EFECTO DE LA ATEROESCLEROSIS EN LA CIRCULACIÓN CARDIACA, CEREBRAL Y RENAL.

Drs. José Luis Vukasovic Ramírez y Edgardo Escobar Cerda. Instructor de Medicina, Hospital del Salvador y Departamento Cardiovascular Hospital Dipreca – Profesor Titular de Medicina Sede Oriente Universidad de Chile, Jefe Departamento Vascular Hospital Dipreca.

(En Poblete R., Patología Arterial y Venosa, Sociedad de Cirujanos de Chile, A. Yuri Ed., Santiago, Chile 1994: 133-7)


FLUJO SANGUÍNEO A NIVEL CARDIACO

Antes de analizar las modificaciones en el flujo coronario secundarias a ateroesclerosis, se discutirá brevemente algunas características anatómicas y fisiológicas, propias del sistema coronario encargado de la irrigación del músculo miocárdico.
La Figura 1, muestra el corazón con su irrigación coronaria. Esta se compone de una arteria coronaria izquierda que se divide en la arteria descendente anterior y circunfleja que irrigan los segmentos anterior y lateral del corazón, y una arteria coronaria derecha que irriga al ventrículo derecho como también la pared posterior del corazón. Es por medio de estas arterias que el corazón recibe su aporte sanguíneo, con la excepción de una delgada capa de endocardio de +/- 75 micrómetros que reciben irrigación directamente del ventrículo izquierdo (1, 2).

Figura 1. Circulación coronaria.


















En relación a vasos colaterales, se considera que estos conforman anastomosis entre dos arterias coronarias diferentes sin presencia de una red capilar intermedia. En condiciones fisiológicas estos vasos son generalmente de menos de 40 micrones de diámetro, y parecen no tener un rol determinante en el flujo coronario (3, 4). En situaciones en las cuales la perfusión miocárdica está comprometida por una obstrucción que afecta una arteria coronaria importante, los vasos colaterales aumentan sus dimensiones con el consiguiente aumento en el flujo.
Existe controversia sobre el papel que juegan estos vasos en presencia de una obstrucción. Lo más aceptado hasta ahora es que estos vasos sólo se hacen angiográficamente visibles cuando existe una obstrucción coronaria total, y que su crecimiento en algunos casos ha demostrado prevenir la generación de un infarto agudo al miocardio.
El flujo coronario en condiciones de reposo, es de aproximadamente 225 ml/min, o de un 4 a 5 % del gasto cardíaco. El flujo al miocardio cae significativamente durante el sístole como consecuencia de la compresión de la masa miocárdica alrededor de los vasos coronarios (Figura 2). En la diástole el músculo cardíaco se relaja y por lo tanto no hay obstrucción al flujo. Este fenómeno se observa en ambos ventrículos, pero es de mucho menor magnitud en el ventrículo derecho por su menor masa muscular 5-8).

Figura 2. Flujo coronario en relación al ciclo cardíaco.












