13. TRAUMA VASCULAR Dr. Raúl Poblete S.
GENERALIDADES
El diagnóstico de lesión vascular debe ser realizado en forma pronta y correcta. Una lesión vascular puede resultar de un traumatismo cerrado (desaceleración, compresión) o herida penetrante (por arma blanca, proyectiles de alta y baja velocidad, esquirlas, etc.). Sugieren fuertemente una lesión arterial:
- Ausencia o disminución de pulsos.
- Isquemia de la extremidad.
- Presencia de frémito sobre una lesión.
- Sangrado de tipo arterial.
- Hematoma en expansión o pulsátil.
Debe pensarse además en lesión arterial cuando hay:
- Hematoma moderado estable.
- Hematoma desproporcionado a la lesión.
- Herida vecina al trayecto de un vaso importante.
- Presencia de soplos.
- Presencia de daño neurológico asociado.
- En presencia de shock persistente sin explicación clara.
El estudio no invasivo resulta de escasa utilidad en el trauma agudo, porque las lesiones suelen imposibilitar el traslado del enfermo y/o la colocación de sensores o manguitos de pletismografía; en ocasiones pueden ser útiles el doppler o el duplex scan.
La arteriografía se indica por dos razones:
- Para descartar una eventual lesión arterial.
- Para evaluar una lesión comprobada.
Debe realizarse sólo en pacientes estables; aquél que se encuentra inestable debe ser conducido de inmediato a pabellón, donde el mismo cirujano puede eventualmente ejecutarla.
El diagnóstico de lesión venosa es más difícilmente sospechado que el arterial, y muchas veces sólo es posible comprobarlo durante la exploración. Debe sospecharse en presencia de hematomas desproporcionados a la lesión una vez descartado el daño arterial. Rara vez se emplea la flebografía para este propósito.
La primera prioridad en el manejo del trauma la tiene el control de la hemorragia, que en la inmensa mayoría de los casos se obtiene por simple compresión; ésta evita el daño que producen los torniquetes, y debe mantenerse tanto durante el traslado del paciente a pabellón como durante la inducción anestésica. La lesión vascular se aborda a través de incisiones que por lo general se realizan en sentido paralelo al trayecto de los vasos; ubicada ésta, se comprime mientras se diseca en sentido proximal y distal para controlar, tanto el vaso aferente como el eferente, con clamps vasculares. Nunca debe intentar suturarse una arteria latiendo. En ausencia de pinzas vasculares pueden utilizarse para ocluir el vaso cintillas de algodón, elásticos de goma o en último caso la compresión digital por el ayudante. Es indispensable heparinizar al paciente, proceso que luego si se desea puede revertirse con protamina, ya que una reparación exitosa no requiere de TAC postoperatorio.
Toda lesión vascular por traumatismo penetrante se considerará contaminada; debe lavarse el campo reiteradamente con suero y utilizar profilaxis antibiótica (preferimos cefalosporinas de primera generación). Las lesiones por arma blanca producen una sección neta del vaso que requiere mínima desbridación; aquéllas por traumatismo cerrado y en especial por proyectiles de alta velocidad producen en cambio gran destrucción, que se extiende mucho mas allá del área macroscópicamente lesionada; requieren siempre de extensa desbridación, que obliga después a interponer safena o prótesis. Las venas pueden repararse mediante sutura lateral o eventualmente ligarse.
Toda reparación arterial se realiza con material irreabsorbible con aguja incorporada (preferentemente Prolene o Nylon) en forma continua (o a puntos separados en los vasos de pequeño calibre), cuidando que la íntima quede incorporada en cada punto para evitar posterior trombosis por disección de ésta. Antes de terminar la sutura deben evacuarse los detritus, soltando los clamps vasculares en forma alternada; si no se obtiene buen flujo deberán explorarse ambos extremos arteriales con sonda de Fogarty para extraer los trombos.
Como material protésico en traumas vasculares fuera del tórax y el abdomen se prefiere la vena safena interna instalada en posición invertida, que minimiza el riesgo de infección; para reemplazar los gruesos vasos del tórax y abdomen deben usarse prótesis artificiales, preferentemente PTFE o Dacrón. Luego de restablecida la circulación, debe recubrirse la prótesis con gasas, en espera que se coagule su superficie. Si no queda un buen latido deberá presumirse una falla técnica y repararse de inmediato; se comprobará usualmente un desprendimiento de la íntima o una sutura estenótica. Toda prótesis debe quedar recubierta con tejidos viables para evitar su exteriorización, infección y desprendimiento; para ello puede incluso ser necesario movilizar un colgajo muscular.
TRAUMATISMOS VASCULARES TORÁCICOS
Estos traumatismos han aumentado desproporcionadamente por la mayor población, incremento del parque automotriz, aumento de la violencia ambiental, del uso de armamento sofisticado y procedimientos diagnósticos invasivos y mayor velocidad de rescate de algunos accidentados que los hace ingresar vivos al servicio de urgencia; allí deberán ser atendidos forzosamente por un médico que podrá no tener entrenamiento vascular, ya que rara vez se trata de pacientes fácilmente derivables hacia centros de referencia mejor dotados.
El trauma torácico cerrado causa lesiones en aorta, arteria innominada y subclavia, mientras que las heridas penetrantes y las iatrogenias son responsables de las lesiones restantes.
La mortalidad más alta se ve en lesiones de corazón, aorta torácica, hilios pulmonares, vasos del cuello y del opérculo torácico. La mayor morbilidad se traduce en la pérdida de la extremidad por isquemia, pero principalmente por las secuelas neurológicas derivadas, tanto del trauma mismo como de la isquemia, las que por lo general resultan de muy difícil recuperación.
El enfermo suele ingresar severamente comprometido; debe ser revisado cuidadosamente, para su evaluación y clasificación dentro de los parámetros del politraumatizado que permiten priorizar su atención.
Si el paciente está estable, permitirá un estudio radiológico y de laboratorio mínimo; si se dispone de arteriografía ésta permitirá precisar la extensión exacta de la lesión. Quién ingresa agónico o clínicamente muerto en forma reciente podrá ser sometido al beneficio de una toracotomía izquierda realizada en el box de examen a fin de ocluir su aorta torácica, facilitando la realización de masaje cardíaco y mejorando la perfusión coronaria; ésta maniobra desesperada, que sólo se justifica si se dispone de un pabellón adyacente, ha permitido rescatar algunos enfermos antes perdidos.
TRAUMATISMOS CARDIACOS
Contusión cardiaca:
Se la describe hasta en el 80% de todos los grandes traumatismos torácicos. Usualmente evoluciona en forma bastante benigna; clínicamente produce dolor (encubierto por aquél propio del trauma), alteraciones fugaces del segmento ST de tipo isquémico, arritmias o franco infarto, elevación transitoria de enzimas y alteración de la fracción de eyección, detectable especialmente mediante eco doppler. La pericarditis aguda traumática evoluciona siguiendo igualmente un curso bastante benigno y suele no dejar secuelas; sólo excepcionalmente se organiza, pudiendo producir constricción.
Heridas penetrantes cardíacas:
Las heridas de pericardio excepcionalmente se complican, ya que suelen cicatrizar espontáneamente. La herida penetrante cardiaca que alcanza a ingresar a algún servicio de urgencia, es casi siempre producida por arma blanca; llevan rápidamente a la muerte tanto por exsanguinación como por taponamiento cardíaco, al coagularse la sangre extravasada ocluyendo la brecha pericárdica. Debe recordarse la tríada diagnóstica de Beck: disminución de presión arterial, de la onda de pulso e ingurgitación yugular.
El taponamiento se produce en el 80% de las heridas de corazón, y es mal tolerado porque disminuye tanto el llene diastólico como el volumen expulsivo ventricular, el débito cardíaco y el flujo coronario, llevando a isquemia subendocárdica y luego transmural; su máxima importancia reside en que, al impedir la exsanguinación, permite que el paciente ingrese vivo al servicio de urgencia.
Debe sospecharse una lesión cardiaca en las heridas precordiales; la radiología es el único
examen que puede ser útil si muestra una imagen de neumopericardio. En casos de duda o
ante muerte inmediata por taponamiento puede ser útil la punción evacuadora por vía
subxifoídea con trocar grueso, que permite algunos minutos más de tolerancia. Las lesiones
cardíacas más frecuentes son de ventrículo derecho (50%), ventrículo izquierdo (40%) y del
septum; pueden afectar también al resto de las cavidades, las válvulas, el aparato subvalvular y
el sistema de conducción. Las lesiones del septum dejarán cortocircuitos de izquierda a derecha
que requerirán posteriormente reparación electiva cuando son mayores de 1.5:1.
El tratamiento de emergencia consiste en una exploración mediante toracotomía anterior izquierda realizada a nivel del 5 espacio (que puede ser prolongada a través del esternón), destinada inicialmente a descomprimir el pericardio; ubicada la lesión cardiaca se comprime digitalmente para controlar la hemorragia, suturando la brecha con una jareta de material irreabsorbible, o mediante puntos separados reforzados con trozos de Dacrón o pericardio. En casos difíciles es posible descomprimir momentáneamente el corazón ocluyendo ambas cavas, maniobra bien tolerada por períodos breves y que puede ser repetida; si se dispone de un fibrilador puede emplearse por períodos breves, seguido de masaje cardíaco hasta la recuperación del latido normal.
TRAUMATISMOS DE LOS VASOS DEL CUELLO
Constituyen el 5% de las lesiones arteriales traumáticas, producto casi siempre de heridas penetrantes, principalmente proyectiles. En los raros casos secundarios a un trauma cerrado se requerirá de arteriografía antes de la reparación.
Debe recordarse que la mayor parte del flujo cerebral se hace a través de las carótidas, mientras que el aporte de las vertebrales es mínimo; un porcentaje de la población tiene también incompleto su polígono de Willys, hecho que podría explicar la aparición de secuelas neurológicas en algunos enfermos.
TRAUMATISMOS DE LAS ARTERIAS VERTEBRALES
Son bastante benignos y su reparación resulta sumamente laboriosa. La ligadura de la vertebral es bien tolerada (solo 1.8-3% no la tolera) por lo que éste puede constituir el tratamiento de elección para ésta lesión.
El daño ocurre habitualmente a nivel de C4-C6. Su abordaje se realiza por vía supraclavicular, seccionando el esternocleidomastoídeo y/o escaleno anterior, respetando el frénico. Una lesión más alta de la vertebral debe ser abordada por vía posterior, ya que a ese nivel éste vaso sigue las raíces de las apófisis transversas.
TRAUMATISMO CAROTIDEO
Es muy grave y con frecuentes lesiones asociadas de tráquea, esófago, laringe, médula espinal o nervios craneanos (facial, hipogloso y glosofaríngeo). Exigen un adecuado control de la vía aérea por el gran hematoma cervical que suelen acompañarlos. La lesión carotídea suele ser tangencial y no sangra mucho al exterior, a diferencia de la lesión de las yugulares que pueden ser ligadas con tranquilidad. La angiografía sólo es mandatoria cuando están comprometidas la zona I (del opérculo torácico) o la zona III (del ángulo de la mandíbula).
El paciente puede ingresar sin signos clínicos, o afectado por compromiso neurológico superficial o profundo. Si está asintomático, pueden ocurrir secuelas neurológicas sólo en uno de cada veinte casos; en aquéllos con daño superficial, se recuperará el 90% si se les revasculariza, contra un 67% si sólo se les liga la carótida; de los que ingresan con daño profundo se recuperará el 37% cuando son revascularizados y sólo el 14% de los sometidos a ligadura; sólo cabe esperar la recuperación del 20% de los pacientes que ingresan en coma profundo.
Las carótidas se abordan mediante una cervicotomía anterior por delante del esternocleidomastoídeo; para mejorar la exposición en lesiones altas puede ser necesario llegar a subluxar el maxilar, o seccionar el vientre anterior del digástrico, el estilogloso y el estilofaríngeo. Si la operación se prevé larga, puede ser útil emplear un shunt carotídeo transitorio; a veces sólo es posible realizar la ligadura de la carótida, con el consiguiente riesgo de infarto cerebral por desconocimiento de la anatomía vascular del paciente. Si se intenta la reparación vascular debe preferirse la sutura TT o en su defecto la interposición de safena en la carótida común y e interna; la externa puede ligarse sin riesgo. En ocasiones una carótida externa, ligada alta, podrá ser utilizada como prótesis ,movilizándola y anastomosándola a la interna. Debe evitarse el uso de cualquier prótesis plástica en campos contaminados.
TRAUMATISMOS DE LOS GRANDES VASOS Y DE LA EXTREMIDAD SUPERIOR
Se producen en el 50% de los grandes politraumatizados que ingresan vivos a los servicios de urgencia; llevan a la muerte por hemorragia masiva, taponamiento cardíaco u obstrucción respiratoria.
Los vasos más frecuentemente comprometidos son los intercostales y pequeños vasos pulmonares. El hemo o hemoneumotórax que producen, pueden tratarse exitosamente en el 85% de los casos mediante una simple toracostomía con tubo; los restantes necesitarán tratamiento quirúrgico por seguir inestables pese a las medidas de reanimación.
Vías de abordaje:
A. Anteriores:
- Toracotomía anterolateral: Realizada a nivel del 4-5 espacio izquierdo, resulta útil para manejo de lesiones de corazón y pericardio; a derecha para las de ácigos y vena cava superior. Realizada a la altura del 2 espacio permite un excelente abordaje de las subclavias.
- Toracotomía medioesternal: de elección en heridas complejas del corazón, aorta ascendente, arteria pulmonar y vena cava superior; limitada a la mitad superior del esternón expone la emergencia de los troncos supra aórticos; combinada con una cervicotomía permite acceder al origen de los vasos del cuello.
- Trap door, toracotomía en bisagra o en charnela (doble toracotomía ánterolateral en un lado, unidas por una esternotomía parcial): es una excelente vía para exponer los vasos subclavios.
B. Posteriores:
- Toracotomía posterolateral: realizada a nivel de 4-5 espacio; permite a derecha abordar la ácigos y la vena cava superior; a izquierda la aorta descendente. En ambos hemitórax expone los vasos del hilio pulmonar.
ALGUNAS LESIONES ESPECÍFICAS
1. Tronco innominado:
Es frecuente la desinserción de la arteria innominada con formación de un seudoaneurisma agudo; éste debe ser resecado, reconstruyendo el vaso con un puente protésico desde la aorta ascendente. La vena innominada derecha debe siempre repararse; la izquierda puede ser ligada sin problemas posteriores.
2. Subclavias:
Se dañan por heridas penetrantes o aplastamiento por la clavícula o las costillas. Puede existir pulso periférico presente debido a la rica red colateral existente.
Cabe recordar que la ligadura de la arteria subclavia es bien tolerada en el 90% de los casos. Cuando sea indispensable resecar la clavícula para mejorar la exposición, ésta debe repararse mediante osteosíntesis para evitar una grosera deformación del hombro. La lesión del plexo braquial es difícilmente recuperable, mientras que la sección de nervios puede ser reparada de inmediato si se dispone de elementos de microcirugía; en caso contrario deben afrontarse los cabos con suturas visibles e irreabsorbibles para facilitar su posterior reparación.
3. Axilares:
Siempre debe repararse ésta lesión producida casi siempre por una herida penetrante; infrecuentes (2 a 9% de las lesiones vasculares) en el 40% de los casos tienen alguna lesión venosa asociada. El gran hematoma que habitualmente se produce suele dañar los nervios vecinos, dejando apreciables secuelas neurológicas por lo que siempre existe una formal indicación de explorar y drenar éstas lesiones. Se abordan por vía subclavicular prolongada hacia el surco deltopectoral.
4. Vena cava superior y ácigos:
Son vasos de muy alto flujo, por lo que su lesión conduce a rápida exsanguinación. La cava siempre debe repararse ya sea mediante sutura lateral o interponiendo una neovena confeccionada con una espiral de safena, ya que las prótesis se ocluyen prontamente. La ácigos se liga sin problemas.
5. Arteria pulmonar y vasos del hilio:
Su lesión, en especial la avulsión de los hilios implica alta mortalidad. Resulta difícil reparar los vasos pulmonares por separado; en casos desesperados, un clampeo masivo seguido de una lobectomía o neumonectomía puede ser salvador.
6. Aorta ascendente y arco aórtico:
Se dañan por herida penetrante o iatrogenias; pueden suturarse bajo clampeo de exclusión parcial, luego de realizada la hemostasia mediante compresión digital. Las lesiones de la cara posterior del arco requieren by pass cardiopulmonar.
7. Aorta descendente:
Puede dañarse por el movimiento de cizalla de la región del istmo ante desaceleraciones violentas. Producen hemorragia masiva inmediatan y en raros casos, la formación de un seudoaneurisma contenido por la adventicia. El 50% de los enfermos no presentará signos externos que hagan presumir la existencia de la lesión. El diagnóstico se sospecha por la radiografía (ensanchamiento del mediastino, borramiento del botón aórtico, desplazamiento del esófago y tráquea, elevación del bronquio fuente, hemotórax, etc.) y debe confirmarse con TAC o arteriografía.
Sólo podrá ser intervenido el 6% de pacientes que sobreviven al accidente por más de 45 min. Se abordan por toracotomía izquierda; la lesión es una sección rara vez neta de la aorta, usualmente distal a la emergencia de la subclavia izquierda. Para obviar los problemas de hipertensión proximal e hipotensión distal propios del clampeo alto de la aorta, se ha propuesto el empleo de CEC, que resulta peligrosa por la necesidad de heparinizar al paciente; de shunts transitorios atrombogénicos como el de Gott o la simple reparación aórtica sin medidas especiales de protección. Ninguna evita totalmente la aparición de paraplejia por isquemia medular, esperable en el 7% de los casos, hecho que debe ser advertido al paciente o sus familiares. Recientemente se ha propuesto monitorizar tanto los potenciales evocados sómato-sensitivos medulares, como mediante catéter epidural la presión del LCR, administrando papaverina o una infusión continua de prostaciclina durante el clampeo aórtico (5 nanogramos/Kg/min), medidas que parecerían efectivas para reducir ésta complicación.
