ISQUEMIAS VISCERALES

Dr. Raúl Poblete Silva. Equipo de Cirugía Vascular, Servicio de Cirugía Hospital Militar, Santiago.

(En Poblete, R., Patología Arterial y Venosa, Sociedad de Cirujanos de Chile, A. Yuri, Ed., Santiago, Chile, 1994: 404-20)

GENERALIDADES

Las isquemias viscerales, aunque relativamente infrecuentes constituyen una manifestación más de la enfermedad vascular periférica, cuya forma de presentación final y más severa puede ser un infarto intestinal, condición casi siempre incompatible con la vida (1).
Tratándose de una entidad relativamente nueva y compleja, no es difícil entender que tanto su existencia, etiología, diagnóstico y manejo hayan estado rodeados hasta hace poco de toda una serie de conceptos erróneos, inadecuados o incompletos, llevando a que aún hoy quiénes la sufren rara vez sean tratados en forma adecuada (2, 3).
La isquemia intestinal y su máxima expresión, el infarto, no son más que diferentes manifestaciones del amplio espectro bajo el cuál se pueden presentar diversas condiciones clínicas capaces de comprometer en forma aguda o crónica la circulación intestinal, tanto localizadamente como en forma difusa.
Este déficit circulatorio suele manifestarse clínicamente en forma aguda resultando entonces de extrema gravedad, como a veces en forma crónica de mejor pronóstico relativo; comprometen preferentemente los vasos del intestino delgado y colon y ocasionalmente en forma casi siempre crónica, las ramas del tronco celíaco; de acuerdo a su causa, pueden aparecer como consecuencia de una oclusión arterial o venosa motivada por diversas causas o ser originado por una reducción de flujo arterial no oclusiva.

ANATOMÍA DE LA ISQUEMIA VISCERAL

En condiciones normales la irrigación de los órganos esplácnicos, así como la del intestino delgado y el colon está proporcionada directamente por la aorta abdominal a través de tres gruesas ramas principales nacidas de su pared ventral, que en conjunto son capaces de aportar a éstas vísceras una cantidad de sangre tan significativa como que en condiciones de reposo intestinal representa no menos del 10 % del débito cardíaco, aumentando en condiciones post prandiales llegando a ser hasta un 25 % de éste (4, 5).
Mediante estudios de flujo con eco doppler (6, 7) se ha podido establecer que el patrón de flujo de alta resistencia de la mesentérica superior de casi 400 cc/min en condiciones basales puede presentar un incremento post prandial que llegue hasta los 1.200 cc/min a expensas de una reducción de la resistencia periférica.
Las arterias intestinales son en orden descendente el tronco celíaco, la mesentérica superior y la inferior, cuyos orígenes sólo en éste último vaso resultan accesible con facilidad cuando emerge de la aorta a nivel de la tercera vértebra lumbar, ya que tanto el tronco celíaco como la arteria mesentérica superior nacen en la parte más alta de la aorta y en la zona más profunda del abdomen, cubiertas o en íntima relación con vísceras tales como el colon transverso, el páncreas, el duodeno, la vena porta y los vasos renales (Figuras 1 y 2).

Figura 1. Las ramas de la mesentérica superior demostradas en una angiografía. 1) Catéter avanzado por la ilíaca derecha. 2) Tronco de la mesentérica. 3) Ramas yeyunales. 4) Arteria ileales. 5) Arteria ileocólica. 6) Apendicular. 7) Arteria cólica derecha. 8) Colon ascendente. 9) Arteria cólica media.














Figura 2. Las ramas de la mesentérica inferior según angiografía. 1) Catéter avanzado por ilíaca derecha. 2) Tronco de la mesentérica inferior. 3) Arteria cólica izquierda. 4) Rama ascendente del íleon. 5) Rama descendente del íleon. 6) Arterias sigmoídeas. 7) Arterias rectales superiores. 8) Arteria ilíaca izquierda. 11) Ángulo izquierdo del colon. 12) Colon descendente. 13) Sigmoides.