Otro hecho importante a destacar en relación al ciclo cardíaco es la gradiente de presión que se genera durante el sístole desde la superficie del miocardio al subendocardio, siendo en este último mucho mayor. Esto determina que durante el sístole, el flujo coronario en el plexo subendocardio del ventrículo izquierdo prácticamente se detiene.
A su vez, a nivel del endocardio existen demandas metabólicas mayores asociadas a una menor reserva para vasodilatación coronaria. Estos factores determinan que, frente a una disminución del flujo coronario, el territorio más susceptible de presentar isquemia es el subendocardio, lo que se hace evidente en el electrocardiograma por una depresión del segmento ST, cambios que son la base del reconocimiento de isquemias miocárdicas durante el test de esfuerzo (9).
La regulación del flujo coronario es mediada fundamentalmente por factores metabólicos, siendo el consumo de oxigeno el mayor determinante del flujo miocárdico.
Las obstrucciones en el sistema arterial coronario alteran el flujo de acuerdo a la ecuación de Bernouilli. Esto significa que la caída de presión a través de una estenosis varía en proporción directa con la longitud de ésta, y en relación inversa a la cuarta potencia del radio. Esto determina que el diámetro del lumen coronario sea el factor preponderante en los cambios de resistencia coronaria.
Al utilizar el término isquemia estamos refiriéndonos a una inadecuada perfusión miocárdica, la cual genera una disminución en el aporte de oxígeno, acompañada de una acumulación de metabolitos que deberían haber sido removidos.
En condiciones basales, un individuo es capaz de cumplir con las demandas de oxígeno del miocardio aún cuando exista una oclusión del diámetro de una arteria coronaria proximal de hasta un 80%. Esto se explica por la utilización de una vasodilatación máxima de los vasos de resistencia intramiocárdicos. Sin embargo, en esta condición de obstrucción críticas de un vaso coronario proximal en la cual ya se ha utilizado la reserva para dilatación coronaria, se producirá isquemia en cualquier condición que aumente el consumo de oxígeno del músculo miocárdico, como puede ser el ejercicio.
Cuando una obstrucción de una arteria coronaria proximal reduce el diámetro en más de un 90-95 % se genera isquemia aún en condiciones basales, a pesar de la vasodilatación de los vasos de resistencia intramiocárdicos (10,11).
En casos de obstrucciones del diámetro coronario de un 40 a 80 %, se observa que en condiciones basales no se encuentra un territorio distal máximamente dilatado, y por lo tanto su capacidad de mayor dilatación está presente. Sin embargo esta respuesta vasodilatadora es subnormal, y se pueden desarrollar fenómenos de isquemia si las demandas de oxígeno son aumentadas en forma considerable.
Las estenosis con una obstrucción menor a un 40 %, por lo general presentan un flujo coronario máximo durante ejercicio cercano a lo normal.
La isquemia miocárdica puede ocurrir como consecuencia de una lesión ateroesclerótica fija, o puede ser secundaria a una reducción de flujo miocárdico causada por un espasmo o agregación plaquetaria (12). Lo importante a destacar es que estos mecanismos muchas veces se encuentran combinados, y esto determina que obstrucciones ateroescleroticas no significativas puedan disminuir su diámetro a niveles críticos presentándose con angor progresivo, inestabilidad eléctrica y depresión de la función miocárdica, pudiendo llegar finalmente al infarto al miocardio.
La isquemia está asociada a una contracción miocárdica anormal, resultando en una contracción asinérgica. Experimentalmente, está demostrado que una oclusión coronaria aguda resulta en un movimiento paradójico o diskinético en la zona central de la isquemia, una contracción reducida hipokinética en la zona adyacente, y una hiperfunción compensatoria en el territorio no comprometido.
En caso en que el evento isquémico es severo pero breve, ocurre un disfunción miocárdica prolongada pero con un retorno gradual de la actividad contráctil a lo normal. Esta condición se llama corazón "atontado" (13). Por otro lado, si el evento isquémico se hace permanente, la función miocárdica puede permanecer crónicamente deprimida y esto se denomina corazón "hibernado" (14,15).
Si la isquemia es muy severa se producen alteraciones en la motilidad global que condicionan una caída en el gasto cardíaco; esto se observa cuando la contracción del ventrículo izquierdo cae en un 20 a 30 %. Con pérdidas de un 40% o más se establece un shock cardiogénico.


FLUJO SANGUÍNEO CEREBRAL

El sistema nervioso central depende de un flujo sanguíneo constante. El sistema nervioso recibe el 15 % del gasto cardíaco, y es responsable del 20 % del consumo de oxígeno y del 25 % del de glucosa del organismo (16). El cerebro no posee reservas metabólicas, y por lo tanto no es capaz de tolerar la deprivación aguda de oxígeno. En ausencia de oxigeno se produce pérdidas profunda de la respuesta sicológica en 8 segundos, y de la actividad electroencefálica en 12 segundos (17).
La circulación cerebral arterial depende de dos grupos de arterias: a) superficiales b) penetrantes.
Las superficiales incluyen las arterias carótidas, cerebrales medias, cerebrales anteriores, vertebrales, basilares y cerebrales posteriores (Figura 3). Las penetrantes irrigan el lecho capilar cortical y la sustancia blanca, tienen un diámetro de 30 a 70 micrones y son consideradas como arteriolas regulatorias.

