(En Poblete, R., Patología Arterial y Venosa, Sociedad de Cirujanos de Chile, A. Yuri, Ed., Santiago, Chile, 1994: 421-31)
GENERALIDADES
La hipertensión arterial (HA) es por magnitud y trascendencia un problema de salud pública, la causa mas frecuente es la esencial y su presencia se asocia a aumento de la mortalidad por causa cardiovascular, cerebrovascular y condiciona la insuficiencia renal crónica.
En 1934 Goldblat y colaboradores provocaron HA en perros mediante el clampeo de una arteria renal, y desde entonces éste modelo es estándar para el estudio experimental de la HA y sus complicaciones. Por otra parte, los clínicos buscamos en los pacientes condiciones patológicas que tengan equivalencia al modelo de Goldblat. Esta condición se denomina Hipertensión Arterial Renovascular, y se define como la elevación de la presión causada por una enfermedad oclusiva de la arteria renal que es potencialmente curable por cirugía o angioplastia transluminal (1).
La prevalencia de la estenosis de la arteria renal varía en las distintas poblaciones de pacientes hipertensos (2), pero es la causa más frecuente de HA secundaria y posible de tratar por métodos invasivos.
El manejo de ésta patología requiere de un acabado conocimiento de la fisiopatología de la enfermedad, su evolución clínica, de los métodos de estudio de la alteración anatómica y su repercusión funcional, y de las formas de tratamiento disponibles en la actualidad, como son su manejo médico, la cirugía y la angioplastia.
FISIOPATOLOGÍA DE LA HIPERTENSIÓN RENOVASCULAR
El tema a discutir se refiere a las lesiones estenóticas de grandes arterias susceptibles de intervención clínica.
Uno de los problemas es distinguir entre estenosis de arteria renal y su impacto funcional, es decir estenosis con hipertensión arterial secundaria.
Una segunda distinción se refiere a la diferencia entre hipertensión con "un riñón" y con "dos riñones", ya que la fisiopatología y los resultados de laboratorio no son iguales en ambos casos.
Las diferentes causas que pueden provocar obstrucción de la arteria renal se muestran en la Tabla I.
La estenosis de arteria renal, visible en la angiografía, puede no tener las repercusiones hemodinámicas que condicionan la hipertensión.
Las evidencias experimentales muestran que debe existir una disminución del 70 a 80 % del área de sección del vaso para que exista una alteración significativa del flujo, capaz de inducir una isquemia renal que genera la estimulación del sistema renina-angiotensina.
La renina es una enzima proteolítica producida y liberada por el aparato yuxtaglomerular, aunque se ha descrito la presencia del mismo sistema en otros tejidos como sistema nervioso central (3), vasos sanguíneos (4) y adrenales (5). Produce hidrólisis del péptido circulante angiotensinógeno o sustrato de renina, dando origen a angiotensina I (angio I), que se activa después de la acción de la enzima convertidora (ECA).
Se forma un octapéptido, la angiotensina II que produce constricción de la arteriola renal por acción directa sobre receptores específicos de las células del músculo liso (6), siendo ésta acción especialmente pronunciada en el vaso eferente, aparte de inducir retención de sodio, disminución del flujo sanguíneo renal y de la filtración glomerular, junto a un aumento de la fracción de filtración (7) y de aumentar la resistencia en otros lechos vasculares.
Otro efecto de la angiotensina II es la regulación de la producción de aldosterona por la zona glomerulosa de la suprarenal, produciendo retención de sodio y volumen. Además, produce estimulación de la sed y la liberación de ADH de la pituitaria posterior.
La patogenia de HTA renovascular es dinámica. La isquemia renal libera renina en el estadio inicial, lo que va seguido de un periodo intermedio que presenta niveles de angio II menos elevados, con persistencia de la hipertensión. En la tercera fase la hipertensión no se corrige al remover la lesión estenótica (16).
De la situación descrita se deduce que el riñón contralateral está expuesto a una presión sistémica elevada, mayor a la alcanzada en el riñon estenótico. No tiene estímulo para liberar renina y su contenido de renina debería estar disminuido, como lo sugiere el hecho que la concentración en vena y arteria de ese lado es igual (8). Más aún, el riñón contralateral a la obstrucción excreta sodio y volumen sobre lo normal debido a la natriuresis de presión.