El tronco celíaco se dirige preferentemente hacia los órganos digestivos altos, mientras ambas mesentéricas irrigan preferentemente el intestino delgado la superior, y el colon la inferior. En condiciones normales el sistema que integran estos vasos recibe sólo dos pequeños suplementos circulatorios por ambos extremos.
Así, en la parte más alta del intestino delgado debe considerarse el aporte proporcionado por el tronco celíaco a través de las arterias pancreáticoduodenales superiores e inferiores, que se unen a la mesentérica superior luego de transcurrir entre la cabeza del páncreas y el borde cóncavo del duodeno, mientras en su extremo inferior cabe considerar el aporte sanguíneo proveniente de la significativa conexión de la mesentérica inferior con ambas arterias ilíacas internas a través de las arterias hemorroidales medias e inferiores.
Las colaterales más tenues de todo éste sistema son sin duda las de la mesentérica superior. Debido a éste hecho anatómico, la circulación mesentérica debe ser considerada, especialmente en situaciones de oclusión arterial aguda como terminal, por su característica distribución en arcos sucesivos a partir del borde convexo de los cuáles emergen las múltiples ramas que penetran verticalmente la pared intestinal para, luego de rodear cada una de ellas el contorno del intestino, extinguirse en el plexo submucoso de la pared.
Esta escasa interconexión en sentido longitudinal de la circulación intestinal, máxima en las vecindades del intestino, no resulta desconocida para el cirujano durante las resecciones segmentarias, cuando evita desvitalizar los extremos seccionados del intestino intentando confeccionar una anastomosis segura.
En condiciones de oclusión arterial crónica las cosas resultan enteramente diferentes, ya que en la medida que la aterosclerosis compromete progresivamente el origen de los vasos mesentéricos, éstos hacen evidente su extraordinaria capacidad para desarrollar colaterales, la que incluso puede ser sorprendente. En ésta situación cobran máxima importancia las colaterales derivadas tanto de la arteria marginal de Drumond, vaso que normalmente conecta ambas arterias mesentéricas entre sí transcurriendo por el mesocolon, así como las colaterales originadas en la arcada de Riolano. Tan poderosa resulta ésta red colateral que no pocas veces es capaz de suplir completamente las necesidades de flujo del individuo, incluso en casos de oclusión de una o ambas mesentéricas.

