ENFERMEDAD CEREBROVASCULAR EXTRACRANEANA

Dr. Roberto Tapia Riepel. Jefe Equipo de Cirugía Vascular, Hospital Regional de Talca.

(En Poblete, R., Patología Arterial y Venosa, Sociedad de Cirujanos de Chile, A. Yuri, Ed., Santiago, Chile, 1994: 432-50)


GENERALIDADES

Los accidentes vasculares cerebrales son una de las principales causas de muerte en nuestro país y una importante causa de invalidez en la poblacion de vida activa.
Su relación con lesiones en la circulación cerebral extracraneana está en la actualidad claramente establecida. Sherman (1) determino que el 85 % de los accidentes vasculares cerebrales son isquémicos y de ellos, un 80 % son causados por enfermedad cerebrovascular.
Aproximadamente el 50 % de los accidentes vasculares cerebrales en los países desarrollados se presentan en el territorio carotídeo y pueden ser relacionados con la presencia de placas arterioescleróticas a nivel de la bifurcación carotídea, ubicadas específicamente en los primeros 2 a 3 cm de la carótida interna a partir de su nacimiento en la común.
En los EEUU el ictus se mantiene como la tercera causa de muerte, presentando una incidencia anual de 195/100.000 individuos, la mitad de los cuales además, mueren (2). Asimismo, se ha demostrado que la incidencia de estos episodios aumenta con la edad, en forma tal que desde una incidencia de 300/100.000 como la que se presenta en individuos cuyas edades van desde los 55 a los 64 años, llega a 1.440/100.000 en el grupo con edades comprendidas entre 65 y 84 años.
En términos generales, puede estimarse que cerca de la tercera parte de quienes experimentan un ictus sobreviven al accidente hasta por lo menos un mes, período en el cual exhibirán mayor o menor grado de invalidez, que la mitad de quienes sobreviven por mas de treinta días se mantendrán con vida durante los cinco años siguientes, y que por lo menos un tercio de ellos requerirá de rehabilitación prolongada.
El costo individual y social de esta situación es incalculable y extraordinariamente difícil de sostener, tanto por la mayoría de los individuos como por las naciones. Al respecto, si bien entre nosotros la magnitud de las cifras involucradas se desconoce, en los Estados Unidos se ha estimado que extrapolando sus costos directos e indirectos, ellas representan una cifra total de 15,9 a 20,5 mil millones de dólares (3).
La identificación oportuna, primero de los pacientes con patología carotídea y luego de aquéllos en riesgo de presentar un infarto cerebral, ofrece la mejor y casi única oportunidad de realizar la profilaxis de esta grave complicación de la enfermedad cerebrovascular extracraneana.
Inicialmente esta consistió en la endarterectomía de la bifurcación carotídea, intentando remover la placa aterosclerótica causante de síntomas antes de la aparición de éstos o cuando recién se inician, sin esperar la instalación de un infarto cerebral extenso o fatal, intervención que fue realizada indiscriminadamente con frecuencia creciente en los últimos 35 años (4), hasta llegar a la cúspide probablemente en 1984.
A partir de ese momento, la curva ascendente de indicaciones quirúrgicas se estabilizó y se modificó su tendencia, especialmente debido al cuestionamiento que algunos hicieron acerca de la eficacia de la intervención misma para modificar el curso natural de la enfermedad, por la comparación de sus resultados con los que se obtienen con el tratamiento médico de la enfermedad, por la morbilidad y mortalidad con que algunos centros realizaban el procedimiento y por la poca claridad con que se formulaban sus indicaciones (5-8).
Desde que Eascott en Inglaterra y Carrea en la Argentina publicaran en 1954 las primeras revascularizaciones carotídeas, el conocimiento de la fisiopatología de la enfermedad cerebrovascular extracraneana y sus métodos de estudio y tratamiento han experimentado grandes progresos y también, por que no decirlo, han suscitado grandes controversias. Estas controversias se han centrado principalmente en el tratamiento de esta enfermedad, especialmente en relación a si éste debe ser médico o quirúrgico.
- Uno de los temas polémicos ha sido el resultado del tratamiento quirúrgico, acerca del cual el Stroke Council de la American Heart Association ha recomendado que la morbimortalidad de la endarterectomía carotídea por crisis isquémicas transitorias no debe ser mayor de 5 % para que pueda competir ventajosamente con la evolución natural de la enfermedad (9).
- Otro elemento que debe ser tenido en cuenta es la reducción del índice anual de nuevos ictus en los pacientes sometidos a endarterectomía, el que oscila entre un 1 y 2 %, en relación con aquellos sometidos exclusivamente a tratamiento médico, en los que se presenta en un 5 a 16 % (10-12).
- Otro factor a considerar deriva de la historia natural de quienes han presentado una crisis isquémica transitoria. Al respecto, se ha llegado a estimar que el riesgo de aparición de nuevo ictus en el mismo territorio es de un 10 a 30 % en el primer año de ocurrido, luego de lo cual se mantendría en un 6 % por año durante los tres años siguientes, resultando así un riesgo de 35 a 50 % cinco años después de haberse manifestado la isquemia cerebral por primera vez (13, 14).
- También se ha encontrado durante el seguimiento que, pese a ser baja la frecuencia anual de eventos cerebrovasculares en los pacientes no operados, las causas de muerte durante este período difieren entre hombres y mujeres, ya que en los primeros predominarán las muertes debidas a causas cardíacas y en las últimas, las cerebrovasculares (15).
- Algo diferente es lo que ocurre con la historia natural de la estenosis carotídea asintomática. En ésta, cabe esperar la aparición de crisis isquémicas transitorias o infarto cerebral en la medida que la progresión de la lesión existente comprometa el flujo arterial o cuando la placa se complique, hecho que resulta más probable en presencia de estenosis importantes. Así, si bien la incidencia de eventos isquémicos en presencia de lesiones mínimas parece despreciable, se estima que en las estenosis de 65 % o mayores el riesgo de accidente neurológico, ya sea isquémico transitorio o infarto cerebral, se aproxima al 18 % en el primer año, estabilizándose luego en un 5 % en los primeros doce meses.
