TROMBOSIS VENOSA PROFUNDA

Reproducido con permiso del Dr. Lorenzo Naranjo Tapia. Jefe Servicio Cirugía Cardiovascular, INERyCT, Santiago.

(En Poblete R., Patología Arterial y Venosa, Sociedad de Cirujanos de Chile, A. Yuri Ed., Santiago, Chile 1994: 660-82)


INTRODUCCIÓN

Trombosis venosa significa la formación, en un ser viviente, de un trombo sanguíneo al interior de un vaso venoso al que incluso puede llegar a obstruir.
Toda lesión de la pared vascular, no importando su origen, favorece la aparición de trombosis. Una disminución del débito circulatorio de causa cardiaca o venosa acrecienta también los riesgos de trombosis, sobre todo a nivel de las extremidades inferiores. Las alteraciones de la coagulación sanguínea pueden igualmente favorecer una trombosis. La trombosis venosa profunda y su complicación más temible, el tromboembolismo pulmonar, es una enfermedad que afecta al paciente ambulatorio y con frecuencia máxima al paciente hospitalizado por razones médicas y especialmente quirúrgicas.
La incidencia de trombosis venosa profunda en el paciente hospitalizado, ha sido motivo de diversos estudios, basados especialmente en la incorporación al trombo de sustancias como el fibrinógeno marcado con I125. Estos demuestran que si bien la magnitud que alcanza el problema es significativa, la mayoría de los trombos que se detectan son pequeños, limitados a la pantorrilla, asintomáticos y carentes de repercusión clínica (1, 2).
No ocurre lo mismo cuando se considera en forma aislada al grupo de pacientes quirúrgicos (3), en los cuales se ha demostrado una incidencia de embolia pulmonar fatal de 0,1 a 0,8 %, ni cuando se analizan en forma separada los grupos de mayor riesgo, como son aquéllos sometidos a cirugía de cadera. En estos, se demuestra una incidencia de embolia fatal de 0,34 a 1,7 % en casos de cirugía electiva, y de hasta un 4 a 7 % si ésta es de urgencia.
Es difícil determinar la incidencia de la trombosis venosa profunda en la población general, sobre todo si ella es limitada y por lo tanto, carece de los síntomas que la demuestran.
Cuando ésta es manifiesta, la trombosis es por lo general extensa, comprometiendo la vena poplítea o la femoral. A pesar de lo anterior, la incidencia de tromboembolismo conocido en éstos pacientes es baja. En efecto, aun cuando la causa se ignore, la embolia pulmonar sintomática es infrecuente en el paciente ambulatorio y la mortalidad debida a esta causa, excepcional (4, 5).
En relación a la distribución de la trombosis venosa en los diferentes territorios vasculares, el primer lugar lo ocupa el sistema de la vena cava inferior con el 84,6% y, dentro de este, las venas femorales con el 65,7% (6).
Una aproximación de la distribución de las trombosis venosas profundas en el territorio de la vena cava inferior y en las venas de la extremidad inferior se resume en las Tablas I y II. De ellas, se deduce que la mayoría de las trombosis que deberemos afrontar se asientan en las extremidades inferiores, y dentro de éstas, en las venas de la pantorrilla.




























ETIOPATOGENIA

Avanzando algo mas allá de la tríada de Wirchow, parece claro que en la génesis de toda trombosis venosa están involucrados varios factores predisponentes y mecanismos precipitantes, entre los cuales la estasia venosa casi nunca se encuentra ausente (7). Una vez producido el daño endotelial, la exposición de la membrana basal de las células induce fenómenos de agregación plaquetaria y de activación de la cascada de la coagulación que, si no son compensados por la acción de los inhibidores de la coagulación y los mecanismos fibrinolíticos, harán que se deposite fibrina iniciando la trombosis. Los principales elementos que cabe considerar en la génesis de una trombosis venosa son los siguientes:

Daño de la pared venosa.

El endotelio venoso está constituido por una capa simple de células aplanadas cuyo eje mayor es paralelo al del vaso. Su superficie interna apunta hacia el lumen venoso, y está revestida por glicoproteínas y proteoglicanos formados básicamente por sulfato de heparina que constituye el 80 % del revestimiento, aunque también por pequeñas cantidades de ácido hialurónico, condroitínsulfato y heparina (8, 9).
La existencia de ésta superficie electronegativa representa la mayor barrera a la adhesividad plaquetaria y a la posibilidad de trombosis venosa (10).
Además, se sabe que las células endoteliales son capaces de sintetizar varias substancias que inhiben la formación de trombos, entre ellas la alfa-2-macroglobulina, uno de lo mayores inhibidores de las proteasas y el activador del plasminógeno, que es activador de los sistemas fibrinolíticos, y cuya síntesis y liberación es inhibida por la trombina (11) y la prostaciclina (12) que probablemente es la de mayor importancia por su rol mediador entre plaquetas y pared venosa. La prostaciclina es un poderoso vasodilatador e inhibidor de la agregación plaquetaria, y al parecer es sintetizada y liberada en forma continua hacia la circulación.
Recientemente se ha demostrado la existencia en las células endoteliales de un potente cofactor de la activación, catalizada por trombina, de la proteína C. La proteína C es una proteasa sérica vitamino-K dependiente, que cuando está activada ejerce un poderoso efecto anticoagulante inactivando los factores Va y VIIIa y, en el trombo plaquetario, inactivando el receptor plaquetario del factor Xa (13).
También el endotelio puede sintetizar varios componentes de las membranas basales, como colágeno tipo IV y III, elastina, microfibrillas y fibronectina (14), la última de las cuales, una glicoproteína de PM 400.000, juega un rol importante en la adhesión intercelular.
De lo expuesto, se deduce que la integridad del endotelio es esencial para impedir el depósito de fibrina por la acción de la trombina en condiciones de estasia venosa, que aparece como el principal evento responsable de la trombosis.
Se recurre por lo general a dos teorías para explicar el origen de la trombosis venosa:
- La primera la atribuye a la generación de trombina en las áreas de estasis que lleva a agregación plaquetaria y al depósito de fibrina, si bien no se ha demostrado que el endotelio sano pueda ser dañado sólo por la acción de la trombina (15). El trombo entonces tendría que producirse por acción directa de la trombina sobre las plaquetas y el fibrinógeno, y no por lesión del endotelio atribuible a fibrina.
- La segunda teoría atribuye la trombosis a fenómenos mecánicos de exposición del subendotelio, ya sea debido a una lesión directa del endotelio o a su deprivación metabólica determinada por la estasia venosa (16-18). Este endotelio dañado se vería invadido por leucocitos y plaquetas en virtud de su fagocitosis y función reparativa, desencadenándose una trombosis subsiguiente.