ETIOPATOGENIA

Nos referiremos especialmente a las diversas formas de isquemia que dicen relación con el intestino ya que la oclusión de las diversas ramas del tronco celíaco, gracias a la excelencia de la red colateral que une los diversos órganos entre sí, suele ser muy bien tolerada.
Básicamente la disminución de flujo hacia el intestino puede producirse tanto en forma aguda como crónica.
La primera situación ocurre ante la oclusión súbita de una arteria mesentérica previamente sana y constituye una de las peores y más graves emergencias que el cirujano vascular deba afrontar (8, 9, 10).
Así suele suceder en las embolias de la mesentérica superior de origen cardíaco o vascular; luego de ligar la mesentérica superior durante algún procedimiento quirúrgico de urgencia o electivo y en los casos de trombosis mesentérica, cuando el proceso se desencadena casi siempre en el interior de una arteria severamente afectada por la ateromatosis en forma previa o se inicia en las venas mesentéricas, propagándose luego hasta comprometer la circulación arterial.
También puede ocurrir un proceso agudo o subagudo de isquemia intestinal en casos de aporte sanguíneo intestinal insuficiente sin que exista una oclusión anatómica real, como ocurre en las llamadas isquemias no oclusivas que pueden presentarse tanto en el intestino delgado como en el colon (11, 12, 13).
Este concepto se ha desarrollado a partir de la observación de casos de isquemia intestinal de intensidades variable durante el curso de cuadros de shock, presumiblemente debidos a fenómenos de vasoconstricción arteriolar severa y mantenida, producidos tanto por la enfermedad misma como a veces por su terapéutica.
La segunda situación puede aparecer frente a ciertas estenosis significativas y la oclusión de las mesentéricas, o ante situaciones de déficit funcional a nivel de sus colaterales. Su presencia, a diferencia del caso anterior rara vez constituye una emergencia; su manejo suele ser electivo y resulta del todo similar al que se realiza frente a otros procesos oclusivos ateroescleróticos.
Independientemente de la causa que la provoque, cuando la isquemia afecta al intestino en forma aguda se desencadena una verdadera cascada de efectos nocivos que llevan a que la mucosa intestinal, que es la capa de mayor actividad metabólica, pierda su rol de barrera protectora. Estos fenómenos se inician cuando se produce el descenso de la presión de perfusión a nivel de la mucosa con una precoz y progresiva reducción de la actividad metabólica a nivel mitocondrial, que luego se extiende hasta comprometer globalmente la función celular de la mucosa (14), que por su alto metabolismo es capaz de tolerar pobremente la isquemia.
Aparece entonces un aumento de la permeabilidad capilar, capaz de favorecer el edema del intersticio y la permeación hacia el lúmen intestinal. La hipoxia mantenida conducirá a las pocas horas de iniciado el proceso al establecimiento de una necrosis de la mucosa, que la hará perder sus características de barrera anatómica y funcional y hará posible la proliferación bacteriana, especialmente de anaerobios, entre los que se cuentan el clostridium difficile y algunos gram (-) anaerobios capaces de agravar el proceso.
Conforme la isquemia progresa hasta constituir un infarto, se comprometen progresivamente tanto la submucosa como la capa muscular, momento a partir del cuál el peristaltismo exagerado propio de la etapa isquémica desaparecerá (15), iniciándose la parálisis intestinal que podrá extenderse hasta alcanzar la totalidad del intestino delgado y grueso. Establecida ésta etapa la permeación del contenido intestinal hacia el peritoneo lleva a la rápida instalación de una peritonitis difusa intratable.
El proceso puede ser eventualmente detenido durante cualquier etapa de la secuencia descrita, haciéndolo revertir en mayor o menor grado de acuerdo al momento en que ello ocurra. Cuando el proceso es detenido antes de establecerse la necrosis de la mucosa, es posible esperar una rápida restitución completa.
Cuando ha llegado a una etapa más avanzada de compromiso mucoso pero aún sin compromiso de la capa media, cabe esperar que se produzca una pérdida parcial de la mucosa, compatible con la vida, y recuperable si se adoptan las medidas para combatir la sepsis; incluso cuando el proceso ha conducido ya a una necrosis transmural limitada, cabe esperar aún algunas veces la recuperación si se reseca el segmento comprometido o revasculariza el intestino isquémico.
Cuando el proceso ha comprometido difusamente todo el intestino nos encontraremos frente a una situación intratable, y que hasta ahora resulta para fines prácticos incompatible con una vida normal.
Por otra parte, no debemos subestimar los dañinos fenómenos inducidos por la reperfusión de los tejidos isquémicos, los que pueden aparecer en las áreas isquémicas siguiendo a todo intento de revascularización (16, 17).
Este proceso, sobre cuya neutralización se trabaja promisoriamente en el área experimental, resulta de una exagerada liberación por el tejido intestinal, ahora en presencia de oxígeno, de radicales libres superóxido (O2-) generados por la acción de la xantino-oxidasa producida y acumulada durante la etapa isquémica a partir de la abundante xantino-deshidrogenasa de las paredes intestinales.
Los radicales superóxido pueden ser definido como moléculas de O2 dotadas de un electrón adicional adquirido durante el transcurso de diversos procesos oxidativos, como en la oxidación de las xantinas y durante la actividad fagocítica de los leucocitos; también éstos son liberados cada vez que una catalasa actúa sobre un endo o hidroperóxido para transformarlo en prostaglandina y/o leucotrieno.
Los poderosos radicales hidroxilos libres generados en el organismo en pequeñas cantidades, son en condiciones normales rápidamente inactivados por la acción de substancias antioxidantes, representadas principalmente por la céruloplasmina, transferrina, superóxido dismutasa, catalasa, glutatión peroxidasa, trazas de Mn, Zn, Cu, Se y las vitaminas E, C y A.
Tratándose de elementos altamente inestables, los radicales superóxido ceden fácilmente su electrón suplementario a las moléculas próximas, estableciendo reacciones en cadena capaces de desnaturalizar las estructuras proteicas y enzimáticas induciendo desestabilización o lisis de las membranas celulares.
En exceso bajo condiciones de reperfusión, son capaces de unirse a los fosfolípidos que forman parte de los ácidos grasos poliinsaturados de las membranas celulares, sustrayendo iones hidrógeno (H+) de sus cadenas laterales, peroxidando tanto los lípidos de las paredes celulares como los núcleo y su contenido, perpetuando y agravando el primitivo daño isquémico.
A los fosfolípidos de la membrana celular de los fagocitos los transformarán en lípidos quimiotácticos, responsables de la migración de polimorfonucleares y macrófagos, los que a su vez producirán prostaglandinas, leucotrienos y más radicales libres producto de la fagocitosis.
A nivel de las membranas de las células inmunocompetentes, que normalmente aprovechan la reactividad de los radicales libres para la defensa anti infecciosa, la presencia exagerada de éstos induce la lisis celular, liberándose enzimas lisosomiales que incrementan el daño tisular.
Actualmente se desarrollan diversas metódicas, si bien a nivel aún experimental, destinadas a impedir la aparición de los diversos fenómeno de injuria por reperfusión.
Estas se basan tanto en el empleo de inhibidores competitivos del metabolismo de las purinas como el allopurinol, capaz de impedir la generación de radicales libres de oxígeno al inhibir competitivamente la acción de la xantino-oxidasa, enzima que cataliza la reacción hipoxantina-xantina, o en el uso de substancias dotadas de capacidad barredora de los radicales libres, como son entre otras la superóxido dismutasa u orgoteína (EskudilR), la catalasa y el manitol. También se estudia la utilidad de algunos agentes quelantes del fierro como la deferoxamina y de antioxidantes como el glutation o el alfatocoferol.

ISQUEMIA MESENTÉRICA AGUDA

Incidencia y distribución:
En términos generales debe estimarse que la incidencia de las manifestaciones isquémicas intestinales son mínimas si se las compara con otras localizaciones del proceso arterioesclerótico.
Así, en el Reino Unido y EEUU se estima su incidencia entre el 1x 1.000 al 1x 5.000 de los ingresos hospitalarios, y su presentación de una por cada 100.000 habitantes por año (18, 19).
Además al respecto hay una insuficiente información referida especialmente a la posibilidad de aparición de isquemia intestinal aguda o crónica en sujetos asintomáticos, con oclusión o estenosis mesentéricas demostradas mediante angiografía, y cuya incidencia real se ignora. Este hecho ha llevado a que hasta ahora se carezca de criterios profilácticos útiles que puedan recomendarse en forma fundada en estos casos.
A través del análisis de grandes series de pacientes (20), se ha encontrado que la embolia mesentérica se presenta a una edad media de 67 años y preferentemente (2:1) en varones; la trombosis mesentérica a los 74 años y con cierta preferencia por la mujer; la trombosis venosa mesentérica a los 64 años, con cierta preferencia por el hombre; la isquemia intestinal no oclusiva a los 72 años, y la isquemia intestinal crónica a los 58 años, con similar distribución entre ambos sexos.
La presencia de diabetes no parece tener mayor influencia, ya que sólo se ha documentado en el 3 % de las trombosis venosas mesentéricas y en el 12 % de las isquemias intestinales crónicas.

