INSUFICIENCIA VENOSA PROFUNDA

Dr. Raúl Poblete Silva. Equipo Cirugía Vascular, Servicio de Cirugía Hospital Militar, Santiago.

(En Poblete, R., Patología Arterial y Venosa, Sociedad de Cirujanos de Chile, A Yuri Ed, Santiago, Chile 1994: 794-833)

GENERALIDADES

La insuficiencia venosa profunda es un síndrome que traduce clínicamente la presencia de un obstáculo, mayor o menor, que impide que el flujo de retorno venoso de una extremidad se haga en condiciones normales.
Durante años se le ha denominado también con el nombre de síndrome posflebítico o síndrome postrombótico, debido a que con gran frecuencia, representa la secuela venosa alejada de una trombosis venosa profunda ocurrida previamente en dicha extremidad, aunque estos términos no resultan del todo afortunados hoy, cuando se sabe que un número no despreciable éstos de casos obedecen a otras causas, no adquiridas y definitivamente no trombóticas en su origen, tal como ocurre cuando éstos son congénitos, oportunidades en que además el síndrome tiende a ser bilateral.
También se suele emplear el término de insuficiencia venosa crónica para referirse a esta enfermedad, el que resulta igualmente vago si se desea definir realmente el síndrome, ya que esta denominación involucra un concepto más bien evolutivo que anatómico o funcional del cuadro (Tabla 1).


Tabla1.














Del análisis de esta tabla, se desprende que la real incidencia de la insuficiencia venosa profunda resulta muy difícil de precisar, ya que además de compartir parte de sus síntomas con la insuficiencia de las venas superficiales, en ocasiones además, una puede dar paso a la otra en forma casi imperceptible.
Sin embargo, es útil recordar que, de acuerdo al estudio de Tübingen realizado en 1975 en una población supuestamente normal de 5.000 individuos, se encontró que uno de cada ocho adultos tenían una insuficiencia venosa crónica, una de cada tres mujeres y uno de cada cinco hombres presentaban várices, y uno de cada 37 individuos tenía una úlcera en la extremidad, las que se presentaban con mayor frecuencia en los sujetos con un nivel socio económico inferior.
Parecidos resultados obtuvo el estudio de Wright en Londres, cuando comprobó que el 32% de 406 individuos examinados tenían várices, antecedentes familiares de enfermedad varicosa el 12%, e insuficiencia venosa crónica el 8%.

ANATOMÍA DEL SÍNDROME

Debemos entender como formando parte del sistema venoso profundo de una extremidad a por lo menos tres componentes venosos diversos, cada uno de los cuales tiene un significado funcional diferente (1).
Se debe considerar, en primer término al subsistema constituido por todas las venas subaponeuróticas que contiene dicho miembro, cuya disposición anatómica es intra o extramuscular, y cuyo flujo es longitudinal y centrípeto, debido al sentido en que está dispuesto el sistema valvular que contienen en su interior (Figura 1).


Figura 1. Demostración de la insuficiencia de los tres subsistemas venosos del miembro inferior mediante una flebografía ascendente de la pierna. Se advierte la dilatación de las venas profundas tibiales, de las venas perforantes interna y externas, y de algunas venas superficiales, ya que las safenas fueron removidas previamente.















Cabe destacar entre las principales venas extramusculares del miembro inferior, mucho más relevante que el superior en éste aspecto, las venas tibiales anteriores y posteriores y las peroneas; la poplítea, que en el 36% de los casos puede ser doble, la femoral superficial y profunda, así como las numerosas venas de los músculos de la pantorrilla constituyen las más importantes venas subaponeuróticas intramusculares.
Este subsistema longitudinal profundo, en condiciones normales resulta responsable del retorno hacia el corazón de cerca del 90% de la sangre venosa de las extremidades, en especial de la proveniente de la importante masa muscular de los miembros inferiores.
Debemos considerar, en segundo término, al subsistema constituido por las venas perforantes (que los anglosajones llaman indistintamente comunicantes), las que anatómicamente se dirigen transversalmente desde la piel hacia las venas profundas, atravesando la aponeurosis.
Estas venas perforantes se originan en venas superficiales, y van a vaciarse en las venas profundas, tanto en forma directa, en cuyo caso suelen tener mayor importancia hemodinámica, como también en forma indirecta, como resulta cuando se unen en forma oblicua a través de una conexión previa a su desembocadura con otras venas verticales musculares (Figuras 2 y 3).


Figura 2. Relación de las venas internas con la safena interna (de acuerdo con la descripción de S. Kubik) (3). 1) Vena epigástrica superficial. 2) Plexo pampiniforme. 3) Pudendas externas. 4) Dorsal superficial del pene. 5) Femoral circunfleja medial superficial. 6) Safena accesoria medial. 7) Femoropoplítea. 8) Safena interna. 9) Plano muscular. 10) Anastomosis entre ambas safenas. 11) Arqueada posterior. 12) Comunicantes marginales internas. 15) Arcada venosa dorsal superficial del pie. 16) Plexo venoso del antepié. 17) Ramo anterior. 18) Femoral superficial. 19) Perforantes del muslo. 20) Safena accesoria externa. 21) Ganglios inguinales superficiales. 22) Femoral circunfleja lateral superficial. 23) Femoral común. 24) Ilíacas circunflejas superficiales.









Figura 3. Relación de las venas perforantes externas con la safena externa (de acuerdo con la descripción de S. Kubik) (3). 1) Vena safena interna. 2) Poplítea. 3) Nervio tibial. 4) Aponeurosis superficial. 5) Safena externa. 6) Comunicantes marginales externas. 7) Maléolo externo. 8) Perforante. 9) Punto inferior de entrada al gastrocnemio. 10) Nervio peroneo común. Los porcentajes de la distribución normal del trayecto subaponeurótico de la safena externa se señalan por separado.













Cada extremidad tiene numerosas venas perforantes, cuyo calibre es normalmente muy pequeño y el miembro inferior, en particular, está dotado con no menos de 32 de ellas; las de mayor importancia clínica en la pierna y ante situaciones que produzcan su dilatación patológica, suelen ser hasta seis localizadas en la cara interna y dos en la externa, sin que sean éstas siempre las únicas perforantes que puedan encontrarse afectadas2.
Cronológicamente, las tres primeras venas perforantes internas insuficientes fueron descritas clásicamente por Cockett como aquéllas ubicadas en la parte baja de la región posterointerna de la pierna, donde siguen una línea ascendente que se inicia por abajo por detrás del maléolo interno, y termina en el cóndilo femoral; todas estas venas se dirigen hacia las venas tibiales posteriores.
La más baja de éstas (denominada Cockett I) se encuentra ubicada a 7 cm por encima del plano plantar; la segunda (Cockett II) a 13,5 cm y la tercera (Cockett III) a 18,5 cm del plano plantar.
La cuarta perforante potencialmente incompetente, se encuentra ubicada a 24 cm del plano plantar y la quinta, descrita por Boyd a 2,5 cm por debajo de la interlínea articular de la rodilla; recientemente, se ha señalado la eventual importancia patológica de una nueva perforante, ubicada aún más abajo que las anteriores, en el área submaleolar interna.
Entre las perforantes externas, suelen tener importancia dos venas perforantes ubicadas a 5 y 12 cm por encima de la tuberosidad del calcáneo, las que drenan hacia las venas peroneas.
Las venas perforantes del muslo son también numerosas, pero tienen, por lo general, menor importancia relativa. Igual cosa ocurre con las múltiples perforantes que existen en la extremidad superior, las que sin embargo, rara vez son capaces de provocar cuadros patológicos de importancia.
Funcionalmente las venas perforantes siguen un curso también transversal, llevando sangre desde la piel y el celular hacia las venas profundas debido al sentido en que están dispuestas las válvulas en su interior. Estas, en número que oscila entre una y cuatro, se encuentran ubicadas sólo en el segmento subaponeurótico de dichas venas3.
Las venas llamadas comunicantes, que en condiciones normales sólo están destinadas a unir las venas superficiales entre sí pueden, en condiciones patológicas, contribuir indirectamente a sobrecargar éste subsistema, pasando en estos casos a formar parte funcional de él a través de sus conexiones (Figura 4).


Figura 4. Corte esquemático mostrando las interrelaciones que normalmente existen entre los diversos sistemas venosos de la extremidad (Adaptado de S. Kubik) (3).










Finalmente, debemos considerar al subsistema constituido por las venas superficiales y sus afluentes, entre éstas la safena interna y la externa en la extremidad inferior, y la cefálica y la basílica en la extremidad superior, que normalmente, y también debido a su disposición valvular, transportan hacia la raíz del miembro un 10% del flujo venoso de retorno, aunque en este caso éste corresponde principalmente a aquél proveniente de la piel y del tejido celular.
Cualquier bloqueo anatómico o funcional del retorno venoso profundo de una extremidad podrá manifestarse bajo la forma de una insuficiencia venosa profunda y, de acuerdo a su magnitud, podrá presentarse en forma clínicamente asintomática o traducirse por manifestaciones que pueden llegar a ser incluso extremadamente graves4,5; aunque se trata primariamente de un compromiso de las venas profundas, no es raro que lleguen a comprometer secundariamente al subsistema de las venas superficiales debido a la propagación de la hipertensión venosa a través de las venas perforantes.
Debido a su posición dependiente, mayor longitud, diámetro, cantidad de masa muscular, número y calibre de venas y válvulas, la insuficiencia venosa profunda con alguna significación clínica asienta prácticamente siempre en la extremidad inferior6,7; aquellas de la extremidad superior son poco relevantes, siendo bastante raro que planteen mayores problemas clínicos; debido a ello, en adelante, nos referiremos exclusivamente a la insuficiencia venosa profunda de los miembros inferiores.