Figura 3. Circulación cerebral.

















El flujo sanguíneo cerebral es mantenido en forma constante dentro de un amplio rango de presión arterial media 50 - 140 mmHg. Esto se produce por la vasodilatación o vasoconstricción de los vasos de resistencia cerebrales, debido al fenómeno de autorregulación (18).
Si la presión arterial media cae por debajo de 50 mmHg o se eleva por sobre 140 mmHg, la capacidad de autorregulación disminuye o desaparece y el flujo del sistema nervioso central se hace directamente dependiente de la presión de perfusión.
La gran importancia del cerebro y su extrema sensibilidad a la isquemia, han llevado a un extenso estudio de los fenómenos ateroescleróticos obstructivos en aquellos vasos encargados de la irrigación de éstos tejidos (19, 20).
En relación a las arterias carótidas, se ha determinado que la ateroesclerosis afecta más frecuentemente los sitios de bifurcaciones y curvas. Estudios preliminares indicaron que cuando el diámetro a nivel carotídeo disminuye a - de 2mm se producen cambios significativos a nivel del flujo. Estudios más recientes sugieren que las lesiones pueden ser aun más severas antes de presentar alteraciones en el flujo (21-23).
Estas investigaciones han demostrado que se obtiene disminuciones del flujo de un 64 % con una estenosis que reduzca el diámetro en un 84 %, y el área en un 96 % (24, 25). Estas mediciones sugieren que las estenosis a nivel carotídeo deben ser severas, con una restricción en su lumen aún mayor a 2mm para que éstas se hagan hemodinámicamente significativas.
Estudios recientes son consistentes en mostrar que los fenómenos obstructivos primarios a nivel de arterias cerebral anterior, cerebral media y cerebral posterior, son poco frecuentes, siendo las obstrucciones de preferencias embólicas (26).


FLUJO SANGUÍNEO RENAL

El flujo sanguíneo renal y la filtración glomerular se mantienen constantes en un rango de presión arterial sistémica entre 90 y 180 mmHg, debido a un fenómeno de autorregulación (27).
De las lesiones arteriales obstructivas a nivel renal, más de un 90 % corresponden a placas ateroescleróticas o a displasias fibromusculares, siendo las primeras mucho más frecuentes (28). Las lesiones ateroescleróticas se ubican de preferencia en el tercio proximal de la arteria renal principal.
El flujo y la presión arterial media de las grandes arterias no disminuyen hasta que la estenosis no ocluye el 70 % del área del lumen, o el 50 % del diámetro externo. A estos niveles de estenosis se observa una disminución progresiva de la filtración glomerular y en la excreción de sodio y agua (Figura 4).

Figura 4. Cambios en el flujo de la arteria renal secundario a diferentes grados de estenosis.
















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FISIOLOGÍA DE LA CIRCULACIÓN

Drs. José Luis Vukasovic Ramírez y Edgardo Escobar Cerda. Departamento Cardiovascular, Hospital Depreca – Profesor Titular de Medicina, Facultad de Medicina Sede Oriente, Universidad de Chile, Jefe del Departamento Cardiovascular, Hospital Depreca.

(En Poblete, R., Patología Arterial y Venosa, Sociedad de Cirujanos de Chile, A. Yuri, Ed., Santiago, Chile 1994: 30-8)

PRINCIPIOS GENERALES

El objetivo básico de la circulación en los seres vivientes es el satisfacer las necesidades de los tejidos. Esto involucra el transporte de oxígeno, nutrientes y hormonas y la eliminación de los productos de degradación con el fin de mantener un equilibrio óptimo para alcanzar la máxima eficacia en la función celular. Para cumplir con estas funciones se requiere un flujo capilar continuo.

CARACTERÍSTICAS FÍSICAS DEL SISTEMA CIRCULATORIO

El sistema circulatorio se encuentra dividido en un sistema de alta presión o arterial y otro de baja presión, venoso y pulmonar.
Como muestra la Figura 1 la sangre, una vez que sale del ventrículo izquierdo, pasa a la aorta y luego se distribuye a través de múltiples arterias en paralelo, que a su vez se subdividen en arteriolas para terminar en una red de millones de capilares. Estos convergen en las vénulas, pequeñas venas, grandes venas y finalmente desembocan en la cava.
Figura 1. Sistema circulatorio arterial y venoso.


