Etiología:
La principal causa de los episodios vasculares agudos del intestino son las embolias mesentéricas (21, 22), que producen el 29 % de ellos; le siguen cercanamente las trombosis arteriales mesentéricas (23 % de los casos) y las isquemias no oclusivas, que representan el 31 % de los casos. Más infrecuentes son las trombosis venosas mesentéricas, demostrables en el 10 % de los casos y algunas causas misceláneas (como las quirúrgicas) responsables del 7 % restante.

Evolución natural y bajo tratamiento:
Dejada a su libre curso el pronóstico no puede ser peor ya que la enfermedad conduce casi indefectiblemente a la muerte en formas rápida. Los diversos intentos terapéuticos sólo han logrado modificar en forma parcial éste oscuro panorama, reduciendo en algunos casos la mortalidad en forma importante, especialmente en el caso de las embolias.
Así, en las mismas series antes señaladas (23), se comprueban índices espontáneos de mortalidad del 70 % en los casos de embolias de las arterias mesentéricas, y de 92 % tanto en trombosis como en isquemias no oclusivas, los que sólo se reducen hasta el 51 % , 84 % y 75 % respectivamente cuando son tratados.
La excepción parece estar constituida por aquéllos pocos casos en que el compromiso intestinal es muy distal y circunscrito permitiendo ocasionales recuperaciones (24, 25).

Síntomas y signos:
Con independencia de la causa que la provoca, la isquemia intestinal se inicia por lo general con la aparición de un intensísimo dolor de carácter cólico, ubicado en la región periumbilical o en el epigastrio que traduce el hiperperistaltismo inicial de la enfermedad; suelen acompañarse de vómitos y diarreas repetidas. En forma ocasional y tardíamente pueden presentarse hemorragias digestivas bajas o melena.
En forma desgraciadamente característica de la afección, el abdomen hasta ése momento se comprobará absolutamente depresible. Sólo después de algunas horas, cuando ya se ha instalado la parálisis intestinal y cedida la diarrea, aparecerán el compromiso general severo por deshidratación y los signos claros de peritonitis.
La única posibilidad para recuperar al paciente es sospechar la enfermedad en sus primeros momentos.
Deberá sospecharse cuando aparecen los signos o síntomas señalados en pacientes de riesgo vascular, especialmente si son portadores de AC por FA, flutter auricular, infarto o cardioversión recientes, embolias periféricas simultáneas, trombosis venosas atípicas, condiciones de débito bajo inducidas por patología agregada o terapia con drogas vasoconstrictoras.
El diagnóstico de isquemia intestinal podrá apoyarse en algunos exámenes complementarios pero, sobre todo en los casos más agudos, sigue siendo básicamente clínico, ya que todas las alteraciones humorales demostrables como acidosis, leucocitosis y elevación de enzimas sólo traducen la instalación de la necrosis intestinal.

Exámenes complementarios:
Radiología de abdomen simple: Su ejecución en las primeras horas sólo ayuda a descartar otros cuadros. En las horas siguientes, puede ser incluso normal o mostrar alteraciones poco características compatibles con una obstrucción intestinal.
Será de ayuda en las etapas tardías si muestra aire en el espesor de las paredes intestinales o solevantamientos irregulares de la mucosa, aspecto que ha sido descrito como la imagen dejada por la impresión de los dedos; muy tardíamente podrá revelar aire en el interior de la vena porta.
Angiografía: aunque su ejecución pueda parecer a veces desproporcionada ante la escasa duración del cuadro y la pobreza del examen físico, constituye el único examen capaz de confirmar el diagnóstico, precisar su extensión y definir muchas veces su etiología (26).
Debe realizarse sin mayor demora ante la sospecha clínica, ejecutándola preferentemente en forma selectiva y en dos planos, para visualizar adecuadamente el origen de los vasos esplácnicos en las placas laterales y la red de colaterales en las placas antero posteriores.
En las embolias, mostrará la imágen típica de bloqueo de flujo en forma de menisco al nivel en que el émbolo se ha detenido; en las embolias del tronco esto suele ocurrir a nivel de la primera rama de la mesentérica, manteniéndose intacto el comienzo de la mesentérica y sus primeras colaterales (Figura 3).

Figura 3. Angiografía mesentérica característica de una embolia del tronco de la mesentérica superior. Se advierte que el paciente es portador de un antiguo marcapasos definitivo implantado en la pared abdominal.








En embolias más periféricas, el o los defectos de llenamiento se podrán advertir en las ramas distales de la mesentérica (Figura 4).

Figura 4. Angiografía mostrando una variante de embolia distal de la mesentérica superior.

















En las trombosis en contraste, la detención del flujo se inicia en el origen mismo de la mesentérica, la que no se contrastará en absoluto (Figura 5).