FISIOLOGÍA Y PATOGENIA

Debe recordarse que el sistema venoso es un sistema que se caracteriza por tener una alta capacitancia y ofrecer baja resistencia, siendo capaz de contener en su interior cerca del 70% del volumen sanguíneo total del organismo; además, está dotado de una gran capacidad de acomodación al volumen, hecho que le permite mantener la presión venosa constante a expensas de permanentes modificaciones del perfil venoso8. Así, una vena vacía adoptará un perfil elíptico, mientras que la misma cuando está llena tiende a adoptar uno circular.
Tres son los factores responsables directos de la magnitud que alcance la presión venosa en la extremidad inferior9,10: el primero es el hidrostático, hemodinámicamente importante y dependiente de la fuerza de gravedad, y por lo tanto fácilmente modificable según la posición que la extremidad pueda adoptar; el segundo es el factor estático, dependiente de la elasticidad de las paredes venosas y que, siendo de valor bajo resulta de escasa significación en condiciones normales, y finalmente uno dinámico y de la mayor importancia, el que depende escasamente de la contractibilidad cardiaca y primordialmente de la contractibilidad de la masa muscular de la extremidad y de su capacidad para comprimir las venas que rodea, constituyendo por ello la denominada bomba venosa de la pantorrilla.
Esta verdadera bomba muscular periférica está constituida principalmente por las múltiples venas extra e intramusculares de la extremidad, por las venas perforantes, por los sistemas valvulares normales y por las diversas estructuras musculares, articulares y esqueléticas que permiten su acción; se encuentra anatómicamente localizada especialmente a nivel del soleo y los gemelos; algunas de las venas que la forman pueden ser avalvuladas, pero dotadas de gran capacidad para contener importantes volúmenes de sangre, así como otras valvulazas, para impedir el reflujo y orientar la sangre de retorno a través de las venas profundas.
Por efectos de la contracción muscular desarrollada principalmente a nivel de la pantorrilla, esta bomba es capaz de desarrollar un poderoso efecto expelente sobre la sangre venosa de retorno de la extremidad, aun en la posición erecta, reforzando el papel desempeñado por la presión dinámica del ventrículo izquierdo, que aisladamente, llega a ser casi nula a nivel de la aurícula derecha en esa posición.
Estos hechos hemodinámicos pueden ser demostrados en forma fehaciente cuando se mide la presión venosa con la extremidad dispuesta en varias posiciones, tanto en reposo como ambulatoria en forma invasiva, a través de técnicas manométricas, o en forma indirecta mediante pletismografía.
Para que la bomba muscular mantenga tal extrema eficiencia resulta indispensable contar con la integridad del sistema valvular profundo11,12 (Figura 5).


Figura 5 a y b. Morfología de los velos valvulares venosos. a) Válvula normal. b) Válvula incompetente.





Este es precisamente el sistema que resulta inicialmente afectado cada vez que existe una dificultad al retomo venoso de la extremidad, siendo entonces, la insuficiencia valvular la principal responsable de la aparición de insuficiencia venosa profunda en una extremidad, seguida de la oclusión venosa proximal no recanalizada o parcialmente recanalizada, mientras que las causas restantes dicen relación con fallas de diverso tipo que puedan producirse a nivel de los diversos componentes de la bomba muscular.
En condiciones de insuficiencia de la bomba venosa de la pantorrilla, la presión hidrostática de las venas dependiente de la gravedad cobrará máxima importancia, siendo relevante el hecho que, para disminuirla, sólo basta con elevar la extremidad; igual acontece con su componente estático, que siendo función de la elasticidad venosa puede ser incrementado mediante un soporte elástico externo, intentando reducir la presión venosa.
La progresiva aparición de las diversas alteraciones de la piel y de los tejidos subyacentes, que en definitiva conducen a la instalación de una o más úlceras ubicadas, por lo general, en la parte más baja de la pierna, es un hecho que podrá ocasionalmente encontrarse en algunos casos de insuficiencia venosa superficial, pero que es casi de regla en los casos de insuficiencia venosa profunda, especialmente en los de larga data, mal tratados o no tratados.
La exacta patogenia que conduce hacia la ulceración en la insuficiencia venosa permanece hasta ahora en la incertidumbre, si bien bastante se ha avanzado en los años recientes en el conocimiento de los diversos factores que parecen encontrarse involucrados en esta complicación12. Los hechos más relevantes al respecto son los siguientes:
- Existe consenso que tanto el reflujo como la hipertensión venosa, y especialmente la incapacidad de la extremidad para reducir su presión venosa ambulatoria, son los principales hechos hemodinámicos presentes en los casos de daño cutáneo atribuible a insuficiencia venosa. Tanto el reflujo como la hipertensión pueden deberse a la presencia de una insuficiencia valvular profunda de origen congénito o también adquirida, a insuficiencia valvular de las venas perforantes y/o superficiales, u originarse por la presencia de una obstrucción venosa proximal.
La lesión ulcerosa en la insuficiencia venosa no es tan solo cutánea, sino usualmente compromete además el tejido celular subcutáneo y, en los casos avanzados, incluso todas las estructuras musculoesqueléticas del miembro inferior. Debido a esta razón, se prefiere denominarla lipodermatoesclerosis, siendo la úlcera sólo la manifestación más externa del daño subyacente.
- Ya Linton demostró cincuenta años atrás, la importancia patogénica en algunos casos de la hipertensión venosa localizada en la porción más baja e interna de la pierna, originada por la incompetencia de las venas perforantes mediales de dicho sector, y demostró que su ligadura permite beneficiar a muchos pacientes.
Sin embargo, no todas las úlceras cicatrizan con dicho procedimiento, lo que sugiere la existencia de otros mecanismos involucrados en la patogenia de ciertas úlceras. Igual cosa ocurre con la terapia compresiva, la que resultando realmente eficaz para reducir la presión venosa elevada por sobre lo normal en una extremidad, no siempre será capaz de obtener la cicatrización de todas las ulceraciones.
- Está claramente demostrado por observaciones de microscopía capilar vital, microscopía
electrónica y videomicroscopia por fluorescencia, que en las áreas de lipodistrofia existe una real microangiopatía, cuya relación con la hipertensión venosa aún no ha sido claramente definida. Inicialmente, en la insuficiencia venosa crónica se encontró una dilatación de los plexos venosos subdérmicos reticulares y horizontales. La microscopía capilar vital ha comprobado además que, en las áreas de lipodistrofia, se encuentra disminuido el número de los capilares y los presentes están dilatados y tortuosos.
La microscopía electrónica en biopsias de piel ha confirmado lo anterior, y demuestra que las células endoteliales se encuentran edematosas, haciendo que los poros interendoteliales se dilaten desde sus 15 nm usuales hasta llegar a cerca de 180 nm, permitiendo así una extravasación de los eritrocitos. Además, ha comprobado un real aumento, en el citoplasma endotelial, de los cuerpos de Wiebal-Palade que contienen factor von Willebrand, hecho sugerente de la eventual trombogenicidad de ésta condición.
Mediante videomicroscopia por fluorescencia se ha podido demostrar que un número importante de pacientes portadores de lipodistrofia, pero aún sin úlceras, presentan un retardo en la aparición de la fluoresceína sódica inyectada, hecho indicativo de un déficit de perfusión en ausencia de una enfermedad arterial que lo explique. Este trastorno de la perfusión arterial ha sido atribuido a fenómenos de trombosis microvascular.
Utilizando microlinfografías por fluorescencia, se ha comprobado además la presencia de una destrucción casi completa de los plexos linfáticos superficiales en los casos de enfermedad venosa grave, a diferencia de lo que ocurre en los linfedema primarios, en los que éstos permanecen intactos.
- Durante mucho tiempo se atribuyó la aparición de ulceración postrombótica tardía a una teórica estasia sanguínea regional, capaz de inducir una reducción de la oxigenación tisular que llevaría a un daño anóxico. Esta teoría adquirió cierta relevancia luego que se encontró una reducción del contenido de oxígeno en la sangre de la vena femoral de pacientes varicosos, aunque posteriormente se demostró que este hallazgo tenía relación más bien con la posición de la extremidad en el momento de la toma de la muestra, ya que si ésta es obtenida en posición de pies, el contenido de oxígeno no se encontrará reducido, sino por el contrario, aumentado.
Continuando en la búsqueda de algún factor de estasia, se sugirió que ésta podría deberse a una dilatación de los shunts arteriovenosos que ocurriría en la extremidad con hipertensión venosa. Estas pequeñas comunicaciones existen normalmente en la piel y forman parte de los mecanismos de termorregulación.
Su eventual dilatación se fundamentó, entre otros hechos en el hallazgo, mediante termografía, de una elevación de la temperatura por encima de lo normal en las extremidades varicosas, fenómeno que posteriormente ha sido atribuido a disfunción autonómica, hiperemia inflamatoria o a la proliferación capilar. También, en el llene venoso rápido que se ha encontrado al realizar arteriografías de miembros varicosos, aunque nunca ha podido documentarse angiográficamente la presencia de fístulas significativas. Ello ha llevado paulatinamente a descartar el rol hemodinámico de tales fístulas en la génesis de las úlceras de origen venoso.
- Otra teoría, que postula también el papel protagónico de la hipoxia en la aparición de las úlceras es la denominada teoría del cuff de fibrina, la cuál sostiene que la hipertensión venosa transmitida hasta los capilares ensancha los poros interendoteliales, permitiendo el escape hacia el intersticio de moléculas que, en condiciones normales, sólo permanecen dentro del torrente sanguíneo. La más importante de ellas, el fibrinógeno, parece capaz de polimerizarse formando un manguito de fibrina alrededor de los capilares. Allí, actuando como una barrera mecánica dificultaría la difusión de oxígeno y nutrientes desde los capilares hacia la piel, resultando esta última afectada por la hipoxia.
La teoría se fundamenta en que, histológicamente, se ha demostrado la presencia extracapilar de fibrina en la piel de portadores de insuficiencia venosa crónica, aun cuando se ha encontrado una reducción de la actividad fibrinolítica en la sangre de pacientes con lipodistrofia y también experimentalmente se sabe que la fibrina, inyectada en áreas con lipodistrofia, se elimina con mayor lentitud que en las extremidades normales.
Si la ulceración obedeciera sólo a la presencia de fibrina, cabría asimismo esperar una espectacular remisión de las lesiones luego del empleo de poderosos fibrinolíticos como son, entre otros, el estanozolol. Ello no ha ocurrido, y hasta el momento no ha sido posible demostrar un beneficio estadísticamente significativo a largo plazo con el uso de esta droga en relación al placebo.
Como si ello no bastara, los diversos estudios experimentales acerca de la difusión del oxígeno a través de la fibrina, que inicialmente parecieron apoyar esta hipótesis, parecen derrumbarse luego de comprobarse en humanos que las mediciones de la tensión transcutánea de oxígeno, en lugar de demostrar un incremento del flujo cutáneo y menor extracción del oxígeno como inicialmente se sostuvo, revelan valores superiores a lo normal en las zonas de lipodistrofia. El error inicial parece deberse a la metódica de trabajo que se utilizó, la que exigía calentar el electrodo de Clarke, diseñado para estudios transcutáneos en neonatos hasta 43 ó 44 grados, hecho que de por sí induce una vasodilatación máxima que invalidaría las mediciones.
- Recientemente ha surgido una nueva hipótesis de trabajo que no atribuye un rol patogénico significativo a la hipoxia. Se trata de la teoría del atrapamiento leucocitario, que intenta explicar, aunque basada en hechos circunstanciales, el daño cutáneo en la enfermedad venosa crónica.
Parte de la base que en una extremidad sana los neutrófilos fluyen libremente dentro de los capilares sin adherirse al endotelio, y que cuando ello ocurre debido a una inflamación, la adhesividad de los neutrófilos aumenta debido a una activación leucocitaria mediada por antígenos. In vitro, se ha demostrado un violento incremento de la adhesión al endotelio activado o no activado cada vez que se reduce la velocidad del flujo sanguíneo, como consecuencia de una alteración de la tensión del vaso.
El atrapamiento leucocitario parece producirse a nivel de las vénulas postcapilares ya que su diámetro, similar al de éstos sólo les permite circular muy lentamente, y a menor velocidad que los eritrocitos. Clínicamente, la veracidad de este proceso parece haber sido demostrada adecuadamente a través de mediciones seriadas de la magnitud del fenómeno de atrapamiento leucocitario, realizadas en extremidades normales sometidas a diferentes presiones venosas y en las de enfermos venosos crónicos, si bien hasta el momento no ha podido establecerse el sitio exacto en que este secuestro leucocitario tendría lugar.
Los fenómenos de atrapamiento leucocitario, sumados al hallazgo de trombosis microcapilar, han permitido elaborar una nueva explicación del daño tisular secundario a la hipertensión venosa.
De acuerdo a ella, un flujo capilar reducido incrementaría la adhesión leucocitaria al endotelio. Dicho proceso, por una parte reduciría mecánicamente el calibre capilar en forma progresiva hasta llevarlo a la oclusión, y por otra activaría los leucocitos y el endotelio. Este último liberaría factores quimiotácticos atrayendo más leucocitos, mientras que los neutrófilos activados se desgranulan, descargando enzimas y radicales libres capaces de dañar la membrana endotelial. A consecuencias de lo anterior, en los capilares aparecen brechas por donde escapa hacia el intersticio un exudado proteico rico en fibrina.
- En suma, queda claro que aún no se conocen a la perfección los diversos mecanismos involucrados en la aparición de lipodistrofia y ulceración en la extremidad con hipertensión venosa.
En las líneas precedentes hemos intentado presentar en forma sucinta los principales hechos de cada una de las hipótesis de trabajo que, con mayor fundamento, han tratado de explicar estos hechos. Cabe concluir que ninguna de ellas por sí sola es capaz de aclarar en definitiva la patogenia de la ulceración, si bien muchos de los supuestos en los que se basan parecen razonables en cierta medida. Incluso, es posible que los diversos fenómenos debidamente documentados en que se basan las teorías expuestas, sean diferentes etapas de un mismo proceso patológico.