- Diferente resulta la posibilidad de oclusión de la carótida interna en pacientes asintomáticos, que los deja fuera de toda posibilidad quirúrgica. Al respecto, existe por lo menos un seguimiento importante que estima que el riesgo de aparición de crisis isquémica transitoria, infarto y oclusión carotídea en las estenosis mayores de 80 % es de 46 % en los primeros 12 meses después del diagnóstico (16), e incluso cuando la carótida esté ya ocluida el riesgo de infarto posterior no desaparece, persistiendo con una incidencia de 5 a 10 % al año (17, 18).
- De considerable interés resulta asimismo la correlación que en forma reciente tiende a establecerse entre la estructura macroscópica y microscópica de la placa arterioesclerótica removida durante endarterectomía, ahora muchas veces definible en forma no invasiva y preoperatoria mediante eco Doppler, y la presencia de síntomas neurológicos.
Así, ha podido establecerse que las placas blandas, donde predominan los grumos ateromatosos y las hemorragias son altamente inestables y se asocian con una elevada incidencia de síntomas neurológicos al igual que las placas ulceradas, que las evidencias de hemorragia intraplaca se presentan con menor frecuencia pero también asociada estrechamente con la presencia de síntomas, y que las placas calcificadas son por lo general poco sintomáticas.
Ello lleva a pensar que la consistencia y estructura de la placa encontrada en cada caso debe ser un elemento a considerar frente a la decisión quirúrgica de cada caso en particular (19).
- La mejor valoración general y local del paciente ha experimentado asimismo importantes avances en los últimos años, haciendo replantearse algunos aspectos no del todo aclarados en estos pacientes.
Así, hoy es posible explorarlos en forma bastante mas completa en la búsqueda del origen y consecuencias de una crisis isquémica mediante una mejor investigación de coagulopatías, fuentes cardíacas y arteriales de embolias, y una exhaustiva investigación de arritmias y patología valvular, obteniendo mejores imágenes angiográficas por sustracción digital y con el invaluable apoyo de la ecocardiografía bidimensional y el eco Doppler, a lo que debe sumarse la tomografía axial computada cerebral, la resonancia nuclear magnética y en ciertos casos, el SPECT cerebral.
- Los resultados del tratamiento médico son la contrapartida en este polémico tema, ya que pese a los múltiples estudios prospectivos randomizados realizados para comparar la acción preventiva de la aspirina, no hay hasta el momento una demostración estadísticamente significativa de su superioridad en relación con el placebo en términos de reducción de ictus, salvo cuando se combinan los resultados obtenidos en los estudios incluyendo la muerte, el infarto del miocardio y las crisis isquémicas transitorias (20-23).
Sólo cuando se realiza un meta análisis (24) parece haber una modesta reducción de 15 % del riesgo de ictus en favor de la aspirina, en forma tal que ésta dista de constituir la panacea universal para tratar estos enfermos como algunos esperaban.
- Actualmente, a la luz de los trabajos cooperativos efectuados en los Estados Unidos y Europa (25, 26) que en forma irredarguible han establecido un aumento del riesgo de aparición de ictus en pacientes sintomáticos con estenosis de 70 % o mas, a pesar de la aspirina, está claramente establecido que el tratamiento de la estenosis carotídea debe ser médico si el paciente presenta una estenosis cuya magnitud se ubica entre 0 y 29 % y quirúrgico si ésta es mayor de 70 %.
Lo anterior basado en la comprobación, entre otros por norteamericanos (estudio NASCET) a través de estudios prospectivos realizados en pacientes sintomáticos (que habían tenido crisis isquémicas o infartos mínimos) en presencia de estenosis carotídea cuya magnitud fluctuaba entre 30 y 99 %, los que fueron sometidos aleatoriamente a endarterectomía (300 pacientes) o tratamiento médico que incluía aspirina (295 pacientes).
Ya en 1991 se comprobó una diferencia entre ambos grupos, lo que puso fin a las discusiones previas en relación a las estenosis del 70 % o más. En este rango de estenosis, se demostró que la endarterectomía significó una morbimortalidad del 5 %, y que controlados los pacientes 18 meses después, el riesgo de infarto en los operados fue de 7 % y la mortalidad de 5 % contra un 24 % y 12 % respectivamente en el grupo tratado médicamente.
En forma concreta, se concluyó que en las estenosis superiores al 70 %, la endarterectomía ofrecía un riesgo de reducción de infarto fatal y no fatal del 71 %, y de la mortalidad del 58 % en comparación con el tratamiento médico.
- Las conclusiones en relación con las lesiones menores al 70 % no permiten hasta ahora recomendar en ellas una conducta quirúrgica. Los resultados están aun siendo randomizados en este grupo de pacientes y no existen conclusiones definitivas por el momento (27).
El estudio europeo realizado también en pacientes sintomáticos (Estudio ECST) es concordante con el anterior en relación con el escaso beneficio que ofrece la endarterectomía en relación a sus riesgos a pacientes con estenosis carotídeas leves (de 0 a 29 %), a diferencia del significativo beneficio en las estenosis graves (de 70 a 99 %) en las que reduce 6 veces el riesgo de aparición de infarto cerebral en relación con el grupo tratado médicamente.
- Existen además en ejecución algunos trabajos prospectivos para evaluar los diversos tratamientos en pacientes asintomaticos con estenosis carotídea, ya que hasta la fecha no existen evidencias que el tratamiento médico de los pacientes asintomáticos sea capaz de modificar la historia natural de la enfermedad (28), e incluso hay quienes sostienen que el tratamiento antiagregante con aspirina facilita la aparición de síntomas al incrementar el riesgo de hemorragias intraplaca (29, 30).
Entre los trabajos en ejecución en pacientes asintomáticos cabe destacar el estudio ACAS (Asymptomatic carotid artery stenosis study) que espera randomizar 1500 pacientes y es realizado por el National Institute of Health (31), el VA Nº 167 (Asymptomatic carotid artery stenosis veteran administration study) (32) cuyo análisis y publicación están pendientes, el estudio CASANOVA (carotid artery surgery administration narrowing operation vs. aspirin) (33), cuya metodología ha sido recientemente cuestionada, el que demuestra que la endarterectomía no beneficiaría a las estenosis menores al 90 %, y el estudio MACE (Mayo asymptomatic carotid endarterectomy trial) que espera ser publicado.
En este capítulo trataremos de dar una visión actualizada del problema, basándonos en la literatura mundial y en nuestra propia experiencia.


