INSUFICIENCIA VENOSA CRÓNICA DE EXTREMIDADES INFERIORES. CONSIDERACIONES GENERALES

Reproducido con permiso del Dr. Ricardo Sonneborn Gross. Profesor Auxiliar de Cirugía, Facultad de Medicina Universidad de Chile. Servicio de Cirugía, Hospital del Trabajador de Santiago.

(En Poblete, R., Patología Arterial y Venosa, Sociedad de Cirujanos de Chile, A. Yuri, Ed., Santiago, Chile, 1994: 634-46)


GENERALIDADES

Al comparar el conocimiento que en la actualidad se tiene de los sistemas arterial y venoso, se concluye que las arterias han sido mucho mejor estudiadas y su alteración más frecuente, la arterioesclerosis, mejor conocida y documentada. Tal vez sea porque su patología tiene una expresión clínica más llamativa y su cirugía, en base a técnicas de trombendarterectomías y by-pass es más atractiva para el cirujano, y más espectacular en sus resultados.
Ello explica tal vez por qué las informaciones y estudios sobre la fisiología venosa sean mucho menores y que el manejo de sus enfermedades sea aún imperfecto.
Probablemente debido a esto las enfermedades venosas han quedado imperceptiblemente relegadas a un segundo plano. A pesar de ello, la incidencia de patología venosa es inmensamente más frecuente que la arterial en la práctica clínica.
En una revisión efectuada por Aguiló (1980) (1) se señala que de 4.000 obreros sanos examinados, se encontró várices en 57 % de los hombres y en el 68 % de las mujeres. Igualmente, se determinó la presencia de insuficiencia venosa en el 19 % de los hombres y el 25 % de las mujeres.
Es preciso recordar que en forma paradojal, históricamente el concepto de circulación sanguínea se ha derivado de la circulación venosa. Es así como William Harvey, en el año 1600 basado en los estudios anatómicos de Fabricius, demostró que la sangre de las venas periféricas fluía en dirección centrípeta y que, en esta función, las válvulas desempeñaban un rol muy importante.
Por muchos años la expresión clínica de la insuficiencia venosa crónica (IVC) fue considerada una enfermedad de la piel y, consecuentemente, tratada por dermatólogos.
Homans, en 1916 (2), fue el primero en señalar la relación entre las venas varicosas que aparecían como un fenómeno secundario a una tromboflebitis y una úlcera venosa. Linton (3) en 1938, resaltó la importancia de la insuficiencia de venas comunicantes en esta patología. Este autor señaló que, como consecuencia de una tromboflebitis, se producía una alteración importante del sistema valvular de las venas profundas que se traducía en su insuficiencia.
En 1944, Buxton recomendó la ligadura de la vena femoral como tratamiento de la ectasia venosa. Más adelante Bauer, en 1948 (4), destacó la importancia de las válvulas de las venas poplíteas y femoral superficial.
Schanzer (1982) (5) ha planteado que en la insuficiencia venosa crónica, un 64 % de los casos corresponden a una incompetencia valvular, y no mas del 36 % restante son síndromes postflebíticos. Por otra parte Kistner (1979) (6) y el propio Schanzer (1989) (7, 8), han comunicado experiencias en que han tratado de corregir quirúrgicamente la insuficiencia venosa profunda mediante la reparación directa de las válvulas insuficientes.