Es importante destacar que en el sistema circulatorio cada división resulta en un mayor número de vasos en paralelo; por lo tanto, el área vascular aumenta progresivamente hasta llegar a su máximo a nivel de los capilares mesentéricos, en que alcanza un valor 800 veces superior al de la aorta. El gran aumento en el área capilar se debe a que aun cuando su diámetro individual es muy pequeño, estos en conjunto suman más de un billón.
En relación a la distribución de los volúmenes sanguíneos, aproximadamente un 64 % se encuentra en el territorio venoso, 13 % en las arterias y un 7 % en las arteriolas y capilares. El corazón contiene otro 7 % y los vasos pulmonares un 9 %.
De esta información se desprende que el mayor volumen sanguíneo se encuentra en el territorio venoso, lo que se debe a su mayor distensibilidad evidenciada por la capacidad de aceptar un gran aumento en el volumen sanguíneo sin acompañarse de un aumento significativo en la presión. El hecho de que las grandes venas estén normalmente prácticamente colapsadas es en gran medida responsable de su gran distensibilidad, la cual se define como:






A medida que la presión dentro de las venas aumenta, éstas se hacen más circulares, disminuyendo progresivamente su distensibilidad, como lo demuestra la Figura 2.
Figura 2. Comparación de la distensibilidad de la aorta y vena cava.













HEMODINAMIA

En el sistema circulatorio la sangre fluye en flujos laminares y turbulentos. Flujo laminar se considera cuando la sangre se mueve a una velocidad constante a través de un vaso, con láminas de sangre que mantienen sin variación su distancia con la pared. Lo opuesto ocurre en un flujo turbulento, en el cual la sangre fluye en todas direcciones.
Estos conceptos son de gran importancia, puesto que el entendimiento de la hemodinamia se basa en la aplicación de la ley de Poiseuille, que es aplicable sólo en condiciones en las cuales el flujo es laminar.
La ley de Poiseuille establece que para los flujos laminares de un líquido newtoniano a lo largo de un tubo cilíndrico, el flujo varía en proporción directa a la diferencia de presiones y a la cuarta potencia del radio, y en proporción inversa a la longitud del tubo y la viscosidad del líquido, lo que se expresa de la siguiente manera:






La regulación del flujo interpretada por la ley de Poiseuille se complementa con otro concepto de relevancia, cual es la resistencia al flujo. Para su mejor interpretación se utiliza como analogía a la corriente eléctrica, en donde resistencia se define como la relación entre caída de voltaje y la intensidad de la corriente.
Por lo tanto, en el sistema circulatorio, resistencia puede definirse como la relación entre la caída de presiones y el flujo. Aplicando esta información a la ley de Poiseuille recién descrita, se obtiene la siguiente ecuación de resistencia hidráulica:






Cuando se aplica la ley de Poiseuille, la resistencia al flujo depende exclusivamente de las dimensiones del tubo (l y r) y de la viscosidad (η) del líquido. Del estudio de la ecuación de Poiseuille, se concluye que el calibre del vaso es el determinante fundamental en su resistencia, dado que éste se encuentra elevado a la cuarta potencia.

Figura 3. Presión en el sistema circulatorio.
















En la Figura 3, se observa que de los distintos vasos ordenados en serie en el sistema circulatorio, la mayor caída de presión tiene lugar a nivel de las arteriolas. Debido a que el flujo total es el mismo a lo largo de estos componentes del sistema circulatorio, la caída de presión es por lo tanto secundaria a un aumento en la resistencia.
Se deduce entonces que la resistencia máxima al flujo reside en las arteriolas. Esto se debe a que estos vasos poseen una gruesa capa de fibras musculares ordenadas circularmente, lo que les permite variar su diámetro desde valores cercanos a los 30 micrometros hasta valores tan pequeños como 8 micrometros.
Esta característica, más el hecho ya mencionado de que la resistencia se modifica a la cuarta potencia, determinan que las arteriolas sean capaces de prácticamente detener el flujo sanguíneo hacia determinados territorios, o aumentarlo sustancialmente en relación a estímulos locales o nerviosos.