DEFINICIÓN ANATÓMICA

La circulación cerebral extracraneana está constituida por lo que se conoce como circulación anterior, formada por ambas carotidas internas cuyas ramas principales son las arterias oftálmicas, cerebrales anteriores y cerebrales medias y la circulación posterior, formada por las arterias vertebrales. Ambos sistemas se conectan a través de lo que se conoce como polígono de Willis (Figura 1).

Figura 1. Anatomía de la circulación cerebral extracraneana.


















ANATOMÍA PATOLÓGICA

La lesión más frecuentemente responsable tanto de la estenosis carotídea como vertebral es la ateroesclerótica.
La fibrodisplasia contituye el agente causal en nuestra serie en sólo el 1% de los pacientes, y es una condición que se traduce en el hallazgo de múltiples irregularidades en las paredes arteriales que en esta forma alternan estrecheces con dilataciones microaneurismáticas, capaces de reducir el flujo en forma mecánica o a través del depósito de plaquetas y formación de trombos.
Otra entidad también infrecuente y potencialmente oclusiva, es la presencia de elongaciones de la carótida, que cuando alcanzan cierta magnitud pueden producir una reducción intermitente del flujo en relación con los cambios de posición del cuello, situación que puede hacer necesario corregirlas.
La lesión ateroesclerótica puede producir o una estenosis o una ulceración, la que se encuentra habitualmente ubicada en la bifurcación de la carótida común o en el origen de las arterias vertebrales, sitios en los cuales existe mayor facilidad para la formación de trombos (Figura 2).

Figura 2. Angiografía por sustracción digital mostrando una placa ubicada justo por debajo de la bifurcación carotídea. En la intervención se confirmó la sospecha de una ulceración.














El mecanismo fisiopatológico que se acepta actualmente como productor de los síntomas cerebrovasculares carotídeos es el embólico, cuyo punto de partida es, ya sea una placa ulcerada o una estenosis grave (Figura 3).

Figura 3. Esquema de la evolución habitual de la placa arterioesclerótica carotídea hacia la ulceración, microembolización y trombosis.













En el territorio vertebral en cambio, se acepta actualmente que los síntomas son por lo general secundarios a una disminución de flujo derivada de una estenosis, habitualmente ubicada en el origen de las vertebrales (Figura 4), ya que a través de los estudios con angiografía selectiva dinámica de las vertebrales se ha podido determinar que obedecen con frecuencia (85 % de los casos) a la presencia de compresiones externas que actúan sobre la vertebral en uno o mas puntos, favoreciendo un flujo lento a través de esta.

Figura 4. Angiografía del arco aórtico demostrando la presencia de una oclusión de la arteria vertebral izquierda en su origen.














