OCLUSIÓN ARTERIAL FEMOROPOPLÍTEA Y DISTAL

Reproducido con permiso del Dr. Ismael Pizarro Martínez. Jefe Equipo Cirugía Vascular Hospital del Salvador. Profesor Agregado de Cirugía, Facultad de Medicina Universidad de Chile. Profesor Asistente de Anatomía Normal, Universidad Católica de Chile.

(En Poblete, R., Patología Arterial y Venosa, Sociedad de Cirujanos de Chile, 1994: 348-66)


GENERALIDADES

La isquemia de la extremidad inferior es el resultado de la oclusión total o parcial del segmento aortoilíaco, femoropoplíteo o tibioperoneo. Su causa más frecuente es la ateroesclerosis, con o sin trombosis secundaria.
También puede deberse a embolias, aneurismas trombosados, síndrome del atrapamiento de la poplítea, fibrodisplasia, enfermedad quística adventicial, traumatismos, arteritis, tromboangeítis obliterante o enfermedad de Leo Buerger, y enfermedades arteriales vasoespásticas.
La enfermedad arterial obliterativa ateroesclerótica es una afección generalizada, pero que ataca ciertas localizaciones con mayor frecuencia y severidad: arterias femorales superficiales, poplíteas a nivel de su trifurcación, femorales comunes y tibiales en su tercio superior.
Cuando sólo un segmento se halla comprometido el curso es generalmente benigno, pero cuando hay varias lesiones simultáneas hablamos de enfermedad multisegmentaria, y su evolución es severa. Las sucesivas caídas de presión se van sumando para ocasionar una isquemia distal más grave.
Un mecanismo de compensación de la isquemia crónica es la circulación colateral. Se denomina así a las redes de vasos de pequeño calibre que unen los sistemas de circulación de las arterias mayores y medias, que se activan y dilatan al ocluirse alguna de ellas.
Representan una vía alternativa de circulación que mantiene viva y funcionante la extremidad, con capacidad para ejercicios moderados. Pueden citarse entre otras las redes que se desarrollan entre la arteria ilíaca interna con sus ramas glúteas, y la femoral profunda con sus primeras arcadas, o las de la femoral profunda con sus últimas arcadas y las ramas geniculares de la poplítea (Figura 1).


Figura 1. Red colateral del miembro inferior frente a una oclusión de la arteria femoral superficial.
















El aumento de la presión diferencial arterial entre los segmentos del miembro sería el estímulo para desarrollar esta circulación. El ejercicio, al generar mayor caída de la presión por la vasodilatación que genera la baja del pH, producto del ácido láctico en la masa muscular, es el mejor estímulo para desarrollar circulación colateral.
Cuando la obstrucción es única, ella es capaz de mantener casi asintomático al paciente. Sin embargo, a medida que progresa la enfermedad y nuevos segmentos arteriales se comprometen, se llega al punto en que éste mecanismo de compensación no alcanza a proveer las necesidades mínimas de flujo para la supervivencia de los tejidos.

CUADRO CLÍNICO

A. ISQUEMIA CRÓNICA.

El cuadro está dado por la disminución del flujo sanguíneo a la extremidad, que en un primer momento afecta la capacidad funcional, pero eventualmente llega a comprometer la viabilidad de los tejidos.

- CLAUDICACIÓN INTERMITENTE:
Se denomina así al dolor con sensación de calambre que afecta a un grupo muscular distal a la oclusión arterial luego de un ejercicio determinado, y que cede con un breve intervalo de reposo. Reaparece al reanudar el ejercicio y cede igualmente al detenerse. Afecta a algunos grupos musculares característicos: glúteos, muslo y pantorrillas. Puede ser progresivo, en el sentido de ir acortándose la capacidad de marcha antes de aparecer el dolor.
Su diagnóstico diferencial es con afecciones de la columna vertebral, osteoarticulares y neurológicas que originan dolores al caminar, pero que no ceden al reposo en la forma que lo hace la claudicación intermitente.

- DOLOR DE REPOSO:
Se origina cuando la obstrucción arterial proximal impide la llegada de sangre suficiente para las necesidades metabólicas del músculo en reposo. Es un dolor con sensación de quemadura que compromete con mayor frecuencia el antepié o los dedos, que aparece en reposo y habitualmente de noche.
Se puede acompañar de parestesias en la extremidad y al comienzo es intermitente, pero según avanzan las lesiones arteriales puede llegar a ser permanente. En estos casos la función útil prácticamente ha desaparecido.

- ULCERA ISQUÉMICA:
En una extremidad con deficiencia de flujo, un traumatismo menor puede dar lugar a una úlcera que no cicatriza. Es característicamente dolorosa y acompañada de otros signos de insuficiencia arterial, como alteración de pulsos, atrofia cutánea y frialdad. Cuando se asocia a diabetes mellitus, puede ser el punto de partida de infecciones graves del pié.
En ocasiones, con tratamiento médico dirigido a corregir las patologías concomitantes, facilitar la irrigación y curaciones especiales puede cicatrizar, pero lo habitual es que requieran revascularización.

- GANGRENA DISTAL:
Cuando el flujo arterial no alcanza a mantener las necesidades metabólicas mínimas, se produce la pérdida de tejidos por gangrena distal. Suelen aparecer después de un período de dolor de reposo permanente, con sensación de anestesia y frialdad en los ortejos seguidos por una coloración azul negruzca de ellos. Dicha coloración avanza en sentido proximal, señalando la desvitalización de los tejidos. Obviamente, en ésta etapa el paciente enfrenta obligadamente el tratamiento quirúrgico: revascularización o amputación.