Figura 5. Angiografía aórtica en una trombosis masiva de la mesentérica superior. Se observa la completa ausencia de contraste en éste vaso.
















En las isquemias no oclusivas, las ramas de la mesentérica se advertirán permeables pero con intensa vasoconstricción y ausencia de flujo capilar, y en las trombosis venosas la fase arterial será normal, mientras que la venosa presentará defectos de llenamiento referidos al segmento comprometido o francas imágenes de trombos venosos intraluminales.
Fuera de certificar el diagnóstico, la arteriografía mesentérica selectiva permite administrar drogas vasodilatadoras directamente en la mesentérica del paciente, tanto durante la ejecución del examen como durante la cirugía o el postoperatorio inmediato si se deja el catéter angiográfico instalado durante algunas horas.
El eco doppler puede ser útil en manos experimentadas para demostrar reducciones de flujo en la arteria o venas mesentéricas, si bien por la profundidad del origen de éstos vasos no ayuda a clarificar la etiología del fenómeno oclusivo.

Tratamiento:
Será diferente de acuerdo a cada variante de isquemia intestinal:
En las embolias mesentéricas, como en toda embolia aguda, el tratamiento debe comenzar con la anticoagulación con heparina tan pronto se confirme el diagnóstico, seguido de inmediato por una laparotomía exploradora cada vez que el émbolo afecta al tronco de la mesentérica o a sus ramas principales.
Sólo podrá justificarse la observación del paciente en algunas embolias distales, no recientes y que no tengan deterioro hemodinámico o enzimático significativo.
Luego de apreciar las condiciones de viabilidad del intestino, que en las embolias siempre estará respetado en su porción superior, debe procederse sin tardanza a disecar a través del meso la parte más alta de la mesentérica, aislarla, abrirla transversalmente y realizar la embolectomía mesentérica mediante catéter de Fogarty, explorando tanto hacia proximal como reiteradamente hacia las diversas ramas distales del vaso.
Como la presencia del émbolo suele inducir una severa vasoconstricción secundaria, es útil administrar vasodilatadores intraarteriales al término de la embolectomía.
Si la embolectomía fué exitosa, podrá advertirse de inmediato una rápida recuperación del aspecto del intestino previamente comprometido, debiendo cubrirse las asas intestinales con compresas con húmedas durante un tiempo prudencial mientras se asiste a su recuperación. Esta puede ser completa, parcial o dudosa (Figuras 6 y 7).

Figura 6. Embolia de la mesentérica superior. Angiografía selectiva preoperatoria mostrando una oclusión de la arteria ileocólica.
















Figura 7. Angiografía selectiva postoperatoria del caso anterior demostrando la efectividad de la embolectomía.
















Si es completa, el problema estará resuelto y sólo cabe cerrar al paciente y mantenerlo anticoagulado.
Si un segmento intestinal relativamente circunscrito definitivamente permanece isquémico, éste debe ser resecado, realizando la anastomosis término-terminal directa o la ostomía de los cabos.
Si el segmento isquémico es demasiado extenso como para decidir su resección inmediata, puede ser una buena práctica cerrar al enfermo mediante una laparostomía, para tomar la decisión final durante una revisión en las horas siguientes (second look).
Mucho se ha discutido acerca de la mejor forma de apreciar la revascularización intestinal. La más antigua está basada en la reaparición de pulsos palpables en los vasos mesentéricos. Ante casos dudosos puede ser recomendable evaluar el flujo mediante doppler (27) o a través de la exploración del intestino con una lámpara de Wood de luz ultravioleta (28) luego de administrar fluoresceína endovenosa al paciente.
Otros métodos quirúrgicos empleados para tratar una embolia como son la embolectomía retrógrada de la mesentérica o el by pass aorto-mesentérico de urgencia (29) han producido resultados desalentadores, por lo cuál no debe considerárseles como alternativas válidas por ahora.
Los pacientes en los cuáles se decida la observación deberán ser también anticoagulados, tratados con vasodilatadores y cubiertos con antibióticos para reducir la posibilidad de sepsis tardía.
En las trombosis mesentéricas, fácilmente reconocibles por el compromiso intestinal ésta vez alto, que comienza en el ángulo de Treitz y compromete a veces incluso el duodeno, sólo será posible alguna cirugía en la medida que la isquemia sea reciente y se comprueben segmentos intestinales viables; por lo general ello no ocurre y se encuentra una necrosis de todo el delgado e incluso del hemicolon derecho.
En éste caso el paciente estará perdido y sólo cabe cerrar la laparotomía y administrar analgésicos potentes.
Cuando se encuentra un intestino parcialmente viable en una trombosis mesentérica proximal, deberá realizarse ésta vez no una embolectomía sino algún procedimiento de revascularización intestinal, empleando preferentemente material autólogo por el riesgo de infección (30, 31). Se han descrito como alternativas el by pass aorto-mesentérico (32), el reimplante más bajo de la mesentérica en la aorta (33) y algunas revascularizaciones extra anatómicas.
El puente aorto-mesentérico puede confeccionarse llevando un segmento de safena desde la aorta infrarrenal, a la cuál se sutura en forma término-lateral a través de un trayecto retrógrado ascendente hacia la cara posterior de la mesentérica, donde se sutura con igual técnica. Debido a las posibilidades de compresión del puente venoso instalado en ésta forma, recientemente se ha sugerido realizarlo empleando como zona dadora la porción supracelíaca de la aorta (34), con lo cuál el trayecto del puente se hace anterógrado y se aleja de estructuras potencialmente compresivas.
Obtenida una revascularización exitosa, deberá seguirse con el intestino la misma conducta señalada para los casos de embolia.
En las trombosis venosas mesentéricas (35, 36) el tratamiento es médico-quirúrgico, ya que el cuadro se presenta habitualmente en portadores de algún trastorno de la coagulación capaz de producir trombosis en localizaciones atípicas, como son los déficit de antitrombina III, proteína S, Proteína C, presencia de anticuerpos anticardiolipinas o antifosfolípidos y la isquemia se manifiesta casi siempre en forma subaguda, como una oclusión intestinal segmentaria que suele ir a la exploración quirúrgica sin que se conozca con certeza la causa precisa que la origina.
Demostrada la trombosis venosa durante la cirugía, debe resecarse el segmento intestinal comprometido e iniciarse de inmediato tratamiento anticoagulante hasta confirmar el diagnóstico de base del paciente cada vez que se ignoren sus antecedentes. Como en la mayoría de las trombofilias los pacientes son relativamente refractarios a la heparina, no parece mala idea asociar desde el comienzo el antiprotrómbico oral, que sí les protege adecuadamente (37) (Figura 8).