Debe recordarse que las vertebrales miden unos 4,1 +/- 1,1 mm de diámetro, que no son simétricas, siendo dominante la derecha en el 66 % de los casos, que en el 5 % de los individuos la vertebral puede ser hipoplásica, y en el 6 % la vertebral derecha puede nacer desde la aorta. Su flujo medio es de 100 cc/min, con un amplio rango de variación que va desde los 45 hasta los 160 cc/min.
También debe recordarse que la vertebral tiene tres porciones. La primera, se extiende desde su origen proximal hasta su penetración en el canal transverso, lo que casi en el 90 % de los individuos se produce a nivel de C6, la segunda porción corresponde a su trayecto intraóseo vertebral y la tercera, hasta su penetración en la duramadre.
En cualquiera de estos niveles la arteria puede resultar comprimida por diversas estructuras. En la primera porción se describe especialmente compresión por el músculo largo del cuello y por el escaleno anterior, y rara vez por el ganglio estrellado y por el canal transversal vertebral. En la segunda porción la compresión es exclusivamente por causas óseas, y en la tercera especialmente por el reborde óseo del atlas y el segundo nervio cervical, y rara vez por la articulación atlantoaxoídea, el canal fibroso del atlas, el reborde óseo de la occipital, o la articulación atlantooccipital (34).
Así, se sostiene que la causa de la isquemia en el territorio vertebrobasilar será en el 45 % de los casos consecuencia de una hipotensión regional, en el 21 % por un infarto de origen embólico, en un porcentaje igual por ambas causas y en un 13 % su origen quedaría sin precisar.


MANIFESTACIONES CLÍNICAS

A.- Del territorio carotídeo

1.- Soplo asintomático en la bifurcación carotídea.

2.- Amaurosis fugax.
Es la pérdida completa y transitoria de la visión unilateral (monocular), no dolorosa y secundaria a una embolización de las arterias de la retina debida a placas de colesterol, fibrina o agregados plaquetarios procedentes de la carótida interna y que se produce a través de ramas de la arteria oftálmica (Figura 5). Puede ser signo premonitorio de un infarto cerebral o de una lesión retiniana permanente, aun en pacientes con estenosis carotídeas poco relevantes desde el punto de vista hemodinámico, y su presencia obliga a investigar las diferentes posibles causas etiológicas (35).

Figura 5. Fondo de ojo que muestra una embolia de la arteria central de la retina por fragmentación de una placa arterioesclerótica de la carótida.
























Hay pocos estudios acerca de la historia natural de quienes presentan amaurosis fugax y ninguno correlaciona la ceguera definitiva que puede presentarse en pocos casos o el infarto cerebral, con el grado de estenosis carotídea ipsilateral o contralateral.

3.- Accidente isquémico transitorio (AIT).

Por definición, corresponden a cuadros de disfunción neurológica hemisférica u ocular que duran menos de 24 horas. Estos episodios producen una pérdida temporal de la función sensitiva, motora o de la visión de un ojo que remite en minutos o en pocas horas, pero siempre antes de las 24 horas, sin dejar secuelas aparentes aunque los actuales estudios con TAC de alta resolución o RMN son capaces de demostrar mínimas lesiones cerebrales isquémicas residuales.
Las manifestaciones clínicas dependerán en cada caso de qué arteria intracerebral sea la afectada. Si ésta es la cerebral anterior que irriga la corteza motora de las extremidades inferiores, el paciente puede presentar paresia, parálisis, déficit sensitivo, disfunción vesical, etc. Si la oclusión afecta a la cerebral media, el paciente puede presentar afasia motora o hemiplejía.

4.- Accidente vascular cerebral (AVC).

Corresponde al accidente neurológico que dura más de 24 horas y que puede evolucionar hacia la recuperación completa, la muerte o dejar secuelas definitivas de mayor o menor magnitud.


B.- Del territorio vertebral

Es difícil describir un síndrome vertebrobasilar típico, pero las manifestaciones más comúnmente aceptadas son los mareos graves, habitualmente relacionados con los cambios de posición de la cabeza, visión borrosa bilateral, hemiparesia, etc. (Tabla II).
















ESTUDIO CLÍNICO DEL PACIENTE

A.- Clínica.

De gran utilidad en el paciente portador de AVC, permite orientar si se trata de un accidente isquémico o hemorrágico, y establecer el territorio afectado.
En los AIT su utilidad es menor, debido a que el paciente habitualmente no es visto en el momento mismo del accidente y éste habitualmente es un hecho anamnéstico; igual cosa ocurre con la amaurosis fugax.
La auscultación del cuello es parte importante del examen físico, debiendo examinarse la base del cuello, su tercio medio y el tercio superior. Un 40 % de los pacientes sintomáticos presentará un soplo en la bifurcación carotídea del lado correspondiente.

B.- Scanner cerebral.

Permite diferenciar los accidentes hemorrágicos de los isquémicos y demuestra la existencia o no de infarto cerebral y su localización. Muchos AIT considerados menores muestran la presencia de un infarto en el scanner.
Por ultimo, la TAC permite descartar la presencia de otras lesiones intracerebrales que pueden provocar las mismas manifestaciones clínicas de la enfermedad oclusiva tales como tumores, parasitosis cerebrales, etc.