Rol de las plaquetas y de las paredes venosas.

Las plaquetas presentan gran afinidad con el colágeno, al que se adhieren con facilidad. Esta adhesión es potenciada por la presencia del antígeno relacionado con el factor VIII (el mismo que está ausente en la enfermedad de von Willebrand).
La adhesión de las plaquetas las lleva a cambiar su forma y a liberar endoperóxidos, incluyendo el tromboxano A2 que favorece la agregación, adenosin difosfato y serotonina (Figura 1).


Figura 1a y b: a) Plaqueta inactiva mostrando una superficie lisa. x26.000. b) Plaqueta agregada exhibiendo importantes cambios morfológicos. x18.800. (Adaptado de Texas Heart Inst J 1987; 14:17).


























Inicialmente la agregación plaquetaria es de naturaleza blanda, hasta que es estabilizada por fibrina que se forma por la liberación de factor V desde los gránulos plaquetarios, por exposición de las fosfolipoproteínas de superficie (factor plaquetario III) al cambiar las plaquetas de forma, y debido a la activación por las plaquetas expuestas al colágeno y al adenosíndifosfato de los factores XII y XI (19, 20).
Se han postulado varios mecanismos para explicar la activación plaquetaria que ocurre en las trombosis venosas. Así, se ha comprobado "in vivo" que pueden activarlas la exposición al colágeno después de daño endotelial, a la trombina después de activada la coagulación, al adenosin difosfato liberado por los eritrocitos, y a ciertas substancias liberadas por las mismas plaquetas como prostaglandina, endoperóxidos y tromboxano A2.
En la generación de trombina aparecen involucrados varios mecanismos tanto de la vía extrínseca como intrínseca de la coagulación. Al estudiar poblaciones con alto riesgo predisponente de trombosis como son algunos fracturados, mujeres en período post parto, portadores de neoplasias o trombosis agudas, se ha encontrado consistentemente en ellos un aumento del nivel de uno o mas factores de coagulación comunes a esta condición, especialmente fibrinógeno, factores V, VII y VIII (21, 22).
Muchos antecedentes sugieren que el factor VIII, cuyo antígeno relacionado está presente en las células endoteliales, puede ser importante en la génesis de la trombosis (23). Como se necesita la presencia de éste antígeno para que las plaquetas se adhieran al subendotelio, los niveles elevados de éste pudieran desempeñar un rol importante en las trombosis. Sin embargo, los niveles elevados de ciertos factores de coagulación no explican todas las trombosis, y así se piensa que en ocasiones estos pudieran actuar activando algunos factores normalmente inertes de la coagulación. Tampoco está claro el rol de la estasia en términos de activación de la coagulación "per se", ya que ella no ocurre en los pacientes de alto riesgo cuando se usan anticoagulantes orales o profilaxis con heparina (24).
Se encuentra bien establecida la relación entre trombosis venosa profunda y déficit de inhibidores naturales de la coagulación. Estos incluyen la antitrombina III, la alfa-2-macroglobulina, la alfa-2-antitripsina, el activador C1 y el cofactor de la proteína C.
La antitrombina III es el inhibidor fisiológico más importante de la trombina y otras proteasas séricas de la coagulación, como los factores Xa, XIa y XIIa y la kalikreina (25). Niveles de antitrombina III reducidos por causa congénita se asocian con episodios recurrentes de trombosis venosa incluso en la infancia, y cuando se deben a causas adquiridas como hepatopatías, postoperatorios o uso de gestágenos, se asocian con trombosis venosas. Un 30 % de la actividad progresiva de la antitrombina plasmática se debe a la alfa-2-macroglobulina, la que por si misma no tiene un papel importante en la inhibición de la trombina.
El otro mecanismo importante, inhibitorio de la coagulación, es el de la proteína C. Activada por la trombina, especialmente en presencia de un cofactor unido a las células (26), desempeña el papel de un anticoagulante prolongando el tiempo de coagulación. Es capaz de inactivar los factores V y VIII en presencia de calcio y fosfolípidos, y de inactivar parcialmente el factor Va unido a las plaquetas. Además, incrementa la actividad fibrinolítica del plasma. Por las razones señaladas, la presencia de proteína C sirve como regulador fisiológico de los cofactores de la coagulación y su déficit se asocia con enfermedad trombótica.
La proteína S es otra proteína antitrombótica plasmática, que sirve como cofactor para la proteína C activada (27). Su déficit, se ha demostrado recientemente que predispone a trombosis venosas recurrentes cuando su nivel se encuentra reducido en más del 50 %.

Rol de la actividad fibrinolítica del organismo.

Esta, que es una actividad natural y espontánea de los organismos vivientes puede jugar también un papel importante en relación con la cantidad de fibrina que puede depositarse e iniciar un trombo. Se sabe que la actividad fibrinolítica de las venas de los miembros inferiores en condiciones de estasia es menor que la del miembro superior (28, 29), lo que podría explicar el predominio de las trombosis en los primeros.
La actividad fibrinolítica de la sangre depende de los activadores del plasminógeno, siempre presentes, y producidos por el endotelio de los vasos pequeños.
En quienes presentan recurrencias trombóticas venosas, se ha encontrado una reducción de los activadores de la fibrinolisis o una reducción de la liberación de estos, que parece importante como responsable de las recurrencias (30). Además, se sabe que la mayoría de los procedimientos quirúrgicos van seguidos de un período de reducción de la actividad fibrinolítica que se puede extender hasta por 10 días (31), lo que pudiera explicar el mayor riesgo trombótico durante ese período.

Rol de la estasia sanguínea.

El flujo lento en las venas profundas de las extremidades inferiores parece tener un papel innegable en la génesis de algunas trombosis venosas. Se ha medido en especial el retorno venoso del miembro inferior durante algunos procedimientos quirúrgicos realizados con anestesia general, comprobándose mediante termodilución o depuración de fibrinógeno marcado con I125 que el flujo en la vena ilíaca se reduce en un 55 % desde la inducción anestésica, mientras que la depuración de radioisótopo desde las venas gemelares se retarda al doble de lo normal durante la anestesia (32).

HISTORIA NATURAL DE LA TROMBOSIS VENOSA

Cualquiera sean los mecanismos responsables de su producción, e independientemente de la forma en la cual se encadenan los diversos fenómenos patogénicos que la caracterizan, una vez establecida una trombosis venosa ésta puede ser casi asintomática, o producir síntomas derivados de la presencia, de una o mas, entre tres situaciones diferentes:

- Síntomas derivados de la oclusión que repercute sobre el retorno venoso.
- Síntomas dependientes de la inflamación de la vena o de los tejidos vecinos.
- Síntomas relacionados con la embolización del trombo hacia el pulmón.