Figura 8. Trombosis venosa mesentérica superior. Angiografía selectiva realizada después de una resección segmentaria del íleon terminal y del ciego. Mujer joven portadora de un déficit de antitrombina III.








En la isquemia no oclusiva, el tratamiento desde el momento del diagnóstico es básicamente médico, debiendo reservarse la cirugía para aquéllos casos que evolucionen desfavorablemente hacia un infarto intestinal.
Deben corregirse todos y cada uno de los factores agravantes y precipitantes del cuadro que sean susceptibles de modificación, aparte de suspender toda medicación capaz de mantenerla, como son las drogas vasoconstrictoras.
Específicamente puede ser de gran utilidad la administración prolongada endovenosa e idealmente intramesentérica de algunos vasodilatadores, como papaverina en dosis repetidas cada minuto de 0,5 -1 mg, fenoxibenzamina (DibencilinaR), prostaglandina E1 (ProstavasinR 100 mg/Kg/min), o prostaciclina (Prostin VR) o su compuesto sintético (IloprostR), glucagon o algunos bloqueadores del calcio (38, 39).
El rol que pueda eventualmente desempeñar la trombolisis (40, 41, 42), preconizada recientemente para el tratamiento de la isquemia intestinal aguda permanece incierto y su ejecución parece poco prudente por ahora, ya que si bien el método resulta efectivo para obtener la lisis del coágulo, no es menos cierto que ésta se obtiene sólo después de infundir el agente trombolítico durante muchas horas, tiempo que permite la progresión de la isquemia hacia el infarto aparte de las complicaciones hemorrágicas propias del método, altamente esperables en un intestino isquémico.

ISQUEMIA MESENTÉRICA CRONICA

Los síndromes viscerales debidos a condiciones de isquemia crónica son extremadamente infrecuentes. Cuando se presentan, traducen no ya una afectación arterioesclerótica leve de las arterias viscerales sino un compromiso oclusivo considerable de las arterias viscerales o una insuficiencia de la red colateral intestinal, en especial de las arterias de Riolano o la marginal de Drummond.
Es posible encontrar una oclusión del tronco celíaco (43) hasta en el 4 % de las autopsias no seleccionadas; en el 10 % de las angiografías digestivas no selectivas y en el 89 % de los pacientes con isquemia visceral.
Se demuestra una oclusión de la mesentérica superior en el 5 % de las autopsias, el 1 % de las angiografías y en el 94 % de las isquemias viscerales, y una oclusión de la mesentérica inferior en el 11 % de las autopsias, el 3 % de las angiografías y el 52 % de las isquemias viscerales.
Es interesante tener en cuenta que la casi totalidad de los pacientes intervenidos por una trombosis arterial mesentérica tienen una historia previa de dolor abdominal crónico (44), la misma que está presente en el 58 % de los pacientes que fallecen después de sufrir una isquemia intestinal aguda.

Síntomas:
El síntoma cardinal que permite sospechar ésta afección es la aparición recurrente de dolor siguiendo la ingestión de alimentos, en ausencia de otra patología digestiva que lo explique.
Es la llamada angina mesentérica o angina abdominal. Se trata de un dolor crónico, que aparece en forma poco localizable en el hemiabdómen superior unos 15-30 minutos después de una alimentación abundante, cuya intensidad es creciente durante algunos minutos para luego estabilizarse y desaparecer totalmente en pocas horas.
El dolor es acompañado de baja progresiva de peso, que muchas veces es debida al rechazo de la alimentación por el propio paciente.