EL SISTEMA ARTERIAL

Debido a la distensibilidad del sistema arterial, la sangre que es expulsada del ventrículo izquierdo sólo durante el sístole se transforma en un flujo continuo a través de los capilares.
Esto se debe a que parte de la energía generada durante el sístole se almacena en la aorta como energía potencial; de éste modo, gran parte del volumen sistólico es retenido por las arterias, y durante el diástole el retroceso elástico de las paredes arteriales transforma esta energía potencial en un flujo sanguíneo que continúa durante todo el ciclo cardíaco. Esta acción le permite al organismo ahorrar gran cantidad de energía.


PRESIÓN SANGUÍNEA ARTERIAL

La presión sanguínea es la fuerza ejercida por la sangre sobre una unidad de área de un vaso. Esta presión a nivel de los vasos arteriales está determinada por factores fisiológicos como son el gasto cardíaco y la resistencia periférica, los cuales operan a través de factores físicos, como son el volumen sanguíneo dentro del sistema arterial y la distensibilidad del sistema.
A consecuencia de la acción pulsátil del corazón, la presión en forma normal fluctúa entre un nivel sistólico de 120 mmHg y un nivel diastólico de 80 mmHg, siendo la diferencia de 40 mmHg entre estas dos presiones la llamada presión de pulso.
La presión arterial media, es la presión promediada en las arterias en función del tiempo, como lo muestra la Figura 4.

Figura4. Presión arterial media y presión de pulso.











Una aproximación de este valor se puede obtener mediante la siguiente fórmula:

Pa x = Pd+ 1/3 (Ps - Pd)

donde, Pa x = Presión arterial media, Pd = Presión diastólica, Ps = Presion sistólica.

Presiones a nivel de los diferentes territorios vasculares:

A medida que el volumen sanguíneo pasa a través de la circulación sistémica, su presión cae progresivamente hasta llegar a valores cercanos a cero a nivel del término de la vena cava en la aurícula derecha.
Como lo muestra la Figura 5, la presión a nivel del sistema capilar fluctúa entre +/- 10 mmHg a nivel del sistema venoso, con un promedio de 17 mmHg, el cual es adecuado para evitar el paso de plasma al intersticio a través de los poros capilares, tomando en consideración que la presión coloidoosmótica se encuentre en rangos normales.

Figura 5. Factores responsables de la filtración y absorción a nivel del sistema capilar.








EL SISTEMA VENOSO

El sistema venoso cumple un rol determinante en la circulación debido a su capacidad de almacenar o movilizar volúmenes considerables de sangre de acuerdo a los requerimientos del organismo.
Como se indicó anteriormente, la sangre fluye del sistema venoso hacia la aurícula derecha, generando la presión venosa central. Esta presión se encuentra normalmente en valores cercanos a los 0 mmHg. Los valores de la presión venosa central se encuentran aumentados en:
1.- Incrementos en la presión de la cavidad ventricular derecha que se transmite en forma retrógrada.
2.- Aumentos en el volumen sanguíneo.
3.- Aumento en el tono venoso.
4.- Dilatación del sistema arteriolar, lo que genera una disminución de la resistencia periférica con un rápido paso de la sangre de las arterias a las venas.
Está comprobado que cualquier condición que aumente la presión dentro de la aurícula derecha sobre 5 mmHg, determinará un aumento de presión a nivel de las venas periféricas.
Otra condición en la cual la presión en las venas periféricas aumenta de manera considerable es cuando la presión en la cavidad abdominal se eleva de sus valores normales de 2 mmHg a niveles superiores a los 15-20 mmHg, situación que se puede observar en el embarazo, tumores abdominales de grandes dimensiones y ascitis.
En condiciones fisiológicas, la presión en las venas por debajo del corazón aumenta cuando el individuo adopta la posición de pie.
Esto se debe a la presión hidrostática a que se ve sometido el sistema vascular, como consecuencia del peso de la sangre sobre los vasos. Esta presión está determinada por el hecho de que en cualquier cuerpo que contenga agua, la presión en la superficie será igual al de la presión atmosférica, y aumentará en 1 mmHg por cada 13, 6 mm debajo de la superficie.
Como lo muestra la Figura 6, en un individuo de pie la presión en la aurícula derecha permanece aproximadamente en 0 mmHg, debido a que el corazón expulsa todo excedente de volumen, en tanto que la presión en las venas de los pies es de aproximadamente + 90 mmHg.