Desde el momento mismo en que se inicia el trombo, se establece un balance entre su tendencia a crecer, incorporando mas plaquetas y eritrocitos y que predominará mientras persistan los factores predisponentes y precipitantes de la trombosis, y la acción trombolítica del organismo y la digestión de la fibrina por los leucocitos, que tienden a reducirlo mediante la reabsorción de sus componentes.
El trombo ya establecido sólo podrá ser removido a través de tres mecanismos, como son la fibrinolisis, la organización del trombo que conduce lentamente a su recanalización o la embolización de este hacia el pulmón.
La fibrinolisis espontánea rara vez logra disolver los trombos grandes en forma completa e incluso, cuando se trata a los pacientes con anticoagulante, la lisis completa ocurre en menos del 20 % de los casos, a diferencia de la lisis total que se suele obtener cuando el trombo es de pequeño tamaño.
Las tres complicaciones más importantes que puede presentar una trombosis venosa son la embolia pulmonar, el síndrome post flebítico y la trombosis venosa recurrente. Las tres serán analizadas en forma detallada en otros capítulos, por lo que no insistiremos en ellas. Baste recordar respecto a estas últimas que quienes se someten a algún procedimiento quirúrgico, y han tenido una trombosis venosa previa, presentan un riesgo 4 veces mayor de presentar una trombosis venosa (33).

Embolia pulmonar.

Se estima que se puede producir alguna embolia en cerca del 50 % de las trombosis venosas bien documentadas (34), aunque la mayoría de ellas son pequeñas y con escasa o nula repercusión clínica, hecho que las hace pasar inadvertidas (Figuras 2, 3, 4 y 5).


Figura 2. Radiografía de tórax en un caso de embolia pulmonar recidivante pese a tratamiento anticoagulante adecuado. Placa previa a un procedimiento de interrupción mecánica de la vena cava inferior mediante clip externo de Adams De Weese.









Figura 3. Cintigrama pulmonar de ventilación realizado al paciente anterior.











Figura 4. Cintigrama pulmonar de perfusión del paciente anterior. Demuestra la presencia de múltiples defectos sugerentes de embolización recurrente.









Figura 5. Angiografía pulmonar del mismo paciente. Demuestra la presencia de segmentos pulmonares no perfundidos y la amputación distal de algunas ramas de la arteria pulmonar.














Cuando ocurre una embolización pulmonar migra sólo una parte del trombo y ello explica que, cuando luego de ocurrida se realiza una flebografía de la extremidad, suelen aparecer en ella los residuos del trombo.
Como se sabe que la embolia puede conducir a la muerte en el 70-90 % de los casos dentro de la primera hora de ocurrida (35), la mejor manera de impedir su ocurrencia y evitar su potencial devastador efecto es realizando una adecuada profilaxis de ella.

Síndrome post flebítico o post trombótico.

Esta frecuente complicación alejada de las trombosis venosas profundas de la extremidad inferior se debe al daño del aparato valvular de las venas profundas y perforantes, como consecuencia de su exposición al fenómeno inflamatorio que representa la presencia de un trombo en su interior, incluso después de haberse recanalizado.
La incidencia real del síndrome se desconoce, aunque clínicamente se sabe que suele instalarse lentamente, comenzando a manifestarse incluso después de 2 y hasta transcurridos 15 años del accidente trombótico (36). Sus manifestaciones son por lo general mas graves cuando la trombosis comprometió el sector iliofemoral, y menores cuando ella quedó limitada a segmentos venosos más distales.
Un hecho que resulta frustrante respecto a su aparición es el reciente reconocimiento que ni un adecuado tratamiento anticoagulante de la trombosis aguda extensa, ni siquiera el uso de trombolíticos han sido capaces de reducir la incidencia de su aparición alejada, como lo comprueba fehacientemente la evaluación alejada de la función venosa en grupos bien controlados de pacientes (37, 38).
La localización que más claramente demuestra una relación entre la trombosis venosa profunda y el síndrome post trombótico es la vena poplítea, como lo demuestra un estudio reciente, en el que existe una alta incidencia de ambos fenómenos a 3 años plazo (40)

INCIDENCIA

En líneas generales, la incidencia de trombosis venosa profunda varía entre el 0,25 y el 2 % de la población general, tomando en cuenta los casos diagnosticados. Esta incidencia aumenta considerablemente en pacientes hospitalizados y en reposo en cama. Luego de las pruebas con fibrinógeno marcado, presentan trombosis venosa profunda entre el 27 y el 35 % de los pacientes, cifra que es considerable y justifica ampliamente la prevención con anticoagulantes en todos aquellos pacientes con reposo prolongado (40).
En un estudio prospectivo de incidencia de trombosis venosa profunda en una población urbana definida (41) en la ciudad de Malmö en Suecia, se encontró una incidencia de 1,6 por 1.000 habitantes en un año, siendo ésta igual para ambos sexos. La edad media para los hombres fue de 66 años y para las mujeres de 72 años. En el momento del diagnóstico, el 19 % tenía una neoplasia conocida y el 5 % desarrolló una neoplasia en el plazo de 1 año. Entre los hombres, el 29 % fue de origen postoperatorio o post traumático (fracturas), contra el 46 % entre las mujeres. El 31 % de los pacientes era de grupo sanguíneo 0. Se sospechó embolia pulmonar en el 5 % de los casos y se comprobó en el 2 % de ellos. Ningún paciente con embolia pulmonar fallece, pero de los 6 pacientes que fallecen y en quienes se encontró una embolia pulmonar en la necropsia, 4 fallecen 4 semanas después de habérseles diagnosticado una trombosis venosa profunda.
Por otra parte, en otro estudio efectuado en 16 hospitales pequeños de Massachusetts (42), se encontró una incidencia de 0,8 % de casos de tromboembolismos diagnosticados clínicamente en un período de 18 meses. Un 2 % de los casos tuvo una recurrencia de la enfermedad.
La otra manera de estudiar el problema es estudiando la incidencia de embolia pulmonar fatal. Matas en 1932, analiza un millón de casos quirúrgicos de muchas clínicas, y encuentra una incidencia de muerte por embolia pulmonar de 0,25% (1en cada 400 casos) (43).
Los estudios posteriores sitúan la incidencia entre 0,1 y 0,2 %, (1 en cada 500 a 1 en cada 1000 casos). A pesar de una mayor acuciosidad en el diagnóstico, no ha aumentado la incidencia. La incidencia de embolia pulmonar no mortal en pacientes quirúrgicos es 5 a 10 veces mayor que la mortal. La embolia pulmonar es considerada como la causa de muerte entre el 4 y el 5 % de todas las necropsias de un hospital general (44).
En varias series hospitalarias se ha calculado que alrededor del 10 % de los enfermos con trombosis venosas profundas sufren embolias pulmonares (45). La mayoría de los estudios indican que entre el 90 y el 95 % de los émbolos pulmonares proceden de una trombosis de venas que drenan en la porción infrarrenal de la vena cava inferior, y cerca del 65 % tienen su origen en venas distales al ligamento inguinal.