- SÍNDROME DEL DEDO AZUL:
En una extremidad tibia con pulsos conservados, pueden aparecer de súbito uno o varios dedos cianóticos acompañados de dolor permanente. Se originan al ocluirse las arterias digitales por residuos embólicos provenientes de aneurismas parcialmente trombosados o de placas de ateroma ulceradas ubicadas más arriba en la corriente arterial.


B . ISQUEMIA AGUDA

Se caracteriza por la aparición súbita de dolor severísimo en la extremidad, acompañado por parestesias que evolucionan hacia la anestesia. Simultáneamente paresia, que evoluciona hacia parálisis, rigidez muscular y livideces cutáneas, cianosis y frialdad marmórea con ausencia de pulsos periféricos.
Habitualmente se debe a oclusiones embólicas, trombosis localizadas en arterias mayores de la extremidad, trombosis de puentes o reconstrucciones arteriales previas.

SIGNOLOGíA

El signo más característico de la extremidad isquémica es la alteración o desaparición de pulsos femoral, poplíteo, tibial posterior y pedio. La comparación con la otra extremidad es esencial para captar diferencias de amplitud.
Cuando hay estenosis del vaso subyacente, pueden auscultarse soplos, que también pueden ser provocados por el ejercicio.
Otros signos incluyen cambios de coloración, desde la palidez hasta la cianosis más evidente en la planta y dedos, descenso de temperatura en relación al otro pié, llene capilar disminuido, atrofia muscular y cutánea, y finalmente rubor isquémico, presente sobre todo cuando hay infección.
También se describe el signo de elevación y descenso, que consiste en elevar las extremidades durante tres minutos a 45º observando las plantas. Cuando hay obstrucción arterial se produce palidez en el lado comprometido.
Al bajar las plantas bajo la horizontal, normalmente el llene capilar vuelve en 10 segundos, recuperándose el color habitual. Si hay oclusión se produce un violento rubor. Esto se debe a la recepción de un mayor volumen de sangre por parte de un lecho capilar vasodilatado a causa de la anoxia previa producida por la elevación.

LABORATORIO VASCULAR

La historia y el examen físico dan el diagnóstico de insuficiencia arterial de las extremidades, pero no sirven para ubicar él o los niveles de obstrucción ni para cuantificar su grado. En todo paciente es indispensable realizar primero un estudio no invasivo.
El Laboratorio Vascular es materia de otro capitulo, por lo que daremos sólo una breve descripción e indicación de dichos exámenes.

1. DOPPLER:

a ) Se denomina presión de percusión al valor obtenido al escuchar la reaparición del flujo con el sensor del doppler al liberar gradualmente la presión ejercida por el manguito de un manómetro. Al dividir la presión de prefusion más alta obtenida en el tobillo, por la más alta de los brazos, obtenemos el índice tobillo-brazo (ITB).
La gravedad de la enfermedad obliterativa es inversamente proporcional al ITB. En general, se acepta que un índice entre 0.3-0.4 es el límite de viabilidad de los tejidos. En pacientes diabéticos, por la calcificación de arterias medias y menores el ITB es poco confiable, debido a la incompresibilidad de dichos vasos.

b) Presiones de perfusión (p.p.) segmentarias: de igual modo, se toma la p.p. a nivel de la arteria femoral superficial en el tercio superior e inferior del muslo, en la pantorrilla y el tobillo. Un descenso pronunciado de dichos valores informará de los probables niveles de oclusión.

c ) Curva de velocidad del Doppler: Junto con tomar la p. p., se inscriben las curvas del Doppler a nivel de arterias femoral común, superficial, poplítea, tibiales anterior y posterior y pedia. Su morfología dará información precisa sobre oclusión o grados de obstrucción de los vasos.

d) Prueba del ejercicio: El ITB tomado después de caminar en un treadmill, o de la oclusión del muslo con un manguito durante 10 minutos, cuantificará la existencia de oclusión al bajar la p.p. en el tobillo y por consiguiente, también el ITB. Esto se debe a la vasodilatación del lecho distal y a la ausencia del aumento de flujo compensador, al estar obliterada la arteria proximal.

2 ) NEUMOPLETISMOGRAFÍA:

Registro de volumen de pulso. Es el estudio de las curvas obtenidas con un neumopletismógrafo a nivel de muslo, región gemelar, tobillo y dedos. Su morfología informa de los cambios de volumen de la extremidad con la llegada de la onda de flujo, por lo que se obvia en parte el problema de las calcificaciones arteriales de los diabéticos. Especialmente útil a nivel de dedos.

3 ) FOTOPLETISMOGRAFÍA:

Se refiere al paso de un haz de rayos infrarrojos a 5 mm bajo la piel de un dedo. Su variación de intensidad es debida al paso del flujo a nivel de la microcirculación y se registra en una curva. Su aplanamiento indica la caída de la circulación en caso de obstrucción.

4) DUPLEX O ECODOPLER - DOPLER COLOR:
Permite visualizar los vasos y cuantificar sus lesiones, registrando al mismo tiempo la velocidad del flujo en forma de una curva. En el Doppler color los acúmulos de glóbulos rojos, según la dirección que lleven aparecerán de color rojo o azul, facilitando la identificación de los vasos examinados. Son muy útiles en el seguimiento de los puentes arteriales.
Estos exámenes deben realizarse para cuantificar el grado, severidad de las lesiones, localización y niveles afectado. Esto permite formular un diagnóstico exacto y un pronóstico adecuado para nuestro paciente. Para planificar una intervención quirúrgica o un procedimiento intervencional, es indispensable realizar una arteriografía.

