(En Poblete, R., Patología Arterial y Venosa, Sociedad de Cirujanos de Chile, A. Yuri, Ed., Santiago, Chile 1994: 522-32)
La Diabetes Mellitus está presente uniformemente en la población mundial. En estadísticas norteamericanas (1), plantean que existen alrededor de 10.000.000 de diabéticos (alrededor del 3 % de la población) en USA.
El aumento de la sobrevida de los diabéticos, producto del desarrollo médico, ha permitido observar la aparición de complicaciones vasculares en los ojos, riñones, nervios periféricos y vasos sanguíneos. Estas últimas son responsables del 75 % de las muertes de los diabéticos, lo que se compara desfavorablemente con el 30 % de las muertes atribuibles a una causa vascular inmediata en los pacientes no diabéticos (2-4).
En el diabético tipo II (aparece en la edad de adulto) el 15 % tendrá ya algún tipo de enfermedad vascular periférica en el momento del diagnóstico, y su incidencia aumentará al 50 % después de 10-15 años de enfermedad documentada (6, 7). Las extremidades inferiores, particularmente los pies, son los que con mayor frecuencia presentan compromiso vascular (5).
PATOGENIA
La patología arterioesclerotica se produce en edad más temprana y progresa con mayor rapidez en pacientes diabéticos que en los no diabéticos (2, 4). Incluso, las manifestaciones clínicas de la enfermedad arterioesclerótica pueden no estar relacionadas con la duración y severidad de la diabetes química. Estas, pueden aparecer incluso antes que se haya efectuado el diagnóstico de diabetes (8, 9).
El mecanismo celular relevante en la patogenia de la arterioesclerosis, tanto en el no diabético como en el diabético es similar, y ha sido planteado por diversos estudios clínicos y experimentales. La teoría actual, de Ross, Glomset y Harken, se refiere a la lesión del endotelio vascular, capaz de producir agregación plaquetaria y proliferación celular subsiguiente del músculo liso vascular. Las lipoproteinas circulantes depositan entonces lípidos en la zona del endotelio, iniciando la formación de la placa arterioesclerótica (10, 11).
Múltiples factores propios del diabético aceleran este fenómeno (12), particularmente las hiperlipidemias con niveles altos de colesterol y triglicéridos. En especial, sucede en los casos de diabéticos mal controlados, los que demuestran exhibir una alta correlación con el desarrollo de arterioesclerosis acelerada (13, 14).
Los pacientes diabéticos tienen mayor tendencia a producir trombosis a consecuencias de algunos problemas hematológicos que les son propios. Estos incluyen aumento de la agregación plaquetaria, aumento del nivel del factor Von Willebrand y de factores como el V, VII, X y fibinógeno. Además, tienen una disminución de la actividad fibrinolítica del plasma (15, 16, 17) y también se observa en ellos un aumento de la agregación eritrocítica, con el consiguiente aumento de la viscosidad y mayor tendencia a la trombosis.
Otros factores que deben ser analizados son el tabaquismo, que aumenta la prevalencia de la arterioesclerosis en un 12 % y la hipertensión arterial, que la aumenta en un 19 % en los diabéticos con respecto a los que no lo son (Beach and Stranderson) (18).
PATOLOGÍA
El compromiso arterioesclerótico de los grandes vasos arteriales no defiere sustancialmente de las lesiones arterioescleróticas de los pacientes no diabéticos, pero en los diabéticos las lesiones son más extensas, calcificándose hasta la capa media muscular del vaso. Estas lesiones son multi segmentarias, y afectan a las colaterales de mediano y pequeño calibre (Figura 1, 2).
Figura 1. Pie diabético con una úlcera gigante en el talón izquierdo. Arteriografía mostrando la presencia de una oclusión femoropoplítea bilateral, en un ambiente de acentuada ateromatosis difusa tanto de las arterias femorales superficiales como profundas.
Figura 2. Arteriografía del miembro inferior de un diabético. Muestra lesiones ateromatosas difusas y múltiples, características de la enfermedad.Las lesiones de grandes vasos se distribuyen con menor frecuencia en la posición aortoilíaca que en los no diabéticos. En cambio el compromiso femoropoplíteo es perecido en ambos grupos (8, 19).