8. Arteria humeral:
Es uno de los vasos lesionado con mayor frecuencia; como se trata del único vaso arterial del brazo hasta su primera rama, siempre debe ser reparado mediante sutura o interposición de safena. Se le asocia con frecuencia lesión de nervios.
9. Arteria radial y cubital:
Debe mantenerse permeable por lo menos un vaso distal al codo, siempre que el arco palmar esté completo (ya que no son infrecuentes sus anomalías); ésta condición se evalúa mediante el test de Allen (compresión alternada de la cubital y la radial apreciando el flujo en forma visual o con doppler).
TRAUMATISMOS VASCULARES DE LA EXTREMIDAD INFERIOR
1. Vasos femorales:
La ligadura de la arteria femoral o sus ramas se acompaña de un porcentaje de pérdida de la extremidad cercano al 80%. Deben repararse mediante sutura o interposición de vena; en ésta área es conveniente evitar las prótesis plásticas por la posibilidad de infección. La lesión venosa suele repararse mediante fleborrafia lateral.
2. Vasos poplíteos:
Siempre deben ser preservados; la ligadura arterial conduce a la amputación en más del 73% de los casos. Se repara siempre la arteria y la vena cada vez que sea posible hacerlo, ya que el omitir la reparación venosa empeora el pronóstico de la reparación arterial.
3. Vasos tibiales:
Debe siempre intentarse la reparación de todos ellos o a lo menos un vaso, salvo en lesiones aisladas de la tibial posterior cuya ligadura suele ser bien tolerada; si ello no es factible es indispensable asociar una fasciotomía inmediata. La frecuente lesión venosa agregada se trata mediante fleborrafia lateral. Es útil también la fasciotomía inmediata cuando ha debido ligarse más de una vena.
4. Venas safenas:
Deben tratar de preservarse por su eventual rol de colaterales venosas en la extremidad traumatizada, de particular importancia cuando se han destruido las venas profundas.
TRAUMATISMOS DE LOS VASOS ABDOMINALES
Ocurren hasta en el 25% de todos los grandes traumatismos abdominales y representan la tercera parte de las lesiones vasculares tratadas en los centros de trauma. Se deben a heridas penetrantes (de relativo buen pronóstico), traumatismos cerrados o a desaceleración (de pésimo pronóstico); excepcionalmente se originan en iatrogenias. Producen shock y hemoperitoneo; los vasos renales y mesentéricos superiores lesionados pueden evolucionar con un hematoma retroperitoneal contenido.
Una hipotensión moderada, mantenida luego de las medidas de reanimación constituye la clave diagnóstica de éstas lesiones. El único signo útil es la ausencia de pulso femoral, que sugiere lesión de vasos ilíacos; la lesión del resto de los vasos carece de signos característicos. El lavado peritoneal resulta de escaso valor diagnóstico, así como la radiología simple. Rara vez son enfermos susceptibles de esperar un estudio angiográfico.
Para su manejo conviene clasificarlos según el área lesionada, abordándose todos ellos a través de laparotomía media.
1. Area supramesocólica:
Son lesiones raras, generalmente penetrantes; suelen requerir clampeo alto de la aorta, a veces supracelíaco (previa sección del pilar izquierdo del diafragma). Debe intentarse la sutura del vaso dañado. El tronco celíaco puede eventualmente ligarse, así como la mesentérica superior pero ésta sólo en su origen. Debe evitarse la ligadura de la vena mesentérica por la congestión esplácnica que provoca.
2. Area inframesocólica:
La aorta se sutura o sustituye por prótesis, previo clampeo y heparinización sistémica. Las heridas de cara anterior de la vena cava pueden ser suturadas controlando previamente la hemorragia mediante clampeo; si ésto no es posible, es útil comprimir la cava con la palma de la mano, controlando con dos dedos las venas afluentes lumbares y con la palma el flujo distal; la herida en la cara posterior de la cava se sutura desde el interior de ésta, luego de abrir longitudinalmente la cara anterior, que posteriormente debe repararse. Como última alternativa la cava infrarrenal puede ser ligada debiendo mantenerse al paciente con sus extremidades en alto y vendaje elástico por algunos días.
3. Area lateral:
Todo trauma penetrante de ésta zona deberá ser explorado. Por la gravedad del paciente la lesión de arteria renal rara vez permite la realización de un by pass o reimplante renal, terminando casi siempre en una nefrectomía. Las trombosis recientes de la arteria renal (menos de 48 hrs.) deben someterse a trombectomía intentando rescatar ese riñón. La vena renal izquierda puede ser ligada si se conserva la circulación gonadal y suprarrenal, en tanto que la ligadura de la vena derecha obliga a realizar una nefrectomía inmediata.
4. Area pelviana:
No deben ligarse las arterias ilíacas comunes o externas ya que esto en el 45% de los casos significará una amputación de toda la extremidad; una arteria iliaca interna puede ligarse sin mayor inconveniente si la otra está permeable. Deben tratar de reconstruirse las venas ilíacas comunes y externas, ya que no hacerlo producirá una TVP severa, aunque susceptible de reparación posterior mediante una derivación venosa cruzada de Palma.
5. Area portal:
Son lesiones raras y posiblemente de la mayor gravedad dentro del abdomen. Exigen control proximal y distal de la vena hepática o porta a nivel del ligamento hépatoduodenal, realizado en forma manual o mediante pinzas vasculares. La maniobra de Kocher, y la movilización del colédoco y cístico, ayudan a mejorar la exposición. La lesión de la porta en su porción retropancreática obliga a seccionar éste órgano entre pinzas, ocluyendo previamente la vena mesentérica y el ligamento hepatoduodenal.
La lesión infrecuente de la porción retrohepática de la cava, o de las venas suprahepáticas, obliga a movilizar el hígado para exponerla; esto se realiza seccionando el ligamento triangular y los coronarios para permitir un abordaje lateral; en ocasiones, puede ser más adecuado completar una lobectomía hepática por un trauma antes que intentar una reparación. El gran problema de estas lesiones lo constituye la enorme dificultad de exposición para poder apreciarlas adecuadamente y en un campo exangüe. La avascularización del hígado se consigue luego de ocluir en forma simultánea el ligamento hepatoduodenal, la aorta supracelíaca y la cava, por debajo del hígado; para salvar ésta situación se ha propuesto el uso de shunts transitorios transatriales o intracavos, que permiten derivar momentáneamente la sangre hacia la aurícula derecha. Estos pueden confeccionarse con tubos endotraqueales o segmentos de tubos de drenaje torácico fenestrados, introducidos a través de la orejuela derecha o la vena femoral.
14. ENFERMEDAD OCLUSIVA EXTRACRANEANA Dr. Raúl Poblete S.
La mayor parte del flujo cerebral proviene de las carótidas y el mínimo de las vertebrales. De allí resulta que la patología carotídea es la principal responsable de las diversas formas de insuficiencia cerebrovascular, la más grave de las cuales es el infarto cerebral, que se traduce en una mortalidad inmediata de 20-30%. Los sobrevivientes quedan a su vez expuestos a un riesgo elevado de reinfartos (5-20% por año).
Los portadores de crisis isquémica transitoria tienen también un alto riesgo de infarto cerebral en el futuro (30-35% a los cinco años).
Más difícil resulta predecir el porvenir en los portadores de una estenosis carotídea asintomática; se sabe en cambio que las estenosis críticas conllevan un riesgo creciente de desarrollar un infarto ipsilateral a largo plazo.
ETIOLOGÍA DEL ACCIDENTE ISQUÉMICO
Puede obedecer a:
- Restricciones de flujo: se requiere para ello de la presencia de estenosis críticas de un vaso (más del 75%), asociadas por lo general con otras estenosis u oclusiones menores, o una interrupción del polígono de Willys.
- Embolia mayor o menor a partir de una placa ateromatosa ulcerada; parece constituir la causa más frecuente de síntomas.
- Hemorragia al interior de una placa, que la expande y fragmenta pudiendo ocluir el lumen o embolizar.
- Displasia fibromuscular de la carótida, proceso no ateroesclerótico frecuentemente bilateral y que afecta casi exclusivamente a mujeres jóvenes.
- Angulación carotídea (kinking), fenómeno oclusivo posicional factible de ocurrir cuando existe una elongación previa de las carótidas.
- Aneurismas carotídeos ateroescleróticos o post traumáticos, fusiformes o sacciformes; rara vez se rompen pero embolizan con frecuencia.
- Disección espontánea de la carótida, afección rara debida a falla de la capa elástica.
- Arteritis de Takayasu.
- Arteritis de los vasos del cuello por radiación.
- Estenosis carotídea recurrente debida a hiperplasia miointimal en pacientes operados.
PATOGENIA DEL EPISODIO ISQUÉMICO
a. Embolia cerebral:
Es la causa más común, por migración de fragmentos mayores o menores de placas que se han roto, o por coágulos desprendidos desde placas ulceradas o áreas de displasia de la carótida común o interna. Según su tamaño y localización final, pueden producir desde isquemias transitorias hasta un daño profundo permanente.
b. Trombosis arterial:
Sobrevienen cuando una placa se expande constriñendo el lúmen; si el proceso es limitado el accidente puede ser hasta asintomático; si el trombo se fragmenta puede embolizar hacia el territorio intracraneano, y si se extiende hasta comprometer la cerebral media sobrevendrán síntomas, que pueden ir desde aquéllos oculares o hemisféricos transitorios hasta un daño cerebral profundo y definitivo.
c. Reducciones del flujo:
No es un mecanismo frecuente por la excelente circulación colateral del polígono; para ser significativo requiere de lesiones asociadas en otros vasos del cuello. Un caso especial de restricción del flujo vertebral se presenta cuando existe estenosis severa u oclusión del origen de la innominada o subclavia, produciendo síntomas de hipoperfusión encefálica; es el llamado síndrome del robo de la subclavia, donde se produce inversión del flujo vertebral hacia el brazo secuestrando sangre de la arteria basilar.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
- El paciente puede ser completamente asintomático.
- Puede relatar el antecedente de crisis isquémicas transitorias, definidas como un déficit neurológico focal leve, con recuperación completa. Comienzan bruscamente y duran escasos minutos, pudiendo repetirse con iguales características. Su causa más común es la enfermedad oclusiva embolizante extracraneana.
Si el episodio se produce en el territorio carotídeo, el déficit corresponderá a áreas irrigadas por las cerebrales anteriores y medias, produciendo síntomas contralaterales:
a. Síntomas motores, como paresia o parálisis de una extremidad.
b. Síntomas sensitivos, como parestesias o hipostesias de la cara y extremidades.
c. Puede ocurrir afasia o disartria; la amaurosis fugax es el síntoma más valioso, combinado con hemianopsia homónima. La neuropatía óptica isquémica, frecuente en las arteritis de células gigantes, puede verse también en la enfermedad oclusiva extracraneana; el síncope no forma parte de los síntomas.
El episodio vértebrobasilar más característico es el drop attack, desgraciadamente muy infrecuente. Son altamente sugerentes la presencia de ataxia, hemiparesia alternada con síntomas hemisféricos con paresia del brazo o la pierna, así como la hemianopsia homónima; el vértigo y el tinnitus no forman parte del cuadro.
- Puede presentar un infarto cerebral, con o sin síntomas previos. Se estima que el 15-20% de quiénes presentan infarto tienen una lesión previa de los vasos extracraneanos.
DIAGNOSTICO
Se basa en la historia luego de descartar otras lesiones cerebrales (especialmente tumorales) mediante examen neurológico y TAC. La sola presencia de soplo carotídeo en ningún caso asegura el diagnóstico.
Estudio no invasivo:
Resulta ideal para evaluar pacientes asintomáticos y para control de los operados; puede utilizarse:
a. Doppler y pletismografía supraorbitarias, con compresión de la arteria temporal superficial; revelan sólo las estenosis mayores de 50%, y no permiten dejar en evidencia la presencia de placas menores ulceradas.
b. Oculopletismografía: es una técnica engorrosa y prácticamente en desuso hoy en día que sólo detecta algunas lesiones significativas.
c. Duplex scan, registro ultrasónico de la imagen vascular en tiempo real con registro simultáneo del análisis espectral de las frecuencias del flujo detectado con doppler; realizado con buen equipo y correctamente interpretado constituye la mejor alternativa disponible para estudiar las carótidas en forma no invasiva, y ocasionalmente las vertebrales, que suelen escapar a la definición del método. Permite apreciar con bastante exactitud el grado de estenosis de la carótida común e interna o la presencia de una oclusión de la carótida interna; permite apreciar la naturaleza de la placa (dura, poco embolizante o blanda, altamente embolizante) y en ocasiones confirmar la ulceración de su superficie.
Estudio invasivo:
Es indispensable su ejecución pero sólo en pacientes con indicación quirúrgica eventual o segura. Puede emplearse:
a. Arteriografía clásica de vasos del cuello, que requiere de la introducción de un catéter angiográfico por vía femoral hasta el origen de cada uno de los vasos del cuello. Hoy no se emplea la punción directa de la carótida, por la mala imagen que permite obtener del ostium de éste vaso y el elevado riesgo de desprender material ateromatoso.
b. Angiografía por sustracción digital, método de elección ya que obtiene una excelente imagen vascular, suprimiendo las imágenes óseas, luego de inyectar escaso medio de contraste en la arteria femoral o la aorta torácica, evitando el paso de catéteres por los vasos del cuello. Si se realiza por vía venosa su imagen resulta de escasa calidad por la dilución del medio de contraste.
TRATAMIENTO MEDICO
Es generalmente aceptado en casos de:
- Estenosis carotídea única, no crítica y asintomática.
- Estenosis múltiples leves y asintomáticas.
- Infarto establecido, con oclusión de la carótida interna ipsilateral en toda su extensión.
- Oclusión vertebral asintomática.
- Displasia fibromuscular no oclusiva.
- Aneurismas de pequeño diámetro.
- Disección espontánea de la carótida.
- Pacientes sintomáticos en período preoperatorio.
Consiste en:
-Uso de antiagregantes plaquetarios, particularmente aspirina, 100 -325 mg c/12 hrs; en su defecto, demostrando menor efectividad dipiridamol, 75 mg c/12 hrs.
- En ciertos casos especialmente agudos, TAC convencional con heparina o antiprotrómbicos.
- En cada caso, control estricto de la patología de base.
TRATAMIENTO QUIRÚRGICO
a. Endarterectomía de la carotida interna:
Se acepta su indicación en:
- Pacientes sintomáticos (crisis isquémica transitoria monocular o hemisférica) con lesión crítica de la carótida correspondiente.
- Estenosis carotídea con placa ulcerada, especialmente cuando ésta es blanda, independientemente del grado de estrechez.
- Estenosis carotídea única crítica.
- Estenosis carotídea bilateral significativa, con o sin oclusión o estenosis de la vertebral.
- Estenosis carotídea no crítica en pacientes con polígono de Willys incompleto.
El infarto agudo en las primeras horas de evolución constituye una indicación discutible de cirugía, así como el deterioro intelectual en presencia de lesiones arteriales múltiples.
b. Endarterectomía de la carotida externa:
Se realiza de excepción en los raros caso de existencia de placas embolizantes en el interior de éste vaso o para mejorar el flujo colateral antes de realizar un by pass extra-intracraneano.
c. Trombectomía carotídea:
Se acepta su indicación en :
- Trombosis muy recientes, como son aquéllas que se producen como complicación de un estudio angiográfico o en pacientes hospitalizados para endarterectomía.
- En el infarto cerebral agudo reciente que complique una endarterectomía en las primeras horas del postoperatorio.
La trombectomía se realiza con ayuda de una sonda de Fogarty; al cierre la arteriotomía debe ampliarse con parche de vena o prótesis.
d. Dilatación de la carótida interna:
Está indicada en la displasia fibromuscular, donde se realiza la dilatación progresiva de los múltiples diafragmas presentes mediante olivas dilatadoras, o utilizando balones de angioplastía.
e. Reparación de angulaciones:
Se realiza en los pocos casos sintomáticos de elongación y acodadura de la carótida, eliminando la angulación que presentan mediante la resección de un segmento de la carótida común, o reimplantando la interna en un punto más bajo de la común.
f. By pass extra-intracraneano:
Se trata de una técnica microneuroquirúrgica practicada especialmente en algunos centros de neurocirugía, que incrementa muy discretamente el flujo cerebral. Con venas del brazo o arteria radial se instala un puente entre la arteria temporal superficial y una rama intracraneana cortical de la cerebral media, a través de una craneotomía.
g. Reparación de las arterias vertebrales:
Está indicada en casos debidamente demostrados de insuficiencia vértebro-basilar por oclusión de la porción extracraneana de la arteria vertebral. Según el nivel comprometido podrá realizarse:
- Desinserción de la vertebral en su origen, reimplantándola en forma término-lateral en la carótida ipsilateral (Op. de Berger).
- Endarterectomía del ostium de la vertebral, que se aborda a través de la subclavia.
- Endarterectomía directa de la vertebral, cerrándola con parche de ampliación.
- Revascularización mediante la confección de diversos puentes venosos desde arterias vecinas.
h. Enfermedad oclusiva del arco aórtico:
La estenosis sintomátic,a u oclusión de uno o más troncos supra aórticos en su origen, puede manejarse adecuadamente mediante diversas técnicas:
- Con puentes protésicos, llevados desde la aorta ascendente hacia cada vaso comprometido más allá de la obstrucción. Exige realizar una toracotomía.
- Realizando algún by pass extra anatómico, como el carótido-carotídeo por vía retrofaríngea, subclavio-carotídeo, subclavio-subclavio, áxilo-subclavio, etc.
El síndrome de robo de la subclavia se corrige adecuadamente instalando un puente carótido-subclavio a través de una doble cervicotomía, una clásica vertical y otra transversal baja (Op. de Dietrich).
- Las lesiones que afectan el ostium de varios troncos supra aórticos pueden ser tratadas en forma simultánea realizando una endarterectomía transaórtica por vía torácica; requiere de un breve período de paro cardíaco bajo hipotermia profunda y protección cerebral con fenobarbital.