El esquema de hipertensión renovascular de dos riñones se caracteriza por secreción unilateral de renina y supresión contralateral, retención de sodio en el lado afectado y natriuresis en el contralateral, depleción de volumen relativo y alto niveles de renina plasmática y angiotensina e hipertensión dependiente de renina.
El sistema renina angiotensina vascular juega un importante rol en la mantención de la hipertensión en el modelo de dos riñones de Goldblatt (9).
Cuando se extrae el riñon contralateral a la obstrucción se obtiene el modelo de un riñon de Goldblatt; la renina plasmática no está elevada, los inhibidores de la angiotensina no normalizan las cifras de presión arterial (10) y el volumen extracelular se expande, por la incapacidad del riñón con estenosis de excretar sodio. Un modelo similar puede generarse con obstrucción bilateral. La expansión del volumen es responsable de la supresión de renina y de la persistencia de hipertensión.
Los estudios de anatomía patológica demuestran cambios consistentes con isquemia que incluyen el colapso y la reduplicación del ovillo glomerular, atrofia y fibrosis intersticial; puede desarrollarse proteinuria marcada y deterioro de la permeabilidad glomerular. Los daños estructurales secundarios a la isquemia pueden ser permanentes.
EVALUACIÓN CLÍNICA DE LA HIPERTENSIÓN RENOVASCULAR
No existen características patognomónicas que permitan hacer un diagnóstico clínico, pero existen elementos de la historia y el examen físico que permiten sospechar hipertensión renovascular (Tabla II).
La ausencia de historia negativa hace sospechar HTA renovascular; sin embargo alrededor de un tercio de los enfermos tienen una historia familiar positiva.
Los niños y adultos jóvenes tienen preferentemente fibrodisplasia, los adultos sobre los 45 años estenosis por ateromatosis.
La cefalea puede ser provocada por los niveles de angio II, que es un potente vasoconstrictor de los vasos cerebrales. El 74 % de los pacientes con fibrodisplasia y el 88 % con ateromatosis fumaban (11). La retinopatía, que muestra hemorragia, exudados o edema de papila indica aceleración o fase maligna de la hipertensión. El soplo abdominal ayuda al diagnóstico, pero está presente en pacientes ancianos y ocasionalmente en pacientes jóvenes sin HTA.
Los criterios clínicos tienen un valor predictivo que permite conocer qué probabilidad tiene un paciente hipertenso de tener ésta etiología (Tabla III).
En aquellos casos en que las probabilidades son muy bajas no vale la pena continuar con exploraciones de otro tipo; si las probabilidades son elevadas se debe ir al examen confirmatorio (12).
Además de provocar hipertensión, la estenosis de la arteria renal por fibrodisplasia o ateromatosis puede progresar provocando insuficiencia renal, la que es posible de revertir por técnicas de revascularización (13, 14).
El seguimiento angiográfico de ésta patología demostró que en pacientes con fibrodisplasia medial el 33 % progresaba (22 de 66 pacientes) sin llegar a la obstrucción completa (15) (aunque en nuestra experiencia tenemos un caso de fibrodisplasia bilateral con obstrucción completa unilateral). El 44 % de los pacientes con estenosis por ateromatosis presentaron progresión de la obstrucción y el 16 % llegó a la oclusión total (15).
La oclusión total tiene mayor probabilidad de presentarse en las estenosis mayores del 75 % en la arteriografía inicial; un aumento en la creatinina plasmática y una disminución del tamaño renal fueron las alteraciones más frecuentes de encontrar en los que sufrían progresión de la enfermedad.
La posible evolución de la enfermedad hacia la obstrucción total de la arteria renal, la morbimortalidad producida por HTA, la mayor frecuencia de edema pulmonar en estenosis de arteria renal bilateral o en riñón único y la posibilidad de corregir la estenosis por métodos de revascularización que son superiores al tratamiento médico (18), hacen necesario el estudio de confirmación de la enfermedad, de su repercusión hemodinámica y predecir si la revascularización tendría éxito.