Figura 6. Efecto de la presión hidrostática sobre el sistema venoso.


















Las condiciones expuestas sugerirían que en un individuo normal, sus niveles de presión a nivel de sus extremidades inferiores serían del orden de 90 mmHg. Sin embargo, es conocido que esta situación no es así, debido a la presencia de válvulas venosas y la acción de un "bombeo venoso" ejercido por la contracción muscular de las extremidades inferiores.
Las válvulas venosas están dispuestas de tal manera que la sangre puede fluir exclusivamente en dirección al corazón. De este modo, cada vez que un individuo moviliza las piernas o contrae la musculatura de las extremidades inferiores, se produce desplazamiento de sangre hacia la aurícula derecha, determinando presiones en el sistema venoso periférico en un rango de + 25 mmHg.
Por otro lado, si el sujeto adopta una posición estática, la bomba muscular no actúa. Esta situación hace que en una primera etapa las válvulas actúen de manera efectiva, manteniendo discontinuada la columna venosa y por lo tanto con presiones bajas. Sin embargo, posteriormente la sangre sigue fluyendo hacia la columna a través de vénulas y pequeñas venas tributarias, con lo cual la presión continua aumentando, y una vez que la presión en un segmento sobrepasa la del segmento inmediatamente superior, la válvula se abre y al quedar abiertas todas las válvulas la columna se hace continua, adquiriendo una presión máxima de + 90 mmHg. Este equilibrio se consigue en aproximadamente 1 minuto.
Esta presión también se transmite a los capilares, permitiendo la filtración de fluido hacia el extracelular.
Si esto se perpetua, se produce edema de las extremidades. Está comprobado que un 15 a 20 % del volumen sanguíneo es secuestrado de ésta manera de la circulación a los 15 minutos de inmovilidad absoluta, en posición de pie.
La condición extrema de esta circunstancia, se produce cuando las válvulas se hacen incompetentes en forma permanente o son destruidas. Esto ocurre cuando las venas son sobredistendidas por un exceso de presión que se perpetúa por semanas o meses.
La distensión de las venas aumenta su área; sin embargo, las válvulas no son capaces de aumentar su diámetro, lo que impide que estas cierren completamente. Este defecto se perpetúa al aumentar progresivamente los niveles de presión, conllevando finalmente a la destrucción total de las válvulas, generando la condición clínica denominada "venas varicosas".
A consecuencia de esto, las presiones venosas y capilares aumentan a valores patológicos, condicionando un edema constante de las extremidades, cada vez que el individuo asume la posición de pie por algunos minutos. El edema finalmente previene la adecuada nutrición de la células musculares y de piel, pudiendo generarse úlceras y gangrena.
En relación al sistema venoso localizado sobre el diafragma, las venas del cuello en el punto de su entrada al tórax, prácticamente se colapsan totalmente debido a la presión negativa intratorácica en relación a la atmosférica.
Las venas en el interior del cráneo, se encuentran en una cámara no colapsable, lo que permite que en los senos durales exista una presión negativa. Por lo tanto, se pueden producir embolias aéreas inmediatas en caso de apertura de éstos senos durante intervenciones neuroquirúrgicas.

CONTROL DE LA CIRCULACIÓN PERIFÉRICA

Control Local.

Está demostrado que en el sistema circulatorio periférico existe una autorregulación local, que tiende a mantener el flujo sanguíneo con fluctuaciones menores a un 30 % para un rango de presión arterial de 70 a 175 mmHg.
El cálculo de la resistencia, presión/flujo a través del lecho vascular durante condiciones estables indica que al aumentar la presión de perfusión el diámetro de las vasos de resistencia disminuye, en tanto que al disminuir la presión de perfusión se produce dilatación de estos vasos.
Para la mantención de un flujo sanguíneo constante, a pesar de las variaciones en la presión de perfusión se plantean 2 explicaciones:

1.- Respuesta Miogénica:
Establece que el músculo liso vascular se contrae en respuesta a la distensión y se relaja al disminuir la tensión.