ANATOMÍA Y FISIOLOGÍA VENOSA

El sistema venoso ha sido denominado "Sistema de Capacitancia" por la gran distensión que logran alcanzar sus paredes y que le permiten almacenar una enorme cantidad de sangre.
Es así como casi el 70 % de toda la volemia está permanentemente en el sistema venoso. La menor representación de fibras musculares en la estructura anatómica de las paredes favorece este hecho.
La sangre venosa representa, aproximadamente, el 8 % del peso corporal. Esto equivale a unos cuatro litros, en un individuo que pesa 70 Kg.
La volemia es mantenida estable gracias a ajustes de mecanismos reflejos hemodinámicos del riñón y efectos hormonales, que actúan a nivel de los túbulos renales.
Pero además, se producen constantemente desplazamientos de sangre entre diferentes territorios del sistema cardiovascular. Un ejemplo de ellos son los intercambios entre los vasos cardiopulmonares y las venas sistémicas. Ello trae como consecuencia la reducción de la presión de llene del ventrículo derecho y del gasto cardíaco.
Es aquí donde el sistema venoso tiene una participación realmente importante, ya que es capaz de amortiguar este efecto con el fin de mantener una adecuada volemia intratorácica y presión de llene del corazón, pudiendo con ello aminorar los efectos hemodinámicos que ocasionan situaciones de ejercicio y "estrés" de diverso origen. Se ha demostrado también su participación en la capacidad del lecho vascular y en la termorregulación orgánica.
Sin embargo, la función más importante del sistema venoso y por la que se le conoce e identifica, es recoger a nivel de los tejidos la sangre deprivada de oxígeno para llevarla de vuelta al corazón. Para ello este sistema está constituido por una compleja estructura anatómica que comprende vasos capilares, vénulas, venas, cavidades derechas del corazón y arteria pulmonar. Esta actividad, a menudo contra la fuerza de gravedad, se cumple gracias a su anatomía y fisiología.
Ya se ha señalado que la pared venosa tiene una menor representación de fibras musculares y elásticas que la pared arterial. Otro elemento fundamental son las válvulas, que en condiciones de suficiencia permiten el avance de la sangre e impiden su reflujo.
La fisiología del flujo venoso es, en diversos aspectos, mucho más compleja que la del flujo arterial. Hay situaciones diferentes, tales como la colapsabilidad de las venas, la baja presión del sistema venoso, la fuerza de la gravedad y la transmisión de presión retrógrada desde las cavidades derechas del corazón.
Es evidente entonces que la sangre avanza en el sistema venoso gracias a la acción combinada de varios mecanismos. El primero de ellos son las válvulas venosas. A ello se agrega la bomba muscular, especialmente importante durante la caminata y el ejercicio. Contribuyen igualmente el "vis-a-tergo" y la gradiente de presión, si bien esta última tiene una menor gradiente de presión que el sistema arterial. Por último, actúa la presión negativa intratorácica, que virtualmente aspira la sangre en los tramos finales para entregarla a las cavidades derechas del corazón.
La disposición de las venas en el organismo permite clasificarlas en superficiales y profundas. Tienen una estructura anatómica diferente y una importancia funcional diferente, según se trate de la extremidad superior o inferior.
Las venas superficiales, que corren por fuera de la aponeurosis, suelen ser grandes y sus paredes son relativamente más gruesas y con mayor representación de fibras musculares, lo que ha derivado en su uso frecuente como material de injerto para "by pass" en la circulación arterial y venosa de extremidades, vísceras y corazón. A este tipo de vasos corresponden: las venas safenas interna y externa, basílica, cefálica y yugulares externas.
Las venas profundas en cambio, son de paredes más delgadas, suelen acompañar y correr paralelamente a las arterias, tomando el mismo nombre que éstas. Tienen aproximadamente tres veces el diámetro de la arteria adyacente. En las extremidades suelen ser dobles.
En la extremidad inferior el 80 % del flujo venoso corre por las venas profundas. En contraste, en la extremidad superior el 70 % de la sangre fluye por las venas superficiales.
En el espesor de los músculos esqueléticos de la pierna hay venas de paredes delgadas que pueden alcanzar mayor calibre y se denominan lagos sinusoidales. Estos desempeñan un papel especial durante el ejercicio, ya que la bomba muscular hace que se vacíen hacia las venas tibiales posteriores y la vena poplítea.
Existen también las venas comunicantes y las venas perforantes. Las primeras unen el sistema superficial con el profundo. Son pequeñas, valvuladas, de flujo centrípeto y se ubican principalmente en la cara interna de la pierna, en la llamada "línea de Linton". Las hay también en las caras posterior y externa de la pierna.
Las venas perforantes son aquellas que, partiendo de una vena profunda, llegan directamente a la piel. Estudios recientes de Schanzer (1990) tienden a demostrar que no hay diferencias fisiológicas ni clínicas entre venas comunicantes ni perforantes.
La principal característica de la vena es poseer válvulas. Estos elementos son bicuspídeos. Son de aspecto frágil, pero a pesar de ello, extraordinariamente resistentes.
Están presentes en forma especialmente numerosa en la pierna, donde cada vena profunda tiene entre 7 y 19 válvulas. A nivel de la poplítea aparece sólo una. En la vena femoral suelen encontrarse unas 3 válvulas. Sólo el 25 % de las venas ilíacas externas tienen una válvula. La vena ilíaca común es siempre avalvulada.
Las venas superficiales tienen proporcionalmente menos válvulas que las del sistema profundo. Las válvulas están presentes en venas desde 0,15 mm de diámetro. Están orientadas para dirigir el flujo en forma centrípeta y evitar el reflujo. En las venas comunicantes, permiten el flujo desde la superficie hacia la profundidad. En el pie, por el contrario, el flujo se hace desde la profundidad hacia la superficie.
En la posición bípeda el mecanismo principal que impulsa la sangre venosa es la "bomba muscular". A ello, se asocian el "vis-a-tergo" y la presión negativa torácica. La indemnidad de las válvulas por lo tanto, es fundamental. En la posición de decúbito tienen mayor importancia el "vis-a-tergo" y la gradiente de presión.
La presión venosa es de 15 a 20 mm Hg en las vénulas, para caer a valores de 0 a 6 mm Hg a nivel de la aurícula derecha. Al contraerse los músculos esqueléticos como producto del ejercicio, se eleva la presión dentro del compartimiento aponeurótico a unos 200 mm Hg. La sangre es impulsada desde las venas intramusculares y lagos sinusoidales en dirección al corazón.
La bomba muscular aporta alrededor del 30 % de la energía requerida para la circulación venosa. Como consecuencia del bombeo, se producen las gradientes de presión, se alivia la congestión venosa, se reduce el edema y el flujo se hace con mayor facilidad. Los componentes de la bomba muscular venosa son los músculos, las venas superficiales y profundas y los lagos sinusoidales, especialmente sóleos y gemelares.
El sistema venoso profundo tiene presiones mayores que las del sistema superficial. Las válvulas de las comunicantes son suficientes en el sujeto sano e impiden que la sangre regurgite de la profundidad a la superficie y que se devuelva hacia distal. Al relajarse los músculos, los lagos venosos sinusoidales se llenan por flujo capilar y desde las venas profundas distales. La reducción de la presión venosa se explica porque, al producirse el desagüe venoso la vena se colapsa, y queda en esta situación por un breve período hasta que son nuevamente llenadas por flujo de los capilares y de las venas comunicantes.
En el contexto de la Insuficiencia Venosa Crónica de las extremidades inferiores debemos considerar dos cuadros clínicos diferentes. Ellos son el Síndrome Postflebítico y las Várices. Con alguna frecuencia las várices están presentes y son parte o consecuencia de un síndrome postflebítico. Sin embargo, por si solas las várices constituyen una patología nítidamente distinta que merece una descripción por separado. Pero cuando ambas estén relacionadas este hecho será señalado en el texto.