C.- Examen ORL y electrocardiográfico.

Los pacientes portadores de síndrome vertebrobasilar deben ser evaluados desde el punto de vista del otorrinolaringólogo, para descartar un problema del VIII par y mediante electrocardiograma de 24 horas, para descartar una eventual arritmia como responsable de los síntomas que presenta el paciente.

D.- Investigación de potenciales fuentes embolígenas.

Los pacientes con síntomas del territorio carotídeo también deben ser evaluados acuciosamente desde el punto de vista cardiológico, para descartar una fuente embolígena cardiaca que no pocas veces resulta responsable de los síntomas isquémicos cerebrales.

E.- Test oftálmico con Doppler (TOD).

Este examen consiste en auscultar la arteria supraorbitaria con un detector de flujo con el objeto de determinar si el flujo entra o sale de la órbita (Figura 6).

Figura 6 a y b: a) El sensor del Doppler está ubicado en la arteria supraorbitaria, detectándose flujo en un sentido. b) Al comprimir la arteria temporal ipsilateral la señal del flujo se invierte, sugiriendo la presencia de una estenosis importante intracraneana.




















En los pacientes que tienen una estenosis mayor de 50 % en la carótida interna el flujo normal se invierte, es decir sale hacia la frente, siendo este mismo hecho diagnóstico la desventaja del método, ya que por falta de sensibilidad no diagnostica las estenosis menores de 50 % ni la presencia de placas ulceradas, que pueden ser responsables del cuadro clínico del paciente. En consecuencia, un test positivo sugiere fuertemente la existencia de patología cerebrovascular, pero un test negativo no la descarta en absoluto en presencia de otros elementos que la hagan altamente sospechosa.

F.- Duplex color.

Actualmente éste es el examen más importante en la evaluación de los pacientes sugerentes de presentar enfermedad cerebrovascular.
Combina la imagen ecográfica con la detección y análisis de flujo mediante Doppler pulsado y color. Permite examinar las arterias subclavia, vertebral, carótida común, interna y externa. Este examen permite además un fácil control postoperatorio para el seguimiento alejado del paciente operado.

G.- Angiografía.

El estudio radiológico de los vasos del cuello sigue siendo el examen más importante para los pacientes que tienen una eventual indicación quirúrgica si presentan una lesión que se estime responsable de su sintomatología (Figuras 7, 8, 9).

Figura 7. Angiografía por sustracción digital. Muestra una estenosis del 85% del origen de la carótida interna derecha.

















Figura 8. Angiografía convencional selectiva de la carótida izquierda. Muestra una estenosis del 90% ubicada en su origen. En la intervención quirúrgica se demostró que estaba ulcerada.















Figura 9 a y b: Angiografía por sustracción digital mostrando una estenosis carotídea bilateral sintomática. a) Carótida derecha. b) Carótida izquierda.






























También sirve para descartar una eventual cirugía, al demostrar fehacientemente la presencia de una oclusión completa de la carótida interna que deja automáticamente fuera del alcance quirúrgico dicho vaso (Figura 10).

Figura 10. Angiografía por sustracción digital. Muestra una oclusión completa de la carótida interna izquierda. El paciente además presentaba una estenosis grave al lado derecho, el que fue sometido a endarterectomía.















Un buen examen debe incluir el estudio radiográfico del arco aórtico y el estudio selectivo de ambas carótidas, así como también el de las subclavias si el problema es vertebrobasilar. En este último caso el examen debe realizarse además en forma dinámica, obteniendo diversas proyecciones mientras se realizan movimientos de rotación lateral del cuello.
Para ser segura, la angiografía debe ofrecer al paciente una morbimortalidad inferior al 1 %. En nuestro, grupo la mortalidad de este examen ha sido de 0 % y la morbilidad de 0,4 %.


TRATAMIENTO

A.- Estenosis carotídea.

En la actualidad se acepta que las estenosis mayores de un 70 % tienen clara indicación quirúrgica en pacientes sintomáticos.
La oclusión completa de la carótida interna está por ahora fuera del alcance quirúrgico, aunque en algunos casos seleccionados pueda realizarse algún procedimiento destinado a corregir una estenosis de la carótida contralateral y, ocasionalmente, de la carótida externa ipsilateral.
Las estenosis menores de 70 % deben tratarse médicamente, corrigiendo los factores de riesgo de la ateroesclerosis y mediante el uso de antiagregantes plaquetarios, fundamentalmente aspirina.
A nuestro juicio, las placas ulceradas grandes no estenosantes tienen indicación quirúrgica en pacientes sintomáticos.
No nos referiremos en particular al tratamiento de las elongaciones de la carótida, que cuando son sintomáticas requieren de una resección del segmento afectado, reconstituyéndose luego el vaso mediante anatomosis términoterminal o reimplantando la carótida interna en una porción mas baja de la carótida común. Tampoco al tratamiento de la displasia fibromuscular, para la que resulta de elección la dilatación intraluminal de sus áreas estenosadas empleando ya sea olivas dilatadoras metálicas o, como recientemente se ha sugerido, mediante angioplastia intraluminal.

Técnica quirúrgica de la endarterectomía carotídea.