La arteria femoral profunda, que es capaz de sustituir con bastante eficacia la irrigación de la femoral superficial cuando está obstruida, aparece comprometida en un 30 % de los casos, comparado con un 10 % en los no diabéticos.
Hacia distal, hay un franco predominio de compromiso arteriolar en los diabéticos, con respecto a los no diabéticos (8, 19 - 21).
La calcificación de la capa media muscular de arterias tibiales o pedias presenta en los diabéticos un aspecto característico, que se puede observar en el estudio radiológico de las extremidades inferiores. Esta misma calcificación de la pared arterial, que hace que esta sea difícilmente compresiva, es el hecho que limita y distorsiona el estudio vascular no invasivo en los pacientes diabéticos.
La microangiopatía diabética se caracteriza por engrosamiento de la membrana basal que rodea los capilares. Esta patología se produce también en no diabéticos, pero en los diabéticos es 4 veces más frecuente (22). Este hecho es focal y dispuesto en manchones, dejando capilares normales entre los focos de microangiopatía. Se presenta con más intensidad en las zonas donde hay mayor presión hidrostática, como en el caso de los pies (23).
La causa del engrosamiento de la membrana basal es desconocida, aun cuando algunos piensan que se debe a depósitos de glucoproteínas en ella (24). Estos capilares presentan aumento de la permeabilidad de lípidos y proteínas, lo que afecta el intercambio de nutrientes y O2 a través de la pared (25).
La neuropatía diabética, con alteración de la conducción nerviosa (8, 26), está presente en casi todos los pacientes diabéticos investigados, aunque su manifestación clínica sólo está presente en el 30 % de los diabéticos. Se ha observado que existe un daño metabólico directo de las células de Schwann, con pérdidas segmentarias de mielina (27). En todo caso, hoy se piensa que la neuropatía se debe a lesiones degenerativas del axón capaces de comprometer tanto a fibras mielinizadas como no mielinizadas (28, 29).
Las evidencias mas contundentes que intentan explicar la causa de las múltiples neuropatías del diabético las atribuyen a isquemia, producto de múltiples microinfartos que llevarían a obstrucción de los vasonervorum (28, 30). Las neuropatías son dolorosas y autolimitantes. Los nervios mayormente comprometidos son los nervios craneanos óculomotores y en las extremidades, el nervio peroneo y el femoral (31, 32).
El compromiso de los nervios motores del miembro inferior induce una atrofia de los músculos interóseos, provocando un desbalance entre flexores y extensores. Este hecho lleva a la protrusión de las cabezas metatersianas y a la formación de callosidades y ulceraciones de la zona, fenómeno denominado también "Mal perforante", el que se manifiesta preferentemente bajo la 1ª, 2ª y 5ª articulaciones metatarso falángicas.
La pérdida de la sensibilidad, así como el desarrollo de la microflora, hacen al diabético más susceptible a algunas infecciones en el pie, las que corresponden al 40 % de las infecciones de pacientes diabéticos (33) (Figura 3, 4).
Figura 3. Aspecto característico del pie del diabético descuidado. Es evidente la sequedad y atrofia de la piel y los fanéreos, la presencia de ulceraciones y necrosis múltiples de los ortejos, algunas de ellas infectadas secundariamente.
Figura 4. Pie diabético complicado por una grave infección plantar, con áreas de necrosis ya establecidas en la región mediotarsiana y borde lateral del pie.Los pies se comprometen con frecuencia por microorganismos bacterianos o micóticos.
Frente a la infección, el diabético responde con trombosis arteriolar, hecho que aumenta la isquemia y provoca la necrosis de los tejidos, a la inversa de lo que ocurre en el pie del no diabético, que responde a esta situación con un proceso inflamatorio clásico (edema, calor, rubor, impotencia funcional). Si la infección se extiende al tejido óseo se produce, como ocurre con gran frecuencia, una osteomielitis crónica.