SÍNDROME POSTFLEBÍTICO

Es un cuadro extraordinariamente frecuente y afecta aproximadamente al 0,5 % de la población. Es el sinónimo de la insuficiencia venosa crónica del sistema venoso profundo de las extremidades inferiores. Schanzer (l990) ha sugerido denominar este cuadro "Ectasia Venosa Crónica", en base a estudios recientes que estarían identificando dos mecanismos fisiopatológicos diferentes: una incompetencia valvular como fenómeno primario y único, y el síndrome postflebítico, que se origina como secuela de un proceso trombótico y obstructivo inicial.
Las primeras experiencias demostrarían que la incompetencia valvular sería dos veces más frecuente que el síndrome postflebítico. En algunas ocasiones sin embargo, pueden estar ambos presentes simultáneamente. Sin embargo, prevalece como concepto clásico el síndrome postflebítico. Es por ello que hemos estimado pertinente mantener aún la descripción de la insuficiencia venosa profunda crónica, en función de los trastornos que se conocen del síndrome postflebítico.
Para poder entender cabalmente su cuadro clínico debemos comprender los mecanismos fisiopatológicos que lo desencadenan.
La trombosis venosa profunda aguda produce una obstrucción por trombo. Cada vez que se ocluye la vena a distal se genera una hipertensión venosa, que a su vez ocasiona un daño a las válvulas y un compromiso inflamatorio o flebítico de la pared venosa.
May (1979) (9) ha demostrado que en el 90 % de los casos, en un período de dos años la vena se ha recanalizado espontáneamente. Sin embargo, en numerosas oportunidades lo hace defectuosamente, ya que se comprueba que las valvas de las válvulas se fibrosan, la pared venosa pierde su elasticidad y la difusibilidad a través de sus poros está muy aumentada, permitiendo una mayor salida de agua al territorio extravascular, con el consiguientemente encharcamiento de la extremidad. Clínicamente, este hecho se expresa por edema.
Por otra parte, el daño valvular las torna insuficientes y favorecen el reflujo sanguíneo en las venas, especialmente evidenciable en posición de pie. Además, simultánea o progresivamente por efecto de la hipertensión venosa, se hacen insuficientes las válvulas de las venas comunicantes. Con ello se invierte el flujo y se transmite la presión del sistema venoso profundo hacia el sistema venoso superficial.
Es frecuente observar en esta fase la aparición de dilataciones venosas superficiales, que aparecen como un factor compensador y contribuyente al desagüe venoso.
La hipertensión de los tejidos superficiales se acompaña de los depósitos de hemosiderina, pigmentación y adelgazamiento de la piel. Se produce igualmente una hipoxia tisular y un deficiente intercambio de nutrientes que favorece la frecuente aparición de infecciones, sean estas erisipelas o dermatocelulitis. Si bien curan, van deteriorando progresivamente la vitalidad de los tejidos, desembocando en una dermatoesclerosis. En esta piel delgada y brillante traumatismos mínimos producen úlceras de extraordinaria cronicidad y de muy difícil manejo. En ocasiones el daño de las venas profundas afecta solamente un segmento de la pierna, y entonces no se encuentra el cuadro clínico completo tal como se ha descrito.
Existen dos mecanismos compensatorios fisiológicos que intentan ayudar o disminuir el efecto de la hipertensión venosa que en pie, y deambulando, desarrollan estos pacientes. Ellos son el drenaje linfático y la actividad fibrinolítica espontánea.
Se ha demostrado en pacientes con síndrome postflebítico que el drenaje linfático puede aumentar hasta 10 veces su tasa normal. Igualmente se ha documentado que la actividad fibrinolítica es capaz de eliminar substancialmente los depósitos de fibrina pericapilar.
Aquellos pacientes que desarrollen una hipertensión venosa y no tengan mecanismos compensadores importantes exhibirán una expresión clínica florida de la enfermedad. Por otra parte, puede concluirse que la aparición de edema, trastornos tróficos y úlceras son consecuencia de la pérdida del balance que existe entre hipertensión venosa y mecanismos compensatorios.
Clínicamente la enfermedad venosa crónica es mucho más difícil de diagnosticar que la patología arterial crónica.
Los factores predisponentes son los mismos de su cuadro inicial, la tromboflebitis: sexo femenino, obesidad, embarazos, parto, puerperio, reposo prolongado en cama, cirugía especialmente en el paciente mayor (general, traumatológica y ortopédica, urológica y ginecológica), fracturas y su inmovilización, deshidratación, policitemia vera, anovulatorios y otros medicamentos.
La anamnesis suele ser pobre, las molestias vagas y los síntomas muy inespecíficos. Los hallazgos físicos en la mayoría de los casos son poco significativos y frecuentemente simulan o se confunden con otras enfermedades.
Esto se explica perfectamente, ya que la obstrucción venosa, que constituye el cuadro inicial, también es de difícil diagnóstico.
Un 20 a 30 % de las trombosis profundas son asintomáticas. A ello contribuye a menudo que el trombo sea de pequeño tamaño, ocupando sólo los nidos valvulares u obstruyendo parcialmente la vena, siendo este fenómeno es compensado por circulación colateral. Además, en las dos terceras partes de los casos, los trombos se autolisan y reabsorben espontáneamente.
Los elementos de mayor valor diagnóstico en el síndrome postflebítico son la historia clínica y el examen físico. Se presenta predominantemente en el sexo femenino, en proporción de 2:1. El antecedente clínico de la trombosis venosa profunda no siempre existe.
Los síntomas sugerentes son: malestar, fatiga y especialmente dolor, el que puede ser intenso. Al examen físico destaca la presencia generalmente combinada de edema maleolar o de pie y pierna, induración, infección frecuente, dérmatoesclerosis, pigmentación, ulceraciones. También durante la evolución, aparecen dilataciones varicosas que pueden corresponder al trayecto de las venas safena interna y externa, o a sus colaterales. Hay que establecer cuidadosamente si ellas existían previamente, o son de reciente aparición. En una fase avanzada se hace evidente la presencia de comunicantes insuficientes, lo que señala un cuadro de mayor complejidad.
Otras veces el cuadro desconcierta al médico, ya que el paciente consulta por presentar un nuevo episodio de trombosis venosa profunda que asienta en un territorio previamente dañado por una insuficiencia venosa profunda crónica.

