(En Poblete R., Patología Arterial y Venosa, Sociedad de Cirujanos de Chile, A. Yuri Ed., Santiago, Chile 1994: 133-7)
FLUJO SANGUÍNEO A NIVEL CARDIACO
Antes de analizar las modificaciones en el flujo coronario secundarias a ateroesclerosis, se discutirá brevemente algunas características anatómicas y fisiológicas, propias del sistema coronario encargado de la irrigación del músculo miocárdico.
La Figura 1, muestra el corazón con su irrigación coronaria. Esta se compone de una arteria coronaria izquierda que se divide en la arteria descendente anterior y circunfleja que irrigan los segmentos anterior y lateral del corazón, y una arteria coronaria derecha que irriga al ventrículo derecho como también la pared posterior del corazón. Es por medio de estas arterias que el corazón recibe su aporte sanguíneo, con la excepción de una delgada capa de endocardio de +/- 75 micrómetros que reciben irrigación directamente del ventrículo izquierdo (1, 2).
Figura 1. Circulación coronaria.En relación a vasos colaterales, se considera que estos conforman anastomosis entre dos arterias coronarias diferentes sin presencia de una red capilar intermedia. En condiciones fisiológicas estos vasos son generalmente de menos de 40 micrones de diámetro, y parecen no tener un rol determinante en el flujo coronario (3, 4). En situaciones en las cuales la perfusión miocárdica está comprometida por una obstrucción que afecta una arteria coronaria importante, los vasos colaterales aumentan sus dimensiones con el consiguiente aumento en el flujo.
Existe controversia sobre el papel que juegan estos vasos en presencia de una obstrucción. Lo más aceptado hasta ahora es que estos vasos sólo se hacen angiográficamente visibles cuando existe una obstrucción coronaria total, y que su crecimiento en algunos casos ha demostrado prevenir la generación de un infarto agudo al miocardio.
El flujo coronario en condiciones de reposo, es de aproximadamente 225 ml/min, o de un 4 a 5 % del gasto cardíaco. El flujo al miocardio cae significativamente durante el sístole como consecuencia de la compresión de la masa miocárdica alrededor de los vasos coronarios (Figura 2). En la diástole el músculo cardíaco se relaja y por lo tanto no hay obstrucción al flujo. Este fenómeno se observa en ambos ventrículos, pero es de mucho menor magnitud en el ventrículo derecho por su menor masa muscular 5-8).
Figura 2. Flujo coronario en relación al ciclo cardíaco.Otro hecho importante a destacar en relación al ciclo cardíaco es la gradiente de presión que se genera durante el sístole desde la superficie del miocardio al subendocardio, siendo en este último mucho mayor. Esto determina que durante el sístole, el flujo coronario en el plexo subendocardio del ventrículo izquierdo prácticamente se detiene.
A su vez, a nivel del endocardio existen demandas metabólicas mayores asociadas a una menor reserva para vasodilatación coronaria. Estos factores determinan que, frente a una disminución del flujo coronario, el territorio más susceptible de presentar isquemia es el subendocardio, lo que se hace evidente en el electrocardiograma por una depresión del segmento ST, cambios que son la base del reconocimiento de isquemias miocárdicas durante el test de esfuerzo (9).
La regulación del flujo coronario es mediada fundamentalmente por factores metabólicos, siendo el consumo de oxigeno el mayor determinante del flujo miocárdico.
Las obstrucciones en el sistema arterial coronario alteran el flujo de acuerdo a la ecuación de Bernouilli. Esto significa que la caída de presión a través de una estenosis varía en proporción directa con la longitud de ésta, y en relación inversa a la cuarta potencia del radio. Esto determina que el diámetro del lumen coronario sea el factor preponderante en los cambios de resistencia coronaria.
Al utilizar el término isquemia estamos refiriéndonos a una inadecuada perfusión miocárdica, la cual genera una disminución en el aporte de oxígeno, acompañada de una acumulación de metabolitos que deberían haber sido removidos.
En condiciones basales, un individuo es capaz de cumplir con las demandas de oxígeno del miocardio aún cuando exista una oclusión del diámetro de una arteria coronaria proximal de hasta un 80%. Esto se explica por la utilización de una vasodilatación máxima de los vasos de resistencia intramiocárdicos. Sin embargo, en esta condición de obstrucción críticas de un vaso coronario proximal en la cual ya se ha utilizado la reserva para dilatación coronaria, se producirá isquemia en cualquier condición que aumente el consumo de oxígeno del músculo miocárdico, como puede ser el ejercicio.
Cuando una obstrucción de una arteria coronaria proximal reduce el diámetro en más de un 90-95 % se genera isquemia aún en condiciones basales, a pesar de la vasodilatación de los vasos de resistencia intramiocárdicos (10,11).
En casos de obstrucciones del diámetro coronario de un 40 a 80 %, se observa que en condiciones basales no se encuentra un territorio distal máximamente dilatado, y por lo tanto su capacidad de mayor dilatación está presente. Sin embargo esta respuesta vasodilatadora es subnormal, y se pueden desarrollar fenómenos de isquemia si las demandas de oxígeno son aumentadas en forma considerable.
Las estenosis con una obstrucción menor a un 40 %, por lo general presentan un flujo coronario máximo durante ejercicio cercano a lo normal.