En forma paralela, la cicatrización del diabético es anormal, probablemente a consecuencia de un defecto en la síntesis y degradación del colágeno (34). Experimentalmente, la deprivación de insulina disminuye la actividad de leucocitos y macrófagos en las etapas proliferativas de la cicatrización, interfiriendo con el desarrollo de fibroblastos y la consecuente formación de colágeno (35). Este hecho sería reversible con la administración de insulina.
EVALUACIÓN CLÍNICA DE LA CIRCULACIÓN
La claudicación intermitente es un síntoma común, particularmente a nivel de las pantorrillas donde es indicativo de compromiso femoropoplíteo. Si se produce en los glúteos indica compromiso aortoiliaco.
La progresión de la enfermedad en el miembro inferior lleva, en un plazo variable, hasta la aparición de dolor de reposo, terminando por lo general con una necrosis de tejido, la que suele aparecer después de un trauma al parecer sin importancia.
Los hallazgos en el examen físico son equivalentes a los de individuos no diabéticos con lesiones arterioescleróticas.
Incluyen pie frío, ausencia de fanéreos, atrofia de la piel y subcutáneo y, a la palpación, se podrá comprobar la disminución o ausencia de pulsos de la extremidad, particularmente los distales. El pie diabético complicado con un proceso infeccioso, o un mal perforante plantar pueden encontrarse incluso en pacientes cuyos pulsos distales estén presentes.
El estudio no invasivo incluye la inscripción de volúmenes de pulso, medición con Doppler de las presiones sistólicas y el cálculo del índice tobillo/brazo, aún cuando en los casos en que existe calcificación arteriolar importante éstas arterias no se comprimen bien, por lo que el estudio de los índices se distorsiona. Mayores detalles al respecto se ofrecen en el Capítulo sobre Laboratorio Vascular.
Estudios con radioisótopos hechos con albúmina marcada con Tc-99m, y otros radioisótopos tienen una aplicación limitada en recintos hospitalarios. En casos calificados, el cintigrama óseo en tres fases puede contribuir a aclarar el aporte sanguíneo que existe en ciertas áreas de necrosis (Figura 5).
Figura 5 a y b: a) Una extensa úlcera plantar que compromete la región del talón. b) Cintigrama realizado con el objeto de conocer el grado de irrigación en una zona ulcerada. Al existir captación aumentada del radiofármaco en el área ulcerada (flechas) se confirma la suficiente irrigación de dicha zona, lo que permitirá intentar cubrirla con un injerto una vez removido el tejido necrótico.
La arteriografia es el método diagnóstico que permite observar con exactitud la anatomía del árbol arterial de la pierna y pie, el compromiso arterioesclerótico obstructivo ahí presente y el estado del lecho distal arterial, aspectos que resultan esenciales para considerar una estrategia de revascularización exitosa en aquellos pacientes diabéticos que además, tienen compromiso arterial proximal de la extremidad.
En la indicación de la eventual cirugía de revascularizació se utiliza el mismo criterio aplicado para el no diabético, es decir, se la considera en casos de claudicación invalidante, dolor de reposo o gangrenas, con el objeto de recuperar la extremidad o bajar el nivel de amputación, si lo primero no es posible (Figura 6).
Figura 6. Puente con safena llevado hasta la tibial posterior para revascularizar un pie diabético con oclusión proximal.Los candidatos a revascularización que sean diabéticos, son de peor pronósticos que los no diabéticos con patología vascular, de acuerdo a mi experiencia publicada en el Manual de Cirugía Arterial (36) (Tabla I).
De esta experiencia se puede observar que los diabéticos presentan una incidencia de amputaciones, durante el tiempo operatorio y a largo plazo que es el doble que en los no diabéticos, en particular de amputaciones distales. La morbilidad y mortalidad operatoria es también significativamente mayor en éstos, tanto durante la revascularización inmediata como durante el seguimiento.
Las razones fundamentales de estos resultados se deben a que los diabéticos tienen un compromiso vascular extenso de toda la economía, incluyendo arterias coronarias, renales, cerebrales, etcétera, mientras en los no diabéticos este compromiso es más limitado.