ESTUDIOS DE LABORATORIO.

El estudio diagnóstico de estos pacientes puede en ocasiones ser difícil o impreciso, requiriéndose complementar el examen clínico con otros métodos de exploración.
Estos pueden ser invasivos y no invasivos. Algunos proveen información hemodinámica, y otros anatómica. En algunos casos la información es cualitativa y en otros cuantitativa, o su rendimiento puede estar circunscrito a un segmento determinado de la extremidad.
Por todas estas razones debe combinarse el uso de dos o más procedimientos, eligiendo los más apropiados para cada caso. Igualmente, debe consignarse que cada laboratorio vascular ha acuñado su propio esquema de procesamiento de los pacientes. Los métodos de mayor utilidad serán descritos brevemente:

a.- Flebografía Ascendente.

Es un método invasivo de uso común en la práctica clínica. Muestra fundamentalmente la anatomía del sistema venoso y entrega sólo algunas informaciones indirectas cualitativas de las probables alteraciones funcionales.
Su indicación fundamental es para confirmar el estado y eventual obstrucción de los tractos venosos, particularmente del sector iliocavo, visualizar la circulación colateral, la existencia de reflujo y la presencia de insuficiencia de comunicantes. Antiguamente era considerada la técnica de elección para los pacientes. Sin embargo, en los últimos años ha sido reemplazada en gran medida por exámenes no invasivos.

a.- Flebografía Descendente.

Con el paciente en posición semisentada se punciona la vena femoral y se ìnyecta medio de contraste.
Su objetivo es evaluar el grado de reflujo y por ende, de insuficiencia valvular en las venas profundas de la extremidad inferior nivel de femoral común, superficial, profunda, poplítea y la confluencia safenofemoral .
Se efectúa primero una inyección inicial en reposo. Luego se repite, con maniobras de Valsalva y de fleboextensión suave del pie.

c.- Medición de Presiones Venosas de Deambulación.

Se basa en el principio fisiológico que se produce una disminución de la presión venosa en el pie durante la deambulación y que hay un período medido de tiempo de recuperación al detener la marcha.
Arnoldi (1966) ha demostrado que estas variaciones de presión son similares en el sistema venoso profundo y superficial. En base a ello, las mediciones se hacen con el paciente de pie en el sistema superficial, insertando una aguja calibre 21 en el dorso del pie. Se registra presión e inscribe una curva en reposo y luego en ejercicio, observando el tiempo de recuperación.
Se repite luego esta maniobra con un manguito inflable, que sucesivamente se ubica a nivel del tobillo, pantorrilla y en el extremo inferior y superior del muslo.
Tiene aplicación en la detección de la presencia y localización de venas comunicantes insuficientes, reflujo venoso, suficiencia de la bomba muscular y la predicción de ulceración en una extremidad.
Su combinación con la flebografía permite una información complementaria de gran valor en la evaluación de estos pacientes. Sin embargo, su carácter invasivo impide repetirla con demasiada frecuencia durante la evolución de los pacientes.

d.- Fotopletismografía.

Es una técnica no invasiva que permite detectar variaciones en el contenido de sangre de la dermis. A pesar que la piel es opaca a la luz, una leve transmisión de luz y reflejo visible de ésta se produce en el espectro de los rayos infrarrojos.
El examen consiste en aplicar a la piel del dorso del pie tanto una fuente de luz como un sensor conectado a un amplificador y equipo de registro. Los cambios en el número de los glóbulos rojos en la dermis afectan el reflejo de la luz y son detectados por el sensor.
La elevación de la extremidad determina también cambios en el número de glóbulos rojos, que son a su vez el reflejo del volumen venoso y que son registrados en el fotopletismograma.
Se puede combinar con el uso de movimientos activos de flexoextensión del pie, torniquetes o manguitos neumáticos.
El período de tiempo del relleno venoso, que debe calibrarse en cada laboratorio, permitirá diagnosticar a los individuos normales, a los varicosos y a aquellos que tienen una insuficiencia venosa crónica profunda. Pero en este último caso, posibilita sólo establecer su existencia, sin poder informar acerca de su grado de severidad.

e.- Pletismografía Volumétrica.

Las alteraciones de la insuficiencia venosa profunda crónica pueden registrarse también con una variante pletismográfica en la que se usa un tubo elástico relleno con mercurio alrededor del pie.
Se observa y registran las variaciones de volumen y tiempo de rellene venoso que se producen después del ejercicio, midiéndose con ello la eficacia de la bomba muscular y del sistema de válvulas en las venas profundas de la extremidad inferior. Con la ayuda de un torniquete colocado bajo rodilla se puede detectar también la insuficiencia de las venas superficiales.
Este método mejora considerablemente su rendimiento diagnóstico cuando se le combina con la realización de una flebografía y/o la medición de presiones venosas de deambulación.

f.- Estudio ultrasónico o Test de Doppler.

Es de utilidad solamente con el fin de establecer la presencia de reflujo en las confluencias safenofemoral (vena safena interna) y safenopoplítea (vena safena externa).
Es vasta y rutinariamente usado por ser un método no invasivo, económico, fácil y rápido, aplicable ya sea en la cama del paciente como en el consultorio externo. Sin embargo, ha dejado de considerarse aplicable a la detección y localización de venas comunicantes insuficientes tanto en muslo como en pantorrilla. Además, no discrimina si la información que entrega es selectiva únicamente de la vena que se desea estudiar, ya que habitualmente recoge simultáneamente las velocidades de flujo de las venas y arterias de vecindad.

g.- Duplex Scan o Ultrasonido de Modo B.