La isquemia miocárdica puede ocurrir como consecuencia de una lesión ateroesclerótica fija, o puede ser secundaria a una reducción de flujo miocárdico causada por un espasmo o agregación plaquetaria (12). Lo importante a destacar es que estos mecanismos muchas veces se encuentran combinados, y esto determina que obstrucciones ateroescleroticas no significativas puedan disminuir su diámetro a niveles críticos presentándose con angor progresivo, inestabilidad eléctrica y depresión de la función miocárdica, pudiendo llegar finalmente al infarto al miocardio.
La isquemia está asociada a una contracción miocárdica anormal, resultando en una contracción asinérgica. Experimentalmente, está demostrado que una oclusión coronaria aguda resulta en un movimiento paradójico o diskinético en la zona central de la isquemia, una contracción reducida hipokinética en la zona adyacente, y una hiperfunción compensatoria en el territorio no comprometido.
En caso en que el evento isquémico es severo pero breve, ocurre un disfunción miocárdica prolongada pero con un retorno gradual de la actividad contráctil a lo normal. Esta condición se llama corazón "atontado" (13). Por otro lado, si el evento isquémico se hace permanente, la función miocárdica puede permanecer crónicamente deprimida y esto se denomina corazón "hibernado" (14,15).
Si la isquemia es muy severa se producen alteraciones en la motilidad global que condicionan una caída en el gasto cardíaco; esto se observa cuando la contracción del ventrículo izquierdo cae en un 20 a 30 %. Con pérdidas de un 40% o más se establece un shock cardiogénico.
FLUJO SANGUÍNEO CEREBRAL
El sistema nervioso central depende de un flujo sanguíneo constante. El sistema nervioso recibe el 15 % del gasto cardíaco, y es responsable del 20 % del consumo de oxígeno y del 25 % del de glucosa del organismo (16). El cerebro no posee reservas metabólicas, y por lo tanto no es capaz de tolerar la deprivación aguda de oxígeno. En ausencia de oxigeno se produce pérdidas profunda de la respuesta sicológica en 8 segundos, y de la actividad electroencefálica en 12 segundos (17).
La circulación cerebral arterial depende de dos grupos de arterias: a) superficiales b) penetrantes.
Las superficiales incluyen las arterias carótidas, cerebrales medias, cerebrales anteriores, vertebrales, basilares y cerebrales posteriores (Figura 3). Las penetrantes irrigan el lecho capilar cortical y la sustancia blanca, tienen un diámetro de 30 a 70 micrones y son consideradas como arteriolas regulatorias.
Figura 3. Circulación cerebral.El flujo sanguíneo cerebral es mantenido en forma constante dentro de un amplio rango de presión arterial media 50 - 140 mmHg. Esto se produce por la vasodilatación o vasoconstricción de los vasos de resistencia cerebrales, debido al fenómeno de autorregulación (18).
Si la presión arterial media cae por debajo de 50 mmHg o se eleva por sobre 140 mmHg, la capacidad de autorregulación disminuye o desaparece y el flujo del sistema nervioso central se hace directamente dependiente de la presión de perfusión.
La gran importancia del cerebro y su extrema sensibilidad a la isquemia, han llevado a un extenso estudio de los fenómenos ateroescleróticos obstructivos en aquellos vasos encargados de la irrigación de éstos tejidos (19, 20).
En relación a las arterias carótidas, se ha determinado que la ateroesclerosis afecta más frecuentemente los sitios de bifurcaciones y curvas. Estudios preliminares indicaron que cuando el diámetro a nivel carotídeo disminuye a - de 2mm se producen cambios significativos a nivel del flujo. Estudios más recientes sugieren que las lesiones pueden ser aun más severas antes de presentar alteraciones en el flujo (21-23).
Estas investigaciones han demostrado que se obtiene disminuciones del flujo de un 64 % con una estenosis que reduzca el diámetro en un 84 %, y el área en un 96 % (24, 25). Estas mediciones sugieren que las estenosis a nivel carotídeo deben ser severas, con una restricción en su lumen aún mayor a 2mm para que éstas se hagan hemodinámicamente significativas.
Estudios recientes son consistentes en mostrar que los fenómenos obstructivos primarios a nivel de arterias cerebral anterior, cerebral media y cerebral posterior, son poco frecuentes, siendo las obstrucciones de preferencias embólicas (26).
FLUJO SANGUÍNEO RENAL
El flujo sanguíneo renal y la filtración glomerular se mantienen constantes en un rango de presión arterial sistémica entre 90 y 180 mmHg, debido a un fenómeno de autorregulación (27).
De las lesiones arteriales obstructivas a nivel renal, más de un 90 % corresponden a placas ateroescleróticas o a displasias fibromusculares, siendo las primeras mucho más frecuentes (28). Las lesiones ateroescleróticas se ubican de preferencia en el tercio proximal de la arteria renal principal.
El flujo y la presión arterial media de las grandes arterias no disminuyen hasta que la estenosis no ocluye el 70 % del área del lumen, o el 50 % del diámetro externo. A estos niveles de estenosis se observa una disminución progresiva de la filtración glomerular y en la excreción de sodio y agua (Figura 4).
Figura 4. Cambios en el flujo de la arteria renal secundario a diferentes grados de estenosis.BIBLIOGRAFÍA
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