El tratamiento quirúrgico usual en la estenosis carotídea consiste en efectuar una endarterectomía de la carótida afectada.
Para el abordaje de la carótida común y sus ramas se puede realizar una cervicotomía transversa o vertical. Esta última permite un mejor campo y es fácil de ampliar.
Una vez disecada la carótida común, debe heparinizarse al paciente por vía sistémica (100 mg de heparina) con el objeto de disminuir el riesgo de embolización, para continuar luego con la disección de las carótidas interna y externa, disección que debe extenderse lo suficiente como para permitir colocar los clamps de oclusión vascular cómodamente; para ello puede incluso seccionarse el músculo digástrico si fuera necesario.
Durante la disección se visualiza claramente el nervio hipogloso, el cual cruza por delante de la carótida interna, 1 o 2 cm por sobre la bifurcación, y debe ser cuidadosamente movilizado sin dañarlo (Figura 11).

Figura 11. Vista operatoria durante una endarterectomía carotídea izquierda. Se aprecia hacia la izquierda la carótida común, rodeada con una cintilla para su control. A la derecha y arriba la carótida externa, rodeada por el nervio hipogloso y por debajo de esta la carótida interna.







Una vez completada la disección, y antes de efectuar la arteriotomía de la carótida, debe decidirse si se va a mantener el flujo cerebral mediante el uso de un shunt intraluminal. Frente a esta disyuntiva existen diferentes criterios:
- Hay algunos grupos quirúrgicos que usan un shunt de rutina en cualquier tipo de enfermo (36, 37) (Figura 12).

Figura 12. Visión operatoria durante una endarterectomía carotídea. Se aprecia el shunt transitorio instalado en forma de una omega, desde la carótida común (izquierda) hacia la interna (derecha).









- Hay otros grupos que lo emplean en forma selectiva, determinando la tolerancia del hemisferio afectado a la isquemia mediante electroencefalografía (38), doppler transcraneal (39), el monitoreo de los potenciales evocados somatosensitivos (40-42) (Figura 13) o usando sólo anestesia local (43), técnica que permite evaluar la tolerancia a la interrupción del flujo pidiéndole al paciente que mueva las extremidades o hable; si se comprueba un déficit deberá usarse un shunt. Este último tiene el inconveniente de ser un procedimiento incómodo para el paciente y para el equipo quirúrgico, y su uso no está exento de riesgos.

Figura 13 a-d: Monitoreo de la circulación cerebral con potenciales evocados somatosensitivos, evaluando la latencia y la amplitud de la onda N2, que sólo la isquemia puede modificar. a) Paciente vigil mostrando un registro normal. b) Iniciada la anestesia, esta modifica profundamente el registro, conservándose N2. c) Al ocluir la carótida la onda N2 desaparece, hecho indicativo de isquemia cerebral. D) Instalado el shunt transitorio N2 se recupera de inmediato.
















- Un tercer procedimiento que se ha recomendado es la medición de la presión retrógrada en la carótida interna (44).
Es el método usado por nosotros, y consiste en ocluir las carótidas común y externa e insertar una aguja en la bifurcación para medir la presión retrógrada de la carótida interna, conectándola a un transductor de presión. Si la presión es mayor de 50 mm Hg no usamos shunt, ya que se estima adecuada la presión de perfusión en el hemisferio ipsilateral.
En nuestra serie, un 75 % de los pacientes no requirió de shunt, y en éste grupo no hubo morbimortalidad. De usar un shunt, empleamos el de Javid, aunque otros grupos prefieren utilizar el shunt de Pruitt-Inhara o el de Sundt.
Continuando con el procedimiento quirúrgico, se efectúa una arteriotomía que se inicia en la carótida común y se extiende hacia la interna, sobrepasando el extremo distal de la placa.
Mediante un disector, se procede a efectuar la endarterectomía que en lo posible debe ser completa (Figuras 14 y 15). De no ser así, es preciso fijar la íntima distal mediante puntos separados de seda 6/0 para impedir la formación de un flap al restituir la circulación por el interior del vaso. Una vez finalizada la remoción de la placa debe revisarse rigurosamente la zona de endarterectomía para comprobar la indemnidad de sus paredes y limpiarla de detritus que podrían ser embolizados al reestablecer la circulación.

Figura 14. Vista operatoria mostrando la carótida común abierta. En su interior es posible advertir la presencia de una placa difusa con una doble ulceración.










Figura 15. Al término de la endarterectomía carotídea la placa estenosante y ulcerada ha desaparecido. Se procede al cierre de la carótida.











La arteriotomía se cierra mediante sutura continua de prolene 6/0, o usando un parche de vena o dacrón con el objeto de prevenir una estenosis tardía (45), y a continuación se cierra la cervicotomía por planos, dejando un drenaje aspirativo que se retira a las 24 h.
Las técnicas quirúrgicas destinadas, no ya a remover placas estenosantes o ulceradas sino a revascularizar en forma extraanatómica estos vasos, son analizadas con mayor detalle en otros Capítulos de este libro, por lo que no insistiremos acerca de las mismas.

Complicaciones de la endarterectomía.