Introducido en la última década y usado inicialmente en el diagnóstico de la trombosis venosa profunda, sus aplicaciones se han extendido a la insuficiencia venosa crónica, ya que permite detectar el reflujo y el estado funcional de las válvulas venosas.
Ha demostrado tener un rendimiento superior al Doppler en las confluencias de las venas safenas y venas profundas, ya que localiza las áreas de reflujo y puede determinar su grado cuantitativo de alteración. A ello se debe agregar que los equipos de más reciente tecnología han incorporado imágenes en colores, que hacen más fácil identificar las áreas de reflujo y discriminar si se trata de venas superficiales o profundas, localizar comunicantes insuficientes y diferenciar entre procesos agudos y crónicos.
El síndrome postflebítico tiene habitualmente una forma de presentación vaga y muchas veces, atípica. Por ello, debe efectuarse cuidadosamente un diagnóstico diferencial con muchas otras afecciones, entre las que destacan el linfedema, procesos inflamatorios crónicos, alteraciones metabólicas y endocrinas, insuficiencia renal y cardiaca, enfermedad del colágeno, neoplasias, fenómenos alérgicos, lesiones osteoarticulares, mesenquimopatías.
A lo largo de esta comunicación se ha establecido que la insuficiencia venosa crónica incluye dos entidades patológicas diferentes. La primera de ellas es la insuficiencia venosa profunda crónica propiamente tal o síndrome posflebítico y la otra las várices. Ambos cuadros plantean consideraciones terapéuticas particulares y diferentes por lo que los analizaremos por separado.
La insuficiencia venosa profunda crónica de tipo postflebítica es eminentemente de tratamiento médico. En estos pacientes la causa del daño inicial del sistema venoso profundo es habitualmente la tromboflebitis. Por ello, la mejor actitud terapéutica es prevenir este cuadro, diagnosticando oportunamente la trombosis venosa profunda y tratándolo adecuadamente. Sin embargo, esto puede ser difícil, ya que su presentación clínica puede ser vaga y en un porcentaje significativo de casos, no tiene expresión sintomatológica.
El signo más frecuente e importante tanto de la tromboflebitis como de la secuela es el edema. Este es de tipo obstructivo. En ocasiones, va desapareciendo a medida que la vena se recanaliza espontáneamente y se desarrolla circulación venosa colateral.
El tratamiento de la trombosis venosa profunda aguda consiste en dejar al paciente en reposo con sus extremidades elevadas y administrar anticoagulantes. Estos deben iniciarse con heparina en infusión endovenosa continua, seguida de cumarínicos orales en un régimen de tiempo variable según escuela o preferencias. Nosotros los mantenemos por varios meses, para luego continuar con el uso de soporte elástico por períodos prolongados.
Interesantes estudios demuestran que la evolución natural de la tromboflebitis no tratada en su fase aguda suele evolucionar en forma tórpida, y dar secuelas en un porcentaje significativo de los casos. Gunnar Bauer demuestra que, a los 10 años del cuadro inicial, el 75% de los pacientes han desarrollado lesiones inflamatorias y que el 50 % ya han tenido úlceras.
El diagnóstico por parte del médico de un síndrome postflebítico le confiere a éste una gran responsabilidad.
La primera de ellas, es darse tiempo y paciencia para explicar al paciente la naturaleza y pronóstico de su enfermedad. Debe éste saber que es portador de una enfermedad crónica. Si bien es una afección incurable, ésta en la gran mayoría de los casos no es grave ni limitante y tampoco invalidante. El enfermo debe ser educado acerca de cómo vivir con su enfermedad, sus riesgos, cómo reconocerlos y cuando requerir ayuda médica.
En la fase inicial del síndrome postflebítico aparecen edema, dolor y cianosis. Estas molestìas se acentúan con la permanencia prolongada de pie. El edema que es el signo eje, es de incidencia vespertina y suele desaparecer con el reposo nocturno. En ocasiones sin embargo, ya aparece con los primeros ejercicios. En estos casos puede tomarse incompatible con una actividad laboral normal. Su intensidad suele ser proporcional al daño valvular, al grado de recanalización venosa, a la presencia de dilataciones varicosas previas y de cuadros trombóticos agudos anteriores.
El edema en sus primeros meses, es únicamente de tratamiento médico. Las medidas clásicas para controlarlo y aliviarlo son soporte elástico y elevación de extremidades por 15 a 20 minutos cada vez que el edema se intensifica durante el día.
El soporte elástico debe aplicarse desde el momento que el paciente se baja de la cama y debe ser usado en el trabajo y para deambular. Antiguamente se recomendaba el vendaje elástico. Actualmente ha sido reemplazado, con mucho mayor beneficio, por las medias de compresión graduada, formuladas y fabricadas con presiones variables que permiten que el médico prescriba el tipo más adecuado a cada caso.
La elevación de extremidades debe asociarse cada vez que el edema sea muy intenso. Para ello, el paciente debe idealmente recostarse en forma horizontal y elevar sus extremidades por encima del nivel del corazón por el tiempo que ya se ha señalado y las veces que sea necesario.
En algunos casos, la aplicación correcta y combinación de estas medidas no ha sido suficiente para controlar el edema.
Por ello, hace ya muchos años, estamos indicando en los casos muy rebeldes e invalidantes un tratamiento anticoagulante oral. Con ello, hemos podido aliviar a muchos pacientes. La gran mayoría de ellos obtuvo la regresión completa o casi completa del edema. Otros muchos lograron reducirlo a niveles que les permitieron regresar a una vida laboral y familiar normal. Pensamos que la base para esta terapia pudiera ser la recuperación de las condiciones funcionales de la pared y válvulas venosas, ya que los estudios flebográficos no demostraban en estos pacientes obstrucción de las venas profundas.
Queda aún por comentar las indicaciones de la cirugía: En este tipo de afección su valor es limitado y los pacientes deben ser sometidos a una selección muy rigurosa.
Hay dos indicaciones:
a.- La primera y más importante la constituye el edema severo, que no cede con el tratamiento médico y no se modifica significativamente con el tratamiento anticoagulante. Está indicada especialmente en la obstrucción venosa femoroilíaca con función venosa distal conservada. La lesión anatómica debe ser demostrada mediante una flebografía, complementada con una iliocavografía bilateral.
En estos casos se efectúa el "by-pass" (puente) venoso safeno femoral cruzado, también conocido como Operación de Palma. A el se puede asociar transitoriamente una fístula arteriovenosa, con el fin de aumentar el flujo y la presión a través del puente y con ello, mejorar sus perspectivas de permeabilidad a largo plazo.
Nosotros hemos efectuado este tipo de procedimiento reconstructivo en numerosas oportunidades. Hemos empleado ocasionalmente fístulas arteriovenosas y siempre nuestros resultados han sido muy buenos.
b.- La insuficiencia de venas comunicantes es otra de las indicaciones quirúrgicas. Para planificarla, hay que recordar que las venas comunicantes pueden estar por la cara interna, externa y posterior de la pierna. Según la distribución que adopten en cada caso particular se planifica una incisión a lo largo de la línea de Linton o bien por la cara externa de la pierna y si hay muchas alteraciones tróficas, se puede usar un abordaje posterior o de Quijano Méndez. Debe hacerse la ligadura bajo la aponeurosis. Suele haber problemas serios con la cicatrizacìón de las largas incisiones. Por este motivo, Kistner 1978 ha propuesto hacer incisiones transversas sobre la localización de la comunicante, obteniendo con ello cicatrización y rehabilitación más rápida.
Para el sistema venoso profundo dañado, particularmente la insuficiencia valvular, se han sugerido algunas operaciones reconstructivas. Algunas intentan reparar las válvulas dañadas. Otras tratan de implantar homoinjertos de venas con sus válvulas intactas. Falta aún mucha experimentación y seguimiento para evaluar la validez de estas técnicas. Schanzer (1990) ha comunicado recientemente una interesante experiencia en reparación de válvulas venosas insuficientes. Mediante la colocación de un manguito especial alrededor de la válvula dañada y sin abrir la vena ha logrado restituir su competencia obteniendo con ello un extraordinario beneficio funcional y clínico.