Examen físico:
Es por lo general absolutamente normal, excepto que puede en algunos casos advertirse la presencia de los estigmas propios de una severa arterioesclerosis generalizada y frémitos o soplos en el abdomen.

Diagnóstico:
Como se trata básicamente de un diagnóstico de exclusión, en cada caso deberá descartarse la presencia de patología digestiva o neoplásica que pueda explicar la sintomatología. Aclarado éste aspecto deberá certificarse el diagnóstico con la ayuda de exámenes complementarios:

Eco doppler:
Resulta de particular interés (45, 46) ya en forma no invasiva permite precisar la magnitud del flujo de las arterias viscerales y permite observar algunas oclusiones arteriales proximales.
El signo más útil para detectar una estenosis en el origen de las arterias viscerales es la alteración del patrón de flujo del vaso, que aumentará su velocidad sistólica máxima (por lo general hasta dos o tres veces la velocidad aórtica) y perderá su componente diastólico invertido. En casos dudosos, la administración de una comida de prueba rica en calorías ayuda a hacer evidente éste fenómeno.

Espectrofotometría por reflectancia:
A través de la introducción de una sonda hasta la mucosa digestiva, permite una medición rápida y repetida del índice de concentración de hemoglobina de la mucosa y del índice de saturación de oxígeno, basado en el análisis espectral de la reflexión lumínica por la superficie de la mucosa. Si bien no mide cuantitativamente el flujo sanguíneo, ambos índices se correlacionan bien con el grado de perfusión de la mucosa.

Medición del pH de la mucosa mediante tonometría:
A través de un balón semipermeable instalado en el lumen intestinal, mide indirectamente el pH intraluminal como marcador metabólico de la oxigenación del intestino, dependiente directamente del flujo sanguíneo que recibe.

Aortografía abdominal y angiografía visceral selectiva:
Realizada en dos planos, constituye la mejor manera de evaluar ésta afección ya que muestra la exacta ubicación del proceso, su extensión y el estado de la red colateral, permitiendo planificar la terapia más adecuada para cada caso.

Tratamiento:
En aquéllos casos cuya sintomatología lo justifique deberá intentarse algún procedimiento destinado a mejorar el flujo arterial en los territorios isquémicos. Varias son las alternativas vigentes, entre las cuáles deberá seleccionarse la más adecuada según el paciente:
1. La endarterectomía de él o los vasos comprometidos. Está basada en el hecho característico de la oclusión arterioesclerótica que afecta sólo al origen de los vasos que compromete, permaneciendo éstos permeables más allá de la obstrucción (47).
La endarterectomía, abriendo directamente cada arteria afectada es bastante difícil de ejecutar y suele requerir del complemento con parches protésicos para evitar la posterior estenosis de la zona reparada. Es preferible en éstos casos realizar la endarterectomía de las arterias viscerales en forma transaórtica, abordando la aorta por su cara lateral izquierda en forma extraperitoneal.
2. Más simple es revascularizar directamente la mesentérica superior más allá del nacimiento de la cólica media mediante una prótesis plástica o vena safena, instalada desde la aorta infrarrenal en forma retrógrada o desde la aorta supracelíaca en forma anterógrada (48) (Figuras 9 y 10).

Figura 9. Esquema de la revascularización de la mesentérica superior con puente de safena. A) Esquema del puente safeno aorto-mesentérico anterógrado. B) Esquema del puente aorto-mesentérico retrógrado.












Figura 10. Angiografía postoperatoria en una oclusión crónica del origen de la mesentérica superior mostrando un puente venoso aorto-mesentérico con safena.



Igual fundamento tiene la técnica de revascularización basada en la sección alta de la mesentérica y su reimplante directo sobre la pared anterior de la aorta, dejándola en una posición por debajo de la inserción original (49); también se ha propuesto en casos difíciles instalar un by pass mesentérico llevado desde la arteria ilíaca (50).
3. La revascularización del tronco celíaco se puede obtener mediante endarterectomía transaórtica o difícilmente mediante endarterectomía directa o con puentes protésicos (51); por ésta razón se prefiere revascularizarlo en forma indirecta, mediante la confección de un puente aorto-esplénico con prótesis o safena (Figuras 11 y 12).

Figura 11. Esquema de una endarterectomía visceral transaórtica. Se abre la aorta realizando una incisión curva de su pared por encima de las arterias renales (R). Este colgajo debe contener tanto la mesentérica superior (M) como el tronco celíaco (TC). Una vez realizada la endarterectomía desde el interior de la aorta, podrá cerrarse la aortotomía.







Figura 12. Esquema de una revascularización visceral mediante prótesis bifurcada que permite revascularizar simultáneamente el tronco celíaco (TC) y la mesentérica superior (M). En este caso la revascularización es anterógrada.