ETIOLOGÍA

La insuficiencia venosa profunda puede obedecer a dos grandes causas capaces de producir restricciones del flujo de retorno venoso.
La primera y más frecuente en la práctica clínica ocurre por la presencia de una insuficiencia valvular profunda. Esta, inicialmente, puede estar anatómicamente ubicada tanto a nivel de las válvulas de las venas profundas, principalmente femorales o poplíteas, como a nivel de las válvulas de las venas perforantes (Figura 6).


Figura 6. Síndrome postflebítico. Flebografía ascendente que demuestra la presencia de venas perforantes insuficientes en la pierna. Previamente se había resecado la safena interna.

















La segunda gran causa13, aunque resulta bastante más infrecuente que la anterior, es la presencia de una estenosis u oclusión a nivel de las venas profundas proximales de la extremidad, o localizada dentro del abdomen, y de una magnitud tal que sea capaz de reducir el flujo de retorno en forma significativa (Figura 7).


Figura 7. Flebografía descendente. La inyección en la vena femoral muestra una oclusión de la vena ilíaca, sin insuficiencia valvular femoral.

















La insuficiencia venosa profunda suele ser la consecuencia de una trombosis profunda sufrida previamente por la extremidad afectada; al respecto, se estima que casi el 50% de todas las trombosis venosas profundas podrán complicarse por la aparición tardía de secuelas valvulares, cuyas manifestaciones suelen comenzar ya a los 2 años, aunque a veces tan tardíamente como hasta 15 años después de ocurrida ésta.
En estos casos, las válvulas ubicadas a nivel del antiguo proceso trombótico que en su momento las involucró, sufrirán un proceso de fibrosis o degeneración progresivas, que lentamente producirá la retracción o elongación de sus velos, tornándolas insuficientes; ello desencadenará una cascada de eventos, que se inician por un paulatino reflujo hacia distal, instalándose una hipertensión venosa que progresivamente se verá incrementada al sumarse el reflujo proveniente de otras válvulas vecinas previamente sanas, las que resultarán comprometidas a consecuencias de la dilatación venosa progresivamente difusa.
Según su magnitud, la hipertensión venosa podrá incluso transmitirse de un subsistema venoso a otro, aunque el fenómeno suele iniciarse en el subsistema profundo o en el perforante.
La posibilidad de ocurrencia de insuficiencia venosa profunda postrombótica o posflebítica estará directamente relacionada con la magnitud y extensión de la trombosis original, sin que se haya demostrado hasta ahora, en forma fehaciente, que el tratamiento adecuado del episodio inicial ni con anticoagulantes o mediante terapia trombolítica sea capaz de prevenir la aparición tardía de esta complicación, aun cuando la efectividad de éstos para prevenir las complicaciones embólicas pulmonares de las trombosis parece claramente demostrada.
Otras veces, la insuficiencia venosa profunda podrá aparecer a consecuencias de una avalvulación profunda congénita debida a fallas estructurales de la paredes venosas, proceso que puede afectar tanto la válvula femoral como la poplítea, o ser más difuso en casos de avalvulaciones múltiples como ocurre en algunas angiodisplasías venosas complejas. En las avalvulaciones, los velos valvulares son rudimentarios o prácticamente inexistentes14, hecho que tiene implicancias terapéuticas.
En forma excepcional puede aparecer una insuficiencia profunda después de traumatismos que comprometan la función valvular, en algunas augiodisplasias combinadas con fenómenos de compresión venosa, como ocurre en el síndrome de Klippel-Trenaunay, en ciertos aneurismas venosos o fístulas arteriovenosas, en algunas compresiones extrínsecas y en el síndrome de Ehlers Danlos.
Una oclusión o estenosis venosa profunda proximal suele ser significativa cuando alcanza una cierta magnitud y se encuentra ubicada en la vena poplítea, la vena femoral, la ilíaca o la cava inferior. Casi siempre es consecuencia de una trombosis antigua no recanalizada en absoluto o recanalizada parcialmente, como puede demostrarse sucede en un bajo porcentaje de las trombosis después de transcurridos dos o más años de su ocurrencia. Es frecuente que el antecedente trombótico unilateral haya quedado enmascarado durante una antigua fractura o esguince de la extremidad, el que podrá ser recordado por su prolongado edema cuando se investiga en forma adecuada esa posibilidad.
Las otras etiologías de la oclusión venosa proximal son las iatrogénicas y los traumatismos capaces de interrumpir la continuidad de las venas, las ligaduras venosas terapéuticas, las fibrosis por radioterapia y las compresiones crónicas de diversa naturaleza15,16.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS

La sintomatología consiste básicamente en la aparición gradual de diversas manifestaciones que dependen de la magnitud de la hipertensión venosa de la extremidad, la mayoría de las cuales aparecerán meses o años después de una trombosis venosa profunda, generalmente extensa; este antecedente estará ausente en las aplasias valvulares e insuficiencias valvulares no trombóticas17.
La mayoría de las insuficiencias venosas graves se verán siguiendo a antiguas trombosis iliofemorales, y una mínima parte después de trombosis gemelares o distales, que rara vez son seguidas de esta complicación.
Forman parte de la insuficiencia venosa profunda los siguientes síntomas, derivados de la hipertensión venosa y contrarrestados en parte por un incremento de los mecanismos compensadores, como son el mayor drenaje linfático (que aumenta hasta 10 veces), y el de la actividad fibrinolítica.

Edema
Traduce el aumento de la permeabilidad capilar a consecuencias del incremento mantenido de la presión venosa ambulatoria. Es, por lo general unilateral, y limitado a la mitad inferior de la pierna, blando, predominantemente vespertino, poco sensible y lentamente progresivo con el transcurso de la enfermedad.
Disminuye rápidamente con la elevación de la extremidad y al comienzo no daña la piel, aunque predispone a las linfangitis y erisipelas de la extremidad.
Su extensión y magnitud pueden ser variables dependiendo de la etiología, siendo así mínimo y de poca extensión en los casos de insuficiencia aislada congénita de las venas perforantes, cuando es acompañado de sensación de pesantez de la pantorrilla tan pronto se adopta la posición de declive de la extremidad. Es máximo y compromete toda la extremidad en las oclusiones de la vena ilíaca, y es bilateral en las oclusiones de la cava inferior. En estos últimos casos suele ser el hecho predominante de la enfermedad, y se acompaña casi siempre de desarrollo de circulación colateral en las partes altas del muslo, pared abdominal y región genital.
Debe ser diferenciado del edema linfático que es muy duro, indoloro y marca los pliegues cutáneos, y de la trombosis venosa profunda aguda, así como de los edemas idiopático, cardíaco, renal, endocrino o estático, que tienden a ser bilaterales, simétricos e indoloros, conservándose la piel sana.

Dilatación de las venas superficiales
Se producen a consecuencias de la transmisión, hacia el sistema venoso superficial de la hipertensión venosa profunda de la extremidad, o traduce el rol vicariante desempeñado por el sistema venoso superficial en las oclusiones venosas proximales, cuando además es posible advertir la dilatación de las venas superficiales de la región inguinal y del área suprapúbica. También se puede manifestar por una aparición de várices antes inexistentes, o por el incremento de várices previas. La hipertensión venosa también afecta las pequeñas venas distales, y es frecuente encontrar la aparición de verdaderas coronas de telangiectasias perimaleolares o paraplantares.

Alteraciones cutáneas y del tejido celular
Según su gravedad indican el grado de avance de la enfermedad (Figura 8). Inicialmente se presentarán como una hiperpigmentación progresiva de coloración ocre, habitualmente del área maleolar o supramaleolar y que en los casos graves se acompaña de una coloración cianótica y puede extenderse lentamente, hasta incluso por debajo de la rodilla; otras veces puede presentarse como una dermatitis hipostática, seca o húmeda; como papilomatosis, cuando existe compromiso linfático agregado, hipodermitis o dermatocelulitis; atrofia blanca, lipoesclerosis o lipodistrofia, y como ulceraciones activas de mayor o menor extensión o cicatrizadas pero recurrentes.


Figura 8. El espectro de la insuficiencia venosa profunda. a) IVP grave bilateral, complicada a la izquierda por linfedema. b) Dermatocelulitis incipiente con aparición de la llamada corona flebectática paraplantar. c) Mas adelante aparece la llamada dermitis ocre o atrofia blanca, con depósitos de hemosiderina en forma de halo. d) Úlcera constituida. e) Dermatitis o eczema agregado. f) Ulceración crónica tardía.






a)

















b), c)










d), e), f)





Todas estas manifestaciones traducen, con mayor o menor intensidad, el aumento de la presión venosa que ha sido transmitida al capilar, incrementando su presión de filtración y la permeabilidad de sus paredes, hechos que hacen posible la extravasación y el depósito de diversas proteínas, particularmente fibrina, o la migración, atrapamiento y activación de leucocitos en el intersticio, aparte de retardar los procesos normales de fibrinólisis, distorsionar la morfología de los capilares, interferir la oxigenación tisular en forma mantenida, inducir una microlinfangiopatía, interferir el reflejo venoarterial, incrementar el flujo cutáneo, alterar el control de la microcirculación e inducir una neuropatía sensitiva18,19.