VÁRICES

Es una de las causas más frecuentes de insuficiencia venosa crónica de las extremidades inferiores. Suele afirmarse que la aparición de várices es el precio que ha debido pagar el ser humano al adoptar la posición bípeda. Beaglehole (1986) ha demostrado que en su incidencia pueden influir diversos factores y que sería muchísimo mayor en los países industrializados. Basa su acerto en que hay várices en el 1 % de la población adulta de Nueva Guinea, cifra que sube al 50 % entre las mujeres del Sur de Gales. Crane (1979) por su parte señala que aparecen en el 15 % de la población adulta. No conociéndose medidas útiles para su prevención, es posible que su incidencia aumente con el tiempo.
Las várices y su temida complicación, las úlceras, ya eran conocidas desde antaño. Los antiguos Griegos llevaban a sus enfermos ante los sacerdotes del templo para solicitarles que rogaran a Esculapio por la curación de sus várices. Ya en el año 400 DC, los árabes entregaban una acertada recomendación acerca de su tratamiento que aún conserva vigencia: "incida la piel, exponga la várice, pase un vástago por detrás de ella, tírela y extírpela".
Las várices son dilataciones tortuosas y patológicas de las venas superficiales de las extremidades inferiores como consecuencia fundamentalmente de fallas en su sistema valvular, principalmente en las confluencias safenofemoral y safenopoplítea. Folse (1970) señala que con alguna frecuencia existe concomitantemente un compromiso de las válvulas de los segmentos femoral e ilíaco externo. Se desconoce sin embargo el trastorno fisiopatológico que produce la falla valvular.
Se ha demostrado una franca predisposición hereditaria para desarrollar várices. Son mas frecuentes en el sexo femenino y aparecen especialmente en adultos jóvenes. Cuando aparecen durante la infancia o adolescencia hay que buscar y descartar afecciones congénitas (síndrome de Klippel-Trenaunay, Angiodistrofia, etc).
Son factores desencadenantes de várices el embarazo, la multìparidad, la obesidad, la permanencia habitual prolongada de pie, los traumatismos, el uso de anticonceptivos orales y la insuficiencia ovárica, entre las más frecuentes.
Las várices se pueden clasificar en primitivas o secundarias. Son primitivas aquellas varicosidades que comprometen exclusivamente el sistema venoso superficial conservando la indemnidad de las venas profundas y comunicantes. Barnes (1985), sostiene que este cuadro es hereditario y se produciría como consecuencia de debilidad en la estructura de la pared venosa y ausencia de válvulas en las venas ilíacas. Son las más frecuentes y corresponden a aproximadamente el 70 a 80 % de todos los casos.
Las várices secundarias son aquellas que aparecen en presencia de daño de las venas profundas y comunicantes, usualmente como consecuencia de una trombosis venosa profunda. Puede existir en forma asociada una obstrucción venosa y ella ser causante del desarrollo de circulación colateral que se manifiesta por la aparición de las várices. Pueden aparecer también como consecuencia o formando parte de una fístula arteriovenosa congénita o adquirida o de fístulas arteriovenosas múltiples (síndrome de Klippel-Trenaunay).
En un sujeto normal la presión venosa de deambulación de pie en reposo es de 120 cm de solución salina, y baja a 20 ó 30 cm con la deambulación.
En venas varicosas, la cifra basal en reposo se mantiene normal, pero luego de la deambulación se registran 40 a 60 cm de solución salina en várices primitivas, y valores aun más altos en várices secundarias.
La localización más frecuente es en el sistema venoso safeno interno, seguido por la safena externa. Pueden aparecer circunscritas a un sistema o afectar simultáneamente a ambos. En este sentido cobra importancia la vena de Giacomini, que pone en comunicación las venas safena interna y externa.
La mayor preocupación de las pacientes de sexo femenino la constituye el aspecto estético. Los hombres en cambio, consultan por presentar várices gigantes, molestias dolorosas significativas o úlceras.
En ocasiones hay dolor, el que es consecuencia de la dilatación y congestión de las paredes venosas. En las várices primitivas el dolor suele ser de moderada intensidad y se controla y cede con el reposo y también con el uso de soporte elástico. La presencia de dolor severo puede ser imputable a várices secundarias, complicaciones y/o patología diferente a la enfermedad venosa.
La anamnesis debe ser minuciosa con el fin de registrar todos aquellos antecedentes que pueden ser de importancia.
Elexamen físico debe ser completo para descartar la presencia de patología agregada. Las extremidades deben estar descubiertas y el paciente de pie. Debe haber buena iluminación. El paciente debe permanecer de pie algunos minutos, ya que algunas lesiones no se evidencian en forma inmediata en toda su intensidad.