MANEJO DEL PIE DIABÉTICO
El tratamiento de todas las lesiones susceptibles de aparecer en el pie del diabético debe ser oportuno y agresivo. La presencia de una úlcera debe ser evaluada considerando:
- Su profundidad.
- La presencia de de infección.
- La existencia de factores relacionados, como trauma o protrusión de elementos óseos.
- El grado de compromiso del árbol arterial que irriga el pie.
- La significación de la eventual neuropatía presente.
- El estudio radiológico, que es fundamental para objetivar cualquier destrucción ósea, y la presencia
de gas en el tejido (Figura 7, 8, 9).
Figura 7. Radiografía simple en un pie diabético izquierdo. Presenta un flegmón del tarso de reciente comienzo, con presencia de aires entre los metatarsianos (flecha).
Figura 8. Flegmón del pie derecho. Se advierte el aumento de tamaño del primer ortejo en relación con sus partes blandas, y la presencia de aire entre el primer y segundo ortejos (flecha).
Figura 9. Radiografía después de resecado el primer ortejo en un caso de gangrena seca. La flecha muestra la calcificación de una arteria metatarsiana.Medidas generales:
- Reposo absoluto del pie.
- Suprimir el tabaco.
- Control de la diabetes e hiperglicemia.
- Medidas para controlar el edema, si éste está presente.
- El uso de antibiótico dependerá de los hallazgos clínicos asociados:
a.- Una úlcera superficial asociada a proceso inflamatorio se manejará solo con curaciones locales.
b.- Si hay presencia de una escara seca, se debe dejar intacta, ya que actúa como cobertura protectora biológica.
c.- Si la úlcera está asociada a celulitis se debe indicar antibióticos.
d.- Cuando hay una infección profunda, linfangitis o fiebre, el paciente deberá hospitalizarse y según el cultivo, se deberá usar antibióticos endovenosos.
- El drenaje oportuno de abscesos o desbridar el tejido necrótico es importante en el manejo de este cuadro clínico (Figura 10).
Figura 10 a y b: a) necrosis extensa del borde externo del pie de un diabético. b) La misma zona después de ser sometida a desbridación amplia.
A este respecto cabe recordar algunas normas básicas:
Siempre se debe remover la totalidad del tejido necrosado y desbridar el infectado, dejando las consideraciones reconstructivas para un segundo tiempo, en forma tal que se obtenga una superficie limpia y sangrante, respetando dentro de lo posible la piel del talón que resulta de difícil reconstrucción y los vasos sanguíneos que puedan encontrarse permeables.
Deben evitarse las incisiones muy pequeñas que impiden un drenaje adecuado y dejan bolsillos dentro de los cuales puede acumularse pus. No debe dudarse en sacrificar trozos de aponeurosis, tendones u ortejos si con ello se obtiene el objetivo de permitir un drenaje adecuado, dejando luego la piel abierta esperando la cicatrización por segunda intención.
La necesidad de un drenaje del dorso del pie no es muy frecuente, y cuando debe hacerse se suele indicar por la presencia de un flegmón o absceso a ese nivel.
Mucho mas frecuente es la necesidad de realizar un drenaje plantar del pie, por la presencia de flegmones o abscesos subaponeuróticos. Este se obtiene a través de una incisión longitudinal en forma de cuña que se realiza en la zona central de la planta, cuya extensión debe estar de acuerdo con la extensión del proceso infeccioso. Deben extirparse en profundidad tanto la aponeurosis plantar como los tendones flexores que puedan encontrarse comprometidos en el proceso.
Cuando la infección se extiende proximalmente a través de las vainas tendinosas de los músculos extensores del pie, la incisión plantar debe ser prolongada hacia ellos, no por el talón sino a través del borde lateral del pie y por detrás del maléolo correspondiente, a fin de permitir su adecuado drenaje.
- Cuando hay insuficiencia vascular asociada a la presencia de úlcera plantar o necrosis de ortejos, se deberá considerar la posibilidad de una revascularización en primer término, realizando con este propósito una arteriografía previa.
Si el lecho distal demuestra ser adecuado para una revacularización, ésta deberá preceder a la conducta de amputación.