Se estima en USS 2000 el costo de cada estudio (18); por lo tanto deben usarse los criterios clínicos para seleccionar la población a estudiar.
Los estudios de tamizaje tienen su máximo valor en aquéllos pacientes con una probabilidad intermedia (Tabla IV).
- La pielografía minutada según el protocolo de Bookstein tiene una sensibilidad variable entre el 83,3 % y el 75 % (19); sin embargo, el 50 % de los pacientes con arteriografía renal normal tenía una urografía alterada.
El uso conjunto de renografía y urografía endovenosa aumenta la sensibilidad a 94,7 %. El uso de renograma isotópico pre y post captopril considerando captación, tiempo de peak (segundos) y % de retención mejora la sensibilidad del método (20), y usando furosemida e inhibición de la enzima convertidora con renograma con I-Hipuran la sensibilidad aumenta a 96 %, y la especificidad a 95% (21). (Figuras 1, 2, 3, 4).
Figura 1. Cintigrafía renal. Paciente con una estenosis de arteria renal derecha ostial grave y una hipoplasia renal izquierda.
Figura 2. Cintigrama renal. Paciente con una disección aórtica de tipo B que compromete el origen de la arteria renal derecha.
Figura 3. Cintigrafía renal preoperatoria. Mujer con una oclusión aortoilíaca bilateral y estenosis ostial crítica de tipo arterioesclerótico de la arteria renal izquierda.
Figura 4. Cintigrama renal postoperatorio del caso anterior luego de realizada una revascularización aortoilíaca y una endarterectomía de la arteria renal.Sin embargo estos exámenes nos informan solamente de la repercusión funcional de la posible lesión vascular sin entregarnos una información anatómica de la lesión.
- La actividad de renina plasmática en pacientes portadores de HTA renovascular debe estar elevada, comparada con sujetos normotensos controles y, asociada al índice de excreción de sodio urinario, es excelente para identificar secreción anormal alta de renina.
Esta elevación está presente en el 80 % de los pacientes con HTA renovascular y disminuye al practicar angioplastia (23). Sin embargo, tiene un 20 % de falsos negativos; muchos pacientes tienen alteración de actividad de renina por otras patologías asociadas y el tratamiento farmacológico altera los resultados.
El uso de IEC mejora los resultados del tamizaje al combinar la respuesta hipotensora a captopril 25 mg y el aumento de actividad de renina plasmática, que es significativamente superior al aumento que se presenta en la hipertensión esencial hiper-reninémica.
- La angiografía de sustracción digital de disponibilidad limitada en nuestro medio tiene la ventaja de no canular arterias, ser más rápida, ambulatoria y usar cantidades más pequeñas de medio de contraste. Tiene limitaciones en la visualización de las ramas periféricas, número de planos y campo visual (Figura 5).
Figura 5. Angiografía pos sustracción digital. Estenosis críticas de ambas arterias renales, ostial, de tipo arterioesclerótico.Su mejor indicación es en el control de la reconstrucción quirúrgica de la arteria renal (24), la evaluación de dilatación endoluminal y en la evaluación seriada de HTA renovascular conocida (25) (Figuras 6 y 7).
Figura 6. Angiografía por sustracción digital. Displasia fibromuscular grave de la arteria renal izquierda previa a una angioplastia percutánea.
Figura 7. Angiografía por sustracción digital. La misma enferma anterior un año después de realizada la angioplastia renal.- En la actualidad el método ideal para seleccionar pacientes parece ser el Duplex. Este examen permite medir la velocidad sistólica máxima, tanto en las arteria renales como en la aorta abdominal y establecer un índice entre ellas, el que se obtiene dividiendo la velocidad sistólica máxima en la arteria renal por la velocidad sistólica máxima en la aorta.
Si su valor es mayor de 3,5 se trataría de una estenosis de la arteria renal correspondiente. Este examen tendría una sensibilidad de un 0,93 y una especificidad de 0.95.
- La angiografía es el método de estudio fundamental para el diagnóstico de estenosis de arteria renal; considerando el costo y las complicaciones derivadas del método la indicación debe estar fundamentada en los elementos de la historia clínica y los exámenes de tamizaje (Figuras 8, 9, 10).