Debe inspeccionarse las extremidades observando cambios de coloración, edema, várices, alteraciones pigmentarias y tróficas, úlceras, signos de micosis, infecciones, acortamiento de la extremidad, etc. Es posible pesquisar también telangiectasias, varículas y hemangiomas.
Al distinguirse dilataciones varicosas, se define su trayecto y si dependen de la vena safena interna o externa. Se palpan cuidadosamente. Constituye una ayuda valiosa la maniobra de Schwartz que consiste en percutir y captar en forma retrógrada la onda en las venas varicosas. Con experiencia, es posible determinar la presencia de venas comunicantes insuficientes. La palpación debe descartar también la presencia de frémitos.
Un correcto examen clínico suele ser suficiente para determinar la presencia de várices significativas y definir el circuito venoso del cual dependen, precisar si son primitivas o secundarias y formular una indicación terapéutica correcta. El detalle de las diversas pruebas funcionales que permiten complementar el estudio y afinar el diagnóstico es analizado en detalle en los capítulos correspondientes.
Entre los métodos no invasivos el test de Doppler es de gran ayuda, ya que permite definir el estado de las confluencias safenofemoral y safenopoplítea. Entrega también alguna información sobre la suficiencia de venas profundas y comunicantes. Estos últimos datos pueden obtenerse también con estudios pletismográficos.
La flebografía ascendente se emplea para determinar la permeabilidad u obstrucción del sistema venoso profundo, la existencia de venas comunicantes insuficientes y para definir la anatomía venosa en pacientes que han sido operados previamente, presentan várices residuales y enfrentan la eventualidad de una nueva intervención quirúrgica.
La flebografía descendente también tiene utilidad en estos pacientes. La arteriografía en forma aislada o bien asociada a una flebografía está también indicada en los hemangiomas y fístulas arteriovenosas congénitas (Síndrome de Klippel-Trenaunay .
Existen diversas alternativas terapéuticas para el paciente varicoso. Por este motivo debe evaluarse cuidadosamente cada caso, precisando si se trata de várices primitivas o secundarias, la edad del paciente, la presencia de patología concomitante, factores de riesgo y si el paciente consulta por motivos de estética, para aliviar su sintomatología o para tratar una complicación.
Burnham (1989) sostiene que frecuentemente el paciente culpa a sus várices de artritis, artrosis, osteoporosis, isquemia, patología ginecológica, traumatismos y lumbago. Estos son hechos de observación común, frente a los cuáles el médico debe estar alerta con el fin de discriminar el valor clínico que otorga a cada patología.
En base a todas estas consideraciones debemos optar por las diversas técnicas posibles de tratamiento y juzgar cuidadosamente el eventual beneficio que obtendrá cada paciente. En ocasiones los usaremos en forma aislada, otras veces en forma combinada o bien en forma sucesiva.

1.- Sin tratamiento:

Indicado en pacientes que tienen telangectasias, varicosidades muy discretas, hemangiomas y fístulas arteriovenosas congénitas. Incluimos en este grupo también a mujeres jóvenes con várices, pero en trance de tener los embarazos que ha planificado. Una vez completada esta etapa, se evalúa la posibilidad de la cirugía.
También cabe considerar a pacientes con patología tumoral, aquellos de alto riesgo, grave patología subyacente o añosos, que presentan las várices hace muchos años. Hay que recordar que no siendo las várices una afección grave, el riesgo del tratamiento no debe superar al eventual beneficio.

2.- Soporte elástico:

Se hace en base a vendas o medias elásticas. En los últimos años hemos dispuesto de medias elásticas de compresión graduada que se han constituido en una solución efectiva y muy estética para los pacientes.
Está basado en un sistema de compresión disponible en varias medidas, en el que la presión es alta a nivel distal (25 a 40 mm Hg) y va disminuyendo hacia proximal. Riquelme (1984) ha demostrado mediante estudios clínicos que disminuye las molestias propias del ortostatismo y evita el tromboembolismo y las complicaciones de la insuficiencia venosa crónica.
Está indicado en pacientes con várices primitivas que son mínimas o en el paciente que rechaza o tiene contraindicaciones para la cirugía. El paciente debe usarlas sistemáticamente durante todo el día. Hay que explicarle que obtendrá sólo un efecto sintomático y no curativo y que debe mantenerlas por tiempo indefinido mientras el médico no decida interrumpir la indicación.