RESULTADOS
La cirugía carotídea es uno procedimientos vasculares que se realiza con mayor frecuencia en los países desarrollados; con buena selección de pacientes, respeto de las indicaciones y ejecutada con técnica meticulosa permite ofrecer baja mortalidad (1-2%) y escasas complicaciones (menos de 3% de infartos perioperatorios), compitiendo entonces con ventajas con el tratamiento médico. A largo plazo el riesgo de infarto en el grupo operado por síntomas hemisféricos resulta claramente menor que en aquéllos tratados en forma médica; en cambio el pronóstico alejado no es tan bueno en aquéllos operados por síntomas hemisféricos.
15. TRATAMIENTO QUIRURGICO DE LA HIPERTENSION ARTERIAL Dr. Raúl Poblete S.
1. Hiperaldosteronismo primario o Enfermedad de Conn:
Es responsable del 1.5-2% de todas las hipertensiones; se debe a una producción exagerada de aldosterona debido a la presencia de un adenoma adrenocortical o una hiperplasia micronodular cortical.
Debe sospecharse en hipertensos moderados con sensación de debilidad muscular o parestesias importantes, que pueden incluso llegar al tétanos, acompañadas de polidipsia y poliuria nocturna; es característica la presencia de hipokalemia, hipernatremia y alcalosis metabólica; signos de daño renal como baja densidad urinaria y proteinuria; elevación del nivel plasmático de aldosterona, que no se normaliza con aporte de sodio y niveles de renina persistentemente bajos, alteraciones que son más severas en presencia de un adenoma.
El adenoma podrá ser detectado mediante diagnóstico por imágenes o TAC; si su tamaño es pequeño serán difícilmente demostrables por encontrarse bajo el umbral de resolución de éstos métodos; la angiografía selectiva podrá demostrarlos con exactitud.
El tratamiento específico del adenoma es su remoción quirúrgica; el de la hiperplasia, que suele ser bilateral, es fundamentalmente médico con hipotensores y espironolactona. Estas medidas logran mejorar las 2/3 partes de los pacientes.
2. Feocromocitoma:
Es un tumor de tejido cromafín, por lo general benigno y capaz de producir hipertensión severa por liberación de catecolaminas. Preferentemente únicos (90%), y con cierta incidencia familiar (15%), se localizan preferentemente en la vecindad de las suprarrenales o a lo largo de la cadena simpática torácica o abdominal.
Debe sospecharse su existencia en presencia de:
- Ataques de cefalea intensa con taquicardia y sudoración acompañada de fenómenos vasomotores violentos: palidez alternada con rubor, irritabilidad, visión borrosa, náuseas, vómitos o dolor abdominal; excepcionalmente angor. Puede existir baja de peso.
- Hallazgo de hipertensión arterial estable o en crisis, taquicardia e hipotensión postural y aumento de la temperatura.
- Niveles normales de T4 pese al hipermetabolismo; puede haber hiperglicemia y glucosuria.
- Nivel elevado de catecolaminas y acido vainillylmandélico (VMA) en la orina (V.N. Catecolaminas: 130 microgramos/día; VMA: 2-7 mg/día).
- Nivel elevado de Epinefrina y Noradrenalina en sangre y orina, si se miden durante las crisis.
El tumor se pesquisa mediante ecotomografía y TAC; una mejor localización puede obtenerse mediante angiografía selectiva, previa preparación del paciente. La remoción electiva del tumor debe realizarse sólo después de bloquear totalmente durante 7-10 días las catecolaminas del paciente mediante fenoxibenzamina (bloqueador alfa) y si es preciso propanolol (bloqueador beta); el bloqueo con pentolamina oral no ha sido exitoso. La fenoxibenzamina oral puede emplearse durante el período preoperatorio, o en aquéllas variantes malignas que no serán operadas. Removido el tumor, puede instalarse un shock resistente a AD y NAD; el uso juicioso de bloqueadores, sangre y plasma, epinefrina y corticoides tiende a minimizar su ocurrencia y gravedad.
Los resultados del tratamiento quirúrgico son excelentes y definitivos si se logra remover el tumor en su totalidad; la persistencia de hipertensión obliga a investigar la posibilidad de tumor secretante residual.
3. Coartación aórtica:
Tanto las coartaciones típicas post ductales como las aórticas descendentes o tóraco abdominales incluyendo las aortitis estenosantes (displasias de la aorta media) pueden producir hipertensión arterial severa. Esta condición deberá sospecharse al comprobar ausencia o disminución significativa de pulsos femorales en lactantes, adolescentes y adultos jóvenes.
La coartación típica se acompaña de soplo, circulación colateral tóraco abdominal visible, usuras costales, signo de la E invertida en el esófagograma, y se demuestra mediante aortografía; en las aortitis autoinmunes podrán estar presentes algunos de éstos signos, pero aparte de la localización atípica de la coartación, suelen predominar los signos de actividad inflamatoria, principalmente la elevación de la VSH.
La coartación clásica se opera a través de toracotomía póstero-lateral izquierda, resecando el área estenosada luego de movilizar la aorta y ligar el ligamento arterioso (o seccionar el ductus frecuentemente permeable); la anastómosis es usualmente término-terminal. Si el área resecada es extensa, deberá interponerse prótesis plástica o intentar una plastía con la arteria subclavia izquierda, por lo general muy dilatada. Recientemente, se ha propuesto realizar una angioplastía percutánea en la coartación. En adultos puede facilitarse la intervención realizando una descompresión momentánea de la aorta con ayuda de by pass cardiopulmonar izquierdo.
La normalización tensional es por lo general buena a largo plazo, salvo cuando queda gradiente residual luego de la operación. Las coartaciones en sitio inhabitual, y especialmente cuando son extensas, se deben casi siempre a aortitis; deben tratarse en forma médica con corticoides o inmunosupresores en forma prolongada, lo que produce buenas remisiones y nunca operarse, a menos que se tenga la certeza que están inactivas; lo contrario conducirá a la muerte por dehiscencia de suturas.
4. Hipertensión renovascular:
Constituye la causa más común de hipertensión susceptible de tratamiento quirúrgico. Se debe a un grupo heterogéneo de afecciones, cuyo común denominador es una lesión estenosante de la arteria renal:
- Arterioesclerosis:
Es la causa más frecuente; afecta principalmente al ostium de la arteria renal en continuidad con la ateromatosis aórtica (65%); el tronco de la arteria renal (30%) y rara vez sus ramas distales (5%).
- Fibrodisplasia arterial:
Le sigue en frecuencia; se subdivide según la capa arterial mayormente comprometida, siendo la principal la fibroplasia de la media (85%); más raras son la displasia perimedial que afecta especialmente la adventicia (10%), y la fibroplasia intimal (5%).
- Lesiones inflamatorias:
La más frecuente es la arteritis de Takayasu con compromiso renal.
- Malformaciones congénitas:
Especialmente relevantes son la hipoplasia renal congénita y la de arteria renal.
Deberá sospecharse el diagnóstico en hipertensos con soplo abdominal; en la hipertensión de los niños; en hipertensión reciente en individuos jóvenes, especialmente mujeres con diastólicas sobre 110; en hipertensiones de comienzo reciente en ancianos y ante un deterioro inexplicable de la función renal.
Debe descartarse la pielografía minutada como examen diagnóstico por tener más de 50% de falsos negativos; también, por su muy baja sencivilidad, el nefrograma, la TAC y los estudios de función renal por separado; el nivel de renina de ambas venas renales tiene hasta un 20% de falsos negativos y sólo puede considerarse diagnóstico si tienen una relación mayor de 1.5:1. El índice renina renal/renina sistémica actualmente sólo puede emplearse como test pronóstico. Sólo la arteriografía, y en especial cuando es por sustracción digital, permite evaluar acertadamente la importancia hemodinámica o funcional de una estenosis.
El tratamiento médico de ésta condición con bloqueadores beta adrenérgicos (propanolol) e inhibidores de la enzima convertidora de la angiotensina (captopril, Capoten, 25-50 mg.c./8 hrs.) ha mejorado el pronóstico inmediato del paciente, discutiéndose aún sus beneficios a largo plazo.
El tratamiento quirúrgico ha sido planteado como alternativa; pretende remover la lesión estenosante llevando a la normalización tensional e impidiendo mayor deterioro de la función renal. El primer objetivo se cumple razonablemente si la enfermedad es de reciente data, mientras que el segundo no resulta tan claro en el mediano y largo plazo. Como procedimientos de revascularización se utilizan la endarterectomía renal a cielo abierto, o transaórtica, y preferentemente la revascularización mediante puentes venosos o protésicos; el reimplante renal, luego de reparar en el banco la lesión estenosante (autotransplante); excepcionalmente y ante lesiones irreparables la nefrectomía.
La angioplastía percutánea de la arteria renal que ha sido de enorme eficacia en las fibrodisplasias, especialmente en niños, ha resultado menos espectacular en las lesiones arterioescleróticas incluyendo las ostiales.
En series grandes el tratamiento quirúrgico ha permitido obtener normalización tensional en el 40-85% de los pacientes, con variaciones que dependen de la data de la enfermedad y su etiología; los resultados parecen claramente superiores al tratar angiodisplasias. Hasta la fecha no existen casuísticas suficientemente alejadas como para evaluar el resultado de las angioplastías a largo plazo.
16. ISQUEMIAS INHABITUALES DE LAS EXTREMIDADES Dr. Raúl Poblete S.
Las extremidades, en especial las superiores pueden ser asiento de variadas enfermedades arteriales o venosas, algunas de las cuáles pueden tener un origen sistémico.
ETIOLOGIA:
Para propósitos de sistematización resulta útil clasificarlas según su causa:
1. Ateroescleróticas:
A. Oclusivas.
B. Embólicas, de origen cardíaco o en placas arteriales ulceradas.
2. Aneurismas arteriales complicados por embolia o trombosis.
3. Arteritis autoinmunes con depósito de complejos autoinmunes Ag-Ac sobre el endotelio que resulta dañado:
A: Poliarteritis nodosa, que compromete arterias de calibre mediano:
- Clásica: inflamación arterial con necrosis focal transmural que lleva a estenosis o aneurismas múltiples.
- Enfermedad de Kawasaki: es su variante juvenil, de curso febril; suele evolucionar con gran compromiso de las coronarias y formación de múltiples aneurismas saculares.
- Arteritis por abuso de drogas (heroína, barbitúricos, inyección intra arterial de drogas para uso oral): su mecanismo de acción es más químico que inmune.
- Síndrome de Cogan: se le asocia queratitis intersticial no sifilítica y ceguera bilateral.
- Enfermedad de Behcet: se presenta con iritis, ulceraciones orales y escrotales y frecuente compromiso venoso; es gran productora de aneurismas múltiples y recidivantes.
B. Grupo de las arteritis por hipersensibilidad que comprometen especialmente las arterias de calibre pequeño:
- Arteritis de las enfermedades del colágeno, como esclerodermia, lupus, artritis reumatoídea y Enfermedad de Sjogren.
- Crioglobulinemias con arteritis.
- Arteritis asociadas a enfermedades malignas.
C. Grupo de las arteritis de células gigantes que comprometen arterias medianas con infiltración mononuclear y de células gigantes, y daño de las fibras elásticas:
- Arteritis de la temporal: cuadro febril que predomina en la mujer de edad avanzada; puede determinar ceguera por oclusión de la arteria central de la retina y responde bien al tratamiento esteroidal precoz.
- Arteritis de Takayasu: predomina en mujeres orientales jóvenes; compromete el arco aórtico pero puede extenderse hacia la aorta abdominal, las renales y la arteria pulmonar.
- Tromboangeítis obliterante: de origen no aterosclerótico, produce compromiso arterial y venoso infrapoplíteo en hombres menores de 40 años, grandes fumadores y de origen hebreo.
4. Inducidas por drogas como abuso de ergotamina, arsénico, etc.
5. Ocupacionales, destacando el Síndrome Vibracional por uso prolongado de herramientas vibratorias y el Síndrome del Martillo Hipotenar, al golpear exageradamente con la mano empuñada.
6. Discrasias sanguíneas como policitemia vera, cardiopatías congénitas cianóticas y presencia de aglutininas a frígore.
7. Traumáticas o iatrogénicas:
- Secuelas de angiografía, cateterismo arterial, accesos vasculares, inyección accidental intra arterial.
- Secundarias a Síndrome del Opérculo Torácico.
- Por congelamientos.
- Arteritis por radiaciones terapéuticas que inducen proliferación de la media e infiltración de la adventicia, con estenosis y trombosis tardía.
8. Vasoespásticas: por fenómenos de Raynaud.
DIAGNOSTICO:
Se hará basándose en la historia y el examen vascular de la extremidad:
- Inspección de la piel evaluando áreas de isquemia, gangrena, rubor, cianosis, estado de la red venosa y presencia de circulación colateral.
- Palpación de los pulsos.
- Test de Allen para evaluar la permeabilidad del arco palmar.
- Exploración desde el área supraclavicular hacia distal buscando frémitos o soplos.
- Laboratorio vascular no invasivo: doppler y pletismografía arterial y/o venosa.
- Arteriografía y/o flebografía, estática o dinámica: permiten apreciar la severidad y extensión del fenómeno oclusivo y evaluar la circulación colateral.
- Estudios serológicos: ayudan a caracterizar algunas afecciones. Se han empleado: electroforesis e inmunoelectroforesis de proteínas, factor reumatoide, Ac. antinucleares, Ac. anti DNA nativo, complemento total hemolítico, niveles de antitrombina III, de proteína C y S y anticuerpos anticardiolipinas, c-3, c-4, criofibrinógeno, crioglobulinas, aglutininas a frígore, test de Coombs directo, anticuerpos HBS AB hepatitis B y antígenos HBS AF hepatitis B, .
- Biopsia de piel: de gran valor en las arteritis.
TRATAMIENTO:
Según la severidad del proceso y presencia de complicaciones podrá variar desde la observación médica hasta terapias muy agresivas. Por lo general deberá en cada caso tratarse la enfermedad de base que haya sido demostrado. Algunas alternativas terapéuticas específicas son:
- Vasodilatadores de acción arteriolar o venular como guanetidina (Ismelín) o bloqueadores del calcio como nifedipino (Adalat) u otros medicamentos hemorreológicos como la pentoxifilina (Trental, Pentilium) en un intento por mejorar la microcirculación o la circulación colateral; su indicación preferente es en isquemias no críticas o como coadyuvante al tratamiento quirúrgico.
- Antiagregantes plaquetarios como dipiridamol (Ticinil, Persantín) o ticlopidina (Ticlid) intentando impedir la trombosis arterial o venosa que agrava el cuadro.
- Toda embolia arterial reciente debe ser explorada intentando remover el émbolo.
- Los aneurismas significativos deben ser resecados para prevenir la embolización distal; cabe destacar el pésimo pronóstico de los aneurismas de la Enfermedad de Behcet, que recidivan precozmente luego de su resección.
- Las estenosis críticas u oclusiones con buen lecho distal deben ser en principio revascularizadas; se exceptúan los procesos inflamatorios activos (Enfermedad de Takayasu aún no estabilizada) donde son de elección los corticoides o inmunosupresores.
- Suspensión del tabaco en todas sus formas y de la ergotamina: estabiliza las arteritis por éstas causas.
- Abandono de herramientas vibratorias o cambio de actividad, útil en las arteritis ocupacionales.
- Descompresión vascular en los SOT con complicación vascular para impedir la recidiva.
- Simpatectomía cérvico-dorsal que resulta útil en casos seleccionados pese a la alta posibilidad de reinervación tardía.
- Sólo la excelencia técnica y un acabado conocimiento anatómico podrán prevenir las lesiones iatrogénicas, en aumento ante el elevado número de procedimientos invasivos que hoy se practican.
17. SÍNDROME DE RAYNAUD Dr. Raúl Poblete S.
Es una condición clínica frecuente en individuos jóvenes, principalmente mujeres, caracterizada por crisis episódicas de cambio de coloración de los dedos de la mano (excepcionalmente los ortejos) inducida por la exposición al frío. El ataque típico consiste en una crisis de palidez de un dedo, seguida de cianosis y rubor y acompañada de disestesias, y a veces de franca ausencia de pulsos; el fenómeno puede extenderse a otros dedos, comprometiendo toda la mano y, a veces, a ambas manos en forma simétrica. Rara vez progresa hasta la necrosis periungueal.
Esta afección puede acompañar a algunos fenómenos oclusivos arteriales en su etapa inicial, o algunas enfermedades del tejido conjuntivo; de allí la antigua tendencia a denominarla Enfermedad de Raynaud cuando no se demostraba patología de base y Fenómeno de Raynaud cuando acompañaba a otra enfermedad. Actualmente, se prefiere hablar de Síndrome de Raynaud primario cada vez que se comprueba incremento del tono simpático vasomotor sin causa aparente, y secundario cuando se demuestra:
- Arteriopatía orgánica por aterosclerosis, arteritis obliterante, embolia arterial, enfermedad del colágeno, etc.
- Reacción espástica post traumática que puede conducir a trombosis (Enfermedad de Sudeck).
- Espasmo arterial intermitente de causa mecánica, como en los SOT que con frecuencia producen microembolías digitales, o los ataques espásticos debidos al uso de herramientas vibratorias que producen incremento del colágeno y alteración de los filetes nerviosos en las paredes arteriales.
- Intoxicación crónica por plomo, arsénico, fenol, ácido oxálico o cloruro de polivinilo.
- Empleo de betabloqueadores que causan una disminución reversible de la presión de apertura de los vasos periféricos y de bleomicina que induce arteritis.
- Cambios reológicos de la sangre que alteren la microcirculación: policitemia, leucemia, trombocitosis, presencia de compuestos proteicos como paraproteínas, crioglobulinas, o aglutininas a frígore.
- Enfermedades neurológicas que alteren el tono simpático como ocurre con la compresión del mediano en los síndromes del túnel carpiano.
PATOGENIA:
No está claro si la hiperviscosidad sanguínea característica de éstos enfermos se debe a la exposición al frío o al vasoespasmo. Durante el ataque, se produce una completa estasia del flujo capilar, demostrable mediante capilaroscopía; es posible documentar el espasmo reversible de las arterias digitales realizando arteriografías en el momento del ataque.