Claudicación venosa
Se define como un dolor que aparece en la pantorrilla a poco andar, y que cede con el reposo y muy rápidamente si se eleva la extremidad. Se presenta especialmente en las insuficiencias venosas profundas graves y en los casos de oclusión venosa proximal con el aparato valvular distal poco dañado, incluso cuando las otras manifestaciones de la enfermedad puedan ser de poca consideración.

CLASIFICACIÓN

Conviene clasificar la insuficiencia venosa profunda, según los signos a través de los cuales se manifiesta para orientarnos acerca de su gravedad y pronóstico:

- Grado I: Presencia sólo de edema.
- Grado II: Presencia tanto de edema como de várices secundarias.
- Grado III: Cuando a las anteriores se agrega la dermatitis o lipodistrofia.
- Grado IV: Todo lo anterior, más la presencia de ulceración activa o de úlcera cicatrizada.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

Los cuadros que deben tenerse presente son la insuficiencia venosa superficial de tipo troncular, los nuevos episodios de trombosis venosa profunda, las trombosis venosas superficiales recurrentes que con frecuencia afectan a estos pacientes, y algunas infecciones de la piel o enfermedades cutáneas con compromiso del hipodermis, como el eritema nodoso y otras.

EXÁMENES COMPLEMENTARIOS

El diagnóstico es fundamentalmente clínico, pero su existencia y significación funcional deben ser idealmente precisadas mediante la ejecución de uno o más exámenes complementarios, los que deben ser seleccionados entre las diversas alternativas disponibles. Entre éstos cabe destacar:

A.- Estudios no invasivos

Exploración con Doppler20'21.
Además de demostrar la excelencia de la circulación arterial del paciente, permite confirmar la presencia de insuficiencia valvular en las venas profundas, por la comprobación de flujos retrógrados sobre las venas exploradas, así como su incremento ante la compresión proximal y la descompresión distal; permite también evaluar el grado de suficiencia de ambas safenas, explorando satisfactoriamente los cayados safenofemorales y safenopoplíteos.
No sirve para detectar y localizar con exactitud venas perforantes incompetente en el muslo o en la pierna, aunque explora adecuadamente el sistema profundo en forma conjunta.
Permite detectar la presencia de una oclusión venosa, la que se traducirá por una atenuación de las señales espontáneas sobre la vena, o de aquellas provocadas mediante la respiración y la compresión proximal y distal.
Si se dispone de equipos bidireccionales y dotados de un inscriptor, podrá advertirse nítidamente la insuficiencia valvular de algunas venas profundas, como la femoral y la poplítea, y con mayor dificultad podrá sospecharse una oclusión venosa por la elevación de la línea de base del registro.

Eco Doppler
Tiene la ventaja de permitir observar directamente un reflujo, su ubicación y magnitud, así como apreciar una obstrucción y estimar su gravedad22.
En la ingle identifica la vena femoral, la safena interna y la desembocadura de su cayado que es bastante constante.
Puede identificar el flujo sanguíneo venoso normal que se aprecia como una estructura laminar ecogénica que circula lentamente en sentido centrípeto, y las estructuras valvulares, que se mueven sincrónicamente con la respiración (en ausencia de trombosis o insuficiencia valvular).
La insuficiencia valvular femoral se demuestra colocando el sensor en la parte baja de la vena femoral y descomprimiendo bruscamente la pantorrilla, lo que hará aparecer un flujo centrífugo. Repitiendo el procedimiento más hacia distal, se puede demostrar reflujo valvular poplíteo, y explorando las safenas, el reflujo superficial longitudinal.
Mucho se ha discutido acerca de la utilidad del Eco Doppler para medir cuantitativamente el reflujo. Para ello se emplea el mismo procedimiento anterior, pero realizando la compresión con un manguito de Hokansen, capaz de comprimir hasta 70 mm Hg y de descomprimir en forma brusca.
Se ajusta la ventana de volumen sanguíneo dejando insonorizada la vena que se estudia de pared a pared, se coloca el ángulo del cursor en forma longitudinal en relación al eje de la vena, y se registra el espectro de frecuencias mientras se realizan las maniobras de reflujo. La velocidad media se mide en cc/s durante el máximo reflujo, y se calcula el diámetro de la vena asumiendo que ésta es esférica, ya que el examen debe realizarse de pie, posición en la cual la vena alcanza su máxima distensión. Luego se obtiene el flujo (en cc/s) multiplicando el área de la vena por la velocidad media.
Así, se ha podido determinar que recién los reflujos mayores de 10 cc/s se asocian con la aparición de lipodistrofia, manifestación que es máxima cuando el reflujo supera los 15 cc/s, independientemente del hecho que éste se produzca por la presencia de insuficiencia venosa profunda o superficial. El uso de técnicas computacionales simplifica enormemente estas mediciones.

Eco-Doppler color
Es una técnica nueva que proporciona una visión de la magnitud y dirección del flujo venoso, aceptando que éste es normalmente centrípeto y al cual se le asigna el color azul, siendo las variaciones de magnitud o dirección apreciadas mediante cambios en la intensidad o el tono de éste.
Primeramente deben identificarse las venas con el ecógrafo monocrómico donde aparecen como estructuras obscuras, ajustándose la atenuación de la escala de grises, y luego se aplica la imagen en color que convierte el flujo arterial en rojo. Al comprimir distalmente aumenta el flujo venoso, desviándose la frecuencia Doppler asignada al azul; al soltar la compresión distal, aparecerá flujo rojo, que indica que se aleja del corazón, cada vez que exista reflujo valvular.
Permite explorar en forma rápida los cayados safenos y las venas profundas, haciendo fácil cuantificar el reflujo. También, permite apreciar la dirección del flujo sobre las venas perforantes realizando compresión sobre la pantorrilla, aunque debe insonorizarse previamente cada vaso.

Pletismografía aérea o de mercurio y fotopletismografía23,24.
La pletismografía mide los cambios de volumen de la extremidad en relación con el ejercicio, y en términos absolutos o relativos, prescindiendo del efecto gravitacional.
En forma inversa a lo que ocurre en las trombosis venosas agudas, demostrará un aumento de la capacitancia venosa debido a los fenómenos de recanalización venosa y al desarrollo de colaterales. El llenado venoso normal desde la línea basal es de unos 100-150 cc en la extremidad normal, y de 100-350 cc en aquélla con insuficiencia venosa profunda.
La fotopletismografía realizada después de ocluir ambas safenas en su parte más alta mediante torniquetes, permitir medir el tiempo de llene venoso, el que se encontrará disminuido cada vez que exista una insuficiencia de venas perforantes.
El índice de llene venoso es la relación entre el 90% del volumen venoso dividido por el tiempo necesario para conseguirlo. Si es menor de 1 cc/s no habrá reflujo significativo, mientras que las cifras de reflujo de 7 cc/s o más, se asocian con una alta incidencia de lipodistrofia o ulceración.
Cuando se aplica un torniquete para ocluir las venas superficiales, el índice se reduce a menos de 5 cc/s cuando existe una insuficiencia venosa superficial con la válvula poplítea continente, pero no se reduce en la insuficiencia venosa profunda con válvula poplítea insuficiente.
Un tiempo de llene venoso reducido desde su valor normal de 20 s hasta los 16-18 s será casi siempre un hallazgo asintomático; valores entre 8 y 16 s son habituales en los síndromes de grado II y III, mientras que los valores por debajo de los 8 s suelen encontrarse en los síndromes de grado IV, y se acompañan en forma casi constante de ulceraciones.
Asimismo, se puede medir el volumen de eyección de la pantorrilla y la fracción de eyección (volumen de eyección/volumen venoso x 100). El margen normal de la primera es de 73%, descendiendo a 50% en casos de insuficiencia venosa superficial y hasta a 35% en la insuficiencia venosa profunda.
También el volumen residual, luego de realizar 10 dorsiflexiones del pie, y la fracción de volumen residual (volumen residual/volumen venoso x 100) han demostrado tener una buena correlación lineal con la presión venosa post ejercicio.

B. Estudios invasivos

Manometría de la presión venosa25.
Se realiza puncionando una vena dorsal del pie con una aguja conectada a un manómetro o inscriptor, permitiendo medir tanto la presión venosa estática como evaluar la función de la bomba muscular.
Resulta normal encontrar, en posición supina, presiones de 5-10 mm Hg; al adoptar la posición de pie, debe obtenerse la presión basal antes de 20 s, mientras que al empinarse en forma rítmica debe aumentar inicialmente unos 5-10 mm Hg, para luego descender al 50% del valor máximo alcanzado, por efectos de la acción de la bomba muscular. Al detenerse la presión debe retornar a su valor basal, no antes de 20 segundos (Tabla 2 y 3).
























En presencia de una insuficiencia venosa valvular sin obstrucción proximal, la presión en posición supina será normal; al ponerse de pie se obtendrá la presión basal en forma más rápida; al accionar la bomba muscular descenderá menos del 50% del valor basal y al detenerse, la presión retornará a su valor basal antes de los 20 s dependiendo de la gravedad del daño valvular existente.
En casos de obstrucción venosa proximal, la presión supina estará algo elevada, y podrá o no aumentar al ponerse de pie dependiendo de la existencia de una insuficiencia valvular asociada. A veces, la presión aumenta durante el ejercicio en lugar de disminuir, como ocurre cuando el aparato valvular está indemne.
Cuando existe insuficiencia del sistema venoso superficial, la presión supina será normal, pero se elevará exageradamente al adoptar la posición de pie, fenómeno que puede ser abolido al ocluir las safenas mediante ligaduras; las variaciones de la presión con el ejercicio podrán ser normales si el sistema profundo estuviera indemne, mientras que el tiempo de llene venoso, que se encontrará disminuido, podrá ser normalizado ocluyendo las safenas.
La presencia de perforantes incompetentes quedará en evidencia por la incapacidad de la maniobra anterior para normalizar el tiempo de llene venoso26 (Tabla 4).

















Puede ser útil también clasificar la magnitud de una insuficiencia venosa profunda de acuerdo al grado de reducción de la presión venosa obtenido durante el ejercicio:

- Estadio I: Presión venosa de 20 a 40 mm Hg.
- Estadio II: Presión venosa entre 1 y 20 mm Hg.
- Estadio III: Ausencia de modificaciones de la presión venosa.