Cuando los diferentes procedimientos de revascularización se realizan en forma reglada permiten obtener resultados muy buenos, con una permeabilidad precoz cercana al 91 % y tardía de 85 %, a expensas de una mortalidad del orden del 4 %.
4. La angioplastía percutánea (52, 53) ha aparecido recientemente como otra alternativa terapéutica para tratar ciertas oclusiones o estenosis mesentéricas. Si bien en casos de estenosis puede ser aceptable como alternativa a la cirugía en pacientes de elevado riesgo, en casos de oclusión éste beneficio no parece tan claro.
Al respecto puede señalarse que entre 35 pacientes sometidos a una angioplastía por oclusión mesentérica con un éxito inicial de 80 %, se ha demostrado un 39 % de recurrencia, y permeabilidad de sólo 48 % a los 12 meses.

ENFERMEDAD ISQUEMICA DEL COLON

A diferencia de las isquemias mesentéricas donde la isquemia intestinal progresa hasta constituir un infarto, las isquemias del colon suelen permanecer limitadas a un segmento del colon e incluso a una sola capa de su pared, extendiéndose rara vez.

Etiología:
La enfermedad se produce casi siempre en un ambiente caracterizado por una oclusión de la mesentérica inferior o superior e insuficiencia de la red colateral proporcionada por la arteria marginal de Drummond; por ello se presenta con mayor frecuencia en el ángulo esplénico del colon y en el sigmoides.
Los factores desencadenantes son por lo general las restricciones de flujo, en forma similar a lo que ocurre en casos de isquemia no oclusiva y la oclusión de la mesentérica inferior, que es casi siempre secundaria a alguna maniobra quirúrgica durante la cirugía de los aneurismas o la cirugía del colon. Rara vez obedece a una oclusión venosa mesentérica.
Se ha demostrado isquemia del colon hasta en el 2 % de todas las reconstrucciones aórticas globales (54, 55), cifra que puede elevarse al 13.4 % si se consideran solamente las operaciones reparadoras de aneurismas rotos.
Esta isquemia es capaz de producir una mortalidad global de 51 %, la que puede elevarse al 84 % cuando se alcanza a instalar un infarto transmural.
Entre los factores predisponentes de ésa situación deben destacarse la ligadura de la mesentérica inferior incorrecta (muy distal) (56, 57), la compresión mesentérica producida por aneurismas rotos, la destrucción de las colaterales por el traumatismo operatorio (58), el no restablecimiento de flujo por las ilíacas internas (59) y omitir el reimplante de la mesentérica inferior cuando el flujo de éste vaso es significativo o la presión del muñón es inferior a 40 mmHg (60, 61).

Manifestaciones clínicas:
El síntoma más frecuente es la diarrea repetida en pequeñas cantidades, que en ocasiones puede ser sanguinolenta, pero que no suele llevar a anemia importante. Su presencia en las primeras horas después de una cirugía aórtica debe alertar al cirujano (62, 63).
La diarrea se acompaña de distensión y dolor abdominal bajo usualmente severo, pudiendo aparecer resistencia muscular en el cuadrante inferior izquierdo del abdomen. El cuadro se completa con la aparición de leucocitosis, acidosis y oliguria.

Diagnóstico:
Debe ser sospechado por los antecedentes del paciente y la sintomatología descrita.
La radiología simple puede ser normal o mostrar escaso aire en las paredes del colon; aquélla con medio de contraste no contribuye al diagnóstico y sólo es útil en casos tardíos para demostrar estenosis post isquémica; la arteriografía tampoco demuestra directamente la isquemia.
El examen de mayor valor es la rectosigmoidoscopía (64, 65) que en una etapa precoz mostrará hemorragias petequiales y edema circunferencial de la mucosa; cuando el proceso avanza, erosiones, úlceras y la presencia de seudomembranas y, en caso de infarto transmural, la superficie necrótica inmóvil de coloración amarillo-verdosa.

Clasificación:
Según la variedad evolutiva de la isquemia colónica, ésta puede ser clasificada en tres tipos, que señalan el pronóstico diferente de cada variedad:

- Tipo I: Presenta solamente isquemia de la mucosa. Clínicamente lo caracteriza la diarrea, sanguinolenta o no y la fiebre. Puede remitir completamente, sin secuelas y casi sin mortalidad.
- Tipo II: El compromiso en éste caso compromete la capa muscular. Clínicamente los síntomas serán los mismos, pero se inicia un cierto compromiso general. Puede ser reversible pero suele dejar ciertas secuelas isquémicas residuales.
- Tipo III: Con un compromiso transmural del colon. Aparecen la sepsis, la acidosis y el shock y puede agregarse peritonitis fecaloídea o fistulizarse al exterior. Es irreversible, con mortalidad muy elevada.

Tratamiento:
En las isquemias leves, sin compromiso general o evidencias de peritonitis el tratamiento será básicamente médico, manteniendo un reposo digestivo prolongado bajo profilaxis antibiótica durante unos 6-10 días hasta que reviertan las manifestaciones isquémicas.
En las isquemias severas o ante la evolución insatisfactoria de una isquemia inicialmente benigna, deberá irse sin mayor demora a la exteriorización del asa cólica isquémica o la resección del área isquémica del colon, seguida por una colostomía de descarga proximal y un cierre de Hartmann del muñón distal; no es aconsejable realizar una anastomosis colónica primaria en éstas condiciones.


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