RADIOLOGÍA

La arteriografía debe ser completa, visualizando desde la aorta abdominal hasta los arcos plantares. El cirujano vascular debe ser capaz de realizar aortografías translumbares y arteriografías de cualquier nivel mediante el método de Seldinger. En éste campo se ha registrado un gran progreso tecnológico. Los equipos modernos permiten visualizar vasos que permanecen permeables, incluso en las extremidades más isquémicas.
La angiografía por sustracción digital (DSA) por ejemplo, no utiliza placas radiográficas, sino que todas las imágenes obtenidas se registran en la memoria del computador, al que se le ha ordenado ignorar todas las densidades de tejidos que no correspondan al medio de contraste. Esto permite utilizar una fracción del medio de contraste habitual y seleccionar las mejores imágenes obtenidas en cada nivel para registrarlas con una cámara especial. Esto es muy importante, tanto por la nitidez del examen como por la pequeña cantidad del medio requerido, hecho importante ya que muchos de éstos pacientes tienen una limitada reserva renal.
Probablemente en el futuro próximo contaremos con exámenes tipo Doppler color o resonancia nuclear magnética capaces de reemplazar la arteriografia contrastada como hoy la conocemos, pero actualmente la arteriografía convencional o digital es insustituible (1, 2).


ENFERMEDADES ASOCIADAS

1. ENFERMEDAD CORONARIA:

En 1984, Herzer y Beven reportaron haber efectuado mil coronariografias a pacientes candidatos a cirugía vascular periférica. Encontraron que el 90 % de ellos tenía diferentes grados de lesión en las coronarias y un 25 % presentaban clara indicación de revascularizacion coronaria (41).
Por ello, si hay antecedentes o signos electrocardiográficos de alteraciones de la perfusión miocárdica, se podrá pedir ECG de esfuerzo, monitoreo de Holter para detectar isquemias silenciosas o una cintigrafía con Dipiridamol-Talio. Esta última, es un excelente examen del riesgo coronario. También la ecocardiografía detecta alteraciones kinéticas de la pared ventricular y fallas valvulares. Si estos exámenes son positivos, puede llegarse a efectuar una coronariografía y cateterismo cardíaco.
Si bien no está probado que la revascularización miocárdica profiláctica alargue la vida de éstos pacientes, sí sabemos que el compromiso coronario influirá decisivamente en la morbimortalidad operatoria y perioperatoria. Por lo tanto, la elección del tipo de tratamiento y la oportunidad para efectuarlos, más otros procedimientos agregados como inserción de marcapasos, monitoreo intraoperatorio con sonda de Swan-Ganz, etc., dependerán de la información de las coronarias. Dado el riesgo y el costo de una coronariografía, debe realizarse en forma específica a aquél grupo de candidatos a revascularización con evidencia clínica de patología coronaria.

2. ENFERMEDAD CAROTÍDEA:
Se ha detectado que entre el 5 % y el 8 % de candidatos a cirugía vascular presentan estenosis carotídeas iguales o mayores a 75 % (3). Muchos autores piensan que estenosis carotídeas con más de 70 % de reducción de diámetro de la carótida interna tienen indicación quirúrgica. Dado que el Duplex tiene alta especificidad en éste territorio, debería efectuarse de rutina a todo paciente con insuficiencia arterial de miembros inferiores y hacer angiografía a aquéllos con estenosis carotídea mayor del 70 %. Confirmada una estenosis carotídea de ésta magnitud, sintomática o no, deben ir a la endarterectomía para minimizar el riesgo de un accidente embólico cerebral perioperatorio (4).

3 . ENFERMEDAD PULMONAR - EBOC:
La función pulmonar debe estudiarse con radiología, gases en sangre y espirometría. Ha de analizarse críticamente la decisión de someter a varias horas de anestesia y cirugía a un paciente con EBOC que está con una función ventilatoria muy limitada y con sobrevida reducida a 1 ó 2 años.
El tabaquismo como factor de riesgo se encuentra en el 80 % de los pacientes con insuficiencia arterial de miembros inferiores (5). También afecta decisivamente la permeabilidad de los puentes: Myers y cols. ( 6 ) publican tasas de permeabilidad para puentes femoropoplíteos de 80 % a 4 años para no fumadores.
La sobrevida de éstos paciente está influida por la misma causa: la tasa de mortalidad a 5 años para pacientes sintomáticos fumadores se aproxima a 27 %, comparada con el 12 % para los que dejan de fumar (6).

4 . COAGULOPATÍAS:
En un porcentaje importante de pacientes con aparición precoz de enfermedad obliterativa ateroesclerótica o con episodios repetidos de trombosis venosa se han detectado coagulopatías.
En aquéllos en que la enfermedad comienza antes de los 45 años, con antecedentes de trombosis de puentes arteriales previos o con historia de trombosis venosa a repetición, además de los exámenes de rutina como tiempo de protrombina, tiempo parcial de tromboplastina activada (TTPK) y recuento de plaquetas, debe solicitarse determinación de antitrombina III, proteína S, proteína C, anticuerpos, anticardiolipinas y lipoproteína A.
En pacientes con alteraciones detectadas de la coagulación, la trombosis perioperatoria de los puentes arteriales es de un 27 %, comparado con 1.6 % en los normales (7).
Completado el estudio clínico y de laboratorio, debe decidirse el tratamiento a indicar al paciente: médico, operatorio o procedimiento intervencional.
Los fundamentos para ésta decisión se encuentran en la evolución natural sin tratamiento de ésta afección y en los resultados obtenidos por las distintas técnicas de terapia.

HISTORIA NATURAL DE LA EXTREMIDAD INFERIOR ISQUÉMICA

A. ISQUEMIA CRÓNICA

Es causada por la obstrucción arterial total o parcial a nivel aortoilíaco, femoropoplíteo o tibioperoneo. La claudicación es el síntoma inicial.

