(Presentado en 23° Congreso del Capítulo Chileno del American College of Surgeons, 1986)
INTRODUCCIÓN
Cuando se formula el diagnóstico de embolia arterial aguda es frecuente estimar que éste será un episodio único y definitivo. Ello lleva a ignorar la posibilidad que exista un segundo o tercer émbolo en forma simultánea, comprometiendo un territorio diferente a aquél que preocupa en ese momento al clínico, con las funestas consecuencias que son de esperar si ellos no son tratados en su conjunto.
Suele ocurrir también que, a poco de ser extraído el émbolo que produjo una oclusión arterial aguda se suspenda el tratamiento anticoagulante, sin que en forma previa haya sido removida la causa que originó la embolia, haciendo posible con esta conducta que, en el transcurso del tiempo, se produzcan nuevas embolias de igual o mayor gravedad que la original.
El presente trabajo es una contribución que pretende enfatizar la magnitud del problema de las embolias arteriales múltiples, y sus recurrencias en el tiempo en nuestro medio, y de los efectos beneficiosos de un tratamiento anticoagulante bien llevado en éstos pacientes.
MATERIAL Y MÉTODOS
Hemos analizado en forma retrospectiva los antecedentes de 72 pacientes sometidos a embolectomías por una oclusión arterial aguda periférica entre Marzo de 1977 y Febrero de 1986, comprobando que existe un grupo de 12 pacientes que han presentado hasta cuatro oclusiones
arteriales embólicas en forma simultánea, así como hasta un máximo de cuatro episodios embólicos recurrentes durante su seguimiento.
Los 12 pacientes que han presentado embolias múltiples o recurrentes serán objeto de un análisis por separado (Tabla l).
A diferencia de lo que ocurre con las oclusiones arteriales arterioescleróticas, la mayoría de las oclusiones agudas embólicas se presentaron en mujeres, cuya edad media supera en casi una década a la de los hombres en igual condición.
En el período que se analiza estos 12 pacientes han presentado en total 34 embolias arteriales diferentes. Diecinueve de estos émbolos constituyen accidentes iniciales múltiples en cinco pacientes, mientras que los 15 émbolos restantes corresponden a episodios de embolización recurrentes, los que acontecen en los otros siete pacientes con un intervalo, en relación al episodio inicial, que varía entre dos días y cuatro años (TABLA II). Para una mejor comprensión, los émbolos se han agrupado arbitrariamente según los territorios comprometidos (Tabla III).
De acuerdo a su real implantación anatómica predominaron los émbolos que comprometían las extremidades inferiores. Llama la atención el elevado compromiso cerebrovascular, por la irreparable lesión casi siempre severa que determinan y, por su rareza, la embolia demostrada mediante cintigrafía ocurrida en un riñón transplantado, dependiente de la circulación de la arteria ilíaca (Figura 1), la que se presentó en forma concomitante con una embolia humeral en una paciente.
Figura 1. Estudio cintigráfico de un riñón derecho trasplantado a la fosa ilíaca derecha, mostrando un defecto de llene en su polo superior, concordante con un cuadro clínico de embolia renal.Lejos, la causa determinante del accidente la constituyó la cardiopatía arterioesclerótica, con o sin arritmia completa. Causas mas infrecuentes fueron la cardiopatía reumática, un mixoma auricular y una placa de ateroma ulcerada de la aorta abdominal (Tabla IV).
El tratamiento realizado estuvo orientado con una doble finalidad: extraer el émbolo a la brevedad, con el objeto de minimizar los deletéreos efectos locales y generales de la oclusión arterial aguda (1) y a remover la fuente embolígena cada vez que fue factible, para impedir la recidiva o la recurrencia (2).
Lo primero, lo hemos obtenido mediante una cirugía muy agresiva realizada con caracteres de emergencia, efectuando todas las embolectomías que fueron necesarias en cada paciente hasta extraer todos los émbolos extensos, relativamente proximales y con manifestaciones clínicas severas, con la única condición que fueran accesibles quirúrgicamente. Todos los procedimientos se llevaron a cabo con anestesias locales o regionales, y ningún paciente fue rechazado aunque su gravedad fuera extrema. En presencia de émbolos cerebrovasculares inaccesibles, o en los muy distales de las extremidades, debió recurrirse como alternativa al tratamiento médico empleando anticoagulantes, vasodilatadores intraarteriales y antiagregantes plaquetarios. Jamás empleamos el tratamiento médico como única terapia.
El tratamiento quirúrgico se realizó por lo menos una vez en cada paciente, tratándose 23 émbolos en esta forma. Otros 11 émbolos debieron tratarse además médicamente, luego de removido el émbolo principal. (TABLA V). La totalidad de las embolectomías, salvo un caso, se realizaron en la 12 primeras horas que siguieron a la embolia; la excepción la constituyó una embolia ilíaca bilateral de cinco días de duración, referida sólo en ese momento.
Desde el momento del diagnóstico cada paciente es sometido a tratamiento anticoagulante, inicialmente con heparina endovenosa y, luego antiprotrómbicos, los que son mantenidos en tanto no se remueva la fuente embolígena, lo que desgraciadamente es factible de realizar en un escaso número de los pacientes (3, 4).