3.- Escleroterapia:

La colocación intravenosa de esclerosantes es un tema muy controvertido que entre los especialistas tiene ardientes partidarios y enfáticos detractores.
Es una técnica simple, de carácter ambulatorio y es probable que su éxito dependa de su correcta indicación y depurada técnica.
Se pone de pie al paciente. Se le examina, eligiendo y marcando los sitios en los que se hará la inyección. Luego se le acuesta, se eleva la extremidad y vacía la vena. Después se ocluye digitalmente por encima y por debajo del sitio elegido para la inyección. Se selecciona adecuadamente la solución esclerosante y se usa una aguja hipodérmica fina. Basta inyectar cantidades pequeñas (0,5 ml) y luego se coloca una gasa en el sitio de cada inyección y se cubre con vendaje elástico toda la extremidad. Este se debe mantener forzosamente en forma continua por dos a tres semanas, para obtener obliteración de la vena.
Desde nuestro punto de vista, está indicada en paquetes venosos colaterales menores o aislados, cuando han quedado algunos paquetes varicosos residuales después de la cirugía y en algunas malformaciones y hemangiomas.
Esta técnica tiene riesgos potenciales, como son una tromboflebitis por difusión mayor del esclerosante y necrosis o úlceras por extravasación de él.
Por otra parte, la cirugía se hace más difícil y es de menor rendimiento estético cuando se opera en un terreno en que previamente se han aplicado esclerosantes.

4.- Cirugía:

El uso cada vez mas difundido de la vena safena como el material ideal de injertos para by pass (puentes arteriales y venosos en extremidades, corazón y circulación visceral), ha determinado la aplicación en las últimas décadas de una actitud mas cauta en cuanto a las indicaciones, mas conservadora en cuanto a las indicaciones, y mas conservadora en cuanto a la resección de segmentos y trayectos de venas que no están afectados por enfermedad. Villavicencio (1989), ha señalado que en base a estos conceptos se ha reducido la cirugía de las várices en aproximadamente un 50 %.
Se mantienen una serie de situaciones clínicas en las que debe discriminarse cuidadosamente la indicación de una intervención quirúrgica: razones estéticas, várices sìntomáticas, insuficiencia de venas comunicantes, úlcera varicosa, varicorragia, varicoflebitis.
Pero debe recordarse que una cirugía que no cumpla con un riguroso criterio de selección y ejecución es la causa de los fracasos y descrédito que en algunos círculos tiene esta operación.
Si bien un minucioso examen clínico puede ser suficiente, el uso juicioso de los métodos no invasivos presta una valiosa ayuda para afinar el diagnóstico en la fase de la planificación del procedimiento quirúrgico a usar.
El paciente que es un candidato ideal para la cirugía de várices es aquel que tiene un sistema venoso profundo permeable y válvulas suficientes, en este sistema y en las comunicantes. La insuficiencia de las válvulas en el sistema superficial no es tan importante, ya que mediante la cirugía se eliminará esta vena.
Resultados satisfactorios se obtendrán también en casos de permeabilidad del sistema venoso profundo con insuficiencia de comunicantes. Sin embargo, en presencia de insuficiencia valvular de venas profundas y comunicantes se pueden anticipar malos resultados, y probable recidiva.
La cirugía está contraindicada en aquellos pacientes que exhiben una obstrucción del sistema venoso profundo, ya que en ellos el sistema superficial está cumpliendo una función compensadora para el retorno venoso.
Lofgren (1985) ha demostrado que en el período de un año, en la Clínica Mayo se examinaron 864 pacientes con patología venosa. El 28 % de ellos era portador de una insuficiencia venosa profunda, presentando várices el 72 % de todo el grupo. Pero sólo 373 enfermos (43%), tuvieron várices de suficiente importancia clínica para ser considerados para una intervención quirúrgica.
La cirugía de las várices comienza con la demarcación de los trayectos varicosos, que se hace con el paciente de pie. Debe usarse un plumón especial y luego preparar la piel con una sustancia antiséptica que no borre las marcas.
Acostado el paciente en la mesa de operaciones se puede elevar la extremidad, para así trabajar mejor algunos paquetes y disminuir al mismo tiempo el sangrado. Se hace una pequeña incisión a nivel del maléolo interno o externo, según se vaya a operar la safena interna o externa.
Luego se diseca la vena, liberándola del nervio safeno y se secciona y liga a distal. Se introduce y avanza hacia proximal un fleboextractor llegando con el hasta el nivel que se contempla extirpar. Aquí nuevamente se efectúa una incisión, procediendo a ligar y seccionar la vena safena respectiva.
Si se ha estimado llegar hasta el cayado, entonces se disecará y ligará cuidadosamente todas las colaterales que confluyen a el, ya que el no hacerlo ha sido imputado como causa de recidiva varicosa. Luego, en el caso de la vena safena interna, buscamos y ligamos sistemáticamente la vena anastomótica magna.
Completada esta maniobra realizamos incisiones separadas para disecar, ligar y resecar las venas colaterales y comunicantes insuficientes que han sido marcadas y señaladas en forma especial. La ligadura de las venas comunicantes debe hacerse bajo la aponeurosis. Como material de ligadura preferimos el catgut crómico y el ácido poliglicólico.
Debe procurarse siempre obtener una hemostasia prolija. Se suturan las incisiones, dejando para el final aquella por la que se extraerá el fleboextractor con la vena. Efectuada esta última maniobra, se comprime y exprime el trayecto venoso extirpado y se sutura la última incisión. Con el fin de disminuir el riesgo de dañar el nervio safeno, preferimos extraer la vena desde proximal y en dirección a distal.
Finalmente se cubren las heridas con gasa y se coloca un vendaje elástico apretado que se revisa y relaja parcialmente luego de las primeras horas. Las extremidades se mantienen elevadas en el postoperatorio y se administra analgesia apropiada.


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