Cintigrafía venosa con radioisótopos
Resulta de poca utilidad en casos de insuficiencia valvular por la escasa definición anatómica de la insuficiencia valvular que proporciona; sin embargo, resulta muy útil para demostrar oclusiones venosas altas a nivel femoral, ilíaco o cavo, así como para hacer evidente la presencia de venas colaterales o la permeabilidad de las derivaciones venosas terapéuticas.
Flebografía ascendente
Aunque siempre fue considerada como la técnica estándar para el estudio venoso27,29, hoy sus indicaciones son relativamente más escasas, ya que la información que es capaz de entregar puede ser obtenida igualmente mediante diferentes métodos de estudio no invasivos. Tiene la ventaja de entregar una imagen topográfica precisa de los subsistemas venosos profundos, y especialmente de la ubicación exacta de las venas perforantes, información que puede a veces ser requerida por el cirujano (Figura 9, 10 y 11).


Figura 9. Síndrome postflebítico. Flebografía ascendente mostrando un buen número de perforantes insuficientes en la pierna.

















Figura 10. Síndrome postflebítico. Flebografía ascendente mostrando una gruesa perforante insuficiente en el muslo.


















Figura 11a y b: Flebografía ascendente mostrando en a) perforantes incompetentes en la pierna. b) Permite comprobar una desembocadura anómala alta de la safena externa, que explica una recidiva postoperatoria.






a)


















b)











Resulta, en cambio, incapaz de ofrecer información que permita cuantificar el grado de una insuficiencia valvular. En ausencia de Eco Doppler, sigue siendo de primordial importancia cada vez que se pretenda realizar una interrupción de las venas perforantes insuficientes.
En forma ocasional, podrá complementarse el estudio realizando una varicografía, para la cual deberá inyectarse medio de contraste directamente en el interior del paquete varicoso cuyas conexiones se desea conocer. En presencia de oclusiones de la vena ilíaca o cava inferior deberá realizarse también una flebografía de la extremidad contralateral, para certificar su indemnidad, o una iliocavografía bilateral.

Flebografía descendente
Se realiza puncionando la vena femoral con las extremidades del paciente en posición dependiente, y forzando el reflujo hacia la extremidad mediante maniobras respiratorias30; permite evaluar en forma muy precisa el estado de los velos valvulares y cuantificar el grado de la insuficiencia valvular profunda según la magnitud y extensión del reflujo del medio de contraste (Figura 12).


Figura 12 a y b: Flebografía descendente mostrando insuficiencia venosa profunda. a) Grado III. b) Grado IV.





a)





















b)










Existe consenso que cualquier grado de reflujo que sea demostrado mediante esta técnica corresponderá a un reflujo hemodinámicamente importante31.
Radiológica y clínicamente, conviene clasificar la magnitud del reflujo valvular femoral en cuatro grados, según la proposición de Herman y Kistner32:

- Reflujo grado I: Ausencia de reflujo del medio de contraste.
- Reflujo grado II: Reflujo que alcanza hasta la femoral superficial o la femoral profunda.
- Reflujo grado III: Reflujo capaz de sobrepasar la vena poplítea, sin llegar al tobillo.
- Reflujo grado IV: Reflujo a lo largo de toda la extremidad, llegando hasta el pie.

TRATAMIENTO

El tratamiento de esta enfermedad es tedioso, complejo y difícil. Está basado en el uso, simultáneo o secuencial, de una serie de medidas que pueden ser tanto médicas como quirúrgicas. Entre estas últimas deberá seleccionarse juiciosamente la mejor técnica o secuencia de intervenciones de acuerdo a las características de cada paciente.

A. TRATAMIENTO MÉDICO

A través de diversas medidas está orientado básicamente a obtener una reducción, aunque sea parcial, de la hipertensión venosa de la extremidad durante el mayor tiempo posible.

1. Calzas al catre
Se trata de una medida destinada a ser empleada durante la noche; consiste en elevar la cama completa, y recta en posición de Trendelenburg unos 10-15 cm, ya que alturas mayores son mal toleradas. Debe proscribirse el uso de almohadas o rollos debajo de las piernas para evitar comprimir las venas profundas de la pantorrilla.

2. Uso de contención elástica de la pierna durante el día
Permite controlar la mayor parte de los síntomas y bien empleado es el tratamiento médico por excelencia tanto de la enfermedad misma como de las úlceras que pueden acompañarlas33 .
La contención elástica, al mantener una presión constante sobre la pierna es capaz de comprimir las venas de la pantorrilla, que son las más importantes para estos efectos reduciendo su diámetro, lo cual mejora mecánicamente la eficiencia valvular, reduce la presión venosa, disminuye el reflujo, aumenta el flujo venoso orientado ahora hacia el sistema venoso profundo, y la eficiencia de la bomba muscular; accesoriamente, al incrementar la presión tisular reduce el edema, y mejora el flujo linfático de la extremidad.
La contención elástica puede realizarse mediante el uso de vendajes elásticos o de diferentes tipos de medias o calcetines de uso terapéutico, elementos que deben ser instalados cuando la extremidad está libre de edema (idealmente antes de levantarse de la cama), y deben ser mantenidos durante todo el día. Se recomienda realizar el baño diario del enfermo por la noche, luego de retirada la contención.
Según la ley de Laplace, la presión que es capaz de ejercer una venda sobre la pierna será proporcional a la tensión con que se instala, e inversamente proporcional al radio de la curvatura de la superficie donde se aplica; la presión, por lo tanto, será mayor donde la superficie sea más convexa, o la extremidad de menor diámetro como ocurre en la parte más baja de la pierna, que es precisamente lo que se desea obtener. La venda es útil especialmente en pacientes con ulceraciones, en síndromes graves y en extremidades de diámetro conflictivo, pero su tolerancia en otras condiciones es baja y socialmente su uso prolongado suele ser resistido.
En estos casos, así como en los síndromes de mediana o menor gravedad, está particularmente indicado el uso de medias de presión elástica graduada. Resultan ideales aquellas cortas (hasta por debajo de la rodilla) con talón y sin punta, lo que facilita su colocación e impide la eventual proliferación de hongos (VenosanR) (SigvarisR).
Deberá indicarse la media de mayor compresión que el paciente sea capaz de tolerar.
Muy rara vez deberán emplearse medias de compresión extrafuerte (sobre 50 mm Hg), que están indicadas especialmente en casos de linfedemas, sino preferentemente aquellas de compresión fuerte o de clase III (40-49 mm Hg) y las de compresión mediana o de clase II (30-39 mm Hg).
Las medias de compresión suave o de clase I (20-29 mm Hg), y los calcetines unisex (Repo MenR) (KendallR) suelen resultar insuficientes en estos casos. No debe olvidarse que en casos de intolerancia a la compresión ideal, siempre resulta mejor emplear una compresión inferior a la indicada a no emplear ésta en absoluto.

3. Tratamiento kinésico
Es de real importancia si se desea mejorar la eficiencia de la bomba muscular. Esta se verá gravemente involucrada especialmente por el compromiso de su componente músculoesquelético, en los síndromes graves de larga data, en los cuales el edema crónico y la lipodistrofia causan una rigidez progresiva, principalmente notable en la articulación del tobillo, además de fibrosis de los gemelos.
La fisioterapia pretende revertir el proceso y recuperar la movilidad normal de estos elementos. Debe ser realizada por personal entrenado, quien desarrollará las diversas técnicas de movilización activa y pasiva y realizará la gimnasia antiestásica correspondiente.

4. Tratamiento medicamentoso
Se han empleado con resultados aleatorios diversas substancias con la finalidad de reducir la presión venosa, normalizar la permeabilidad capilar aumentada, reducir el edema o favorecer el flujo linfático.
Entre éstas, la dihidroergotamina, dihidroergocristina, las benzopironas, el dobesilato de calcio, la escina, la benzarona, la naftazona, la diosmina y diversos diuréticos.
Otros se han utilizado con la idea de favorecer la fibrinólisis como el estanozolol, o para
prevenir una trombosis agregada, como diversos antiagregantes plaquetarios: aspirina, ticlopidina y dipiridamol. La utilidad de cada uno ellos es discutida en otros Capítulos, por lo que no entraremos en mayores detalles.

5. Tratamientos locales
Resultan útiles en las diversas etapas de la enfermedad, con la idea de desinflamar y luego mantener la integridad de la piel, a fin de evitar las frecuentes complicaciones infecciosas de estos pacientes, entre las que se destacan las erisipelas y las linfangitis (Figura 13).


Figura 13 a y b: Dos formas de erisipela complicando síndromes de insuficiencia venosa profunda operados, pero con hipertensión venosa remanente.




Para reducir la lipodistrofia se recomienda la aplicación diaria en la noche sobre el área afectada de antiinflamatorios locales en forma de crema o gel, como etiofenato (BayrogelR), diclofenaco (Voltaren EmulgelR) o similares. Una vez reducida la lipodistrofia debe reemplazarse por aplicaciones de lanolina pura o cremas humectantes en forma prolongada.
Para curar las ulceraciones, no existe un medicamento único de efecto espectacular, sino deberá seleccionarse uno u otro preparado, y la frecuencia de las curaciones, de acuerdo al aspecto que presente la úlcera en ese momento. Las úlceras secas suelen no constituir mayor problema, evolucionado favorablemente con curaciones seriadas utilizando diferentes antisépticos; debe evitarse el empleo tópico prolongado de substancias de reconocida capacidad sensibilizante.
Una úlcera exudativa no debe ser tratada con cremas con base grasa, sino preferentemente mediante compresas húmedas, que deberán ser cambiadas periódicamente, con técnicas de cambios de pH, o con técnicas oclusivas mediante la aplicación de gránulos de hidrocoloides absorbentes; estas úlceras debe recubrirse con apósitos para recoger su secreción.
Pueden sugerirse las siguientes conductas y el empleo de las siguientes substancias en los casos que se indica:
- En úlceras recubiertas por costras o fibrina, y en úlceras atróficas o atónicas: desbridamiento quirúrgico o enzimático (desoxirribonucleasa-fibrinolisina, ElaseR), seguido de curaciones con peróxido de benzoilo (SulfoxR, BenzacR, Pirobac GelR).
- En úlceras exudativas: es el único caso en que resulta indispensable el reposo absoluto del paciente hasta que estén secas. En ellas deben preferirse las compresas húmedas impregnadas en suero, ácido bórico o antisépticos suaves y los apósitos hidrocoloidales (como el GranulexR o el ComfeelR), que dejados varios días ocluyendo la úlcera absorben muy bien su secreción; no hay que alarmarse si al momento de su retiro se encuentra por debajo una secreción de aspecto purulento y olor nauseabundo, ya que es el modo de actuar normal de estas substancias.
- En úlceras infectadas: pueden usarse los mismos elementos o la sulfadiazina de plata (PlatsulR).
- En úlceras limpias y granulantes: pueden utilizarse apósitos oclusivos, sulfadiazina de plata o ungüentos cicatrizantes como la centella asiática (MadecasolR) u otros.
- En úlceras con tejido de granulación hipertrófico: aplicaciones de nitrato de plata o corticoides por corto período.
Los injertos deberán reservarse sólo para las úlceras muy extensas, y deben ser realizados en el momento que exista una granulación avanzada en el fondo de la úlcera.