Resultan críticas, tanto las presiones de cierre como de apertura de los capilares, cuando al igualar la presión transmural son capaces de determinar el inicio o cese del colapso circulatorio; por ello resultan más propensos a ésta afección los adultos jóvenes que son relativamente hipotensos. Sin encontrarse completamente aclarado el punto, en la génesis del ataque isquémico parece importante el rol del espasmo a nivel venular digital.
Cada vez que existe necrosis distal digital deberá pensarse en la existencia de otro cuadro orgánico, ya que resulta excepcional que con nuestro clima templado el Raynaud presente esta complicación.
DIAGNOSTICO:
Resulta fácil durante el ataque. Además de los antecedentes y hallazgos orientan hacia Raynaud primario o secundario exámenes como:
1. Estudio no invasivo: los registros con doppler y fotopletismográfico hacen posible evaluar la circulación de cada dedo por separado; realizados en forma dinámica permites descartar la presencia de compresiones que pueden actuar en ciertas posiciones sobre las paredes arteriales, así como evaluar la respuesta vasoconstrictora frente al frío. Evalúan además la persistencia de la isquemia al cabo de 5-10 minutos; si persiste, confirma el diagnóstico de Raynaud. La morfología de la onda fotopletismográfica digital del Raynaud es además característicamente mellada en su porción descendente.
2. Estudio de la perfusión capilar puesta en evidencia mediante capilaroscopía realizada a nivel del lecho ungueal.
3. En los casos severos la arteriografía mostrará un enlentecimiento del flujo arterial distal por vasoconstricción.
4. Determinación del nivel de fibrinógeno, que suele encontrarse elevado; de la viscosidad sanguínea, que por lo general está aumentada y la electroforesis de proteínas, que muestra casi siempre un aumento de las betaglobulinas.
TRATAMIENTO:
Es importante precisar si se trata de Raynaud primario o secundario ya que en estos últimos la severidad de la enfermedad se atenúa considerablemente si se impide la progresión de la causa subyacente. El ataque vasoespástico requiere el mismo tratamiento, tanto en el Raynaud primario como el secundario:
1. Evitar la exposición de las manos al frío, vistiendo guantes en exteriores durante el invierno; a veces, cambio de faenas o de localidad; cuando la enfermedad compromete los ortejos, resulta de gran utilidad emplear frazadas eléctricas en las noches de invierno.
2. Se han intentado con escaso resultado algunas medidas de fisioterapia, como masajes con escobillas blandas, y de psicoterapia como autosugestión y feedback.
3. En crisis muy severas resulta útil la administración intra arterial de reserpina (en la arteria cubital o braquial) en dosis de 0.2mg; producen remisiones importantes de varias semanas de duración y pueden eventualmente repetirse.
4. En las crisis habituales es útil emplear en forma permanente durante los meses fríos vasodilatadores de acción básicamente venular como la guanetidina 12.5 mg. oral c/8-12 hrs.
5. También consiguen valiosas remisiones los vasodilatadores directos, como los bloqueadores del calcio nifedipina 10 mg. oral c/6-12 hrs. o diltiazem 60 mg. c/6-8 hrs.; como alternativa puede emplearse la tolazolina (bloqueador alfa adrenérgico) 10 mg. oral c/12 hrs. o la fenoxibenzamina (Dibencilina).
6. No han demostrado utilidad el verapamilo, las prostaglandinas ni el uso de nitroglicerina local.
7. En casos severos o refractarios cabe intentar la simpatectomía cérvicodorsal, que produce buen resultado inmediato aunque sean posibles las reinervaciones tardías.
18. SÍNDROME DEL OPÉRCULO TORÁCICO Dr. Raúl Poblete S.
Es un cuadro fundamentalmente neurológico, con escasas complicaciones vasculares; la presencia de éstas últimas ha hecho que sea manejado por el cirujano vascular.
La enfermedad resulta de la compresión del paquete neurovascular de la extremidad superior a nivel del canal cérvico-axilar, determinada por la existencia de anomalías en la forma de la clavícula y primera costilla, o la presencia de costilla cervical, apófisis transversas de C7 largas, bandas compresivas fibromusculares anómalas e hipertrofia o mala inserción del aparato muscular, especialmente del escaleno anterior o medio, y del pectoral menor. En cualquier caso, el común denominador es una compresión, que podrá afectar tanto los nervios del plexo braquial como la vena y arteria subclavias.
La sintomatología es casi siempre neurológica, manifestada usualmente como parestesias del territorio cubital y/o mediano, ocasionalmente dolorosas y claramente posicionales; se agravan con el decúbito y la elevación de la extremidad y se inician en adolescentes o adultos jóvenes (por la pérdida progresiva de la lordosis cervical); a veces se asocian los síntomas derivados de la compresión arterial o venosa, especialmente enfriamiento de la extremidad, alteraciones tróficas y dilatación de las venas superficiales. Su curso puede permanecer estable durante años o deteriorarse debido a la aparición de alguna complicación, posiciones viciosas posturales o a consecuencias de la atonía muscular propia de la vida sedentaria.
La complicación neurológica resulta de la denervación lenta y progresiva de las raíces del plexo braquial principalmente aquéllas que contribuyen a la formación del mediano y cubital, determinando pérdida de fuerzas y atrofia de la musculatura interósea e hipotenar.
La complicación venosa más frecuente es la trombosis venosa de la extremidad superior sin causa aparente, que en ocasiones se extiende hasta las yugulares; ésta podrá recanalizarse en mayor o menor grado.
La complicación arterial más temible es la microembolía recurrente de la extremidad que usualmente afecta los dedos; se debe a migración de trombos originados por el trauma repetido a nivel de la subclavia y suele dejar serias secuelas. A derecha se ha descrito embolia cerebral simultánea por extensión del trombo hacia el origen de la subclavia, embolizando tanto hacia la carótida como hacia la extremidad. Los aneurismas subclavios son infrecuentes y sólo aparecen en enfermos de larga data.
DIAGNOSTICO:
1. Es básicamente clínico ya que las complicaciones que lo hacen fácilmente demostrable son todas tardías.
2. Puede sospecharse luego de descartar toda patología potencialmente capaz de imitar sus síntomas, como hernias del disco, estenosis del canal raquídeo, espondilosis cervical, enfermedades medulares degenerativas, Síndromes de Pancoast y del túnel carpiano, distonía neurovegetativa, etc.
3. El diagnóstico debe apoyarse en:
a. Ciertos hallazgos esqueléticos, o de partes blandas, que hagan posible una compresión neurovascular significativa.
b. El estudio clínico que permite apreciar la atrofia muscular y la dilatación de las venas superficiales; ver y palpar costillas cervicales; observar cambios de coloración al elevar la extremidad; comprobar espasmo doloroso de los escalenos, cuya compresión reproduce los síntomas neurológicos en la cintura escapular, el antebrazo y la mano; confirmar la disminución o desaparición del pulso mediante maniobras simples como las de hiperabducción (elevación exagerada y en rotación externa de los brazos abriendo y cerrando las manos, rara vez tolerada por más de tres minutos); o la de Adson (rotación de la cabeza e inspiración mientras se comprueba el pulso en el antebrazo elevado); o con maniobras costo-claviculares (con los hombros en hiperextensión, como en la posición firme que adoptan los militares).
c. Estudio no invasivo dinámico realizado con la extremidad adosada al cuerpo y en diversos grados de hiperabducción; permite apreciar la disminución o abolición de la señal doppler del pulso radial y cubital y de la perfusión digital registrada en la fotopletismografía.
d. Flebografía dinámica: útil para precisar el sitio y extensión de la compresión venosa.
e. Arteriografía dinámica: su uso se limita al paciente potencialmente quirúrgico; permite evaluar la compresión arterial y descartar eventuales aneurismas en cuadros de larga data. Resulta mandatoria cada vez que se ha producido una embolia previa.
f. Electromiografía: su mayor valor reside en que permite descartar otros diagnósticos neurológicos; contra lo previamente estimado la prolongación de la velocidad de conducción nerviosa (más de 72 m/seg.) se produce en forma excepcional, y luego de años de compresión. Como tal, es un hallazgo infrecuente en éstos enfermos; una vez establecido, el retardo no revierte luego de operar y obtener completa mejoría en pacientes altamente sintomáticos. El estudio con potenciales evocados sómato-sensitivos no ha permitido aportar mayor luz al problema.
g. Cintigrama venoso dinámico: revela la presencia de flujo colateral en la elevación de la extremidades; su escasa definición lo hace de poca utilidad.
TRATAMIENTO:
El paciente aún no complicado (neurológico, arterial o venoso) debe someterse a tratamiento kinésico intensivo destinado a ampliar el canal cérvico-axilar, con lo cual se logra hacer desaparecer la sintomatología en forma permanente en el 60% de los casos luego de 4 meses de terapia.
Cuando el tratamiento fracasa, en compresiones muy severas, y obviamente en pacientes ya complicados, debe irse de inmediato al tratamiento quirúrgico; éste resulta exitoso en la totalidad de quiénes carecen de patología agregada y no han tenido embolias previas; en éstos últimos, la persistencia de cierto grado de isquemia de la extremidad ha hecho plantear la conveniencia de agregar una simpatectomía cérvico-dorsal en el mismo tiempo operatorio.
La intervención persigue liberar el paquete neurovascular de todo elemento compresivo que demuestre la exploración; esto se obtiene por un abordaje preferentemente axilar, resecando la primera costilla en sus dos tercios anteriores, previa sección del escaleno anterior y medio y de toda banda fibromuscular anómala que se encuentre; si se demuestra compresión por los pectorales éstos son seccionados. La vaina del plexo braquial es abierta longitudinalmente para prevenir una compresión residual. Finalmente se comprueba digitalmente la liberación neurovascular mientras se moviliza la extremidad en todas direcciones. Si la pleura se abre accidentalmente se instala un drenaje intratorácico.
En casos de trombosis venosa previa resulta aconsejable realizar TAC postoperatorio por la tendencia de la TVP a recidivar. Luego de la operación es indispensable un corto período de tratamiento kinésico hasta la total recuperación.
La vía supraclavicular empleada antes rutinariamente, se indica cuando debe repararse simultáneamente la arteria subclavia; la vía subclavicular, para aquéllos extremadamente obesos, la vía posterior paravertebral se reserva solamente para reintervenciones complejas.
19. AFECCIONES VASCULARES POR AGENTES FISICOS Dr. Raúl Poblete S.
ERITEMA PERNIO (SABAÑON):
Lesiones cutáneas eritematosas muy pruriginosas, que se presentan principalmente en dedos u ortejos como respuesta a la exposición al frío moderado, sin congelamiento. Existe cierta tendencia individual; suele asociárseles edema o vesiculación y pueden infectarse secundariamente. El recalentamiento los agrava. Si no se les trata, pueden ir a la cronicidad, con fibrosis o ulceraciones rebeldes.
Tratamiento:
1. Evitar la exposición de manos y pies al frío (guantes y medias de lana).
2. Vasodilatadores orales en dosis baja durante los meses fríos; se obtiene excelente respuesta.
3. Antiagregantes plaquetarios en los casos que están complicados.
4. Antibióticos si hay infección.
5. No se ha demostrado la eficacia de la trinitrina local.
6. Etiofenamato crema, aplicado localmente cuando no hay ulceraciones.
ERITROMELALGIA:
Es una crisis vasomotora de causa desconocida o secundaria a afecciones como policitemia vera, enfermedades mieloproliferativas o intoxicación por metales pesados. Se ha determinado que el umbral de temperatura crítico para que se inicie el fenómeno fluctúa entre los 32-36 grados.
Se caracteriza por una brusca vasodilatación de una o más extremidades, eritema y aumento de temperatura de la piel, acompañada de dolor de carácter quemante. Es infrecuente; se presenta en la edad media de la vida, desencadenada claramente por una elevación de la temperatura (ambiente caluroso, al poco rato de estar en cama); la crisis dura pocos minutos u horas, tendiendo a calmar al enfriar el área afectada (lo que se suele intentar sacando los pies del interior de la cama o sumergiéndolos en agua fría). Durante el ataque el examen de los pulsos es normal. Es de valor diagnóstico el alivio de la crisis al elevar la extremidad.
Tratamiento:
1. Evitar la exposición al calor.
2. Aspirina en pequeñas dosis; hace remitir las crisis en el 70% de los casos.
3. Desensibilización progresiva al calor mediante baños diarios del área comprometida con agua a temperaturas crecientes.
ACROCIANOSIS
Es una afección más dermatológica que vascular. Se presenta en mujeres jóvenes y su etiología se desconoce, suponiéndose asociada a disturbios de la microcirculación. Se caracteriza por cianosis o eritrocianosis, permanente y simétrica, de la porción distal de las extremidades superiores, rara vez las inferiores, que puede variar de intensidad aunque nunca desaparezca completamente. Se agrava con el frío y atenúa con el calor ambiental; los pulsos son normales y la piel, aparte del cambio de coloración se presenta fría y a menudo húmeda.
No se conoce tratamiento útil fuera de evitar la exposición al frío.
LIVEDO RETICULARIS:
Es una variante de la enfermedad anterior, que se diferencia porque en ésta la cianosis no es pareja, sino que adopta una distribución reticulada, con zonas de piel normal entre la malla cianótica y además se localiza preferentemente en las extremidades inferiores. Su forma más benigna y menos notoria se denomina "cutis marmorata" debido a su aspecto jaspeado.
Usualmente asintomática, no se le conoce tratamiento.
CONGELAMIENTO:
La magnitud de la lesión tisular, y sus secuelas, dependerán en gran medida del nivel de enfriamiento alcanzado y de su duración. La exposición al frío produce inicialmente un reflejo de vasodilatación, prontamente reemplazado por vasoconstricción que hace bajar la temperatura de los tejido,s llevándola a igualar la del medio ambiente; retarda el lento proceso de congelamiento el hecho que la cristalización del agua sea un proceso exotérmico. Una vez ecualizadas las temperaturas se ha formado hielo en el espacio extracelular, el que atrae agua del intracelular deshidratando sus células y aumentando su osmolaridad; más que la disrupción celular por los cristales de hielo, ésta constituye la principal causa de necrosis durante el congelamiento. La cristalización del plasma detiene por completo el flujo sanguíneo.
En el llamado pie de trinchera o de inmersión resultante de la exposición al frío húmedo, pero no tan intenso como en el congelamiento y con la extremidad en declive, resultan más importantes el componente vasoespástico, la hipotermia y la isquemia, produciendo alteraciones tróficas, ulceraciones, hiperhidrosis o Raynaud.
Al recalentar la extremidad se producen los fenómenos inversos; los cristales de hielo se disuelven a una velocidad proporcional a la del recalentamiento, absorbiendo calor en forma endotérmica. El vasoespasmo se mantiene mientras dura la hipotermia, apareciendo ahora edema celular y del intersticio por daño del endotelio capilar; el edema limitará la perfusión capilar, produciendo estasia y trombosis secundaria que se manifiesta precozmente.
Sintomatología del congelamiento:
El congelamiento se puede clasificar en:
- Grado 1: Piel pálida.
- Grado 2: Vesículas y flictenas con líquido claro.
- Grado 3: Piel mortificada, con vesículas profundas y hemorrágicas.
- Grado 4: Necrosis con pérdida mayor o menor de tejido.
El aspecto externo inicial en las formas graves es completamente similar a las formas leves, pero hay completa insensibilidad, y los tejidos congelados estarán inmóviles y de consistencia pétrea; le sigue una fase hiperhémica con enrojecimiento, dolor y edema; la necrosis será siempre tardía.
Sintomatología del pie de trinchera:
Tiene tres fases características:
1. Vasoespasmo durante la exposición al frío: piel pálida o cianótica, fría o edematosa; si se prolonga aparecen petequias o flictenas y anestesia.
2. Fase hiperhémica: se instala a las pocas horas del rescate: enrojecimiento y aumento de la temperatura local con hiperpulsatividad arterial y anestesia persistente; pueden aparecer vesículas y necrosis de la piel. En 8-10 días se instalan parestesias progresivamente dolorosas del tipo de la causalgia que pueden mantenerse durante meses.
3. Fase isquémica tardía: sólo aparece en los casos graves: cianosis y frialdad, hiperhidrosis, sensibilización al frío y ocasionalmente Raynaud.
Tratamiento:
En ambas condiciones resulta básica la profilaxis: evitar el declive de las extremidades inferiores y la exposición al frío y humedad; uso de buen calzado; cambios frecuentes de ropa y calcetines húmedos, evitando el nylon. Al menor signo de congelamiento calentar el área afectada adosándola al propio cuerpo o al de un voluntario.
Establecido el congelamiento se trata con:
1. Recalentamiento rápido del área afectada sumergiéndola en agua caliente (40 grados) durante 15-60 minutos; no deben recalentarse transcurridas más de 24 horas.
2. Tratamiento anticoagulante (especialmente útil en las primeras horas).
3. Dextrán (profilaxis de TVP).
4. Reserpina intra arterial (produce bloqueo simpático).
5. Elevación de la extremidad para reducir el edema.
6. Profilaxis del tétanos.
7. Antibióticos.
8. Tratamiento local de vesículas y flictenas.
9. Si el dolor causálgico en el pie de trinchera es muy intenso o persistente, deberá tratarse en forma específica; la tercera fase de ésta condición debe idealmente prevenirse recalentando precozmente la extremidad, pero con calor y no agua caliente.
10. Salvo en casos de gangrena toda eventual amputación por congelamiento deberá ser postergada hasta que se delimite claramente el límite del tejido necrosado.
11. Administración de suero glucosado y salino para hidratar y mantener el equilibrio hidrosalino.
12. Puede usarse bebidas alcohólicas en pequeñas cantidades.
CAUSALGIA:
Es un síndrome de dolor quemante y mantenido que aparece luego de lesiones traumáticas de los nervios, asociado con disfunción motora, vasomotora y alteraciones tróficas; se le denomina también distrofia simpática refleja o atrofia ósea aguda de Sudeck.
Etiología:
- Traumática: luego de heridas por proyectiles, fracturas, contusiones.
- Post isquémicos: siguiendo a revascularizaciones (especialmente tardías o incompletas) en oclusiones arteriales agudas.