SITIOS DE OCURRENCIA DE LA TROMBOSIS

La gran mayoría de la trombosis venosas que pueden originar una embolia pulmonar se producen en las venas profundas de las piernas, pero la iniciación del proceso puede ocurrir en cualquier vena, desde el plexo venoso del sóleo hasta la bifurcación de la cava. Trombosis venosas periféricas también pueden ocurrir en la vena axilar, pero prácticamente nunca dan origen a un émbolo.
En necropsias se ha encontrado una alta incidencia de trombosis venosa en los senos venosos de la pantorrilla, 35 casos en 130 necropsias no seleccionadas, de los cuales 20 fueron causa de embolias pulmonares (46). La trombosis venosa profunda también se puede iniciar en relación con las válvulas venosas de las venas femorales, tibiales posteriores y peroneas. También pueden ocurrir en la vena ilíaca o parte baja de la cava en el 19 % de los casos (46). Por último, por prolongación de una trombosis venosa superficial de venas varicosas en el 10 % de los casos.
En un estudio multicéntrico efectuado en Alemania (47), en orden decreciente los sitios de trombosis fueron: vena femoral, venas de la pantorrilla, vena ilíaca, vena poplítea y vena subclavia. La trombosis en el lado izquierdo predomina en los grupos venosos ilíaco y subclavio.

FACTORES PREDISPONENTES

La insuficiencia venosa crónica es la etiología más importante. Ella se encuentra presente en una trombosis venosa profunda en relación a las siguientes circunstancias:
- Viajes.
- Inmovilizaciones prolongadas luego de cirugía (incidencia de trombosis venosa profunda del 0,15 al 1
%).
- En el transcurso de un embarazo o después del parto (incidencia del 0,3 al 1 %).
La presencia de una trombosis venosa recidivante obliga a la búsqueda de otras enfermedades que enunciaremos:
a) Los síndromes paraneoplásicos, donde destacamos el cáncer del pulmón, del páncreas y del
ovario.
b) Las enfermedades hematológicas, entre las más importantes las poliglobulias, los
síndromes mieloproliferativos y las leucemias.
c) Las anemias hipocromas causantes de hiperplaquetosis, destacando entre ellas las de causa digestiva.
d) Ciertas enfermedades vasculares inflamatorias, como la enfermedad de Behcet revelada por una trombosis en el 40 % de los casos, o la enfermedad de Leo Buerger revelada por una
trombosis en el 50 % de los casos.
e) De causa infecciosa con modificaciones de la fórmula sanguínea y de la agregación plaquetaria: En las venas pélvicas en relación a aborto séptico u operaciones en condiciones de infección pélvica; en el seno lateral luego de una mastoiditis; en el seno cavernoso por fracturas de la fosa media o luego de un furúnculo facial; en las extremidades por una infusión intravenosa séptica; constituyendo la flebitis portal secundaria a una operación de hemorroides.
f) En mujeres el uso de anticonceptivos orales, que está relacionado con niveles bajos de
antitrombina III (48).
Existe un grupo importante de trombosis venosa profunda sin causa conocida:
- Algunas sobrevienen en un contexto familiar conocido.
- Otras, corresponden a un episodio aislado: hombre de 30 a 35 años, curación sin secuelas.
- Una forma particular es la trombosis venosa de Mondor, de evolución generalmente favorable, en relación a un síndrome de compresión del opérculo torácico (Figura 6).
Todas estas formas y los casos idiopáticos requieren la búsqueda de un déficit de antitrombina III, especialmente las formas familiares.


Figura 6 a y b: a) Flebografía ascendente de la extremidad superior derecha en un caso de síndrome del opérculo torácico grave con trombosis venosa de la extremidad. b) Imágenes del sector antebraquial, donde también se advierte la presencia de trombos.




























Existe un grupo de trombosis venosas profundas dependientes de una causa local, que puede ser:
1.- Un trauma que afecte una vena, ya sea accidental, quirúrgico, injuria o ligadura.
2.- Inyección de un irritante químico con daño de la íntima, como es el caso de los esclerosantes venosos.
3.- Obstrucción de una vena principal por compresión externa, generalmente un tumor.
En un estudio previamente citado (47), en orden decreciente de frecuencia, la condición clínica provocadora de la trombosis fue: inmovilidad, cirugía reciente, cáncer, tratamiento hormonal, traumatismo reciente y embarazo.

CUADRO CLÍNICO

La gran dificultad en el diagnóstico de la trombosis venosa es en sus etapas tempranas, en la que puede no haber signos clínicamente detectables. Pequeñas trombosis en las venas de la pantorrilla y pequeñas embolias pulmonares pueden pasar desapercibidas.
Lo anterior es en parte debido a una obstrucción incompleta de la vena, como también a la presencia de anomalías venosas como duplicación, triplicación y fenestración de las venas femoral superficial y poplítea (49). Los estudios con fibrinógeno marcado con I125 han detectado hasta un 30 % de trombosis menores en las pantorrillas (44).
Una trombosis venosa profunda puede manifestarse clínicamente como una embolia pulmonar fatal o no fatal, como a través de síntomas o signos generales, como es la presencia de fiebre baja en el postoperatorio, o la aparición de signos locales de trombosis.
- Las formas dudosas de trombosis venosa profunda son numerosas y se considera que las variantes mas altas son por lo general de fácil diagnóstico. Esto es cierto con los exámenes complementarios, pero a nivel de la clínica los signos periféricos muchas veces están ausentes y frecuentemente, el único síntoma objetivo es el aumento de volumen del miembro afectado.
- La flegmasia alba dolens (trombosis venosa profunda iliofemoral masiva) presenta típicamente un cierto número de signos:
- Presencia de dolor espontáneo y dolor a la palpación profunda.
- El signo de Homans (dolor a la dorsiflexión del pie).
- Un edema blanco, brillante, sin signo de godet.
- Un aumento de la temperatura cutánea.
- Aumento de la circulación venosa superficial.
- Presencia de taquicardia.
Estos signos son inconstantes y raramente están todos presentes. El edema es el signo más frecuentemente encontrado (dos tercios de los casos).
- Se ha propuesto el término de trombosis venosa isquémica para referirse a las graves alteraciones circulatorias que van desde la anoxia grave a la gangrena, secundarias a trombosis venosa sin obstrucción arterial (50).
La trombosis venosa isquémica constaría de dos estadios clínicos, la flegmasia cerulea dolens, fase reversible y la gangrena venosa, fase irreversible que origina una pérdida variable de tejidos. La estasia venosa aguda es responsable del aumento exagerado de la presión tisular, la cual excede la presión capilar y pronto la arterial distal. Lo anterior, se manifiesta a través de una asociación de signos venosos y arteriales agudos.
- La flegmasia cerulea dolens siempre viene precedida de una flegmasia alba dolens, y presenta en forma característica la tríada de dolor, cianosis y edema. El dolor es constante e intenso, la cianosis es un signo patognomónico y el edema es de consistencia elástica o leñosa. En la mayoría de los casos, existe un cierto grado de shock hipovolémico o colapso circulatorio. La embolia pulmonar es una de las complicaciones frecuentes, y aparece en el 14,9 % de los casos no fatales y en el 3,4 % de los fatales.
- La gangrena venosa suele aparecer a los 4 u 8 días del comienzo de los signos isquémicos. La mayoría de los pacientes que desarrollan gangrena venosa tienen lesiones limitadas en los dedos o el pie. La incidencia de embolia pulmonar es más alta, y va desde un 19 % en los casos no fatales a un 22,1 % en los fatales (Figura 7).