1. CLAUDICACIÓN INTERMITENTE:
Existe consenso sobre la escasa progresión de la claudicación hacia formas más severas de la enfermedad (Tablas 1 y 2 y figuras 2 y 3).























Figura 2. causas de muerte en claudicadotes.













Figura 3.













Cox y cols. (8) reportan en 1993 a 377 pacientes con 520 extremidades en riesgo, por presentar enfermedad obliterativa ateroesclerótica de la arteria femoral superficial con indicación de tratamiento médico. El diagnóstico se estableció por la clínica y el laboratorio no invasivo, y fueron seguidos entre 24 y 164 meses, con una media de 86 meses.
Durante el seguimiento, 42 pacientes (11, 1 %) requirieron operación o procedimiento intervencional y en 14 pacientes se llegó a una amputación mayor (3.7 %). El estudio estadístico determinó como factores de riesgo un bajo índice tobillo-brazo, múltiples niveles de oclusión, puente arterial en la otra extremidad, insuficiencia renal crónica y diabetes mellitus.
Con diagnósticos basados en el laboratorio vascular (5, 9, 10) se ha demostrado que el pronóstico depende de la gravedad de la afección en el momento de entrada al estudio, y que entre el 4 % y el 8 % de los claudicadores requieren anualmente operaciones, procedimientos o amputaciones.

DIABETES MELLITUS:
Es el principal factor de riesgo para amputaciones o intervenciones destinadas a prevenir amputaciones. En el estudio de Mc Daniel y Cronenwett (5) un 35 % de los diabéticos requirió reconstrucción arterial o tuvo pérdida de tejidos, mientras que sólo un 19 % de los no diabéticos tuvo un desenlace similar.

TABAQUISMO:
Otro factor de riesgo para los claudicadores es el tabaquismo. Cronenwett (5) encontró deterioro clínico importante en el 31 % de los claudicadores que continuaron fumando, contra el 8 % de los que dejaron de fumar. El 11 % de los fumadores requirió amputación, contra 0 % en los que dejaron de fumar.
Abandonar el cigarrillo mejora la morbimortalidad general. Si se junta el fumar con la diabetes, el riesgo de deterioro y amputación aumenta 4 a 7 veces.
En consecuencia, la claudicación intermitente per se no tiene indicación quirúrgica o de procedimiento, pero éste grupo sí amerita su seguimiento con controles clínicos y de laboratorio vascular, e intervenir aquéllos con deterioro sostenido y progresivo.

2 . CLAUDICACIÓN INVALIDANTE:

Es la que interfiere o impide toda actividad laboral o recreacional. Es un término relativo, que deberá juzgarse individualmente, pero es aceptado como indicación válida para revascularización.

DOLOR DE REPOSO, ÚLCERAS ISQUÉMICAS Y GANGRENA DISTAL:

Existe consenso que la pérdida de tejido actual o inminente, con amenaza de pérdida de la extremidad constituye una indicación quirúrgica o de procedimiento intervencional perentorio. A pesar de los factores de riesgo, éstos pacientes deben operarse ya que su alternativa es la amputación.


B . ISQUEMIA AGUDA

La historia natural de la isquemia aguda de los miembros inferiores es variable, según si ella va a una rápida compensación y alivio de los síntomas o si por el contrario, evoluciona hacia la irreversibilidad con perdida de la extremidad.
Factores sugerentes de un buen pronóstico al momento del inicio del cuadro son la presencia de circulación colateral por claudicación intermitente previa, o antecedentes de un puente arterial ocluido, la detección de flujo con Doppler en algunas ramas arteriales y la ausencia de signos neurológicos de isquemia, como parestesias, anestesias o paresia del mismo miembro.
Son índices de mal pronóstico la ausencia de enfermedad arterial previa, la ausencia de señales de Doppler en la extremidad, la presencia de alteraciones neurológicas, la rigidez y el dolor a la compresión muscular.
La isquemia aguda se asocia a una alta mortalidad que en algunas series alcanza a un 25 % (11). Las causas de muerte se deben a los efectos generales de la isquemia: rabdomiolisis, insuficiencia renal aguda por mioglobinuria y falla orgánica múltiple aparte de la gravedad intrínseca de la enfermedad de base: cardiopatía severa, politraumatismos, etc.
Si el cuadro clínico no cede al tratamiento anticoagulante con heparina, debe procederse de inmediato a la desobstrucción para restaurar el flujo.
Cuando hay parálisis de la extremidad con rigidez muscular, sólo cabe la amputación. Intentar la revascularización puede ser muy riesgoso para la vida, por el pasaje masivo de mioglobina, catabolitos ácidos y potasio. Además, cuando ya ha ocurrido la muerte de tejido nervioso es irreversible la pérdida de la función.

CLASIFICACIÓNDE LAS ISQUEMIAS

Las isquemias se clasifican en funcionales, que requieren tratamiento médico y aquéllas con amenaza de pérdida de la extremidad, que son de resorte quirúrgico o intervencional.