Figura 8. Aortografía mostrando una hiperplasia fibromuscular de ambas arterias renales.
Figura 9. Aortografía mostrando una disección toracoabdominal que compromete el nacimiento de la arteria renal derecha.
Figura 10. Aortografía que muestra una displasia medioaórtica con compromiso del nacimiento de ambas arterias renales.La técnica consiste en la inyección de un medio de contraste en la aorta o selectivamente en las arterias renales con tomas seriadas. Permite definir con máximo detalle la anatomía vascular extra e intra renal, los vasos colaterales y la impregnación nefrográfica. Los riesgos potenciales derivan del uso de altas concentraciones de medio de contraste nefrotóxico y la manipulación de un catéter en un vaso arterial enfermo.
- En la actualidad el examen con Duplex color pareciera ser el examen más adecuado para la selección de pacientes sospechosos de hipertensión renovascular. Tendría una especificidad de 97 %, y una sensibilidad de 84 % (25).
Realizado el diagnóstico de HTA renovascular se debe conocer la posibilidad de beneficio con la plastía endoluminal o la cirugía. El valor predictivo de los métodos es variable. El único criterio definitivo en la hipertensión renal corregible quirúrgicamente es la demostración que la cirugía determinará una reducción mantenida de la tensión arterial.
El uso de renograma permite cuantificar la magnitud de la alteración funcional, y predecir los resultados de los métodos de revascularización (27, 28).
Los estudios fraccionados de renina de la vena renal se han utilizado ampliamente para predecir la evolución, pero sus resultado han sido contradictorio (28, 29). Usando el criterio de concentración de renina doble del riñón estenótico con respecto al riñón normal, el examen predijo fracaso en la cirugía en 11 pacientes en que tuvieron éxito (30).
Además de hipertensión, la estenosis de arteria renal puede condicionar insuficiencia renal crónica, que se agrava por el uso de tratamiento antihipertensivo, especialmente con el uso de bloqueadores de la ECA (33, 34).
La revascularización renal puede mejorar o estabilizar la función renal en pacientes con estenosis de arteria renal ateromatosa.
La viabilidad renal se establece con los criterios de un tamaño renal mayor de 9 cm, la evidencia de función renal en el renograma isotópico, las evidencias angiográficas de circulación colateral en el riñón afectado y la biopsia renal, que muestra glomérulo bien preservado con mínima esclerosis (33).
TRATAMIENTO
La hipertensión renovascular puede ser tratada mediante angioplastia, es decir la dilatación de las lesiones estenosantes mediante un balón o mediante cirugía. Dependerá del tipo de lesión que muestre la angiografía el que se use uno u otro método.
La dilatación estaría indicada principalmente en las lesiones ateroescleróticas ostiales y en la fibrodisplasia. Los resultados a largo plazo favorecerían a la cirugía (35).
Existen diversas alternativas quirúrgicas: el autotransplante, la endarterectomía transaórtica y el puente aorto renal. Este último procedimiento es el más popular y pareciera ser el mejor; es el procedimiento que usamos de rutina para el tratamiento de las lesiones con indicación quirúrgica.
La técnica quirúrgica en síntesis es la siguiente:
- Usamos una laparotomia media supra e infraumbilical. Si la lesión es unilateral derecha decolamos el ángulo hepático del colon y si es izquierda, el ángulo esplénico.
- Si las lesiones son bilaterales abordamos la aorta por vía inframesocolica, lo que permite un adecuado acceso a ambas arterias renales.
- Disecamos primero la arteria renal desde la aorta hasta su división sin entrar a la pelvis renal. A continuación, disecamos la aorta infrarrenal y previa heparinización sistémica ocluimos la aorta en forma parcial y anastomosamos a ella de preferencia una vena o una prótesis de PTFE en forma terminolateral. Luego se secciona la arteria renal y anastomosamos la vena o prótesis en forma terminoterminal con puntos separados de Prolene 6/0.
En nuestra serie inicial de 15 pacientes no registramos morbimortalidad, y la totalidad de los paciente o se han hecho sintomáticos o se ha hecho posible un manejo fácil de su hipertensión.
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