- Post quirúrgicos: luego de toracotomías, laminectomías, cirugía del túnel carpiano, etc.
- Otras causas vasculares: luego de tromboflebitis.
Patogenia:
Aún no aclarada en definitiva; parece obedecer tanto a una lesión periférica como a un mecanismo central. La primera, por daños en la vaina de mielina de los nervios, que hace posible un cortocircuito entre las fibras simpáticas eferentes y las somáticas aferentes; el segundo, parece corresponder a una reacción del sistema nervioso central ante la muerte de algunas células ganglionares periféricas con las que se encuentra conectado.
Sintomatología:
1. Dolor severo y unilateral casi continuo e intolerable que se agrava con cualquier estímulo del área afectada (tacto, movilización, cambio de temperatura); aparece horas después de la lesión y se propaga hacia los segmentos proximales de la extremidad, sobrepasando el trayecto de un solo nervio o segmento. Puede durar años, comprometiendo la extremidad en su totalidad.
2. Alteraciones vasomotoras: habitualmente vasodilatación en la primera etapa con piel tibia, húmeda e hiperhidrosis; tardíamente se instala vasoconstricción con piel fría, cianótica y seca por hipohidrosis.
3. Alteraciones tróficas de aparición lenta; afectan piel, celular, músculo y huesos, causando atrofia de fanéreos, fibrosis y descalcificación.
Evolución:
En la etapa aguda predominan el dolor, la hiperalgesia e hiperestesia limitando la movilidad del miembro; se producen edema y signos de vasodilatación. Le sigue una etapa media, que dura de 3-6 meses, disminuyendo el dolor y aumentando el edema mientras predominan los signos de vasoconstricción y las alteraciones tróficas; radiológicamente aparece osteoporosis. En la tercera etapa, se acentúan los cambios tróficos que llegan a ser irreversibles; la piel, se torna fina y fría hay atrofia del celular y los músculos y severa osteoporosis, llegándose a anquilosis articular irrecuperable.
Tratamiento:
Se basa en una o más de las siguientes medidas:
- Bloqueo simpático, anestesiando la cadena simpática correspondiente; es un procedimiento que puede repetirse y produce mejorías inmediatas si el cuadro es de poca duración.
- Simpatectomía quirúrgica (o química, con alcohol absoluto o fenol), resecando (o mortificando) la cadena simpática correspondiente (T2-T4 para la extremidad superior y L2-L3 para la inferior).
- Bloqueo simpático regional endovenoso con guanetidina, reserpina, prazocina o tonsilato de bretilio. Produce buenas remisiones en casos recientes; no tan buenas en los de larga data.
- Bloqueo simpático medicamentoso oral con guanetidina, 12.5-25 mg. /día; propanolol, 120 mg./día; o fenoxibenzamina (Dibencilina), 30 mg./día.
- Tratamiento kinésico intensivo para prevenir la anquilosis.
-- Carbamazepina, 50-100 mg.c/6-8 hrs. para modificar la percepción del dolor.
- Administración de calcio oral (Maxucal, 330 mg./día, Calcio forte, 1 gr./día o Rocaltrol si hay mala función renal) en forma prolongada y la administración intermitente de calcitonina (Miacalcic, 25 U. IM al día, para prevenir o tratar la osteoporosis; han permitido buenos resultados.
20. SIMPATECTOMIA Dr. Raúl Poblete S.
La función primaria del sistema nervioso autónomo es impedir la pérdida excesiva de calor a través de la piel, reduciendo el flujo sanguíneo superficial de las extremidades; antagoniza así, el efecto parasimpático vasodilatador en las arteriolas de resistencia, esfínteres precapilares y vénulas de capacitancia.
El aumento del tono simpático reduce el flujo sanguíneo cutáneo; su denervación, es capaz de incrementarlo en más de un 40% en la extremidad isquémica en reposo, al aumentar el flujo por las anastómosis arteriovenosas cutáneas; de allí su efecto beneficioso en úlceras superficiales de difícil cicatrización. En cambio no incrementa el flujo muscular.
La denervación simpática se advertirá de inmediato en la extremidad, que se notará tibia, rosada y seca; éste fenómeno dura algunas semanas, para desaparecer lentamente, hasta llegar al mínimo seis meses después, al parecer debido a la regeneración simpática, o cambios en la sensibilidad de los receptores de catecolaminas. Pese al incremento fugaz del flujo cutáneo, la abolición de la sudoración y de la respuesta vasoconstrictora al frío se mantienen indefinidamente. Existen también evidencias que la denervación simpática aumenta la tolerancia al dolor en los pacientes isquémicos o con neuropatía, hecho que explicaría el alivio sintomático de muchos de ellos.
Simpatectomía de la extremidad superior:
Obtiene buenos resultados en causalgias rebeldes, síndromes vasoespásticos con ulceraciones distales y en las hiperhidrosis severas; resultados aleatorios cuando se la emplea en otras indicaciones.
Técnica: se prefiere actualmente el abordaje transtorácico (Atkins) o extratorácico por vía axilar (Roos) sobre la antigua vía cervical (Telford), que tiene riesgo de lesión del frénico, plexo braquial, conducto torácico o subclavia. Disecada la cadena simpática, se realiza la gangliectomía de T2 y T3 mediante clips metálicos, seccionando además las fibras aferentes y eferentes del ganglio estrellado y el nervio de Kuntz, que une el segundo nervio intercostal con el primero torácico saltándose el ganglio estrellado; por lo menos la mitad superior de éste no debe resecarse, para evitar un sindrome de Horner.
Los mejores resultados se han visto en hiperhidrosis; en el resto de las indicaciones resultan poco predecibles. El principal problema de ésta simpatectomía es su gran tendencia a la reinervación tardía.
Simpatectomía de la extremidad inferior:
Tiene las mismas indicaciones que en la extremidad superior, más la tromboangeítis obliterante condición en la que resulta casi curativa, congelamientos, isquemias no revascularizables y como complemento de una revascularización con mal flujo distal.
Reviste particular interés asegurar la presencia de tono simpático reflejo en forma previa a la cirugía, a fin de predecir adecuadamente los resultados, ya que algunos pacientes, especialmente si son diabéticos estarán ya simpatectomizados por su enfermedad. Esto puede apreciarse en forma clínica, y preferentemente a través de fotopletismografía. En diabéticos recientemente estudiados se encontró tono simpático normal en el 15%, débil en el 35% y ausente en el 50%; mientras conserven algún grado de actividad simpática refleja los pacientes puede ser candidatos a simpatectomía y beneficiarse con ésta.
Técnica: se accede al simpático a través de una incisión en el flanco o región lumbar, disecando el retroperitoneo hasta sobrepasar el psoas ilíaco. La cadena simpática yace sobre las apófisis transversas, y se identifica fácilmente si se le palpa contra éstas. Se reseca o interrumpe con clips, extendiéndose por lo menos entre los ganglios L2 y L3 seccionando sus ramos comunicantes; la sección de L4 puede ser útil para aumentar la denervación, no así la de L1 que incrementa el riesgo de impotencia.
Los resultados son bastante buenos cuando existe un poderoso tono simpático previo; si éste es débil resultan menos notorios. La tendencia a la reinervación tardía es significativamente menor que en el simpático cérvico-torácico.
Complicaciones: las principales son la lesión del uréter, y la ausencia de denervación por mala indicación o errores en la ejecución debidos a inexperiencia o desconocimiento de la anatomía, que lleva a resecar otros nervios, segmentos de aponeurosis o ligamentos vertebrales. La neuritis post simpatectomía, con una incidencia cercana al 10% cede espontáneamente en 3-4 semanas y responde admirablemente al tratamiento con propanolol. Se previene la impotencia evitando la simpatectomía bilateral, y tratando de preservar el ganglio L1 cada vez que sea posible.
21|. PIE DIABETICO Dr. Raúl Poblete S.
Se acostumbra englobar bajo esta mala denominación una serie de condiciones de la extremidad inferior que, al complicarse con infección o gangrena, pueden llevar al diabético a una amputación mayor o menor, e inclusive a la muerte. Son además, las lesiones del diabético que con mayor frecuencia requieren de tratamiento quirúrgico.
Etiopatogenia:
La lesión vascular del diabético puede corresponder en forma predominante a ateroesclerosis, arterioesclerosis o microangiopatía, siendo ésta última el común denominador que comanda la evolución del paciente, quién además puede tener la enfermedad vascular oclusiva propia de los no diabéticos. La macroangiopatía del diabético terminará estenosando u ocluyendo segmentos de arterias de grueso y mediano calibre; se la ve y hace sintomática, especialmente en la diabetes del adulto; morfológicamente, es similar a la aterosclerosis del no diabético y compromete las coronarias, los vasos cerebrales y los proximales de las extremidades inferiores.
La microangiopatía sólo se ve en el diabético especialmente en el juvenil; produce un característico adelgazamiento en la membrana basal de los capilares, arteriolas precapilares y vénulas postcapilares. Afecta progresivamente los vasos del riñón, ojo y SNC; contribuye al deterioro de la piel y la microcirculación de la extremidad inferior, fibrosando la muscular de la capa media y provocando tardíamente fibrosis y calcificación periarterial.
NEUROPATIA DIABETICA
Obedece aparentemente a una combinación de la isquemia secundaria a la enfermedad microvascular y las alteraciones bioquímicas que ocurren en el diabético mal controlado:
- Acumulación en los nervios de metabolitos del sorbitol.
- Síntesis alterada de mielina.
- Bajos niveles de mioinositol.
Estos fenómenos guardan estrecha correlación inversa con el grado de control de la diabetes, pero no con la macroangiopatía que puede coexistir.
La neuropatía afecta uno o más nervios sensitivos y/o motores, incluyendo los espinales y autónomos, produciendo daño axonal y desmielinización, degenerando incluso las columnas posteriores de la médula espinal y los ganglios simpáticos. La severidad de la neuropatía es esencialmente variable, pero su incidencia llega casi al 100% de los diabéticos especialmente aquéllos insulino dependientes.
Diagnóstico:
Debe plantearse ante la presencia de trastornos sensitivos difusos bilaterales, principalmente en extremidades inferiores, con una distribución a menudo "en zoquete":
- Dolor o parestesias (50 %).
- Hipoestesia (10 %)
- Hiporreflexia tendinosa, anestesia, pérdida del sentido posicional y vibrátil (20 %).
- Imágenes de osteoporosis u osteítis en la radiografía del pie (interpretada a menudo erróneamente como osteomielitis).
- Autosimpatectomía de la extremidad inferior (ausencia de sudoración).
La presencia de una ulceración profunda e indolora en la superficie plantar del pie (Mal perforante plantar) es una complicación frecuente de la neuropatía diabética.
Tratamiento:
Es poco alentador; el déficit motor puede regresar con un control estricto de la diabetes, pero el dolor y las parestesias suelen ser extraordinariamente rebeldes. Se han empleado diversos analgésicos con resultado poco satisfactorio; la carbamazepina en dosis crecientes y en forma prolongada puede ayudar a modificar la percepción del dolor.
INFECCIONES DEL PIE:
El gran factor predisponente es la neuropatía, a la que se agrega el adverso efecto de la microangiopatía; puede asociarse además isquemia por compromiso vascular proximal de tipo oclusivo. Estos condicionan la presencia de un pie frío y seco, ruboroso, con gran fragilidad capilar y flujo venoso lento. La infección es generalmente secundaria a micosis interdigital o plantar, ónicocriptosis, traumatismos o manejo inadecuado de las hiperqueratosis; la úlcera debida a compresión por uso de calzado inadecuado, suele aparecer en la cara medial del primer metatarsiano o lateral, a nivel de la base del quinto ortejo. Puede coexistir mal perforante plantar.
Profilaxis:
Es de vital importancia recordar al diabético medidas como:
- Examen diario del pie en busca de heridas o micosis, seguido de lavado con agua tibia y jabón suave, secando cuidadosamente los espacios interdigitales.
- Lubricar diariamente la piel excepto los espacios interdigitales con lanolina o crema de manos.
- Prevención periódica de micosis con polvos anti-micóticos.
- Cambio frecuente de calzado y eliminación de calcetines o medias de nylon.
- Uso de calzado amplio.
- Mantener las uñas largas y cortadas en forma casi recta para prevenir infecciones.
- Evitar la auto manipulación de lesiones del pie que deben ser tratadas por pedicuro.
- Evitar deambular descalzo y el calentamiento local del pie por las noches.
- Tratamiento inmediato de cualquier lesión o infección menor.
Tratamiento quirúrgico:
Debe realizarse por lo general con el paciente hospitalizado:
A. El mal perforante plantar sin macroangiopatía, se trata resecando los bordes de la ulceración y su trayecto para eliminar el foco de osteítis que suele existir en su interior; se deja abierto con curaciones locales hasta el cierre por segunda intención.
B. Ante cualquiera infección, debe realizarse una evaluación vascular global destinada a descartar o confirmar la presencia de una lesión arterial proximal de tipo oclusivo y su significación; cuando la hay rara vez mejorará una infección distal si no se revasculariza previamente.
C. Localmente es necesario recordar que:
1. Los vasodilatadores son generalmente inefectivos; suele requerirse de analgésicos poderosos.
2. La constatación radiológica de "osteomielitis" indica solamente neuropatía y no necesariamente infección ósea.
3. La infección en el diabético es siempre polimicrobiana, y casi nunca estafilococica (aproximadamente 3 aerobios y 2 anaerobios por enfermo); por ello y en espera del cultivo que rara vez demostrará anaerobios, conviene asociar antibióticos de amplio espectro y antianaerobios.
4. La simpatectomía lumbar como coadyuvante en mal perforante plantar, o lesiones no infectadas con cicatrización retardada, será útil en los pocos casos que conserven aún cierto grado de actividad simpática refleja, demostrable mediante fotopletismografía de los ortejos; clínicamente ésta sólo puede presumirse en presencia de un pie frío y con capacidad de transpirar.
5. En casos de linfangitis emplear antibióticos de acuerdo al criterio antes señalado; si no hay buena respuesta, debe sospecharse que se ha producido ya la infección del tejido subcutáneo o subaponeurótico con formación de un absceso que deberá ser drenado. La presencia de edema severo del tarso sugiere fuertemente la existencia de un absceso subplantar; todo absceso subaponeurótico se inicia a partir de una necrosis previa de un ortejo infectada.
6. Toda colección purulenta deberá ser vaciada, desbridada y drenada, dejando ampliamente abiertas las incisiones; la clave del éxito consiste en extirpar todo el tejido comprometido que no sea viable. Una colección periungueal podrá drenarse mediante onisectomía, en cuña o radical; la infección de un ortejo con gangrena, se trata mediante una exéresis que incluya la cabeza del metatarsiano dejando la incisión abierta; no es prudente resecar más de dos ortejos en un mismo pie, siendo preferible en éstos casos la amputación transmetatarsiana, que se deja abierta si la infección está muy cercana. Las amputaciones mayores deben reservarse para casos de gangrena más extensa.
7. La presencia de gangrena del pie con linfangitis ascendente, obligaría a realizar una amputación supracondílea; una buena práctica es realizar primeramente una amputación en guillotina a nivel maleolar manteniendo al paciente con antibióticos. Luego de 7-10 días y ya controlada la linfangitis, podrá realizarse sin riesgo una amputación infracondílea electiva.
8. La cirugía del pie tiene la gran ventaja de poder realizarse con anestesia troncular inyectando a nivel del tobillo los cinco nervios correspondientes: tibial anterior y posterior, peroneo, safeno externo e interno; esta técnica permite efectuar resecciones óseas importantes con mínima incomodidad para el paciente.
9. Toda lesión que se deje para cierre por segunda intención, exige una acuciosa labor de enfermería que debe ser muy agresiva y persistente; pretende eliminar sistemáticamente en forma instrumental o mediante desbridación química todo tejido desvitalizado residual. Son útiles los cultivos periódicos, antibióticos tópicos y cambios de pH, encaminados a obtener precozmente tejido de granulación; es particularmente nocivo en las curaciones del pie diabético el uso de povidona yodada.
22. AMPUTACIONES VASCULARES Dr. Raúl Poblete S.
Hoy en día, las dos terceras partes de las amputaciones son ejecutadas por el cirujano vascular por tratarse de enfermos vasculares complicados o diabéticos.
Rara vez se llega a una amputación si no hay una embolia aguda, diabetes, colagenopatías o depresión inmunitaria; sólo por excepción llevará a pérdida de la extremidad una oclusión arterial crónica. El ejemplo más característico lo proporciona la oclusión de la femoral superficial, que sólo lleva a amputación si se le asocia compromiso de la femoral profunda y los vasos distales a la poplítea.
INDICACIONES DE AMPUTACION POR CAUSA VASCULAR:
Se recomienda una amputación con el objeto de eliminar tejidos necrosados, o a fin de obtener alivio en caso de dolor intratable, intentando obtener un muñón de una longitud tal que permita una adecuada rehabilitación.
A. En isquemia aguda:
Está indicada en enfermos no susceptibles de revascularización; se trata de una decisión difícil incluso para el cirujano más experimentado; sirven de orientación:
- La extensión de la isquemia.
- Presencia de dolor rebelde y mantenido.
- Signos de intoxicación por bacteremia o necrosis.
La isquemia localizada poco sintomática y no infectada (ortejo, antepié), permite esperar su delimitación, y desarrollo de colaterales que hacen posible una amputación más baja; la isquemia de mediana cuantía o grave, pero sin compromiso general, puede ser tratada médicamente al comienzo en espera del desarrollo de colaterales: posición arterial, anticoagulantes, dextrán, antibióticos, vasodilatadores o medicamentos hemorreológicos o fibrinolíticos.
La isquemia severa con gran compromiso muscular, dolor e intoxicación debe tratarse con extrema urgencia para impedir la aparición de compromiso renal por hemoglobinuria y depresión cardiorespiratoria. Deben considerarse la extensión del compromiso cutáneo; sensibilidad; presencia de rigidez muscular que traduce la existencia de mionecrosis con elevación de la CPK y LDL; presencia de infección agregada, o signos de intoxicación sistémica. La presencia de estas condiciones obliga a realizar una amputación inmediata, con profilaxis de insuficiencia renal aguda, forzando la diuresis hasta 100 cc/hr mediante aporte de volumen, diuréticos osmóticos y alcalinización de la orina con bicarbonato, ya que la mioglobina precipita en la orina con pH ácido.