TRATAMIENTO MÉDICO

Incluye el abandono del hábito de fumar. La adicción al tabaco puede ser vencida sólo con la plena colaboración del paciente. Son frecuentes las recaídas, por lo que es indispensable que el médico se convierta en un aliado comprensivo de las flaquezas del enfermo y no en su juez.
El ejercicio físico es una medida muy valiosa para aumentar la circulación colateral y el entrenamiento muscular. Se recomienda en forma de caminatas de no menos de una hora al día, con las detenciones consiguientes por la claudicación, ejecutados a un paso por segundo (12).
A éstas medidas se agregan cuidados dirigidos a la prevención de los factores de riesgo como diabetes mellitus, hipertensión arterial, hiperlipidemias, cardiopatías, obesidad.
Se recomienda usar antiagregantes plaquetarios como la aspirina, en dosis diarias entre 100 y 250 mg. En caso de intolerancia, usar dipiridamol o ticlopidina. Las drogas hemorreológicas como la pentoxifilina o el benciclano en dosis de 400 mg cada 12 u 8 horas, actúan aumentando la deformidad del eritrocito, disminuyendo la viscosidad de la sangre y mejorando la microcirculación.


TRATAMIENTO OPERATORIO

A. INTERVENCIONES QUIRÚRGICAS:

Existen numerosas operaciones para revascularizar una extremidad. La elección de la mejor alternativa en cada caso dependerá del tipo y ubicación de la lesión responsable de la isquemia, de la urgencia, del estado general del paciente, de la disponibilidad de venas, presencia de infección y severidad de la isquemia. Las más usadas son:

1. EMBOLECTOMÍA:

Es el procedimiento de elección para desobstruir arterias mayores ocluidas por émbolos, generalmente de origen cardíaco.
Con anestesia regional o local, se abordan y controlan los vasos femorales a través de una incisión vertical ínguino-crural. Se hepariniza por vía endovenosa con 100 U. por Kg/peso y realiza arteriotomía transversa en la femoral común.
Se extraen los trombos mediante balones de Fogarty y luego se irriga abundantemente con suero con heparina. En ocasiones se debe complementar el procedimiento realizando un abordaje de la poplítea mediante una incisión vertical interna, para limpiar los troncos arteriales distales. Cuando la isquemia ha sido prolongada y el flujo de retorno es escaso, pueden usarse bolos intraarteriales de trombolíticos como estreptoquinasa o urokinasa.
Una vez restaurada la circulación se cierra la arteriotomía con suturas separadas o continuas de monofilamento 5-0 ó 6-0, y la incisión en varios planos. Es conveniente dejar un drenaje aspirativo sellado por 24 o 48 horas.
La heparina debe mantenerse varios días hasta pasar a anticoagulación oral, ya que con ello se logra reducir el riesgo de reembolización de 40 % a 20 % (13). Si la isquemia fue muy prolongada puede agregarse fasciotomía para evitar el síndrome compartamental.
La embolectomía tiene una mortalidad entre un 10 % y 30 % y una tasa de amputación entre 5 % y 25 % (14). La mortalidad sube entre 3 a 7 veces más en pacientes mayores de 70 años. Las complicaciones incluyen amputación, síndrome compartamental, rabdmiolisis, insuficiencia renal aguda y neuropatía isquémica persistente.

2. ENDARTERECTOMÍA:

Se usa en las arterias ilíacas y femorales, muy ocasionalmente en la poplítea y prácticamente está proscrita en las tibiales, porque se trombosan casi todas (15).
Se aborda el segmento arterial elegido con una arteriotomía vertical y se diseca la placa de ateroma con un elevador, de borde a borde, cuidando de no cambiar el plano de disección. Se corta con tijeras y se continua la disección a distal por el plano elegido, hasta terminar insensiblemente en íntima sana o lo que es más frecuente, en una lengüeta de íntima con un mínimo de placa que debe fijarse mediante suturas separadas o continuas de monofilamento 6-0 o 7-0, paralelas al eje del vaso. A continuación se elimina todo resto de fibras musculares de la media, hasta dejar totalmente lisa la pared del vaso.
Luego de una irrigación abundante se cierra la arteriotomía con parche de Dacrón o PTFE (politetrafluoetileno expandido) en la ilíaca y en la femoral común. En la femoral profunda o en la superficial se prefiere tejido autólogo, ya sea vena o arteria endarterectomizada.
Esta técnica es muy usada, tanto sola como en combinación con algún procedimiento de aumento del flujo de llegada, como pueden ser los puentes aortofemorales o los extraanatómicos.
Cuando la endarterectomía se realiza en la femoral profunda, se denomina profundoplastia. Sus resultados son similares a los puentes cuando se trata de lesiones cortas, pero su éxito baja mucho cuando se realiza en segmentos más largos, especialmente en la femoral superficial (16).

3 . PUENTES ARTERIALES:

En 1949, Jean Kunlin en Francia realizó el primer puente arterial femoropoplíteo, usando safena revertida para eludir el obstáculo al flujo centrífugo representado por las válvulas de la vena. Con él desarrollo de los tubos protésicos de Dacrón, la década siguiente vio la extensión de éste procedimiento al segmento aortoilíaco. Los puentes aortoilíacos son tratados separadamente en otro Capítulo, como asimismo ocurre con los extra anatómicos.

PUENTES FEMOROPOPLÍTE0S Y DISTALES:

La safena interna ya sea revertida o in situ, es el conducto ideal para realizar éste tipo de puentes. A falta de ella, pueden usarse safena externa, venas del brazo, vena femoral superficial y poplítea, con resultados inferiores. Por sobre la rodilla, también pueden usarse prótesis, como los tubos de PTFE anillados o simples. El uso de prótesis en los vasos tibiales tiene bajas tasas de permeabilidad a corto y largo plazo.
Leather y Karmody en 1979 reintrodujeron el uso de la safena in situ, diseñando el instrumental más adecuado para incidir las válvulas sin lesionar la íntima de la vena. Con ello se logra el uso de un injerto vivo, no trombogénico, con la proporción ideal entre los diámetros de los vasos a anastomosar (17).
Pese a que estudios randomizados no han detectado diferencias en la permeabilidad con el uso de safena revertida o in situ (18), ésta última parece ser la técnica preferida, sobre todo cuando se llega a los vasos tibioperoneos.
Con cualquiera de éstas técnicas, deben esperarse tasas de permeabilidad sobre 70 % a 5 años en el sector femoropoplíteo, y de 50 % en los vasos tibiales (19). El salvamento de extremidades alcanza entre un 80 % a un 90 % a 5 años.