2.- Hipótesis Metabólica:
El flujo sanguíneo se mantendría estable de acuerdo a la actividad metabólica de los tejidos, de tal modo que cuando la intensidad del metabolismo tisular aumenta el consumo de oxígeno se produciría la liberación de sustancias vasodilatadoras.
Las sustancias vasodilatadoras que más se han estudiado son: la adenosina, el dióxido de carbono, ácido láctico, iones hidrógenos, iones potasio.
En relación a la adenosina, es incuestionable su poderosa acción a nivel de las vasculaturas coronarias. Se ha demostrado que adenosina es liberada por el endotelio capilar cuando el flujo coronario disminuye, produciendo una vasodilatación con tendencia al retorno progresivo del flujo a sus condiciones basales. A nivel de territorio muscular el efecto de la adenosina está también presente, pero no es tan concluyente.

Función regulatoria del endotelio.

Con el fin de mantener un flujo constante las células endoteliales sintetizan múltiples sustancias activas, tales como prostaciclina, óxido nítrico y endotelina 1.
La prostaciclina es un poderoso vasodilatador e inhibidor de la agregación plaquetaria y estaría actuando a nivel del endotelio en forma sinérgica con el óxido nítrico. Por otro lado, estaría actuando la endotelina 1 con un poderoso efecto vasodilatador.

Control Extrínseco del Flujo Sanguíneo.

Vasoconstricción Simpática:
Desde la región dorsolateral del bulbo descienden fibras por la médula espinal que hacen sinapsis en T1 - L3.
Estas fibras salen de la sustancia gris intermedia lateral de la médula, emergiendo con las raíces anteriores, abandonando las fibras motoras para unirse a las cadenas simpáticas paravertebrales a través de los ramos comunicantes blancos (mielinicos) preganglionares.
A partir de los granglios paravertebrales simpáticos, salen ramas grises post ganglionares amielínicas, que llegan hasta la periferia para inervar venas y arterias; estas zonas son tónicamente activas y están estimuladas aún mas por fenómenos reflejos.
En las terminales post ganglionares se produce la liberación de noradrenalina, que desencadena la vasoconstricción alfa adrenérgica de los vasos de resistencia. La actividad tónica de las regiones vasomotoras puede variar rítmicamente y se pone de manifiesto en las variaciones de la presión arterial.
Estas oscilaciones están causadas por una parte por aumento de los impulsos simpáticos durante la inspiración (ondas de Traube-Herig); otras oscilaciones tienen una frecuencia menor (ondas de Mayer).

Reflejos vasculares:
Las zonas medulares que median los efectos simpáticos y vagales, están sometidas a la influencia de impulsos procedentes de baroreceptores, quimioreceptores, hipotálamo, corteza cerebral y piel.

Baroreceptores:
Corresponden a fibras nerviosas vagales terminales localizadas en los senos carotídeos, aórticos, carótidas internas y cavidades cardíacas. Las fibras aferentes viajan hasta el núcleo del tracto solitario en el bulbo.
Las terminales nerviosas de los baroreceptores de las paredes del seno carotídeo y cayado aórtico responden al estiramiento y la deformación del vaso inducida por la presión arterial.
La frecuencia de descarga aumenta al elevarse la presión arterial inhibiendo las zonas de vasoconstricción; lo opuesto ocurre al disminuir la presión arterial.
El umbral de la presión sanguínea que origina los impulsos normales es de 50 mmHg, alcanzando una saturación a los 200 mmHg (Figura 7).

Figura 7. Respuesta de barorreceptores carotídeos a diferentes niveles de presión arterial.














Los baroreceptores tienen como característica también un fenómeno de adaptibilidad, siendo su respuesta mayor con presiones de pulso altas, para cualquier nivel de presión arterial media. El rol fundamental de los baroreceptores es en el ajuste a corto plazo de la presión arterial.

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