Figura 7. Flegmasia cerulea dolens complicada por una gangrena venosa que compromete la porción distal del pie. Imagen obtenida inmediatamente antes de la amputación del antepié.





- La trombosis venosa superficial se reconoce por la presencia de un cordón venoso superficial duro, doloroso, caliente y enrojecido. Generalmente no compromete ninguna vena profunda, pero si el proceso se extiende hasta la ingle puede haber un compromiso de la vena femoral. La permeabilidad de la vena femoral se puede demostrar en estos casos con detector Doppler de velocidad de flujo. Debe señalarse que hasta un 10 % de las trombosis venosas profundas provienen de la propagación de una trombosis venosa superficial originada en una vena varicosa (44) (Figura 8).


Figura 8. Trombosis venosa superficial. Aspecto de una vena safena externa que ha sido extraída luego de presentar un proceso de trombosis. Las flechas muestran, en dos segmentos
de ella, la presencia de trombos frescos en su interior.








DIAGNÓSTICO

La flebografía continúa siendo el estudio diagnóstico definitivo de la enfermedad venosa profunda, pero es un examen invasivo que produce molestias y en ocasiones una reacción alérgica grave o flebitis. El 50 % de los pacientes en los que clínicamente se sospecha una trombosis venosa profunda tienen una flebografía normal; por tanto, los estudios venosos incruentos ayudan a seleccionar adecuadamente los pacientes candidatos a flebografía (51).
Los principales estudios venosos incruentos son el ultrasonido Doppler, las técnicas pletismográficas, la ultrasonografía modo B, la ultrasonografía Doppler color, la exploración con fibrinógeno marcado con I125 y la flebografía radioisotópica.

Ultrasonido Doppler.
La sonda Doppler de ultrasonido permite examinar la circulación de la sangre en las venas femorales comunes, femorales superficiales, poplíteas y tibiales posterior de la extremidad inferior. No se puede estudiar la vena femoral profunda y el plexo venoso del sóleo de la pierna, donde a menudo comienzan las trombosis. El examen puede realizarse en la cama del paciente, con un equipo portátil de mayor o menor complejidad.
El diagnóstico se caracteriza por la ausencia de flujo venoso espontáneo, la presencia de flujo venoso continuo sin carácter fásico con la respiración y la disminución o ausencia de aumento del flujo a la compresión venosa.
La exactitud de la prueba depende de la experiencia del explorador, pero la técnica es sencilla y puede ser aprendida en un corto período de tiempo. Con un poco de práctica la correcta interpretación para la trombosis iliofemoral llega a una precisión del 80 al 90 %; sin embargo, para la trombosis venosa de la pantorrilla sólo alcanza una precisión promedio del 73 %.

Pletismografía venosa.
La precisión diagnóstica de la pletismografía venosa es semejante a la del Doppler. El equipo, aunque más voluminoso puede emplearse a la cabecera del enfermo, y permite obtener un registro para la ficha del paciente. Pueden utilizarse varios tipos de pletismografía: de impedancia, de calibración, mediante estiramiento (strain-gauge), y por desplazamiento de volumen.
El diagnóstico de trombosis venosa profunda utilizando la pletismografía se basa en la disminución de la capacitancia venosa con un manguito de compresión en el muslo, y en la disminución en la tasa de flujo venoso observada dentro de los tres segundos de desinflado el manguito.
Disponiendo en un sistema de coordenadas, la capacitancia venosa y el flujo venoso máximo pueden predecir con una exactitud de 90 a 100 % si las venas profundad están normales o están obstruidas. Algunas limitaciones del método se presentan al estudiar pacientes con insuficiencia cardiaca congestiva, o los que se encuentran en ventilación mecánica. El método ha demostrado una alta exactitud para estudiar pacientes ambulatorios (52).
La exploración combinada con ambas técnicas ofrece una sensibilidad aproximada de 93 % y especificidad de un 96% para la obstrucción venosa por encima de la rodilla

Ultrasonografía modo B.
El reciente desarrollo de la ultrasonografía modo B de tiempo real y alta resolución, ha agregado una nueva técnica para el diagnóstico de trombosis venosa aguda o crónica en las extremidades inferiores. La técnica podría reemplazar incluso a la flebografía como prueba anatómica debido a su carácter no invasivo.
El examen ultrasónico incluye cortes transversales y longitudinales de la vena ilíaca, femoral y poplítea. No permita el estudio de las venas de la pantorrilla, impidiendo diagnosticar al menos un 20 % de las trombosis confinadas a estas venas (53).
Los criterios para hacer el diagnóstico de trombosis son la presencia de trombos eco refringentes intraluminales, y la pérdida de la compresibilidad total de la vena al transductor. El examen puede llegar a tener una especificidad del 99 % y una sensibilidad del 100 % en trombosis femoral y poplítea. En cambio, la sensibilidad para el diagnóstico de trombosis aislada por debajo de la rodilla llega sólo al 36 %.
- El uso de ultrasonido Doppler color no ha demostrado ser más efectivo que la ultrasonografía modo B (54).