B. TRATAMIENTO QUIRÚRGICO

Podrá plantearse alguna modalidad de tratamiento quirúrgico en la mayoría de los pacientes siempre que su sintomatología, estado general y expectativas de vida lo justifiquen.
Existe una amplia gama de procedimientos destinados a reducir permanentemente, y en forma significativa, la hipertensión venosa de la extremidad. Algunos están diseñados para corregir la insuficiencia valvular, mientras que otros han sido concebidos con la finalidad de eliminar la oclusión venosa o reducir sus efectos. Debe tenerse en cuenta que todos estos procedimientos son paliativos, en forma tal que incluso la mejor cirugía, que suele ser seguida de excelentes resultados desde un punto de vista clínico, rara vez logra normalizar por completo las diversas mediciones hemodinámicas cuantitativas de la extremidad.

1. CIRUGÍA DE LAS VENAS PERFORANTES INCOMPETENTES

Son procedimientos indirectos, destinados a corregir una insuficiencia valvular profunda que se manifiesta en forma preponderante a través de una insuficiencia de las venas perforantes, y cuando las venas profundas y sus respectivas válvulas están poco dañadas:

a. Ligadura aislada de una vena perforante insuficiente
Tiene escasa indicación como tal, si bien puede contribuir a reducir el reflujo hacia el sistema venoso superficial; por lo general, se suele emplear como complemento de algún procedimiento quirúrgico de las venas superficiales (Figura 14).


Figura 14. Síndrome postflebítico operado y recidivado. La flebografía ascendente muestra una gruesa perforante insuficiente en la pierna. Pudiera recomendarse su ligadura aislada.

















Se puede realizar bien mediante la técnica de De Palma34, que a través de una pequeña incisión transversal aborda la vena perforante, marcada previamente en la piel, disecándola cuidadosamente hasta por debajo de la aponeurosis para luego ligarla a ese nivel.
Este procedimiento aislado tiene su mejor indicación en síndromes leves, cuando previamente se ha demostrado que sólo existe insuficiencia de una vena perforante, o puede ser indicado como una medida coadyuvante destinada a reducir la hipertensión venosa cuando la contención elástica resulta insuficiente en pacientes de alto riesgo, ya que puede ejecutarse en forma ambulatoria y con anestesia local.

b. Ligadura extraaponeurótica de múltiples venas perforantes insuficientes (u Operación de Cockett)
Esta se realiza abordando en forma simultánea la mayoría de las venas perforantes más importantes de la extremidad, las que suelen corresponder a aquellas más bajas de la cara interna de la pierna, a través de una incisión única vertical, realizada en la región posterointerna y extendida desde el tobillo hasta el tercio superior de la pierna35,37.
Puede indicarse este procedimiento en síndromes de poca gravedad y extensión, o emplearse como un procedimiento paliativo en casos seleccionados. (Figuras 15 a 17).


Figura 15. Operación de Cockett. Se aprecia claramente por lo menos una gruesa vena perforante incompetente cuando atraviesa por debajo de la aponeurosis hacia las venas profundas.






Figura 16 a y b: Síndrome postflebítico. a) Flebografía ascendente previa a una operación de Cockett. b) Flebografía un año después.
















Figura 17. Resultado cosmético después de una operación de Cockett reciente.


















Tiene la ventaja de dañar escasamente los componentes músculo aponeuróticos de la pantorrilla, y si bien se trata de un intervención superficial y de escasa repercusión general, tiene los inconveniente derivados de ligar sólo la porción avalvular y extraaponeurótica de las perforantes, hecho que puede perpetuar un cierto grado de hipertensión venosa residual.

c. Ligadura subaponeurótica de las venas perforantes insuficientes (u Operación de Linton)
Se realiza a través de una incisión medial de la pierna, abriendo esta vez longitudinalmente la aponeurosis con el objeto de ligar, no ya las ramas sino el tronco valvulado de las perforantes por debajo de ésta38,40.
Si bien se trata esta vez de cirugía mayor, resulta una operación más completa que la anterior, ya que permite ligar la porción valvulada de las perforantes además de las perforantes externas y anteriores de la pierna, que se abordan bien por esta vía, luego de despegar la aponeurosis del plano muscular y realizar un colgajo ántero interno hasta el borde anterior de la tibia, y un colgajo póstero externo hasta el peroné.
Estas características han llevado a que este procedimiento quirúrgico resulte de elección en los casos medianos y graves de insuficiencia venosa profunda debida a la presencia de venas perforantes incompetentes.
Al igual que en el caso anterior, la intervención puede ser complementada realizando una safenectomía interna y/o externa, cada vez que el estudio previo demuestre una insuficiencia superficial asociada.
Se ha sugerido realizar el abordaje de las venas perforantes por otras vías, como la posterior e interna preconizada por Dodd, o la posterior descrita por Negus, Felder y Quijano Méndez, pero éstas tienen los inconvenientes del retardo en la cicatrización derivado de la cercanía del tendón de Aquiles, hacen difícil el tratamiento de las perforantes pretibiales y dejan una cicatriz poco estética (Figura 18).


Figura 18. Alteraciones características de una insuficiencia venosa profunda grave y de larga data en la pierna izquierda. La pierna derecha había sido operada previamente por vía posterior, con un resultado cosmético poco alentador.







En cualquier caso, cuando el paciente presenta ulceraciones extensas o infectadas en la pierna, debe idealmente posponerse la cirugía hasta obtenida su cicatrización; cuando, en cambio, las úlceras son pequeñas y están limpias, sólo deberá despegárselas del celular durante la intervención, luego de lo cual éstas cicatrizarán con rapidez. En casos de úlceras extremadamente grandes, si están granulantes podrán injertarse al término de la reparación venosa.

d. Resección cutáneo-aponeurótica y ligadura de las perforantes seguida de injerto
Se trata de una técnica difundida por los años cincuenta, cuando aún no existían métodos de estudio vascular aceptables, la que fue indicada en casos extremadamente avanzados de la enfermedad, los que hoy rara vez se ven.
Consiste en realizar una resección en bloque de toda el área lipodistrófica de la pierna incluyendo piel, tejido celular y aponeurosis, realizada sin importar su extensión y ante el convencimiento que este tejido es irrecuperable, seguida de la ligadura de las venas perforantes correspondientes a dicho sector, las que quedarán así ampliamente expuestas. La brecha dejada debe luego cerrarse aplicando un injerto, utilizando habitualmente como área dadora el muslo del paciente; este injerto puede, hacerse en forma contemporánea o diferida.
Si bien, hay quienes aún utilizan preferentemente esta técnica, se trata de un procedimiento poco fisiológico que requiere un período de hospitalización extremadamente largo, deja una pierna deprimida y con una cicatriz poco estética, pero principalmente con un área extensa de la pierna desprovista de parte importante de sus estructuras normales que forman parte integrante de la bomba muscular de la pantorrilla, por lo cual no representa ninguna ventaja sobre las intervenciones más conservadoras realizadas en pacientes bien estudiados.
Nuestra experiencia al respecto, es que hoy en día resulta excepcional la necesidad de realizar una resección cutaneo-aponeurótica en la forma señalada, ya que incluso en los casos más graves una correcta ligadura subaponeurótica de la mayor parte de las venas perforantes de acuerdo a la información obtenida mediante flebografía, adicionada o no de aquellas reparaciones venosas que el estudio vascular aconseje, es capaz de hacer desaparecer lentamente aun las lipodistrofias más graves, dejando un pierna funcional y estéticamente mejor en el largo plazo41.

II. CIRUGÍA DESTINADA A CORREGIR LA INSUFICIENCIA VALVULAR PROFUNDA

a. Ligadura de la vena femoral superficial o de la vena poplítea
Esta técnica fue descrita inicialmente para ser realizada en la vena poplítea por Bauer en 194842; luego Linton la propuso para la femoral superficial. Sin embargo, hoy sólo tiene un valor histórico, ya que si bien parece ofrecer resultados inmediatos relativamente buenos, se trata de un procedimiento bastante antifisiológico y las múltiples secuelas tardías que provoca en la extremidad la han relegado al olvido.
Consiste en ligar con material irreabsorbible y en la parte más alta, la vena seleccionada cuyas válvulas se hayan demostrado gravemente insuficientes, pretendiendo así suprimir el reflujo a través de dicho vaso. El retorno venoso se hará, entonces, a través de otras venas que se supone que existen y tienen un aparato valvular competente.

b. Valvuloplastia venosa a cielo abierto (Operación de Kistner, 1975)
Se trata de una reparación directa de la válvula insuficiente, la que se ha diseñado intentando recuperar, indistintamente, tanto la función de la válvula femoral como la de la válvula poplítea, por estimarse que una y otra serían las válvulas hemodinámicamente más importantes debido a su rol segmentante de la columna hidrostática venosa de la extremidad inferior43.
El procedimiento se realiza en forma intraluminal y bajo heparinización, abriendo la vena femoral superficial en forma longitudinal, desde inmediatamente por encima del nacimiento de la femoral profunda hacia distal hasta visualizar bien los velos de la válvula femoral, dirigiendo la incisión a través de la comisura valvular (ya que el plano de apertura valvular es perpendicular a la piel) para evitar dañar los velos (Figuras 19 y 20).


Figura 19. Operación de Kistner o valvuloplastía a cielo abierto. Esquema del procedimiento en la una válvula de la femoral superficial insuficiente por velos redundantes. La vena, ocluida proximal y distalmente con pinzas vasculares, ha sido abierta longitudinalmente y se realiza, paso a paso, la plicatura del velo redundante a nivel de una de las comisuras.




Figura 20. Visión de los velos valvulares femorales durante una operación de Kistner (valvuloplastía venosa a cielo abierto).
















Luego se procede a realizar una plicatura de los velos redundante mediante puntos de prolene 9/0 anudados a nivel de las comisuras, por fuera de la vena. La flebotomía se cierra con prolene 7/0 continuo, desde arriba hacia abajo; tan pronto la sutura sobrepasa el plano valvular, se retira el clamp proximal y mediante maniobras de Valsalva se comprueba el cierre valvular. Si éste es adecuado se completa la fleborrafia.
Esta técnica es bastante difícil debido a la delicada estructura de los velos; su indicación es delicada, ya que debe demostrarse previamente la presencia de velos redundantes y su ejecución requiere perentoriamente de la presencia de velos; por lo tanto, se trata de un procedimiento contraindicado tanto en la avalvulación venosa, como en la destrucción postrombótica grave que distorsiona completamente la estructura valvular.
Bien indicada, es capaz de producir resultados inmediatos bastante aceptables, pero en forma alejada suele aparecer un reflujo progresivo que hace discutible el futuro de la reparación.

c. Transposición venosa
Fue propuesta por Kistner44,45 como una alternativa para corregir una insuficiencia de la vena femoral superficial cuya válvula más alta esté dañada, pretendiendo derivar la sangre de retorno desde esta vena avalvulada, hacia otras que estén dotadas de por lo menos una válvula competente (Figura 21).