B. En la isquemia crónica se puede llegar a la amputación por:
- Dolor de reposo intratable: por lo general el dolor se alivia adoptando la posición arterial, pero ésta edematiza la extremidad, disminuyendo el flujo arterial y creando un círculo vicioso intratable.
- Lesión cutánea, ulceración o necrosis que no cicatriza, originada usualmente a partir de una escara de decúbito.
- Reconstrucción arterial fracasada.
- Gangrena o infección. La gangrena seca no constituye una emergencia salvo cuando se le agrega infección; si ello no ha ocurrido, puede esperarse con tranquilidad, desbridando periódicamente el tejido necrótico en forma química o instrumental, o esperando la delimitación espontánea de la lesión por momificación del tejido necrosado.
En infecciones violentas del pie con linfangitis ascendente, está indicado un método de desbridamiento radical, como es la amputación en guillotina a nivel maleolar; una semana después y luego de controlada médicamente la infección ascendente será posible ejecutar la amputación infracondílea definitiva.
C. En traumatismos:
Son por lo general pacientes jóvenes y sanos desde el punto de vista vascular; en ellos el nivel de amputación será determinado por la naturaleza del agente causal, estado neurológico y óseo del miembro o necesidades de desbridación local, sin regirse por las normas vasculares sobre la materia.
ELECCIÓN DEL NIVEL DE AMPUTACION:
Como norma general se deberá elegir el nivel más distal capaz de garantizar una adecuada cicatrización y la menor limitación posterior, de acuerdo a la edad y estado general del paciente; es una decisión a veces difícil, pero indispensable de adoptar juiciosamente.
Debe recordarse que una exéresis infracondílea requiere de un mayor gasto de energía de sólo 30% para deambular con prótesis, mientras que la supracondílea necesita de un 60%, hechos trascendentes en obesos o ancianos. Además, la amputación deberá remover todo el tejido necrosado, doloroso o infectado, dejando un muñón bien irrigado y apto para instalación de una prótesis.
Ningún criterio que haya sido empleado para decidir niveles de amputación resulta totalmente seguro en todos los casos:
- Presencia de pulso, rubor con el declive, termometría cutánea o correlación con angiografía.
Por ello se han agregado métodos auxiliares de mayor o menor utilidad como:
- Determinación del flujo sanguíneo arterial y las presiones segmentarias con doppler.
- Medición del flujo sanguíneo capilar por medio de la fotopletismografía a nivel de los ortejos.
- Medición del flujo cutáneo mediante Xenón -133.
- Determinación transcutánea de oxígeno.
- Estudio de fluorescencia de la piel.
- Flujometría transcutánea con láser.
- Evaluación de la circulación cutánea con pertecneciato de tecnecio.
Combinando algunos de éstos métodos objetivos con un buen juicio clínico, es posible predecir hoy en día con bastante exactitud el éxito de un determinado nivel de amputación.
INDICACIONES Y TÉCNICA:
Se refieren en forma exclusiva a pacientes vasculares y/o diabéticos.
a. Amputación de ortejo:
Es la amputación más común; la gangrena seca puede amputarse de inmediato, o esperar la autoamputación que tarda a veces meses en producirse.
Indicaciones: lesión limitada a la falange distal o media; úlcera, gangrena seca u osteomielitis que no comprometa la articulación metatarso-falángica ni se acompañe de infección del antepié.
Técnica: incisión en losango, o boca de pescado, de base plantar o dorsal suficientemente larga para permitir el cierre sin tensión; el ortejo no se desarticula sino se secciona a nivel de su falange proximal, afrontando la piel con material irreabsorbible.
b. Amputación de Ray:
Incluye ortejo y metatarso distal.
Indicaciones: debe realizarse al estar comprometida la articulación metatarso-falángica; es ineficaz si ya hay celulitis o gangrena del dorso del pie. Puede fracasar cuando está comprometido el ortejo mayor o varios ortejos.
Técnica: incisión longitudinal en el dorso del pie que luego rodea por completo la base del ortejo elegido; se amputa en bloque incluyendo la cabeza distal del metatarsiano. Se cierra sin tensión, pero si hay infección muy cercana a los bordes puede dejarse abierta esperando su cierre por segunda intención. Al igual que la amputación anterior no requiere posteriormente prótesis.
c. Amputación transmetatarsiana:
Indicaciones: Gangrena o infección que compromete varios ortejos, especialmente el mayor; necrosis o infección que ha progresado más allá de las articulaciones metatarso-falángicas; infecciones profundas del pie o infecciones superficiales extensas; gangrena extendida hasta el área plantar.
Técnica: se confecciona un gran colgajo plantar incidiendo primero transversalmente la piel del dorso a nivel mediotarsiano, y luego la piel plantar a nivel de las articulaciones metatarso-falángicas; los planos musculares se dejan adheridos a la piel, sin disecarlos. Luego de seccionar los metatarsianos y tendones remanentes se realiza prolija hemostasia, llevando el colgajo plantar hacia el dorso mediante dos planos de sutura. Es útil dejar drenaje y mantener el colgajo en posición mediante una valva de yeso. Resulta de buen resultado funcional, y para deambular sólo exige uso de zapato con relleno y barra de refuerzo plantar.
Otros niveles de amputación que se han sugerido como los de Chopart, Lisfranc o Boyd no constituyen niveles vasculares habituales por razones anatómicas.
d. Amputación de Syme:
Es una difícil desarticulación de tobillo.
Indicaciones: excepcionalmente empleada cuando la amputación transmetatarsiana resulte inefectiva siempre que no esté comprometida la región maleolar y plantar y en ausencia de celulitis ascendente.
Técnica: se confecciona un colgajo plantar con el talón, seccionando piel y tejidos profundos por el dorso desde uno a otro maléolo, y por la cara plantar en sentido perpendicular al anterior; se resecan ambos maléolos, los tendones y huesos del tarso conservando el cartílago tibial; se asegura el cierre del colgajo plantar con valva de yeso, mantenida por 2-3 semanas. Para deambular requiere de prótesis que sólo exige un 10% de mayor gasto de energía.
e. Amputación infracondílea:
Es la más usada en lesiones que impiden realizar una amputación más distal; cicatriza bien en más del 80% de los casos.
Indicaciones: no se debe emplear si la infección o necrosis asciende por delante hasta menos de 3 cm. de la tuberosidad de la tibia, o compromete por atrás la piel que se usará para el colgajo posterior. Difícilmente cicatriza en presencia de una oclusión de la femoral profunda y no debe emplearse en pacientes con rigidez en flexión de la rodilla.
Técnica: la clave del éxito consiste en dejar un extenso colgajo posterior, e inmovilizarlo durante el postoperatorio con una valva de yeso. La tibia se seccionará a 11-12 cm. bajo la tuberosidad; la piel debe incidirse previamente, un cm. más distal en la hemicircunferencia anterior y 15 cm. más distal en la posterior, tallando un colgajo sin disecar el plano muscular; se identifican y ligan los vasos tibiales anteriores, seccionando la tibia que luego es biselada en su borde anterior. El peroné se secciona un cm. más proximal, ligando luego los vasos tibiales posteriores y peroneos. El nervio se trata con anestésico, se liga y secciona más alto llevando luego el colgajo posterior hacia adelante y suturándolo en dos planos; resulta útil el drenaje, e indispensable la valva de yeso. Esta amputación requiere de prótesis que permite deambular a la mayoría de los pacientes incluyendo aquéllos bilaterales.
f. Desarticulación de rodilla:
Aunque bastante utilizada en el Reino Unido es técnicamente difícil y no constituye un nivel práctico de amputación vascular.
g. Amputación supracondílea:
Indicaciones: Gangrenas severas en que no pueda ya realizarse la infracondílea; en anquilosis de rodilla; en incapacitados definitivamente para deambular. Por su excelente cicatrización fue muy utilizada en la antigüedad; puede realizarse a nivel inferior, medio o superior del muslo, decreciendo las posibilidades de deambular con prótesis en la medida que se asciende de nivel.
Técnica: se tallan un colgajo anterior y otro posterior de igual longitud en boca de pescado, a un nivel más bajo que el deseado, sin disecar planos musculares; los músculos se retraen hacia proximal, ligando los vasos y tratando con anestésico, ligando y seccionando alto el ciático. Luego se secciona el fémur al nivel deseado, que debe ser más alto que el plano de sección muscular; previa hemostasia cuidadosa y drenaje se afrontan los músculos flexores con los extensores en dos planos, sin tensión, y luego la piel; es útil mantener el muñón elevado los primeros días para evitar el dolor por contractura de los flexores. Requiere de prótesis cuyo uso es difícil, especialmente en los amputados bilaterales.
h. Desarticulación de cadera:
Indicaciones: cuando la extensión de la gangrena impide realizar una amputación más baja. Si ésta no logra controlarla la enfermedad resulta usualmente fatal.
Técnica: se talla usualmente un colgajo posterior con el glúteo resecando completamente el fémur previa ligadura de los vasos y el nervio ciático; es bastante invalidante y utiliza prótesis con dificultad.
23. ACCESOS VASCULARES Dr. Raúl Poblete S.
Permiten acceder en forma simple y repetida al torrente sanguíneo con diversos fines, principalmente la administración de medicamentos, monitoreo, diálisis, quimioterapias e hiperalimentación parenteral.
FÍSTULAS ARTERIO-VENOSAS
Cuando son realizadas en el antebrazo no dominante del insuficiente renal crónico, constituyen el mejor acceso para diálisis. Una buena fístula debe permitir obtener sangre con presión suficiente para una diálisis adecuada, permitir un fácil acceso percutáneo, evitar la congestión venosa periférica y la sobrecarga del aparato circulatorio.
Toda fístula requiere de un período de maduración y cicatrización de varias semanas antes de ser usada; como su uso precoz las trombosa, deberá dializarse al paciente en el intertanto a través de otra vía, que puede ser un simple catéter venoso percutáneo o un shunt transitorio.
SHUNT EXTERNO DE SILASTICA DE QUINTON-SCRIBNER:
Indicaciones: su uso se restringe a dos situaciones:
- I. Renal aguda con riñón previamente sano que necesita diálisis urgente por un período breve.
- I. Renal crónica mientras madura otro acceso vascular recién confeccionado.
Anatomía del shunt:
Lo forman dos cánulas de teflón (arterial y venosa) cuyo diámetro interno va desde 1.4 mm (número 18) hasta 2.79 mm (Número 13), unidas por un tubo de silástica recto o curvo (Scribner); el shunt de Ramírez es de silástica recta, e incorpora unas aletas estabilizadoras subcutáneas; el de Buselmeyer es curvo; el de Thomas incorpora un rodete de dacrón en cada terminal, el que debe ser suturado a vena y arteria; se recomienda sólo para vasos de gran calibre.
Técnica quirúrgica:
Como se va a ligar una arteria de la muñeca, debe siempre evaluarse previamente la circulación de la mano mediante el test de Allen; con anestesia local y un torniquete venoso se elige la arteria y vena a emplear, las que idealmente deben estar separadas una de otra por unos 2.5 cm y alejadas de los planos articulares. La vena se diseca, liga distalmente y canula con el teflón, que se extrae por contrabertura luego de tunelizarlo brevemente. La arteria es ligada distalmente, y canulada en igual forma. A continuación se cierra la piel luego de completar la fístula conectando el tubo de silástica a ambas cánulas.
Control de la permeabilidad:
- Pulsación o frémito detectable con fonendoscopio; su ausencia no indica necesariamente una oclusión.
- Pulso con doppler; su ausencia significa oclusión.
Complicaciones:
- Oclusión del shunt: puede ocurrir por hipotensión o angulación. Si es precoz, es fácil de permeabilizar mediante una aspiración con suero heparinizado o con una sonda de Fogarty; si sólo se logra permeabilizar una rama la otra debe reinsertarse más proximalmente.
- Infecciones: es vital prevenirla con aseos periódicos con H2O2, fisohex o povidona. La infección de los orificios de salida requiere antibioterapia, pudiendo conservarse el shunt mientras no exista sepsis; si ésta no mejora o hay sepsis el shunt debe ser removido.
- Hemorragias por desconección accidental: se controlan mediante compresión; una cánula desplazada puede ser eventualmente reemplazada.
Retiro del shunt:
Se realiza ante la recuperación de la función renal, maduración de otro acceso vascular o trombosis irremediable del shunt. Conviene ocluírlo previamente durante 48 hrs y retirarlo por simple tracción, bajo anestesia local, proceso seguido de una compresión prolongada.
FISTULA AV SUBCUTANEA PERIFERICA (SHUNT DE BRESCIA-CIMINO):
Es el acceso de elección para la hemodiálisis; idealmente debe ser confeccionado precozmente con el objeto que, cuando se necesite, se encuentre ya maduro y con flujo máximo. Se confeccionan usualmente entre la arteria radial y la vena cefálica en la muñeca no dominante; como existen grandes variaciones anatómicas de éstos vasos, y con frecuencia han sido puncionados anteriormente, es importantísimo asegurarse previamente de su permeabilidad.
Técnica:
Con anestesia local a través de una incisión longitudinal o transversal a nivel de la muñeca se movilizan arteria y vena, preservando el nervio radial; la vena se liga distalmente, secciona y dilata con suero heparinizado u olivas metálicas. La arteria se clampea proximal y distalmente abiéndola en sentido longitudinal para realizar la anastómosis término-lateral de la vena sobre la arteria con puntos de prolene 6/0 continuos o separados, y en lo posible bajo magnificación con lupa. La anastómosis debe comenzar en la pared posterior y deben evacuarse los detritus antes de completarla. Si no queda frémito intenso debe presumirse trombosis y reexplorarse de inmediato; el error más común que lleva al fracaso, es haber omitido la evaluación cuidadosa de los vasos aferentes y eferentes. La presencia de calcificaciones arteriales por diabetes no contraindica la confección de ésta fístula.
Complicaciones:
- Trombosis precoz: obedece habitualmente a errores técnicos; debe corregirse revisando la fístula y eventualmente con una trombectomía.
- Trombosis tardías: por hipotensión, traumatismo, hiperplasia de la íntima o secundarias a ulceración de la piel por las punciones repetidas. Se tratan mediante trombectomía, o corrigiendo el defecto anatómico que las provocó; la hiperplasia suele requerir de una nueva fístula; los aneurismas venosos pequeños no se corrigen, mientras que los grandes o trombosados deben resecarse.
- Bajo flujo durante las diálisis: debe investigarse con angiografía o eco doppler la causa que los origina previo a su corrección.
- Robo arterial: se producen rara vez; si es severo pueden corregirse ligando la arteria radial distal a la fístula, siempre que la cubital se encuentre permeable.
- Síndrome de hipertensión venosa distal: también infrecuente; se produce por flujo retrógrado en la vena al producirse una estenosis distal a la fístula que torna insuficientes sus válvulas. Aparece edema doloroso y debe corregirse cerrando el tracto de salida de la fístula.
Modificaciones de las fístulas A/V periféricas:
Cuando la muñeca no se encuentra disponible, puede confeccionarse una fístula AV a un nivel más proximal (fístula radio-cefálica a nivel del codo); presentan más síndromes de robo arterial y su indicación debe ser muy cautelosa en los diabéticos. Si con ella aparece isquemia, ésta debe ser rápidamente ocluida. Por su trayecto subfascial, nunca debe emplearse para confeccionar fístulas la vena basílica a nivel del codo.
ACCESOS VASCULARES CON PROTESIS:
Indicaciones:
- Cuando los vasos periféricos ya fueron inutilizados por fístulas standard.
- En presencia de vasos distales inadecuados por enfermedad vascular.
- Obesidad extrema.
Localización:
Se confeccionan por lo general en la extremidad superior; allí presentan menos complicaciones y su ligadura tiene menor riesgo de isquemia para la extremidad. Se utiliza una prótesis recta, o en asa, instalada entre:
- Arteria cubital o radial y vena antecubital o braquial.
- Arteria braquial y vena basílica.
Llevan un alto riesgo de síndrome de robo arterial; debido a ello, el diámetro de la prótesis no debe exceder de 6 mm, y preferirse aquéllas de tipo cónico (6 por 4 mm).
Técnica quirúrgica:
La arteria y vena elegidas se exponen bajo anestesia local, respetando los nervios vecinos; luego de ligar distalmente la vena, se anastomosa sobre ella la prótesis en forma término-lateral; el otro extremo de la prótesis se anastomosa, en igual forma sobre la arteria, luego de ocluírla con pinzas vasculares. Usualmente se emplea una prótesis de PTFE que tolera bien las múltiples punciones y que se instala en un trayecto recto, o describiendo una larga asa hacia distal; si no queda un buen frémito debe revisarse presumiendo un error técnico.
Una fístula recta confeccionada en el brazo puede ser empleada a partir de las 24 hrs; las restantes requieren el período de maduración habitual. Las prótesis altas en el brazo con flujo reverso, y otras más complejas como la braquial-subclavia, braquial-yugular y axilar en asa deben reservarse sólo para casos de excepción por su alta incidencia de complicaciones.
Complicaciones:
- Trombosis de la prótesis: es la más frecuente; si es precoz y por error técnico, éste debe ser corregido ya que la trombectomía sóla resulta infructosa; si es tardía obedece a hipovolemia, hipotensión, hiperplasia de la íntima, traumatismo o infección secundaria a las punciones. Las primeras se corrigen con trombectomía; las restantes con cirugía, previa arteriografía. Los antiplaquetarios pueden prevenir las trombosis.
- Seudoaneurismas: se producen por fallas de la pared protésica; deben corregirse a fin de salvar la fístula, reemplazando el trozo dañado de prótesis.
- Infección: evoluciona como celulitis; si es severa deberá finalmente removerse la prótesis.
- Seromas: éstas colecciones serosas periprotésicas deben removerse mediante aspiración.
- Erosiones cutáneas: ocurren cuando la prótesis queda muy cercana a la piel; debe resecarse el área exteriorizada recubriéndola con tejidos vitales.