- Gammagrafía de la pierna con fibrinógeno marcado con I125.
Se inyecta por vía intravenosa fibrinógeno humano marcado con I125. Este se incorpora a los trombos en formación activa. La radioactividad localizada en tales puntos puede detectarse mediante un contador de centelleo externo. El examen descubre el 85 al 90 % de los trombos comprobados mediante flebografía en las venas de la pantorrilla, poplíteas o distales del muslo. La técnica se ha usado para la exploración selectiva prospectiva de los pacientes con riesgo alto, como son los sometidos a cirugía mayor, o los afectados por procesos médicos subyacentes de importancia.

Flebografía isotópica.
La flebografía con radioisótopos consiste en obtener la visualización del isótopo durante su paso a través de las venas principales después de una inyección intravenosa realizada en la parte distal de la extremidad.
La técnica es en esencia un barrido venoso dinámico, y puede practicarse al mismo tiempo que una cintigrafía pulmonar de perfusión. La sensibilidad de la flebografía con radioisótopos bordea el 95 %, tomando como referencia a la flebografía de contraste (Figura 9, 10, 11 y 12). La técnica carece de
sensibilidad a los trombos no oclusivos y a los trombos aislados de las venas de la pantorrilla (50).


Figura 9. Cintigrafía venosa demostrando la presencia de una trombosis venosa profunda iliofemoral izquierda.











Figura 10. Cintigrama venoso en una trombosis venosa iliofemoral izquierda que se presenta durante el postoperatorio de una intervención por artrosis de la rodilla izquierda.











Figura 11. Flebografía isotópica demostrando la presencia de una trombosis venosa profunda de la extremidad inferior derecha luego de una ligadura accidental de la vena ilíaca.









Figura 12. Flebografía isotópica en una trombosis venosa profunda de la pierna derecha.

















Flebografía.
La flebografía de contraste continúa siendo el estudio diagnóstico definitivo de la enfermedad venosa profunda. Esta, realizada por un clínico experto, proporciona una documentación anatómica clara tanto de la presencia como de la extensión de la trombosis.
La flebografía más utilizada es la ascendente, con un torniquete alrededor del tobillo para desviar el medio de contraste a las venas profundas al inyectar el medio de contraste en una vena superficial del dorso del pie. Es necesario estudiar todos los segmentos de la extremidad inferior y llegar hasta el nivel de la vena cava inferior (Figura 13, 14, 15 y 16).
El examen debe demostrar los defectos de llenado o la oclusión completa de las venas. Los hallazgos deben aparecer en al menos dos proyecciones. La presencia de circulación colateral confirma la trombosis cuando es oclusiva.


Figura 13. Flebografía convencional radiológica en una trombosis venosa profunda de la pierna mostrando la presencia de trombos que interumpen en forma segmentaria la continuidad de las venas.

















Figura 14. Flebografía radiológica convencional ascendente en una trombosis venosa profunda que compromete diversas venas del sector de la pantorrilla.

















Figura 15. Flebografía ascendente radiológica en un caso de oclusión por trombosis de la vena ilíaca izquierda.















Figura 16 a y b: a) Cavografía de una vena cava inferior normal, realizada en forma ascendente. b) Cavografía inferior en un caso de trombosis de la cava en una enfermedad neoplásica generalizada. Se advierten las múltiples oclusiones segmentarias que dejan pequeños canales de flujo residual, y la dilatación de algunas venas colaterales.
































La flebografía continúa siendo el "gold estándar" de la trombosis venosa profunda. Las pruebas no invasivas seleccionan los pacientes candidatos a la flebografía, evitando los exámenes innecesarios. La flebografía es un examen caro, invasivo e implica riesgos, incluyendo la alergia a los medios de contraste, la insuficiencia renal y la propia trombosis profunda (50).

PREVENCIÓN DE LA TROMBOSIS VENOSA PROFUNDA

Diversas medidas profilácticas pueden reducir la incidencia de trombosis venosa profunda, en especial en los enfermos postrados en cama. Al revisar el tema, es bueno recordar la tríada etiológica de Virchow de la trombosis venosa: estasis, hipercoagulabilidad y lesión venosa.
La estasia venosa puede prevenirse con la elevación de la cama 15 a 20 grados, mejorando el vaciamiento de las venas de la pierna. El soporte elástico favorece el vaciamiento de las venas tibiales, así como la compresión neumática intermitente de la pierna reduce la trombosis venosa profunda postoperatoria (Figura 17).


Figura 17. Esquema de la aplicación de un sistema de manguitos de compresión intermitente de las extremidades inferiores para prevenir la aparición de trombosis venosa profunda.


Uno de los métodos más sencillos y eficaces de prevención son los ejercicios de las pierna realizando flexión plantar durante 5 minutos cada hora del día.
Por otra parte, la trombosis venosa profunda es más probable que ocurra en los enfermos con alguna anormalidad de la coagulación. La antitrombina III disminuye en las mujeres que ingieren anticonceptivos orales, también con los traumatismos de los tejidos blandos y en las heridas operatorias. El aumento de la adhesividad plaquetaria predispone a la trombosis venosa profunda. Se reconoce como enfermos de riesgo elevado a quiénes han presentado:
1) Trombosis venosa previa.
2) Traumatismo de la extremidad inferior.
3) Operaciones pélvicas importantes.
4) Reposo en cama prolongado o inmovilidad extrema.
5) Infarto agudo del miocardio.
6) Insuficiencia cardiaca congestiva.
7) Neoplasias.
8) Uso de anticonceptivos orales.
La anticoagulación profiláctica ofrece a estos enfermos una protección significativa contra el tromboembolismo venoso.
Es necesario respetar las contraindicaciones, para evitar las complicaciones hemorrágicas en estos pacientes. Ellas comprenden la úlcera péptica activa, el traumatismo intracraneal o visceral, una diátesis hemorrágica, hemorragia gastrointestinal, hipertensión grave y hemoptisis o hematuria macroscópica.
La heparina a dosis bajas ha merecido amplia atención en la prevención del embolismo pulmonar postoperatorio mortal (51).
El esquema habitual de dosificación ha consistido en una dosis de ataque de 5.000 U por vía subcutánea dos horas antes de la operación, seguida de 5.000 U cada 8 o 12 horas por la misma vía hasta que el paciente pase a ser ambulatorio por completo.
La heparina a dosis baja estimula la actividad de la antitrombina III sin causar modificaciones de las pruebas de coagulación, o con modificaciones mínimas de ellas. Sin embargo, las complicaciones hemorrágicas y de la herida pueden ser más frecuentes en estos pacientes.
La heparina de bajo peso molecular, de reciente aparición, es una nueva opción. Esta presenta una mayor actividad antitrombótica y una menor actividad anticoagulante otorgadas por su mayor actividad anti factor Xa y menor actividad anti factor IIa. Además, respeta la función y numeración plaquetaria y posee una vida media circulatoria más larga que las heparinas estándar.
Una de estas heparinas es la enoxaparina, la cual se administra por vía subcutánea en una dosis diaria de 20 o 40 mg, dependiendo del riesgo de trombosis venosa profunda, por un período de 7 a 10 días, comenzando entre 2 y 12 horas antes de la intervención. Este tipo de profilaxis aparece como muy prometedor, como lo avala la literatura (55).
El dextrano de bajo peso molecular parece que altera la función del factor VIII, perturbando así la adhesividad plaquetaria y la estabilidad del trombo (51). Una forma de usarlo es en solución al 10 %, comienza con un bolo intravenoso de 100 ml en el pabellón y continuando a un ritmo de 20 ml por hora, hasta que el paciente se hace ambulatorio.
La aspirina inhibe la función de las pIaquetas y sólo se ha demostrado eficaz en la profilaxis del tromboembolismo en los varones con sustitución total de cadera. Aún es necesario establecer su papel en el tratamiento profiláctico de los restantes enfermos.
En el transcurso de las operaciones es necesario prestar atención a la disección y manipulación de las venas. Deben evitarse las ligaduras de las grandes venas, las que deben repararse en forma adecuada, y debe procurarse no comprimir la cava u otras grandes venas en forma prolongada.