Figura 21. Técnica de la transposición venosa. Las dos alternativas útiles para corregir una insuficiencia valvular de la femoral superficial. A la izquierda, la vena avalvulada ha sido desconectada de su unión a la vena femoral común y anastomosada, en forma término-terminal, a la vena safena interna dotada de una válvula safenofemoral continente. A la derecha, la vena femoral se anastomosa en forma término-lateral a la vena femoral profunda, para aprovechar la válvula de ésta.



La técnica requiere heparinización sistémica, y para realizarla la vena femoral superficial cuya válvula superior se encuentra insuficiente deberá ser ligada en su parte más alta, y seccionada inmediatamente por debajo de la ligadura; luego la vena debe ser movilizada, llevándola hacia la femoral profunda cuya válvula más alta está competente. Después de ligar distalmente la femoral profunda, se secciona por encima de la ligadura, anastomosándose la femoral superficial seccionada a la vena femoral profunda proximal en forma termino-terminal, haciendo que en esta forma aproveche la válvula femoral profunda competente.
Como alternativa, y pese a la disparidad de sus diámetros, se ha sugerido movilizar la femoral superficial hacia la safena interna, y anastomosarla a ella siempre que su válvula safeno-femoral esté competente. Los resultados alejados de esta técnica son aleatorios.

d. Trasplante venoso
Taheri en 1989 ha propuesto reemplazar la válvula defectuosa, ya sea que se trate de la válvula femoral o de la poplítea, realizando un autotrasplante con una válvula venosa obtenida de otra vena del mismo sujeto; para lo anterior, ha escogido en el mismo paciente un segmento venoso del sector axilo humeral provisto de una válvula en su interior46,47.
Este trozo de vena valvulada deberá ser suturado en forma termino-terminal con material de nylon 9/0 en forma continua, manteniendo el sentido del flujo normal en reemplazo de la válvula insuficiente femoral o poplítea.
El trasplante aparece especialmente indicado en casos de avalvulación venosa, o cuando se compruebe una destrucción grave de los velos valvulares. Si bien, las casuísticas son hasta ahora pequeñas los resultados inmediatos parecen aceptables, especialmente cuando la intervención se realiza en la válvula poplítea, probablemente debido a la mejor proporcionalidad entre los segmentos venosos, aunque para obtener una opinión definitiva deberá esperarse la evolución alejada de los implantes.
Nash ha comunicado 25 casos de implante de válvula braquial en la vena poplítea, comprobando cicatrización de la úlcera en 15 de los 17 pacientes que estaban ulcerados, al tiempo que la presión venosa cae en todos ellos, entre 10 y 40 mm Hg. Sin embargo, aunque todas las válvulas permanecen permeables, describe que 5 presentan reflujo de cuantía variable.
Raju da cuenta de su experiencia en Australia, entre la que incluye 35 trasplantes venosos poplíteos utilizando como vena dadora la axilar, pero incluye otras intervenciones que realiza en forma paralela, entre las que vale la pena citar 51 valvuloplastias femorales superficiales a cielo abierto y 23 valvuloplastias femorales con revestimientos con dacrón. Comprueba buenos resultados clínicos después de tres años en el 70% de los casos, encontrando una reducción media de la presión ambulatoria de 10 mm Hg.
Debido probablemente a estas mismas prevenciones es que en la actualidad el mismo Taheri trabaja en un proyecto de prótesis valvular venosa de titanio, cuya aplicación clínica no ha sido aún comunicada.

e Valvuloplastia externa directa o mediante prótesis de dacrón
Se trata de algunas técnicas destinadas a reducir el diámetro del anillo valvular venoso, con la finalidad de mejorar la eficiencia del cierre de sus velos. Han sido propuestas para corregir tanto la insuficiencia de la válvula femoral como de la poplítea; por la misma razón, requieren de la presencia de velos valvulares relativamente poco dañados. La idea original fue sugerida por Hallberg48 en 1972, pero recién en 1988 y gracias a su difusión por Raju49,50 y Rodney Lane en Australia, su propuesta ha comenzado a difundirse.
Su mejor indicación es ante casos de insuficiencia valvular femoral y poplítea de carácter grave, como una manera de reducir la hipertensión venosa debida a esta causa. Puede realizarse sobre una o más válvulas, y antes o después de otros procedimientos de cirugía venosa, tales como interrupción de venas perforantes o resección de venas superficiales, pero nunca en forma simultánea con estos últimos, por la necesidad de anticoagular al paciente.
Su eficacia puede ser tan importante que es frecuente constatar que, luego de una valvuloplastia exitosa, una proyectada ligadura de perforantes pierda su indicación.
Una valvuloplastia externa puede ser realizada de varias maneras:

1. La plastia puede realizarse en forma extraluminal, mediante una doble plicatura longitudinal de los segmentos de la pared venosa que enfrentan los senos de cada velo, lo que se obtiene mediante suturas longitudinales realizadas con material irreabsorbible 6/0, en forma tal que induzcan una verdadera estenosis de la vena a la altura del plano valvular. Facilita la realización de esta técnica que ya es bastante difícil, e impide coger los velos durante la sutura, una flebotomía longitudinal realizada previamente más arriba del plano valvular.
2. La mejor alternativa de plastia venosa externa, y la más sencilla, consiste en realizar una constricción externa de la vena femoral superficial alta, o de la poplítea a la altura de la válvula insuficiente, mediante la instalación de un segmento de prótesis de dacrón de 2 cm de ancho, a la manera de un banding que debe ser calibrado a un diámetro de 9 mm, tanto si se actúa sobre la femoral como sobre la poplítea, suturándolo longitudinalmente y fijándolo en ambos extremos a la vena para evitar su desplazamiento (Figuras 22 y 23).


Figura 22 a y b: Valvuloplastia externa con cintilla de Dacrón. a) Instalación de la cintilla sobre la vena femoral superficial. B) Con Doppler se controla la suficiencia valvular una vez calibrada la estenosis.





Figura 23 a y b: Valvuloplastia externa con Dacrón. a) Doppler y flebografía descendente preoperatorios, que muestran una grave insuficiencia de la válvula femoral superficial izquierda. b) Registros postoperatorios. Muestran la desaparición del reflujo flebográfico femoral y una elevación de la línea de base del Doppler, reflejando una disminución del reflujo.






No debe realizarse una constricción más acentuada porque indefectiblemente ésta irá seguida de una trombosis venosa, pese al uso de anticoagulantes.
No es necesario abrir la vena con esta técnica, aun cuando al igual que en toda cirugía valvular directa el paciente deberá ser anticoagulado durante algunos meses después del procedimiento para prevenir una trombosis venosa, complicación de alta ocurrencia cuando no se adopta esta medida.
Los resultados tanto inmediatos como alejados de esta técnica son prometedores.

3. Otra posibilidad basada también en la idea de mejorar la eficiencia del cierre valvular reduciendo el anillo de la válvula, es la llamada valvuloplastia por resección triangular descrita por Jones51, quien reseca un delgado losango de la pared venosa por encima del seno de cada velo valvular elongado, en forma tal que al suturar la incisión la estenosa levemente (Figura 24).


Figura 24. Valvuloplastia por resección triangular de Jones. A la izquierda, el aspecto de la vena femoral a nivel de la insuficiencia. Se ha resecado un triángulo de la pared venosa ubicado sobre el velo anterior. A la derecha, se aprecia la vena constreñida luego de la sutura, mejorando la aposición de los velos.














Esta técnica aún espera el veredicto del tiempo ya que no se han presentado sus resultados a largo plazo.

f. Sustitución valvular externa con cintilla de silástica
Es la llamada operación de Psathakis52,53, quien asume al igual que Raju que la insuficiencia de la válvula poplítea es más importante que la de la válvula femoral en la génesis de la enfermedad, y propone interrumpir la columna hidrostática de la extremidad a ese nivel, en forma intermitente y dependiente de la contractura muscular a nivel de la rodilla.
Para lograrlo describe su llamada Técnica II, que consiste en implantar una cintilla transversal de silástica de 6 mm de ancho y 24 cm de largo (N° 427-6, Dow CorningR), que abraza la vena poplítea dejando fuera de ella los nervios. Un extremo de la cintilla lo ancla al músculo bíceps femoral, y el otro lo sutura al tendón del recto interno luego de desinsertarlo en su inserción, en forma termino-terminal (Figuras 25, 26). Luego de la operación el paciente no requiere de reposo ni vendaje elástico y puede deambular precozmente.


Figura 25. Esquema de la operación de Psathakis.















Figura 26. Operación de Psathakis. Vista operatoria donde se aprecia el anclaje externo de la cinta de silástica y su paso en forma de asa por detrás de la vena poplítea. A la derecha, su sutura con el tendón.









Recomienda este procedimiento en pacientes cuyo sistema venoso profundo esté permeable o recanalizado por lo menos en un 70%, cuya presión venosa ambulatoria esté elevada idealmente por sobre 60 mm Hg, y que tengan reflujo mayor de 40% al Doppler.
La intervención permite obtener una reducción importante del reflujo al Doppler en la posición de pie, y una reducción de la presión venosa ambulatoria gracias a la constricción intermitente que realiza la cintilla sobre la vena poplítea, hechos que puede ser documentado mediante una flebografía dinámica.
De acuerdo a su experiencia obtenida con 145 pacientes, que puede no ser la misma de quienes aisladamente han realizado esta operación, controlados hasta 5 años después, encuentra un 91,3% de pacientes libres de dolor, un 94% sin pesantez, un 78.3% sin edema y las úlceras cicatrizadas en el 88,4%.
El procedimiento no resulta sencillo por las dificultades para adecuar la longitud de la cintilla al diámetro de la rodilla, que es esencialmente variable, y aunque en nuestra experiencia el procedimiento puede ser seguido de trombosis venosa cuando no se mantiene al paciente anticoagulado durante varios meses después de la operación, sus resultados alejados parecen aceptables cuando no queda otra alternativa terapéutica después del trasplante valvular, ante una insuficiencia venosa grave poplítea debida a avalvulación (Figuras 27, 28 y 29).


Figura 27 a y b: Operación de Psathakis sobre la poplítea derecha. a) Doppler y pletismografía preoperatorio. b) Registros postoperatorios.
