- TVP: se demuestra con angiografía; si no es severa puede conservarse el injerto. Si es grave éste debe ser ligado.
- Síndrome de robo arterial: enfriamiento de la mano, dolor, parestesias y pérdida de fuerzas durante las diálisis. Se deben al secuestro de sangre por la fístula, cuya magnitud es considerable en fistulas proximales:
- Flujo medio fístula periférica: 270 cc./min.
- " " " de antebrazo: 283 cc./min.
- " " " braquio-axilar con vena: 1.323 cc./min.
Con flujos mayores de 254 cc/min ya es posible demostrar flujo retrógrado sobre la fístula; si el robo es leve no debe tratarse; si es severo deberá corregirse prontamente constriñendo con un bandig, con un rodete de PTFE, la anastómosis arterial de la prótesis, hasta reducir su flujo a 400 cc/min.
- Insuficiencia cardíaca: rara vez se presenta en fístulas aún en las más proximales.
Accesos vasculares en el niño:
Se emplean los mismos criterios y elementos que en el adulto, salvo en el lactante menor donde resulta ventajoso emplear el catéter auricular de Hickman, instalado por vía yugular, o el catéter subclavio de Shiley.
ACCESOS VASCULARES PARA TERAPIA Y NUTRICIÓN
El más clásico por su simplicidad y bajo costo es el catéter venoso central; sus principales desventajas son que inmoviliza al paciente y su escasa duración, rara vez más de dos semanas, debido a su tendencia a desplazarse e infectarse con facilidad.
Existen numerosos modelos de catéteres en el mercado; los mejores parecen ser aquéllos dotados de aguja incorporada y guías de Seldinger para su introducción. La posición de todo catéter debe ser chequeada con medio de contraste o radiografía antes de su uso, para prevenir graves extravasaciones.
Catéter venoso central:
Se colocan por una de éstas localizaciones: subclavia, yugular externa, interna o por el brazo (vía cefálica o braquial).
a. Subclavia: es el vaso de mayor diámetro; en manos poco experimentadas su acceso presenta gran riesgo de extravasación o neumotórax. Se punciona el vaso colocando al paciente en Trendelenburg con el cuello en hiperabducción, e introduciendo el trócar bajo la clavícula a nivel de la línea medioclavicular y dirigiéndolo hacia la línea media. La vena yace inmediatamente por detrás de la unión esterno-clavicular, y un Valsalva ayuda en la maniobra. El acceso exitoso se traduce en salida inmediata de sangre; si sale aire y el equipo no filtra, se ha producido un neumotórax.
b. Yugular interna: se abordan con el cuello rotado, para separar los haces esternales y claviculares del esternocleidomastoídeo; la vena yace en ese triángulo. Ayuda la maniobra de Valsalva.
c. Yugular externa: se aborda con mucha facilidad, pero su estrecha relación con la clavícula suele hacer difícil el avance del catéter.
d. Venas del brazo: el gran problema de estos accesos es la dificultad para avanzar hasta el tórax, salvo con la vena cefálica en el surco delto-pectoral, y la gran tendencia a desarrollar precozmente flebitis.
Accesos venosos crónicos:
Como alternativa para mejorar la duración de los accesos vasulares surgieron los catéteres de acceso venoso crónico de Broviac, y luego de Hickman, que se introducen por una vena gruesa (cefálica, subclavia o yugular) llevándolos bajo visión radioscópica hasta anclarlos en aurícula derecha. El catéter remanente es entonces tunelizado en el celular, exteriorizando su extremo en un sitio alejado del vaso puncionado para prevenir su infección; con igual propósito se les ha agregado un rodete de dacrón que, sepultado en el celular, disminuye las posibilidades de colonización microbiana del catéter. Sus ventajas incluyen la casi ausencia de infección o flebitis, las múltiples posiblidades de instalación y la facilidad de remoción; su desventaja es el costo.
Las cámaras implantables de reciente desarrollo, están ideadas para ser conectadas a un catéter central e implantadas a nivel del celular subcutáneo mediante una sencilla intervención con anestesia local; tienen aproximadamente la forma de un pequeño tambor, cuya pared vecina a la piel está dotada de un diafragma de silicona que permite rellenarlas periódicamente en forma percutánea mediante unas agujas especialmente diseñadas (Huber, número 22). Mensualmente deben ser llenadas con solución heparinizada, a fin de mantenerlas permeables; si se trombosan puede intentarse su desoclusión con estreptoquinasa. Permiten administrar antibióticos, quimioterapia, transfusiones o nutrición parenteral; para extraer muestras de sangre a través de ellas, se requiere de intensas maniobras de Valsalva. Cuando se les emplea no quedan dispositivos externos, y su infección es infrecuente; su principal desventaja reside en el costo.
Indicaciones del acceso venoso crónico:
- Quimioterapia.
- Nutrición parenteral prolongada.
- Control del dolor.
- En accesos venosos difíciles.
- Para diversas terapias domiciliarias.
Complicaciones del acceso venoso crónico:
Se previenen con una enfermería cuidadosa.
- Mal funcionamiento por trombosis, angulación, migración del catéter o fibrosis que engloba su extremo: obligan a su reinstalación.
- Infección con sepsis: ocurre en ausencia de signos locales de infección. Se previene con la vigilancia cuidadosa de la piel en el área de salida del catéter.
- Flebitis: si es grave obliga a remover el catéter.
- Extrusión o exteriorización: requiere antibióticos y recubrimiento del catéter o cámara con piel o si fracasa su remoción.
24. IMPOTENCIA VASCULOGENICA Dr. Raúl Poblete S.
Algunas variedades de impotencia, especialmente aquéllas por erección inadecuada, pueden obedecer a patología vascular; el proceso de erección depende tanto de un adecuado flujo arterial hacia los cuerpos cavernosos como del cierre de sus venas, fenómeno capaz en condiciones normales de elevar la presión del cuerpo cavernoso hasta unos 80-90 mmHg y de elevar el flujo peneano desde los 6-10 cc/min en reposo hasta un flujo máximo inicial de 120 cc/min, seguido de un flujo de mantención de unos 30 cc/min.
Puede producirse impotencia de origen fundamentalmente vascular cuando existe insuficiencia del flujo arterial hacia los cuerpos cavernosos, imposibilitando la erección; cuando hay escape venoso que hace difícil mantenerla, o cuando existe una alteracion de éstos órganos que dificulte el flujo en su interior.
Clasificación de las impotencias vasculogénicas:
A. Arteriales:
- Estenosis u oclusión de grandes vasos especialmente aorta, ilíaca común e interna.
- Estenosis u oclusión de pequeños vasos como la pudenda y sus ramas.
- Mixtas: por aneurismas aórticos o embolización desde placas arteriales ulceradas.
B. Venosas:
- Congénitas: escape cavernoso-esponjoso.
- Adquiridas: insuficiencia venosa.
C. Cavernosas:
- Fibrosis idiopática o postpriaprismo.
- Enfermedad de Peyronie con falla mecánica o escape venoso.
Estudio no invasivo:
Debe realizarse sólo después de haber descartado la existencia de todo factor de impotencia de tipo anatómico, psicogénico, hormonal o neurológico.
1. Indice de presión peneano/braquial (P/B):
Un valor inferior a 0.6 sugiere oclusión aorto-ilíaca; valores entre 0.6 y 0.75 no excluyen la existencia de lesión en las arterias pudendas o peneanas; los valores superiores descartan patología arterial. Se realiza además una medición post ejercicio (movimientos pelvianos y de extremidades)
2. Pletismografía peneana:
Complementario del anterior; permite el análisis del tiempo de ascenso máximo, la morfología de la onda de presión y presencia o nó de dicrotismo.
3. Electromiografía y registro de potenciales evocados sómato-sensitivos:
Son de utilidad para evaluar el componente neurogénico que pudiera coexistir; la primera mide el tiempo de latencia del reflejo bulbo-cavernoso luego de una estimulación con electrodos de superficie (VN: 30.4 mseg); el segundo registra los potenciales evocados pudendos, lumbares y corticales (VN punto lumbar: 12.9; punto Cz: 40.3; tiempo normal de conducción: 27.3). Como hay cierta población de diabéticos, la respuesta obtenida es comparada con otra evocada en un nervio tibial.
4. Ultrasonografía:
El duplex-scan permite visualizar directamente el diámetro de la arteria cavernosa dorsal y profunda del pene y estimar su flujo; es un método nuevo y prometedor.
5. Test de tumefacción peneana nocturna:
Actualmente ni se considera por tratarse de un test engorroso, complejo e inseguro, ya que durante el sueño pueden producirse factores anormales de erección.
Estudio invasivo:
1. Erección artificial:
Muy empleado; evalúa la respuesta a la administración intracavernosa de vasodilatadores como papaverina (15-60 mg.) o preferentemente prostaciclina (PGE1, 10 microgramos); el uso de la primera tiene cierto riesgo de provocar priaprismo, que debe ser tratado prestamente para evitar secuelas posteriores, mediante aspiración de los cuerpos cavernosos e infusión local de metaraminol diluído. La respuesta normal es una erección que comienza a los 20 minutos y dura 2-3 horas; si existe oclusión arterial, habrá sólo una tumescencia mínima; si existe escape venoso se inducirá una erección muy fugaz.
2. Cavernosometría y cavernosografía:
Se punciona el cuerpo cavernoso con aguja fina (número 21), midiendo su presión basal y durante una erección artificial inducida con vasodilatadores locales; normalmente ésta es capaz de llevar la presión a más de 100 mmHg. Mide además la presión de oclusión de la arteria cavernosa en el momento de máxima erección, que hace cesar momentáneamente su flujo; si hay escape venoso la presión nunca se elevará al máximo ni se mantendrá en el tiempo. Permite administrar localmente, y medir el volúmen de suero capaz de inducir y mantener una erección (VN menor de 12 cc./min) a fin de evaluar un escape venoso.
La cavernosografía hace posible objetivar el escape venoso y precisar el nivel al cuál se produce el fenómeno. Requiere de la administración de medio de contraste intracavernoso obteniendo luego imágenes en varios planos.
3. Angiografía aórtica y selectiva de las ilíacas internas:
Revelará las lesiones, su severidad y extensión.
Tratamiento quirúrgico:
1. Profilaxis de la impotencia vasculogénica:
Debe tenerse presente en especial durante la reparación de aneurismas u oclusiones aorto-ilíacas:
- Al corregir estas lesiones, prevenir la microembolización hacia los vasos genitales que puede ser responsable de una impotencia posterior.
- Disecar siempre preservando los elementos vasculares y nerviosos responsables de la erección, los que se asientan especialmente en la región de la bifurcación aórtica.
- En toda reparación aorto-ilíaca deberá intentarse mantener a toda costa el flujo en por lo menos una arteria ilíaca interna.
- Evitar toda embolización quirúrgica de detritus hacia éstos vasos.
- En pacientes jóvenes, preferir la endarterectomía ilíaca a cualquier by pass, por interferir menos con las estructuras nerviosas; preferir el by pass aorto-femoral al aorto-ilíaco, ya que suele permitir un mejor flujo hacia la ilíaca interna.
- Evitar disecar el área de la mesentérica inferior durante la reparación de aneurismas, suturando éste vaso por dentro del aneurisma para impedir daño neurológico.
2. Enfermedad de grandes vasos:
Existen varias alternativas para reparar las arterias ilíacas internas, pudendas o sus ramas terminales dañadas por traumatismos o arterioesclerosis. El by pass, útil en las lesiones de las ramas proximales resulta peligroso cuando se realiza en las distales, como las pudendas, ya que por su alto flujo es capaz de inducir priaprismo que obligaría a suprimir el puente venoso; como alternativas se han utilizado:
a. La arterialización del cuerpo cavernoso.
b. La arterialización de la vena dorsal del pene (Operación de Virag); constituye la técnica más difundida.
c. By pass a la pudenda interna.
d. By pass a la arteria dorsal del pene.
e. By pass a la arteria cavernosa profunda.
La técnica más prometedora es la de Virag, para la cuál se liga proximalmente la vena dorsal del pene y destruyen dos de sus válvulas distales, junto a una venocavernosostomía (perforaciones múltiples de la vena dorsal hacia los cuerpos cavernosos para facilitar su arterialización) antes de conectar un puente venoso entre la arteria epigástrica inferior (u otra) y la vena dorsal, que queda así arterializada.
3. Interrupción venosa:
Se utiliza para corregir algunos escapes venosos muy significativos; puede emplearse la Operación de Ebbajoh y Wagner, resecando la vena dorsal del pene y ligando todas las venas comunicantes superficiales y profundas en la base del miembro.
3. Otras alternativas quirúrgicas:
Se experiementa en la actualidad con diversos procedimientos para realizar un banding venoso en la base del pene, para suprimir o minimizar un escape venoso con resultados inicialmente buenos.
Como última alternativa en pacientes sin otra posibilidad terapéutica, está el implante de diversos tipos de prótesis peneanas rígidas, blandas o inflables capaces de permitir una cópula aceptable.
4. Algunos casos seleccionados de impotencia vascular pueden ser manejados razonablemente en forma médica, mediante inyecciones intracavernosas de papaverina o prostaciclina según demanda (Prostín VR, Iloprost, inexistentes en el país), los que inducen una erección útil y prolongada, especialmente la última que está libre del riesgo de priaprismo; su inconveniente es el alto costo.
25. MALFORMACIONES VASCULARES Dr. Raúl Poblete S.
HEMANGIOMAS:
Son las angiodisplasias más frecuentes; resultan de la diferenciación incompleta del endotelio precursor, tanto de las arterias como las venas, dejando múltiples fístulas arterio-venosas localizadas o difusas. Se presentan en más del 50% de los casos en la cabeza y cara, variando su tamaño desde pocos milímetros hasta más de 20 cm.
Clasificación e incidencia:
Hemangiomas planos maculares (son persistentes):
- De color salmón (40-60%)
- De color rubí (0.1-0.3%)
Hemangiomas palpables (son involutivos):
- Capilares, de color frutilla (60%)
- Cavernosos (15%)
- Mixtos (2.5%)
Evolución:
Los hemangiomas planos son por lo general pequeños; hasta ahora no existe ningún tratamiento exitoso y estético en el niño. Los hemangiomas palpables del recién nacido tienden a crecer durante 2-12 meses; luego se estabilizan, e inician una lenta pero segura regresión espontánea, que se comienza ya al año de vida; a los 7 años de edad, más del 90% de ellos han llegado a un resultado estético tal que difícilmente puede ser superado por la cirugía.
Tratamiento:
El mejor tratamiento es la observación periódica, en espera de su involución; aquéllos que no remiten, y los extremadamente extensos, deben ser sometidos a estudio. El doppler permitirá descartar la presencia de fístulas A/V de alto flujo susceptibles de ser eliminadas; las arteriografías y flebografías selectivas podrán identificar vasos aferentes o eferentes susceptibles de interrupción. En el hemangioma difuso estos exámenes pueden resultar absolutamente normales.
El estudio mediante cintigrafía (pool sanguíneo) ha resultado excelente para apreciar la real extensión de un angioma, que muchas veces sobrepasa lo previsible e invade estructuras vecinas o profundas.
El angioma erosionado sangrante debe lavarse dos veces al día con H2O2 y cubrirse con unguentos antibióticos; el angioma gigante y con fenómenos de atrapamiento plaquetario (Síndrome de Kasabach-Merrit) debe ser resecado.
La resección procurando eliminar la totalidad del angioma, sus fístulas A/V, y vasos aferentes y eferentes, podrá realizarse ocasionalmente en casos de angiomas circunscritos; pueden resecarse en más de un tiempo, ya que rara vez se logra su eliminación completa en una sola intervención. Si bien el resultado funcional es bueno el estético no suele ser óptimo.
La infiltración local con triamcinolona (Lederspan) ha logrado reducir, y a veces hacer desaparecer angiomas pequeños o de localización crítica. La embolización terapéutica de los vasos aferentes puede constituir una alternativa útil en angiomas localizados, ya sea como tratamiento definitivo o como coadyuvante a una resección.
SÍNDROME DE KLIPPEL TRENAUNAY:
Es una variante difusa de angiodisplasia congénita, que afecta a las extremidades inferiores en el 90% de los casos, 85% de ellos en forma unilateral. Producen hipertrofia y elongación de la extremidad comprometida por el proceso angiomatoso, con desarrollo de gruesas várices atípicas. Pueden acompañarse de linfangiomas; si además se acompañan de fístulas A/V de significación hemodinámica, se les denomina Síndromes de Parker Weber.
Síntomas:
- Niños o adultos con elongación de la extremidad (100% de los casos) debida sólo a hipertrofia ósea, posiblemente secundaria a la hipertensión venosa mantenida; ésta elongación puede llegar a ser considerable e incluso en ocasiones grotesca.
- Edema de la extremidad (84%).
- Várices secundarios (36%); aparecen en lugares atípicos como sustituto de las venas ocluidas.
- Angiomas planos (32%); son áreas de color purpúrico o aspecto verrucoso, con venas visibles en su capa más profunda.
- Alteraciones tróficas secundarias a la estasia venosa.
Diagnóstico:
Hasta la fecha no existen estudios no invasivos concluyentes para ésta afección; la cintigrafía selectiva suele resultar normal y otro tanto ocurre con la arteriografía.
La flebografía ascendente de la extremidad comprometida permite demostrar, en el 96% de los casos, la presencia de una obstrucción venosa profunda a nivel poplíteo, femoral superficial o en ambos; en la mayoría de los casos corresponden a compresiones múltiples por bandas anómalas (54%) o a hipoplasias venosas (40%). Esta oclusión al flujo, promueve el desarrollo de colaterales venosas a nivel de la rodilla o el muslo, que derivan la sangre hacia la safena interna o hacia la pelvis, a través de una gran vena superficial de la cara lateral de la extremidad que drena en la ilíaca interna, la cuál se encuentra siempre muy dilatada. Ello explica que puedan complicarse ocasionalmente con rupturas de esa vena o de la ilíaca, con hemorragia externa o hacia el recto, vejiga o genitales.