TÉCNICA OPERATORIA DE LOS PUENTES CON SAFENA IN SITU:

Se comienza con una incisión vertical o arciforme ínguino-crural. Cuando es arciforme, se accede a los vasos femorales por disección subaponeurótica para eludir el paquete linfático femoral. Después de controlar las arterias femorales común, superficial y profunda, es fácil ubicar la vena femoral común y disecarla hasta el cayado de la safena interna. Se liberan 5 cm de la safena, ligando y seccionando las colaterales del cayado, cuidando de dejar al menos una rama ligada más larga.
Se extirpa entonces el cayado de la safena junto con un capuchón de femoral, cuidando de disminuir lo menos posible el lumen de la vena. Luego se repara la venotomía con sutura continua de monofilamento 6-0 y se evierte la safena para resecar su primera válvula a visión directa.
Luego se procede a anastomosar la safena al vaso arterial más conveniente para permitir que quede con buen flujo y sin tensión. A veces, es necesario combinar endarterectomías localizadas de cualquier sector de la arteria femoral para lograr dichos propósitos. Al soltar los clamps, se llena bruscamente la safena con sangre arterial hasta la primera válvula continente.
Simultáneamente, otro equipo prepara el campo distal. La poplítea proximal se expone por una incisión vertical interna, que asciende 10 a 12 cm desde el cóndilo femoral por el borde del sartorio. Se profundiza hasta la aponeurosis, que se secciona separando hacia anterior el basto interno hasta alcanzar la arteria, que se diseca y aísla mediante cintas de tracción (Figura 4). La poplítea distal se aborda también desde el lado interno mediante una incisión vertical levemente oblicua hacia anterior, que parte de un punto posterior al cóndilo femoral y sigue por 12 a 15 cm hacia el borde medial de la tibia. Debe cuidarse de no dañar la safena interna, que se encuentra justo en ésta ubicación.


Figura 4. Exposición de la arteria poplítea distal.

















Se incide luego la fascia crural, seccionando los tendones del semimembranoso. El gemelo interno es rechazado hacia atrás para abrir el espacio poplíteo y ubicar la arteria que se encuentra generalmente cubierta por la vena poplítea y sus ramas. Se diseca la arteria poplítea hasta la trifurcacion, punto en el que desaparece detrás del tendón del sóleo.
Puede incidirse éste músculo, separándolo de la tibia y así acceder al tronco tibioperoneo y a la emergencia de la tibial anterior. Los dos tercios distales de la tibial posterior se abordan a través de una incisión medial en la pantorrilla, que se profundiza hasta incindir la fascia crural y separar hacia posterior el gemelo interno y el sóleo (Figura 5). En el tobillo se ubica mediante una incision retromaleolar interna, llevada hasta el tendón de Aquiles.


Figura 5. Exposición de las diversas alternativas de vasos arteriales receptores en un puente in situ.













La tibial anterior se aborda a través de una incisión ánterolateral de la pierna, abriendo el compartimiento anterior y el extensor largo del primer ortejo. La pedia se ubica en el dorso del pié, lateral al tendón del extensor del primer ortejo.
La arteria peronea proximal se ubica a través de la misma incisión que para la tibial posterior en su tercio medio. Para el tercio medio y distal, puede usarse una aproximación lateral, resecando un trozo de peroné de 7 cm cuidando de no lesionar la arteria que se encuentra muy próxima, en un pliegue de fascia que contiene la peronea y sus venas comitantes, sobre el vientre del músculo tibial anterior.
Una vez aislado el vaso receptor, se ubica la safena interna, disecándola distalmente en una longitud suficiente como para acceder a él sin problemas de tensión. Se secciona la vena y se le introduce el valvulótomo de que se disponga (de Hall, de Leather, de Le Maitre, etc.) hasta justo antes de la anastómosis proximal. Suave y lentamente, para dar tiempo a la dilatación de la vena con el flujo arterial, se retira el valvulótomo, seccionando sucesivamente las válvulas hacia distal. Se repite 2 a 3 veces la maniobra, se saca el valvulótomo y se introduce el número inmediatamente superior, realizando el mismo procedimiento. Al retirar definitivamente el instrumento debe comprobarse un chorro firme, sin intermitencias.
Se procede entonces a la anastomosis distal con el vaso seleccionado, que idealmente debe estar en comunicación directa con los arcos plantares, o con buenas colaterales en el caso de segmentos aislados de poplítea o la peronea.
Se controla lo realizado hasta ese momento con arteriografía El medio de contraste se inyecta por una colateral del cayado dejada intencionalmente larga, clampeando la femoral común. Se sigue el injerto, marcando en la piel las colaterales y comunicantes permeables para su ulterior ligadura a través de pequeñas incisiones. También se visualiza la anastomosis distal, comprobando el buen paso hacia la arteria receptora. Se concluye la operación determinando el ITB con Doppler, el que debe mejorar substancialmente.
Últimamente se han agregado algunas modificaciones al procedimiento clásico, como son el uso del angioscopio para controlar directamente la incisión de las válvulas, y el cierre endoluminal de colaterales y comunicantes con dispositivos metálicos. Se evitan de éste modo las incisiones cutáneas, disminuyendo así la incidencia de complicaciones de la piel (20).