Figura 28. Operación de Psathakis. Aspecto postoperatorio.



















Figura 29 a y b: Flebografía descendente de control de una operación de Psathakis. a) Con la musculatura relajada. b) Al contraer los músculos de la pierna se advierte la acción valvular de la cintilla sobre la poplítea. La flecha muestra la ubicación de la cintilla.



a)




















b)











III. CIRUGÍA DESTINADA A CORREGIR LA OCLUSIÓN VENOSA CRÓNICA

Se trata de algunos procedimientos novedosos, que sin ser de tipo reconstructivo como los anteriores, permiten obtener un importante alivio sintomático al permitir la derivación de la sangre desde la zona ocluida a través de la confección de diversos puentes venosos extra anatómicos.

a.- Operación de Palma-Dale
Es la técnica de derivación más antigua y sancionada por el uso54,55.
Está indicada cuando se desea realizar una descompresión venosa en casos de oclusión venosa próximal (femoral común proximal o ilíaca) de carácter grave. Podrá realizarse siempre que las venas distales de la extremidad afectada se encuentren permeables, y las venas de la extremidad contralateral estén sanas, lo que deberá confirmarse previamente mediante flebografía.
La descompresión se obtiene liberando y movilizando la vena safena interna de la extremidad afectada, desde el tercio medio de la pierna hasta el cayado, dejándola unida a la femoral, para luego destruir sus válvulas, incluyendo la safenofemoral, mediante dilaladores, y tunelizarla por delante del pubis llevándola hacia la vena femoral o ilíaca contralateral, a la cual se anastomosa en forma termino lateral. En esta forma, el retorno de sangre profunda de la extremidad afectada es derivado a través de la safena hacia la extremidad contralateral (Figura 30).


Figura 30. Operación de Palma-Dale. Procedimiento para tratar una oclusión crónica de la vena ilíaca derecha, movilizando en éste caso la safena interna contralateral, que es tunelizada por delante del pubis, llevándola hacia la vena femoral del lado enfermo.













El flujo que permite este procedimiento dependerá del diámetro de la safena existente y se ha visto que gracias a una posterior dilatación de ésta puede, con el tiempo, llegar a suplir casi completamente a la vena femoral o ilíaca ocluida.
La permeabilidad de este puente es muy alta si el procedimiento se realiza en forma meticulosa, y siempre que exista un gradiente de presión importante a nivel de la oclusión. Una excelente forma poco invasiva de comprobar la permeabilidad alejada de estos puentes es mediante una cintigrafía venosa56 (Figura 31).


Figura 31. Cintigrama venoso mostrando la permeabilidad de un puente venoso de Palma.












Recientemente, se ha propuesto además confeccionar el puente utilizando la safena en forma libre e invertida, obviando así la necesidad de destruir sus válvulas; en ausencia de safena en la extremidad afectada puede también movilizarse la safena contralateral hasta el cayado, dejándola conectada a él para luego desplazarla hacia la vena femoral distal del lado comprometido anastomosándola allí, sin que sea necesario en este caso tratar las válvulas.
También, en ausencia de safenas, ha surgido la posibilidad de confeccionar el puente con material protésico, específicamente con PTFE anillado a objeto de prevenir su aplastamiento57.

b.- Operación de Husni .
Es conocida también con el nombre de profundización de la safena58. Se trata de una derivación venosa indicada en casos de oclusión venosa crónica limitada a la vena femoral superficial de una extremidad, y que podrá realizarse siempre que la vena femoral común y la safena interna se encuentren permeables (Figura 32).



Figura 32. Operación de Husni. Se presentan las dos alternativas más comunes de ésta profundización de la vena safena interna, liberada y movilizada en su porción distal. a) Su anastómosis a la vena femoral distal o a la vena poplítea. b) Su anastómosis a una vena tibial cuando la obstrucción profunda es mas distal que en el caso anterior.














Consiste en liberar la safena interna en toda su extensión, dejándola unida al cayado, luego de lo cual su extremo distal es movilizado hacia la vena femoral superficial por debajo de la zona ocluida, o en su defecto hacia la poplítea o alguna vena tibial donde se anastomosa en forma termino-lateral. Así, se obtiene la derivación de la sangre proveniente de las venas profundas distales de la extremidad, a través de la safena, hacia la femoral común del mismo lado.
El procedimiento se puede realizar también en forma cruzada, empleando en esta variante la safena interna contralateral, en casos de ausencia de la safena interna en la extremidad afectada, como puede requerirse para corregir una fleboextracción iatrogénica de la femoral superficial (Figuras 33 y 34).


Figura 33 a y b: Operación de Husni, cruzada, para corregir una fleboextracción accidental de la vena femoral. Flebografía ascendente preoperatoria. a) Región femoral, revelando la ausencia del segmento medio de la femoral superficial. b) La pierna con una importante dilatación de las venas profundas.


a)






















b)










Figura 34 a y b: Operación de Husni cruzada.
Vista operatoria. a) Movilización de la safena
proximal a nivel del cayado. b) Visión de la
anastómosis distal realizada a nivel de la vena
poplítea contralateral.






c. - Puente venoso femoro-axilar
Es un procedimiento descrito recientemente que permite aliviar algunas oclusiones bilaterales no recanalizadas del sector ilio-cavo. Consiste en la instalación de una prótesis, uni o bilateral, entre la vena femoral común y la vena axilar del lado correspondiente, con su trayecto tunelizado a nivel subcutáneo.
Se ha propuesto emplear en estos casos prótesis de PTFC anilladas para reducir la tendencia del injerto a ocluirse en las zonas de angulación, así como la adición de una fístula A/V temporal proximal o distal, a fin de aumentar el flujo inicial previniendo la trombosis de la prótesis. En nuestra experiencia ha permitido aliviar, por lo menos temporalmente, la hipertensión venosa distal (Figuras 35 y 36).


Figura 35. Puente venoso fémoro-axilar izquierdo, con una prótesis de PTFE anillado. Visión general operatoria.











Figura 36 a y b: Puente venoso fémoro-axilar izquierdo con prótesis. Oclusión cavoilíaca, en un Ca testicular operado y tratado con quimioterapia dos años antes. a) Doppler preoperatorio. b) registro Doppler postopratorio.
















b)

















d.- Descompresión ilíaca
Es una intervención preconizada por Cockctt59 que ahora rara vez se realiza, destinada a liberar y movilizar la vena ilíaca que ha sufrido una trombosis iliofemoral en forma previa, cada vez que se identifique como causante de dicha trombosis a una compresión de la vena ilíaca producida por la vecina arteria ilíaca a nivel del entrecruzamiento de ambos vasos, fenómeno que por razones anatómicas es más probable que ocurra al lado izquierdo.
A través de una exploración abdominal de los vasos ilíacos, el área venosa retraída o la secuela del trombo podrán ser removidas y la vena reparada mediante plastia, con o sin parche.

e.- Esqueletización venosa
Se trata de una técnica destinada a liberar una vena profunda, estenosada o comprimida en parte de su trayecto por la acción ejercida por la presencia de bandas fibrosas anómalas de origen congénito. La mayor aplicación de esta técnica se encuentra en la corrección quirúrgica del factor condicionante de la aparición de algunos síndromes de Klippel Trenaunay.
Este síndrome de origen congénito60,61 se caracteriza por aparecer en la infancia o en la juventud, afectar ambos sexos con igual frecuencia y comprometer en el 95% de los casos las extremidades inferiores, presentándose en forma unilateral en el 85% de los casos.
Entre su sintomatología, se describe una invariable elongación e hipertrofia de la extremidad afectada, edema (84% de los casos), presencia de várices con elongación de una vena en la cara lateral del miembro que se dirige hacia las venas ilíacas (36%), presencia de angiomas planos (32%) y de alteraciones tróficas (10%) (Figura 37).


Figura 37. Síndrome de Klippel Trenaunay izquierdo. Paciente de 12 años. Previamente había sido sometido a una resección parcial del angioma del muslo y a una resección de la vena lateral izquierda extremadamente varicosa, sin lograr la detención de la hiprtrofia progresiva de su extremidad.



Durante mucho tiempo se pensó que la enfermedad correspondía a un tipo particular de angiodisplasia con presencia de fístulas arteriovenosas, describiéndosela con el nombre de síndrome de Parkes Weber.
Sin embargo, la presencia de fístulas nunca ha sido comprobada en el verdadero síndrome de Klippel Trenaunay, el que cuando es estudiado desde el punto de vista vascular mediante flebografía ascendente muestra consistentemente la presencia de una malformación de las venas profundas, que impide que el drenaje venoso del miembro afectado se realice con normalidad. Así, la vena lateral superficial del miembro pasa a cumplir un rol meramente vicariante, y el angioma plano pasa a desempeñar un rol secundario.
Las malformaciones encontradas con mayor frecuencia son compresión o fenestración de las venas profundas, demostradas en el 54,3% de los casos, hipoplasias en el 40,8% y diversas formas de agenesias venosas. Estas afectan a la vena poplítea en el 51% de los casos, a la poplítea y la femoral en el 29%, a la femoral sola en el 16% y a la ilíaca en el 3,3% (Figura 38).


Figura 38 a y b: Flebografía ascendente del caso anterior. a) Se advierte la importante dilatación de las venas de la pierna. b) Se observa la compresión de la vena superficial y profunda a nivel del muslo, por bandas fibrosas anómalas.


a)

































Su presencia ha llevado a Servelle a proponer la liberación de la vena comprimida, que casi siempre está permeable pero con su flujo extremadamente reducido debido a la compresión externa, en un esfuerzo por suprimir el factor causal de la hipertensión venosa regional responsable, hasta donde parece, del resto de las manifestaciones del síndrome. Este procedimiento, que propone realizar precozmente y en forma ideal antes de los 12 años, debe anteceder a cualquier intento resectivo venoso o del angioma, y a cualquier otra intervención sobre las estructuras óseas destinado a frenar la hipertrofia del miembro.
Este procedimiento, liberador de la vena constreñida de las estructuras vecinas, se denomina esqueletización y puede realizarse a nivel poplíteo, femoral o ilíaco (Figura 39).


Figura 39 a y b: Esqueletización de la vena femoral en el caso anterior. a) Se aprecian las bandas fibrosas que constriñen las estructuras venosas, dejándolas virtualmente filiformes, mientras son removidas en toda su extensión. b) Aspecto de las paredes de la vena femoral una vez liberada de la vaina compresiva. Se advierte la fibrosis importante de las mismas.


Sus resultados inmediatos son buenos en relación con la permeabilidad de la vena esqueletizada y la regresión de las manifestaciones de la hipertensión venosa secundaria, que en forma progresiva se reducen en la medida que la vena liberada se va dilatando. Los resultados alejados requieren de muchos años para certificar la eficacia del método, pero en principio parecen prometedores.

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