Tratamiento:
Los casos leves en el niño no deben tratarse, ya que su crecimiento y desarrollo hace que las extremidades tiendan a igualarse con el tiempo. Si la elongación supera los 1.5 cm. puede indicarse realce en el calzado contralateral.
En asimetrías importantes puede considerarse la posibilidad de realizar una elongación ósea de la extremidad sana, la que ahora se realiza en forma eficaz con técnicas modernas. Antiguamente, se propuso algo tan antifisiológico como realizar la ligadura de la vena poplítea sana, a fin de promover la elongación de la extremidad.
En casos severos y bien estudiados, con demostración de una compresión venosa poplítea o femora,l está indicada la Operación de Servelle; consiste en liberar la vena poplítea o femoral superficial en toda su extensión de las bandas compresivas que la estrechan, para permitir su posterior dilatación. Se resecan además las venas superficiales dilatadas, y el angioma si es localizado, en forma total o parcial. Nunca deberá realizarse una resección de várices aislada en éstos pacientes, ya que se interferirá con su drenaje venoso vicariante agravando su condición.
Recientemente se ha sugerido agregar una embolización seriada de los angiomas. En casos con deformación grotesca de la extremidad puede considerarse la eventual amputación de ésta.
26. LINFEDEMA Dr. Raúl Poblete S.
Corresponde a la acumulación intersticial, en una o más extremidades, de líquido rico en proteínas (unos 5 gr/l). Su alta presión osmótica lo hace atraer más líquido, aumentando progresivamente la presión intersicial; ello a su vez bloquea aún más el drenaje linfático.
Cuadro clínico:
Comienza como un edema blanco y duro del tarso y tobillo, acompañado de sensación de peso; lentamente, en el área comprometida se va instalando un proceso de fibrosis del tejido conectivo, que agrava el edema y lo hace extenderse hacia proximal. En la extremidad superior, y debido a la diferente etiología, el edema suele instalarse en forma brusca, tendiendo a mantenerse estable e incluso a regresar espontáneamente.
Siendo la linfa un excelente medio de cultivo, es frecuente que el paciente sea víctima de sucesivos episodios de infección (linfangitis) cada uno de los cuáles agrava la enfermedad; entre nosotros y por su etiología, los linfedemas casi nunca alcanzarán su máxima expresión que es la elefantiasis.
Clasificación:
A. Linfedemas primarios:
Son de tipo congénito pero se subdividen de acuerdo a la edad en que aparecen los síntomas:
- Linfedema congénito: se ve ya al nacer y es debido a hipoplasia linfática regional severa; si es familiar y ligado al sexo se le denomina Enfermedad de Milroy.
- Linfedema precoz: aparece recién en la pubertad especialmente en mujeres; traduce una forma más benigna de hipoplasia linfática.
- Linfedema tardío: es el que aparece en la edad media de la vida.
B. Linfedemas secundarios:
- Parasitarios: debidos a invasión ganglionar por filaria (inexistente en el país). Son los de mayor significación clínica.
- Micóticos: secundarios a micosis plantar u onicomicosis complicadas por linfangitis de la extremidad.
- Post quirúrgicos: luego de resección ganglionar o radioterapia regional.
- Tumorales: por compresión o invasión neoplásica ganglionar.
Diagnóstico:
Se hace por la historia y el exámen físico; deben descartarse principalmente el edema de origen cardiaco o renal, que es bilateral y blando, y el edema venoso, que suele ser unilateral. El edema linfático es uni o bilateral, blanco y duro, y casi nunca se acompaña de lipodistrofia o dilatación de las venas superficiales. En casos dudosos, ayudan el estudio no invasivo y la linfografía. Esta en el linfedema primario mostrará agenesia o hipoplasia del sistema linfático, junto a varicosidades de los conductos linfáticos por la insuficiencia de sus válvulas; en el linfedema secundario mostrará varicosidades linfáticas producto de su mal drenaje.
Tratamiento:
No existe curación definitiva para el linfedema; su tratamiento pretende únicamente estabilizar la enfermedad impidiendo un mayor deterioro de la extremidad.
Tratamiento médico:
Deberá seleccionarse una o más de las siguientes medidas de acuerdo a la severidad de cada caso:
- Elevación nocturna de las extremidades.
- Períodos de reposo breves e intermitentes durante el día elevando la extremidad comprometida (15 min. por 4-6 veces).
- Diuréticos suaves (casi inefectivos)
- Diosmina con hesperidina por períodos lagos. Favorece el drenaje linfático.
- Drenaje linfático manual, bien ejecutado y en forma prolongada. Es bastante efectivo y pretende dialtar los conductos linfáticos que, estando permeables, tienen un desarrollo insuficiente para drenar la linfa del miembo afectado.
- Prevención y/o tratamiento de micosis ungueal o cutánea y linfangitis.
- Uso de medias elásticas de compresión graduada durante el día; deben utilizarse aquéllas de alta compresión (sobre 25 mmHg), y de longitud tal que compriman la mayor parte del área afectada (Sigvaris, Pertex). A veces es necesario confeccionarlas sobre medida.
- Uso de dispositivos de compresión transitoria para reducir el edema antes de vestir la media elástica; se indican en linfedemas muy graves. Consisten en recipientes de doble pared, con la externa inelástica donde se introduce la extremidad por algún tiempo; una bomba hace fluir mercurio o aire a presión entre ambas paredes, con lo cuál la extremidad es verdaderamente estrujada quedando prácticamente libre de edema en forma momentánea.
Tratamiento quirúrgico:
Está indicado sólo en los linfedemas extremadamente severos, tanto por motivos estéticos y funcionales, como para prevenir las infecciones recurrentes; son procedimientos de tipo reconstructivo linfático, o resectivos, basados éstos últimos en el hecho que en ésta enfermedad se bloquea sólo el sistema linfático superficial, manteniendo su permeabilidad el profundo independientemente del anterior. Los resultados son por lo general aceptables desde el punto de vista funcional, aunque poco estéticos, y rara vez se mantienen en forma prolongada.
A. Cirugía reconstructiva:
- Shunt linfático-venoso:
Luego de disecar un ganglio superficial cuyo drenaje proximal se encuentre interrumpido, éste se secciona por la mitad, dejando su porción distal conectada a la red linfática; luego su superficie cruenta es anastomosada a una vena vecina, en cuya pared se ha confeccionado previamente una ventana. Pretenden desviar así el flujo linfático bloqueado hacia el sistema venoso; producen cierto grado de mejorían pero los resultados suelen ser fugaces.
- Reconstrucción linfática microquirúrgica:
Se está empleando en forma experimental con cierta utilidad sólo en los linfedemas secundarios.
- Reconstrucción linfática a través del epiplón:
La movilización de un pedículo de epiplón hacia los ganglios comprometidos sería capaz de derivar el flujo linfático a través de éste; sin embargo no se ha demostrado experimentalmente la utilidad de ésta técnica.
- Operación de Thompson:
Parece la alternativa más seria propuesta hasta ahora para linfedemas gigantes. Consiste en incindir la piel, el celular y la aponeurosis en toda la extensión de la extremidad, para dejar expuesta la red linfática profunda; luego de resecar la franja linfedematosa redundante conteniendo los linfáticos superficiales comprometidos, se "desepitelizan" mediante un dermátomon algunos centímetros de la piel vecinan a lo largo de toda la incisión; ésta franja desepitelizada, es entonces sepultada llevándola hacia los linfáticos profundos, cerrando por encima la piel en forma de chaleco. Se pretende derivar el flujo linfático superficial, antes bloqueado, a través de un drenaje directo desde la piel desepitelizada hacia la red linfática profunda.
Realizada en tres tiempo,s dos en la pierna y uno en el pie, es capaz de producir remisiones importantes y prolongadas en el diámetro de la extremidad mejorando en forma significativa su función pero a expensas de un aspecto poco estético. En la extremidad superior se procede en forma semejante.
- Resección de la fascia superficial:
Pretende promover el drenaje de los conductos linfáticos del celular, hacia los linfáticos profundos musculares, luego de remover la fascia superficial de la extremidad. Sus resultados son muy discutibles.
B. Cirugía resectiva:
Debido a su sencillez, son los procedimientos que más se han realizado en la antigüedad, aunque sus resultados son aleatorios.
- Operación de Charles:
Consiste en realizar una resección en bloque de la mayor cantidad posible de piel, celular y aponeurosis a lo largo de toda la extremidad, excepto en el pie, cubriendo el defecto remanente con injertos de piel. Los resultados inmediatos son buenos en cuanto a reducción de diámetro de la extremidad, pero deficientes a largo plazo por la alta incidencia de dermatitis recurrente en el área injertada.
- Operación de Sistrunk-Homans:
Es una resección cutáneo-aponeurótica semejante a la anterior, pero realizada en dos tiempos, uno póstero-interno, y otro ántero-externo, separados entre sí por cuatro meses. En cada oportunidad se reseca a lo largo de toda la extremidad el losango más extenso posible que haga factible el cierre primario del defecto; en la extremidad superior se realiza en la misma forma. Producen remisiones en el tamaño de las extremidades superiores al 50%, las que se mantienen en forma prolongada, con una baja incidencia de linfangitis posterior.
27. PROTESIS VASCULARES Dr. Raúl Poblete S.
1. Venas autólogas:
Es la prótesis ideal para reemplazar vasos de pequeño y mediano calibre. La más utilizada es la safena interna, que en el adulto suele ser única y mide unos 60 cm de largo por 5 mm de diámetro; en su interior, tiene una 10 válvulas bicúspides que orientan el flujo, la principal de las cuáles es la safeno-femoral. La safena externa, de 35 cm de longitud, es de paredes mucho más delgadas, y más lo es la cefálica, de unos 50 cm, a veces empleadas como sustitutos.
Cuando estas venas son implantadas en territorio arterial sufren fenómenos de arterialización, caracterizados principalmente por un adelgazamiento de la íntima, sobre la cuál se deposita fibrina, cuyo exceso puede llevar tardíamente a estenosis u oclusión por proliferación intimal; la vena arterializada queda expuesta a sufrir aterosclerosis, y es ocasionalmentre asiento de aneurismas. Estas lesiones deben ser prevenidas evitando dañar la safena mientras se extrae o prepara, pareciendo particularmente nociva su sobredistensión con suero.
2. Arterias autólogas:
Su uso es teóricamente ideal, pero por lo general no existen disponibles suficientes arterias dadoras en el enfermo; la excepción, la constituye el uso como parche de una porción de la arteria femoral superficial ocluida, luego de su endarterectomía.
3. Arterias y venas heterólogas:
Su empleo se ha asociado con alta incidencia de aneurismas que han sido atribuidos al proceso de esterilización al que deben someterse. La esterilización de la safena heteróloga en DMSO a menos 160 grados, la deja viable pero inmunológicamente activa, mientras que el glutaraldehido la deja no antigénica, pero no viable. La aparición de buenos sustitutos sintéticos ha descontinuado su uso por el momento.
4. Venas umbilicales autólogas:
Se obtienen del cordón umbilical de recién nacidos, a los que se les extraen mediante alcohol las proteínas y la jalea de Warthon; son esterilizadas con glutaraldehido, y recubiertas con una fina malla de dacrón que impide su sobredistensión (Prótesis de vena umbilical de Dardik, Meadox; rectas de 6 mm. o cónicas de 6 por 5 mm). Resultan ser prótesis no antigénicas, pero de costo elevado. Se las ha empleado tanto para confeccionar accesos vasculares como en revascularización infra inguinal, en ausencia de safenas; sus problemas principales son la dificultad de manejo, ya que no toleran los clamps vasculares, el que deban suturarse conjuntamente con su recubrimiento, y la alta incidencia de aneurismas y trombosis tardías.
5. Xenoinjertos:
Se han utilizado las carotida bovinas esterilizadas con dialdehido; su pobre resultado los ha relegado al olvido.
6. Prótesis de dacrón y teflón:
A diferencia del nylon, orlón o ivalon, estas fibras no pierden sus propiedades luego de ser implantadas; siendo el teflón menos reactivo que el dacrón, los fibroblastos se le incorporan con dificultad, hecho poco deseable en una buena prótesis. Por esta razón, la mayoría de las prótesis actuales son confeccionadas con dacrón mono o multifilamento entrelazado, ya sea bajo la modalidad woven, con los haces entretejidos en ángulo recto resultando poco elásticas y de baja porosidad, o knitted, con sus haces trenzados en sentido paralelo lo que les confiere mayor elasticidad y porosidad (Protegraft DV, Braun).
El velour de dacrón, es una variante de tejido que deja asas de fibras libres en la cara interna de la prótesis, en su cara externa, o en ambas, con el fin de crear una superficie más áspera, favoreciendo su incorporación a los tejidos (Bionit-1500 de velour knitted USCI).
Las prótesis woven (Cooley Low Porosity, Meadox o Veri Soft Woven, Meadox) se emplean preferentemente en la aorta torácica y abdominal hasta nivel infrarrenal; se prefieren las knitted (Dacron Knitted USCI) en los vasos restantes de calibre mediano o grande, aunque debido a su porosidad de 1200-1900 cc./cm2/min deben ser precoaguladas antes del uso.
Esto se obtiene habitualmente tratándolas con sangre no heparinizada del mismo enfermo; pueden también embeberse en plasma, llevándolas luego durante breves segundos al autoclave. Recientemente, han aparecido prótesis de muy baja porosidad que no requieren precoagulación; éstas han sido tratadas con albúmina humana (Vasculour II, Bard; Hema shield, Meadox), colágeno (Gelseal, Vascutek) o revestidas con gelatina (Unigraft DV, Braun), quedando prácticamente impermeables, hecho relevante si se desea evitar al máximo los requerimientos de sangre durante la implantación.
Otra innovación ha sido la aparición de prótesis revestidas con anillado plástico, helicoidal o interrumpido, cuyo objeto es impedir la angulación de las prótesis en las zonas de flexión, reforzando la acción que en ese sentido ejerce el habitual corrugado de las prótesis de dacrón.
La prótesis intra-aórtica (Meadox, de 18-34 mm de diámetro) es un injerto especial destinado a anclarse sin suturas; consiste en una corta prótesis de dacrón corrugado fijada en ambos extremos a anillos de acero rígidos, diseñada para ser instalada en el interior de la aorta en casos de aneurisma disecante torácicos evitando las tediosas suturas. Las paredes de la aorta proximal y distal simplemente se amarran sobre los anillos de acero con una cintilla de dacrón, abreviando el tiempo de oclusión vascular.
7. Prótesis de teflón expandido (PTFE):
El teflón no es una fibra textil, sino una lámina de polímero de carbón y flúor (politetrafluorocarbono), moldeada en forma de tubos de diversos diámetros, uniformes o cónicos (Gore Tex, Impra). Se han empleado en by pass extra anatómicos, para confeccionar accesos vasculares o como sustituto de las safenas en ausencia de éstas, aunque su permeabilidad alejada resulta claramente inferior. Su manejo es difícil, no resisten la aplicación de clamps vasculares dentados, y las suturas tienden a desgarrarlas; se ha corregido su gran tendencia a la angulación en las zonas de flexión, agregándoles un soporte externo anillado o helicoidal (Impra Flex, Impra; Vascutek ERT).
COMPLICACIONES DE LAS PROTESIS
1. Fallas estructurales:
Hoy son raras; pueden producirse al manejar mal algunas prótesis durante su implantación (clampeo de las de PTFE) o con posterioridad (punciones poco cuidadosas reiteradas en los accesos vasculares) llevando a la formación de sudoaneurismas. A nivel de las anastómosis, puede producirse fatiga del material de sutura si no es el adecuado.
2. Fibrosis exagerada:
Algunos individuos reaccionan ante una prótesis en forma exagerada, englobándola con denso tejido fibroso que puede llegar a ocluirla. Suele verse este fenómeno con las prótesis de PTFE.
3. Hiperplasia subintimal:
Es una respuesta exagerada al flujo, que se manifiesta sobre la íntima vecina a la sutura distal de una prótesis. Si es severa, el engrosamiento intimal podrá llegar a ocluir completamente la prótesis; suelen requerir exploración y un reimplante más distal de la prótesis.
4. Infección:
Es la complicación más grave de una prótesis; afortunadamente con las medidas de profilaxis hoy son infrecuentes. La contaminación puede producirse al momento del implante, o con posterioridad, debido casi siempre a bacteremias. El período de mayor riesgo corresponde a las primeras 6-12 semanas del implante, cuando aún la prótesis no ha sido revestida por endotelio; minimizan su ocurrencia la profilaxis antibiótica inicial y tardía.
El diagnóstico de infección protésica es difícil, en especial cuando son tardías y muchas veces debe ser sospechado. Si es precoz, suele infectarse la herida, o aparecer una fístula en la zona operatoria; si el gérmen es banal, estarán ausentes los signos de sepsis. Puede haber fiebre inexplicable, VSH elevada, leucocitosis y embolias sépticas distales. Las prótesis infectadas de aorta abdominal suelen romperse hacia el duodeno, produciendo hemorragia digestiva inicialmente intermitente y luego cataclítica; las aorto-femorales infectadas producen especialmente seudoaneurismas inguinales, mientras que en las extremidades se manifiestan por celulitis, con fistulización hacia la piel.
Toda prótesis infectada va indefectiblemente a la trombosis, produciendo una isquemia aguda, o a la formación de sudoaneurismas que finalmente se rompen hacia el exterior o a estructuras vecinas, sobreviniendo la muerte por desangramiento.
La TAC o angiografía ayudarán a planificar la mejor forma de corregir esta gravísima complicación. Por lo general, toda prótesis infectada debe ser removida bajo cobertura antibiótica, tratándola como una sepsis. Si su ubicación lo permite, bastará con la doble ligadura y retiro de la prótesis; si se encuentra en un sitio que no permite isquemia (aorta torácica o abdominal), debe revascularizarse previamente el área distal confeccionando un puente extra anatómico cuyo trayecto esté alejado del foco de infección. En casos excepcionales, como infeccion tardía por gérmenes muy banales, en prótesis no críticas y lejos de zonas de suturas, hay quiénes postulan la factibilidad de dejar la prótesis en su sitio, drenando el abceso, e instalando un sistema de perfusión con antibióticos.
1 comentario:
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