TRATAMIENTO

La trombosis venosa superficial puede ser el origen de una trombosis venosa profunda en el 10 % de los casos; de allí el interés de preocuparnos de su tratamiento. Este dependerá de la extensión de la trombosis y del estado general del enfermo.
El tratamiento mas frecuente es el médico, que consiste en el uso de algún tipo de soporte elástico y el uso de antiinflamatorios por vía oral como indometacina u otros. El paciente debe mantener una actividad normal. La resolución del cuadro puede demorar entre 7 y 14 días. Luego se propondrá la cirugía en forma precoz en aquellos casos en que esta constituya la medida definitiva para impedir una nueva trombosis. Algunos grupos preconizan el tratamiento quirúrgico de urgencia en las 48 horas que siguen al comienzo del cuadro (44); con ello, se resuelve en forma definitiva el problema y se logra una mejoría más temprana. Cuando existe una propagación del trombo hacia la desembocadura de la safena es necesario realizar una ligadura de ella, para evitar la propagación de dicho trombo desde la safena interna hacia la vena femoral.
El tratamiento con heparina sistémica está indicado cuando se sospecha fundadamente una trombosis venosa profunda de punto de partida superficial.
La trombosis venosa profunda requiere un tratamiento anticoagulante convencional que se prolongará por un período de hasta 6 meses.
El régimen de tratamiento más aceptado es el uso de heparina endovenosa y luego anticoagulantes orales (47). Se inicia el tratamiento con un bolo endovenoso de 5.000 a 10.000 U, seguido de una infusión continua de 1.000 a 1.500 U/hora.
La infusión continua de heparina se ha asociado a menos complicaciones hemorrágicas que el tratamiento intravenoso intermitente. Para la primera, debe idealmente utilizarse una bomba de infusión. Mediante la prueba del tiempo de tromboplastina parcial activada se vigila el tratamiento con heparina. Se considera adecuado cuando la prueba es el doble del valor inicial. Debe controlarse el recuento de plaquetas frecuentemente, ya que la heparina puede provocar trombocitopenia, trombosis intravascular o hemorragia. Las trombocitopenias tardías son graves, complicadas frecuentemente con accidentes trombóticos.
La primera variante respecto al tratamiento convencional en el tratamiento de la trombosis venosa profunda es el uso de heparina cálcica subcutánea cada 8 horas, con la que es posible alcanzar dentro de las 24 horas niveles terapéuticos, y ha demostrado efectos comparables al tratamiento endovenoso (56). Por otra parte, se ha demostrado fehacientemente que el tratamiento inicial con heparina es más efectivo que con anticoagulantes orales; en estos últimos, existe un mayor número de eventos sintomáticos y la presencia frecuente de extensión asintomática de la trombosis (57).
Los anticoagulantes orales se inician durante el tratamiento con heparina, y se continúan durante un período de 3 a 6 meses. Si el período es más corto, se ha demostrado claramente un mayor número de episodios embólicos pulmonares (58). Los anticoagulantes (Neosintrom o acenocumarol) inhiben la coagulación sanguínea por la interferencia con la síntesis hepática de los factores de coagulación dependientes de la vitamina K (II, VII, IX, X). La anticoagulación adecuada con fármacos orales requiere de varios días de tratamiento y se requiere alcanzar un tiempo de protrombina de 2 a 2,5 veces el tiempo control para ser terapéutico, lo que equivale a un INR (International Normalized Ratio) de 2,5 a 3,5.
El tratamiento con heparina se debe comenzar tan pronto hecho el diagnóstico, ajustando la dosis hasta que el tiempo parcial de tromboplastina se ubique entre los márgenes terapéuticos durante 24 a 48 horas. Cuando la heparinoterapia es estable, se inicia el tratamiento con los derivados cumarínicos, asociándose ambos tratamientos hasta que el tiempo de protrombina se estabilice dentro de la gama terapéutica durante 3 días por lo menos. Esta orientación motiva el empleo de heparina durante 7 a 10 días antes de suspenderla y continuar sólo con la terapia oral.
El otro punto a considerar es el uso de las heparinas de bajo peso molecular en vez de la heparina estandar. Las primeras, en dos dosis diarias de 100 UI, son al menos tan eficaces y tan seguras como la heparina no fracccionada. La vigilancia de las plaquetas permanece igualmente necesaria con ellas.
Las propiedades farmacocinéticas de las heparinas de bajo peso molecular permiten limitar la supervisión biológica a 1 o 2 controles de la actividad anti Xa (54). La enoxaparina demostró estas propiedades, y además resulta más confortable para el paciente y menos consumidora de tiempo para enfermeras y tecnólogas. Las heparinas de bajo peso molecular significan un real progreso en el tratamiento de las trombosis venosas profundas (59).
Las otras medidas que deben adoptarse frente a una trombosis venosa profunda de las extremidades inferiores son el reposo en cama, la elevación de las piernas y los analgésicos. El reposo permite que el trombo se organice y se adhiera a la pared vascular, proceso que requiere entre 24 y 72 horas.
Cuando el paciente comienza a deambular se indica un soporte elástico por debajo de la rodilla, con una compresión media de 30-40 mmHg para reducir el dolor y el edema que persisten durante varios días o semanas, dependiendo de la extensión proximal que alcanzó la trombosis. Muchas veces, esta última medida deberá ser mantenida de por vida.
Frente a estos tratamientos tradicionales han aparecido recientemente algunos nuevos tratamientos, los cuales pueden ser aplicables en pacientes más seleccionados. A continuación, haremos una revisión resumida de ellos:

a) Tratamiento trombolítico.
La aparición de los trombolíticos ha significado su utilización en diferentes enfermedades vasculares y cardiovasculares que tienen en común la existencia de un trombo como causa etiopatogénica. Los trombolíticos son sustancias capaces de lisar la fibrina, cemento fisiológico de las plaquetas del trombo.
Existen dos productos fibrinolíticos principales, la estreptoquinasa que es obtenida a partir de cultivos de estreptococos beta hemolíticos y la uroquinasa, extraída de la orina humana o de cultivos de células de embrión de riñón. El objetivo buscado con la utilización de estos productos es por una parte la desobstrucción por lisis del trombo y por la otra, la preservación de la integridad anatómica del vaso afectado.
La estreptoquinasa y la uroquinasa estimulan la disolución del trombo al promover la conversión del plasminógeno en plasmina, una enzima que desdobla la fibrina. La duración del tratamiento varía entre 12 y 72 horas. El tratamiento debe ser usado por médicos familiarizados por completo con sus dosis y contraindicaciones, en un ambiente donde el tratamiento pueda monitorizarse de forma continua.
Las contraindicaciones al tratamiento fibrinolítico son: cirugía reciente (menor de 1 mes), traumas mayores recientes, sangrado activo o reciente, enfermedad cerebral, embarazo y diátesis hemorrágicas. No son candidatos a el los pacientes con trombosis venosa contra lateral reciente y aquellos con trombosis venosa con mas de 7 días de evolución.
En éste contexto, sólo un pequeño grupo de pacientes son candidatos a éste tipo de tratamiento, estimándose, según una serie reciente, que sólo es aplicable al 7 % de las trombosis venosas profundas (60). Los mejores resultados se obtienen en las trombosis venosas no oclusivas, sobre todo cuando ellas son proximales. Si se obtiene una lisis completa del trombo la mayoría de los pacientes no debería tener secuelas. Como es frecuente la producción de migraciones embólicas durante el tratamiento, su uso justificaría el empleo de filtros intracavos transitorios (61).
Su mejor indicación parece ser la trombosis venosa iliofemoral, sobre todo aquellas asociadas a trombosis venosas isquémicas .

b) Tratamiento quirúrgico.
Consiste en la trombectomía venosa, y tiene por objetivo la extracción de los trombos y la restauración de la permeabilidad del árbol venoso, permitiéndole recuperar su integridad anatómica, previniendo con ello el síndrome post trombótico y sus consecuencias. La trombectomía es irrealizable si no se interviene antes de 10 días desde la aparición de los primeros signos de edema o de embolia pulmonar.
Se efectúa una larga flebotomía femoral o cava y con la ayuda de una sonda de Fogarty se realiza la trombectomía (Figura 18). Algunos grupos son partidarios de crear una fístula arteriovenosa complementaria, con el objetivo de aumentar la permeabilidad por aumento del débito. Con lo anterior, la permeabilidad del procedimiento a largo plazo ha aumentado desde un 38 % hasta llegar a un 76 o 93 % (62).


Figura 18. Esquema de la técnica quirúrgica para realizar una trombectomía venosa de la femoral. A) Ubicación de la incisión arciforme sobre la arteria para eludir los linfáticos regionales. B) Luego de disecar y controlar con cintillas la vena femoral común y sus ramas, ésta se abre longitudinalmente. C) Extracción de los trombos desde el interior de la vena, inicialmente mediante la ayuda de una pinza de Foerster y después con el empleo de una sonda de Fogarty para asegurarse de remover la mayor parte de los trombos distales. D) Sutura de la vena al término del procedimiento.






El tratamiento con heparina a dosis eficaz se asocia al tratamiento quirúrgico. La mortalidad post operatoria es de alrededor del 2 %.
Debe considerarse el empleo de la trombectomía en todo paciente con trombosis venosa iliofemoral. La indicación más aceptada es la presencia de trombosis y flegmasia cerulea dolens rápidamente progresiva. Las contraindicaciones son la presencia de edema de mas de 10 días de duración, y la
presencia de signos de insuficiencia venosa crónica o historia de trombosis venosas previas en el mismo miembro (63).

c) Interrupción de la vena cava.
A pesar del tratamiento anticoagulante entre el 7 y el 20 % de los casos de trombosis venosa hacen una embolia pulmonar y, sin un tratamiento, apropiado el 25 % de los pacientes que han sufrido una embolia pulmonar tendrán una recidiva.
Con el fin de evitar nuevas embolias se han desarrollado sistemas de interrupción de la vena cava inferior. La ligadura de de la vena cava inferior está abandonada, salvo circunstancias excepcionales como las embolias sépticas.
Existen técnicas de interrupción externa de la cava y otros endoluminales. El sistema externo corresponde al clip de plástico de Adams-De Weese dentado, de 4 canales, colocado en forma quirúrgica ya sea por vía transperitoneal o por vía retroperitoneal. El clip es fijado alrededor de la vena cava por debajo de las venas renales. Los clips externos evitan la presencia de cuerpos extraños intravasculares, las perforaciones de la vena cava y la emigración del filtro.
Los dispositivos endovasculares se colocan bajo anestesia local y con la ayuda de un intensificador de imágenes. Se desciende desde la vena yugular derecha hasta la vena cava inferior por debajo de las venas renales, donde se libera el filtro que automáticamente se fija a la pared de la vena. Existen dos tipos de filtro que se utilizan con mayor frecuencia, el paraguas de Mobin-Uddin y el filtro cónico metálico de Kimray-Greenfield. Los filtros intravasculares se reservan para los pacientes de riesgo elevado o excesivamente obesos, en quiénes se desea evitar la anestesia general y la operación.
La indicación más frecuente para realizar la interrupción venosa es la embolia pulmonar recidivante en enfermos que reciben un tratamiento anticoagulante adecuado. También está indicada la interrupción venosa en los enfermos que sufren embolias pulmonares y no pueden recibir anticoagulantes. La mortalidad del procedimiento está dada fundamentalmente por la patología subyacente, y es de un 3 a un 7 % en los enfermos sin enfermedad cardiaca.
La recidiva de embolias pulmonares no fatales tras la interrupción parcial de la vena cava inferior se produce entre el 5 y el 15 % de los pacientes. Se ha descrito una morbilidad tardía importante en el miembro inferior afectado, de hasta un 30 %. En la mayoría de las series grandes, la interrupción venosa parcial se mantiene permeable en el 60 a 70 % de los enfermos. Un tratamiento anticoagulante complementario a dosis eficaz, debe ser siempre realizado. La contención elástica de la pierna es siempre prescrita en estos casos (45).

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