TECNICA OPERATORIA DE LOS PUENTES CON SAFENA INVERTIDA:

El puente con safena revertida difiere de lo descrito sólo en que se extrae la vena safena mediante incisiones cutáneas sucesivas en la misma extremidad, y se suturan los pequeños desgarros de la pared con monofilamentos 6-0 ó 7-0, dilatándola luego con suero Ringer lactato tibio o múltiples otras soluciones (Figura 6).


Figura 6. Puente con safena revertida. Eyección pulsátil con suero heparinizado para prevenir acodaduras.
















Luego la vena se invierte y se realiza la primera anastomosis, que generalmente es la distal por ser la más dificil de realizar. Se continúa el procedimiento pasando un tunelizador hasta el campo proximal, ya sea subcutáneo o siguiendo el trayecto anatómico del vaso arterial. Finalmente se construye la anastomosis proximal con sutura continua de monofilamento 5-0 ó 6-0.

PUENTES SECUENCIALES:

Cuando está amenazada la viabilidad del miembro y angiográficamente se demuestran ocluidas la femoral superficial y poplítea, con un segmento permeable de poplítea de al menos 4 cm de largo, con completa oclusión de la trifurcación y reconstitución de al menos un vaso tibial permeable en la pierna, puede plantearse una revascularización con puente secuencial. También frente a la oclusión completa de la poplítea, con reconstitución de 2 vasos tibiales permeables.
Consiste en realizar un puente con safena o combinado protésico-safena, con una primera anastomosis de salida en el segmento aislado de la poplítea, y otra salida distal en el vaso tibial. En caso de ausencia de la poplítea y presencia de 2 tibiales, el puente terminará con anastomosis distales sobre cada vaso. Se busca con ello aumentar el lecho distal receptor y disminuir la resistencia al flujo del injerto. En éstos casos se han conseguido tasas de permeabilidad de 67 % y 42 % a 4 y 5 años respectivamente (21), con salvamento de extremidades de 83 % (22).

PUENTES CORTOS:

Cuando la femoral superficial y la poplítea aparecen permeables con no más de un 20 % de estenosis en todo su recorrido, pueden ser usadas como fuente de flujo para puentes cortos a las arterias tibiales y peroneas, o a las del pié. Estos al ser más cortos, tienen la ventaja de utilizar menos vena y ser en general menos traumáticos (23).

ANGIOPLASTIA OPERATORIA:

Se indica en estenosis localizadas ateroescleróticas o lesiones recurrentes con hiperplasia neointimal, con o sin endarterectomia. Se usan frecuentemente en las arterias ilíacas, femorales común, profunda y superficial y ocasionalmente en la poplítea.
Consiste en incidir la pared arterial longitudinalmente sobre la lesión y colocar un parche de material protésico o autólogo. Es habitual el uso de prótesis en las grandes arterias, como ilíacas o femorales comunes. Venas o arterias endarterectomizadas son usadas en poplíteas y tibiales. Aún sin lesión subyacente, es común usar parches para el cierre de las arteriotomías longitudinales.
Sus resultados son excelentes en el territorio ilíaco y femoral común más profunda. La tasa de permeabilidad a 5 años para paciente claudicadores excede el 75 % (24, 25). No es tan bueno en casos de reconstrucción de la femoral profunda (profundoplastía) para salvamento de extremidades, en que las tasas de permeabilidad a 5 años llegan a 20 % ó 40 % (26). Es un procedimiento menos mórbido a corto plazo y que deja abierta otras opciones a futuro.

SIMPATECTOMIA LUMBAR:

Aceptando que su rol es mínimo en el tratamiento de la isquemia, es de todas maneras una herramienta útil en afecciones vasoespásticas, en el tratamiento de la causalgia y en la curación de úlceras isquémicas que no pueden ser directamente revascularizadas.
Se discute su uso en diabéticos, que ya presentan denervación por neuropatía. Sin embargo, hay trabajos que indican que un 15 % de la población diabética tiene actividad simpática refleja normal, mientras otro 35 % la mantiene débil (27) y por lo tanto, en caso de úlceras podrían beneficiarse con la simpatectomía.
Su mortalidad actualmente es cercana al 0 % (28, 29) y su complicación más frecuente es la neuralgia post-simpatectomía. Esta aparece en la región ánterolateral del muslo, como un dolor permanente y moderado que dura 4 a 8 semanas y se trata con anestésicos comunes. También se describe la eyaculación retrógrada, que se produciría por la extirpación del primer ganglio lumbar en casos de simpatectomías bilaterales.

PUENTES EXTRA ANATOMICOS:

Se tratan en Capítulos separados de éste mismo texto.


COMPLICACIONES

1 . LOCALES:

a ) Sangrado:
Se produce en la herida operatoria con una frecuencia entre el 1 % y 3 % (30) debido a hemostasia insuficiente o heparinización excesiva. Se previene con uso de drenajes aspirativos y revisión de la herida.

b) Linfocele, linforreas:
Su frecuencia es alrededor de 5 % (31) y se deben a lesión de los linfáticos inguinales durante la disección. De no drenarse oportunamente, se corre el riesgo de infección y/o dehiscencia de la herida operatoria por la presión del linfocele. El tratamiento consiste en reposo en Trendelemburg, antibióticos generales, curaciones repetidas y profilaxis de trombosis venosas.
En linforreas severas, puede ser necesario reoperar para ligar el linfático seccionado, identificándolo previamente mediante un colorante vital. La mejor prevención es una buena técnica operatoria, con un mínimo de disección y utilizando abordajes laterales o mediales en la región femoral para eludir los linfáticos.

c) Necrosis de bordes cutáneos:
Su frecuencia oscila alrededor de un 8 % (32), aumentando en presencia de diabetes mellitus y con los colgajos cutáneos muy delgados al ubicar la safena. Se trata con curaciones locales y desbridación de bordes. En casos muy extensos, resección de colgajos y colocación de injertos (33).

d) Infección:
Mayor frecuencia en diabéticos, pié previamente infectado, reoperaciones, hematomas, linfoceles o linforreas, necrosis cutáneas y bacteremias. Las series reportan una frecuencia de alrededor del 1 % (14).

e) Edema post-operatorio:
Se debe a lesiones linfáticas y se produce en más del 70 % de los casos. Generalmente no alcanza gran volumen y desaparece espontáneamente en 3-4 meses. En edemas severos debe investigarse la posibilidad de una flebotrombosis profunda.