En el postoperatorio inmediato, la complicación mas temida es el accidente vascular cerebral. Este puede deberse a una embolización intraoperatoria o a una trombosis producida en la zona en que se realizó la endarterectomía.
El uso del test oftálmico y el Duplex permiten hacer el diagnóstico y reoperar precozmente al paciente que presenta una trombosis, o anticoagular al paciente si se trata de una embolia.
La incidencia de esta complicación, sumada a la mortalidad operatoria, no debe ser mayor de un 3 % para poder superar las cifras de la evolución natural de la enfermedad y las del tratamiento médico.
Las complicaciones generales más frecuentes en el postoperatorio inmediato son las crisis hipertensivas, las cuales deben ser manejadas médicamente en forma oportuna, y el hematoma de la herida operatoria el cual, si es rápidamente progresivo o produce obstrucción de la vía aérea, obliga a una reoperación.
La lesión de los nervios craneanos es rara, siendo mas frecuente entre éstas la lesión del hipogloso (5 a 8 %, de acuerdo a la literatura). Más rara es la lesión del nervio laríngeo superior, que produce una paresia de la cuerda vocal afectada (2 % en nuestra serie).


B.- Estenosis vertebral.

La utilidad de la reparación quirúrgica de la arteria vertebral ha sido destacada insistentemente en los últimos años, ya que cuando se realiza basada en un sólido fundamento y utilizando técnicas depuradas permite obtener una mejoría estable de los síntomas en cerca del 90 % de los casos.
La cirugía ha sido indicada ante la presencia de síntomas clínicos atribuibles a una disminución de flujo en la vertebral, en presencia de estenosis mayor de 75 % en una vertebral dominante, única o en ambas, en casos de oclusión bilateral de las carótidas con estenosis de la vertebral de un 50 % o más, y ante el hallazgo de lesiones vertebrales sugerentes de ser embolígenas.
El tratamiento quirúrgico de las estenosis u oclusiones vertebrales proximales (de la primera porción) consiste habitualmente en reimplantar la arteria vertebral en la carótida común, aunque en oportunidades es posible realizar una endarterectomía del ostium de la vertebral y, excepcionalmente en revascularizarla, realizando una anastomosis entre la arteria tiroídea superior y la vertebral de acuerdo a la recomendación de Kojima (46), mientras que en las lesiones de la segunda y tercera porción en revascularizarlas mediante reimplantación, o estableciendo un puente venoso con safena, usando como arteria dadora la carótida común, la externa, la interna, la subclavia y excepcionalmente la occipital (47-49).
Cualquiera sea el procedimiento empleado, la revascularización de la vertebral permite obtener un significativo aumento del flujo cerebral, que se estima alcanza a un 88 % en los pacientes con oclusión de ambas carótidas y de 31 % cuando sólo una está ocluida, o cuando ambas carótidas son normales.

Técnica quirúrgica de reimplante de la vertebral.

Se suele emplear una cervicotomía supraclavicular, con sección de la rama clavicular del esternocleidomastoídeo y del escaleno anterior, obteniendo así una adecuada exposición de la arteria subclavia.
Una vez disecada la arteria vertebral desde su origen en la subclavia hasta su entrada al canal vertebral, se diseca la carótida común. Luego se secciona la arteria vertebral, inmediatamente en su origen y se reimplanta en la carótida común, en forma terminolateral mediante sutura de prolene 6/0.
En nuestra serie, la combinación de mortalidad y morbilidad neurológica con este procedimiento ha sido de 0 %.
En las grandes series se describe que las reparaciones de la vertebral tanto proximal como distal constituyen el 5,6 % de todas las intervenciones cerebrovasculares, obteniendo la curación clínica en el 85 % de los casos y una mejoría en el 7 %, a expensas de un riesgo de infarto perioperatorio inferior al 1 %. Se ha señalado una mortalidad operatoria para las reconstrucciones proximales de sólo 0,5 %, alcanzando en las distales hasta un 3,3 %.
Los resultados de la cirugía combinada carotídea y vertebral también son bastante buenos al comprobarse que esta tiene una mortalidad y morbilidad operatoria (especialmente síndrome de Claude Bernard Horner y fístulas linfáticas) de sólo 5 %, que el 69 % de los operados sobreviven hasta 10 años después, momento en el cuál el 88 % de ellos permanecen libres de síntomas de insuficiencia cerebrovascular (50).