Esta última, deberá reservarse para aquellos casos en que exista necrosis definitiva o cuando la revascularización sea técnicamente imposible.
La amputación de ortejos necróticos o del antepié, es una forma terapéutica para recuperar una extremidad comprometida y evitar la propagación de la inflamación e infección.
Se indica una amputación de ortejos cada vez que se encuentren comprometidas en forma irreversible sus estructuras óseas, articulares o tendinosas. Se debe resecar la cabeza del metatarsiano correspondiente y, a menos que predomine la necrosis seca, dejar la incisión abierta para que cicatrice por segunda intención (Figura 11).
Figura 11. Amputación del primer ortejo en un diabético que presentaba una extensa infección con compromiso óseo. El aspecto de la herida, dejada para que cierre por segunda intención, hace posible esperar una cicatrización adecuada.No es aconsejable resecar más de un ortejo en forma simultánea, puesto que ello conspira contra una adecuada cicatrización.
Cuando la infección o necrosis se ha extendido en sentido proximal hasta la cabeza de los metatarsianos (Figura 12), es poco prudente intentar resecar los ortejos. Debe en estos casos realizarse una amputación transmetatarsiana, o incluso infracondílea.
Figura 12. Pie diabético cuyas lesiones necróticas se extienden más allá de la cabeza de los metatarsianos. Una amputación transmetatarsiana, en casos como éstos bordea el límite de lo realizable, siendo más seguro el nivel infracondíleo.La amputación transmetatarsiana se encuentra indicada en casos de gangrena, parcial o total que afecte a uno o varios ortejos, siempre que exista una buena circulación colateral, independientemente de la presencia de pulsos palpables en el pie. Es requisito indispensable que la necrosis no comprometa la región plantar ni que se extienda mas allá de la raíz de los ortejos por el dorso del pie.
También se encuentra indicada en casos de infección de la articulación metatarso falángica en mas de un ortejo, en úlceras plantares neurotróficas múltiples o recurrentes y en la infección de ortejos en un pie sometido previamente a resección de otro ortejo.
Cuando la necrosis compromete estructuras óseas mas proximales deberá realizarse una exéresis mas alta, idealmente infracondílea, ya que los otros niveles de amputación distales reservados para las amputaciones traumáticas, rara vez resultan exitosos en el paciente diabético.
En casos de infección violenta del pie, con linfangitis ascendente que haga peligrar la vida del paciente a su ingreso, podrá considerarse realizar una amputación de urgencia a nivel maleolar en guillotina, en espera de controlar la linfangitis con la terapia antibiótica. Unos días después y dominada ya la infección, podrá realizarse una amputación infracondílea reglada, con buenas posibilidades de cicatrización del muñón.
Un evidente adelanto en la cirugía del pie del diabético lo constituye el hecho que la mayoría de las intervenciones en estos pacientes, especialmente en los mas graves, pueden ser realizadas empleando procedimientos anestésicos de bloqueo digital para las exéresis de los ortejos o mediante un bloqueo sobre el tobillo (Figura 13), que permite realizar cómodamente tanto los procedimientos de drenaje y aseo del pie como las amputaciones distales (37).
Figura 13. Técnica del bloqueo anestésico del tobillo. Debe infiltrarse superficialmente en todo su contorno siguiendo el trayecto de una pulsera. Luego deben infiltrarse los nervios específicos por separado: el peroneo superficial a nivel del dorso del pie (B-2), el sural (A-1), el safeno externo e interno (A-2 y B-1), el peroneo profundo (B-3) que va junto a la pedia, y el tibial posterior (A-3) que va junto a la tibial posterior. En cada sitio basta con 3-3,5 cc de lidocaína o bupivacaína.En pacientes seleccionados portadores de pie diabético o úlceras, también cabe la posibilidad de utilizar trasplantes de músculos, particularmente en lesiones del tobillo (38) y en la zona plantar media (39, 40), pero éstos procedimientos estarían contraindicados en presencia de claudicación o lesiones isquémicas que se extiendan más a distal de las cabezas metatarsianas. (39).
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