2. GENERALES:

a) Trombosis del puente:
En el período postoperatorio están relacionadas con fallas en la técnica operatoria empleada, y estados de hipercoagulabilidad. Se han reportado tasas de 10 % de trombosis perioperatoria para las reconstrucciones arteriales femoropolíteas y distales, endarterectomías y angioplastías (35).

b) Seudoaneurismas:
Ocurren en los sitios de anastomosis en 1 % al 2 %, en el seguimiento tardío (36). Se producen por fallas en la pared arterial, que termina por ceder en algunos puntos de sutura. La hemorragia gradual y sostenida va produciendo una cavidad limitada por las estructuras vecinas. Igual ocurre en casos de infección tardía del puente. Se complican a su vez por ruptura o trombosis, que generan detención del flujo o embolias a distancia.

c) Falla hemodinámica tardía:
El puente permanece permeable, pero entrega una cantidad insuficiente de sangre al lecho distal. Puede deberse a fallas en el flujo de entrada, por estenosis antes de la anastomosis proximal, o deberse a fallas del conducto por:
1) Estenosis localizadas por válvulas mal incididas.
2) Zonas de hiperplasia intimal.
3) Colgajos de íntima.
4) Compresión intrínseca por túnel estrecho.
5) Estenosis de la anastomosis distal.
6) Estenosis de la arteria receptora, que ocasiona circulación retrógrada.
d) Embolias por microtrombosis o colesterol. Durante la manipulación operatoria de las arterias, pueden desprenderse éste tipo de émbolos que van a impactar en las arterias digitales. Inicialmente los dedos aparecen cianóticos, fríos y dolorosos, progresando hacia la necrosis. Debe esperarse hasta la delimitación de zonas no viables y luego asear quirúrgicamente. En ocasiones, la pérdida de tejido es mínima.

MORTALIDAD:
Las tasas de mortalidad en grandes series oscilan entre 0 % a 7.5 %. Las causas más habituales son infarto del miocardio, accidente vascular encefálico y tromboembolismo pulmonar.

SEGUIMIENTO POST OPERATORIO:

Los pacientes sometidos a revascularizacion infrainguinal deben controlarse periódicamente durante toda la vida, ya que todo puente tiende lentamente a ocluirse por la enfermedad obliterativa de base. Una vez trombosado, el pronóstico para la repermeabilización es malo, ya que es difícil reabrirlos operatoriamente y que permanezcan permeables en el tiempo (30, 36). Cuando se detecta un puente en falla hemodinámica y se corrige antes que se trombose (37, 38), el pronóstico es excelente.
En los controles, debe vigilarse el retorno de síntomas y signos de isquemia, la pérdida o disminución de pulsos previamente palpables, la caída del ITB en más de un 20 % del valor post operatorio máximo y la disminución de la velocidad de flujo del puente a menos de 45 cm/s determinada mediante Duplex. Este último parámetro es significativo como indicador de falla de puente, alterándose antes de la caída del ITB o la aparición de síntomas de isquemia (37) .
Cuando éstos aparecen debe realizarse una arteriografía para ubicar la causa de la falla. Luego debe procederse a una operación o procedimiento corrector generalmente simple, que salva el puente de la trombosis. Esta es la denominada permeabilidad secundaria, que mejora substancialmente el pronóstico de la enfermedad.

B. PROCEDIMIENTOS INTERVENCIONALES:

Son tratados en un Capítulo separado. Hasta el momento, han probado su eficacia las dilataciones con balón y la colocación de soportes rígidos (Stents) intraarteriales, por vía operatoria o percutánea. Otros procedimientos como la aterectomia con dispositivos mecánicos o a través del láser están todavía en etapas de desarrollo.

C . TROMBOLISIS:

En los últimos años han aparecido drogas como la estreptoquinasa y urokinasa capaces de disolver los coágulos y restaurar la circulación a una extremidad u órgano agudamente isquémico. Son indicaciones de tratamiento trombolítico en éste territorio:
1) La necesidad de reponer el flujo luego de una trombosis arterial aguda, permitiendo que la angiografía revele la causa y su posible tratamiento.
2 ) Repermeabilizar la revascularizacion trombosada agudamente, permitiendo cirugía correctora por procedimiento intervencional.
3 ) Disolver embolias arteriales evitando la cirugía.
4 ) Como complemento, en pequeñas dosis intraarteriales distales luego de trombectomías, para repermeabilizar arterias pequeñas y arteriolas.
Los resultados son variables (39), pero se acompañan de alta tasa de complicaciones, especialmente hemorrágicas. Se han publicado tasas de sangrados entre 8 % a 24 % en pacientes con estreptoquinasa (30) y hasta un 5 % de mortalidad (40). La urokinasa es más efectiva y no produce reacciones alérgicas, pero su costo es mayor.

BIBLIOGRAFÍA

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