PARAGANGLIOMAS

Pese a que nada tienen directamente que ver con la enfermedad cerebrovascular, no podemos dejar de referirnos a esta entidad, que anatómicamente suele guardar relación con el área de la bifurcación carotídea, donde los intentos de removerlos pueden producir graves problemas quirúrgicos (51, 52).
La primera contingencia que suelen provocar cuando se les ignora o no se les estudia adecuadamente, es que sean mas grandes que lo esperado y abracen estrechamente la bifurcación carotídea; la segunda, que al intentar resecarlos se produzca una hemorragia incoercible; y la tercera, que intentando controlar esta última deba ligarse la carótida común con las múltiples implicancias que ello encierra.
Todas estas alternativa no se plantean si el tumor se reseca cuando es pequeño, y se encuentra debidamente estudiado a fin de establecer sus relaciones con las estructuras que lo rodean y encubren durante largo tiempo, aunque no es raro que la intervención se realice en forma tardía, cuando el tumor es extenso llegando hasta la base del cráneo y comprometiendo la faringe y los nervios regionales.
Son tumores originados en el tejido paraganglionar, derivados de células de la cresta neural y pueden encontrarse en otras partes del organismo, pero frecuentemente se presentan en la zona de la bifurcación carotídea. Además de paragangliomas, se les ha llamado quemodectomas, paragangliomas no cromafines y erróneamente tumores glómicos, ya que no tienen ninguna relación con los glomus que son anatómosis arteriovenosas.
Histológicamente el tumor está formado por un tejido encefaloídeo relativamente bien delimitado, aunque no tenga una cápsula propiamente tal, hecho que le permite adaptarse a las estructuras vecinas, en forma especial a las arterias adyacentes. Contiene dos tipos de células: las principales que son sensitivas y presentan característicamente una larga prolongación, son funcionantes y muy numerosas. Junto a ellas, otras células esferoidales, que son productoras de catecolaminas y como tales se encuentran repletas de gránulos argentafines.
Así, el cuerpo carotídeo representa un complejo sináptico con cuatro componentes: fibras simpáticas efectoras, células argentafines secretoras, células principales sensitivas a los cambio de pH y fibras aferentes relacionadas con el núcleo dorsal del vago, con el que se relacionan a través del nervio glosofaríngeo. El conjunto, está profusamente irrigado a través de múltiples arteriolas provenientes de las arterias vecinas.
Los paragangliomas tienen cierta tendencia familiar, a veces se presentan en forma bilateral (30 % de los casos), ocasionalmente son funcionantes en forma similar a los feocromocitomas y pueden malignizarse, hecho que ha sido reconocido en el 7 % de ellos (53, 54). Se presentan con una incidencia preponderante en el sexo femenino (relación 1,7:1) y la edad de aparición media es de 41 años, si bien se encuentran descritos desde los 12 hasta los 68 años de edad.
En la región carotídea se encuentran casi siempre en el ángulo agudo de la bifurcación carotídea, íntimamente adheridos a ambas carótidas y durante su crecimiento comprometen casi indefectiblemente la adventicia de éstos vasos.
El diagnóstico se basa en el hallazgo de un tumor de crecimiento lento y escasamente sensible, ubicado en la región lateral del cuello bajo el ángulo de la mandíbula, en posición medial y profunda, en relación con el esternocleidomastoídeo y a nivel de la bifurcación de la carótida.
La masa tumoral es por lo general asintomática, aunque a veces puedan referir algún grado de sensibilidad local y excepcionalmente presentar disfagia. Debe diferenciarse de los seudoaneurismas carotídeos, adenopatías, otros tumores cervicales y de la tuberculosis.
Un signo característico del paraganglioma que ayuda a diferenciarlo de otras condiciones es su movilidad en sentido lateral, no así en sentido vertical (55).
La biopsia quirúrgica del tumor con el objeto de establecer el diagnóstico parece poco prudente, a menos que se tomen todas las medidas para intentar la remoción del tumor durante el mismo procedimiento. La punción con aguja tampoco es una buena práctica, ya que sólo suele permitir obtener sangre y puede complicarse de hemorragia en el sitio de la punción.
La angiografía resulta fundamental cada vez que se sospeche un paraganglioma, con el objeto de evaluar adecuadamente su tamaño, sus relaciones anatómicas y en particular las características de su irrigación (Figura 16).

Figura 16. Angiografía selectiva carotídea en un caso de paraganglioma cervical izquierdo. Si bien éste no se encuentra en su localización habitual a nivel del ángulo agudo intercarotídeo, se muestra en forma clara sus relaciones con las estructuras vecinas y el aporte sanguíneo que recibe.













El tratamiento está dirigido a obtener la remoción completa del tumor una vez establecido que se trata de esta particular enfermedad vascular cervical.
Una vez aisladas la carótida común y sus ramas para controlarlas, debe procederse cautelosamente a remover la mas tumoral manteniendo la disección a nivel del plano subadventicial. Cuando sea preciso, deberá sacrificarse una u otra porción de la carótida, previendo lo cual debe disponerse de un shunt transitorio adecuado y de injerto de safena, en forma tal de permitir una reconstitución de la porción de los vasos que puedan resultar dañados durante la extirpación del paraganglioma.

Finalmente quisiera hacer algunas consideraciones generales sobre el estado actual de la patología cerebrovascular en nuestro pais.
A mi juicio, ésta es una patología subdiagnosticada y las causas de ello no están del todo claras.
Inicialmente pensamos que ello se debería a un cierto temor a la angiografía, pero en la actualidad con el advenimiento del Duplex color esta situación debería superarse. Lamentablemente en nuestra experiencia esto no ha sido así.
Se exige mucho de los resultados quirúrgicos y no así de los resultados del tratamiento médico, el cual muchas veces se instala sin una clarificación diagnóstica. En la actualidad está claro qué pacientes estudiar, cuando y como hacerlo (56, 57) por lo que espero que esta situación se revierta en beneficio de los pacientes.

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