RESULTADOS
El grupo analizado ha sido sometido a seguimiento por un plazo que se extiende, desde los dos meses hasta los nueve años, con una media de observación de 27,6 meses. Los resultados, en términos de salvataje de la extremidad y de recuperación de su función han sido excelentes, tanto
con la modalidad quirúrgica para remover los émbolos, como con las medidas de apoyo médico. Sólo tuvimos que lamentar la pérdida por necrosis de una extremidad inferior en un paciente de 42 años quién había embolizado inicialmente a una tibial y luego, encontrándose aún bajo tratamiento con heparina a dosis muy altas, embolizó su arteria femoral; se le hace una nueva embolectomía, la que es seguida de una trombosis precoz de toda la extremidad. Se le identificó finalmente como portador de un déficit de Antitrombina III. El paciente del riñón trasplantado embolizado ve recuperar totalmente su función renal.
Mediante cirugía pudo removerse en tres casos la fuente embolígena: el mixoma auricular es resecado, la estenosis mitral sometida a un reemplazo valvular y la placa aórtica ulcerada es resecada, permaneciendo los dos primeros pacientes sin tratamiento anticoagulante. El último, por su déficit de Antitrombina III es mantenido con antiprotrómbicos a permanencia.
Fallecen precozmente cuatro pacientes, en tres de los cuales el procedimiento quirúrgico había sido plenamente satisfactorio en lo que a conservación de la extremidad se refiere. Los decesos fueron motivados por un infarto cerebral (concomitante con la embolia operada), un infarto mesentérico, hallazgo de necropsia, y una muerte súbita presumiblemente embólica. Las características más relevantes de éstos pacientes son señaladas en la Tabla VI. El cuarto deceso correspondió al paciente ya señalado, que se operó tardíamente sólo para bajar el nivel de amputación, lo que se logra. La exéresis no fue realizada ante la negativa del paciente.
Durante el período de control se presentó una recurrencia embólica precoz en dos pacientes, a los dos y quince días del postoperatorio, y encontrándose aún bajo terapia con heparina. Requirieron de nuevas embolectomías, las que resultaron exitosas sin presentar recidivas posteriores. En otros tres pacientes, que por diversas razones no siguieron la anticoagulación en forma correcta y permanente hubo recurrencias, las que luego de tratadas repiten una vez más conduciendo, en dos de ellos, a la muerte en el último episodio. Contrasta con lo anterior, la ausencia de recurrencias durante el período de control en aquél grupo de pacientes que sobreviven al primer episodio llevando su tratamiento anticoagulante adecuadamente, y con carácter de permanente.
COMENTARIO
Las embolias arteriales múltiples, y sus recurrencias, plantean problemas que en nuestro medio no han sido debidamente destacados, persistiendo la idea errónea que, desde el advenimiento de la sonda de Fogarty en 1963, estos se encuentran totalmente resueltos (5).
La experiencia presentada deja muy en claro que, ante cualquier embolía, es indispensable descartar la coexistencia de otras áreas isquémicas provocadas por otros émbolos simultáneos, con manifestaciones menos evidentes inicialmente que el primero de éstos. Así vemos que pasaron inicialmente inadvertidas varias embolias múltiples en nuestro grupo de enfermos, hecho que nos debe obligar a adoptar una actitud vigilante por ésta eventualidad y, ante la menor sospecha de su ocurrencia, a realizar los estudios invasivos sin demora, única forma práctica de mejorar los resultados.
Con la excepción de tres casos que fueron operados, no fue posible remover la fuente embolígena en el resto de los pacientes, lo que no debe extrañar por tratarse de condiciones crónicas y no modificables mediante medicamentos. Si bien sabemos que la mayoría de las embolias se originan en el corazónn un ejemplo muy demostrativo de un origen diferente lo encontramos en el paciente que embolizó desde la placa ulcerada aórtica, confirmando la posición de quienes proponen investigar focos más periféricos de embolias, cada vez que el origen cardiaco no haya sido plenamente documentado.
Del análisis de los resultados aparece como obvio que, mientras persista no modificada la causa que originó la embolia, deberá mantenerse el tratamiento anticoagulante; las recurrencias más severas se presentaron entre los pacientes que no siguieron esta norma, ya sea por irresponsabilidad de ellos mismos o siguiendo consejos médicos, que estimaban riesgosa la anticoagulación prolongada. Nunca debimos lamentar complicaciones hemorrágicas de significación entre quienes siguieron la terapia anticoagulante bien llevada durante el período de control, la que por lo demás ofreció una razonable protección contra las recurrencias (cinco de los ocho sobrevivientes se han visto libres de ellas, mientras que tres sin anticoagulación hicieron una o más recurrencias).
No queda clara la causa de las dos recurrencias embólicas precoces, que aparecen bajo protección con heparina, en pacientes que luego de su primera embolia tenían ecocardiografías bidimensionales negativas para trombos. En cada caso debieron extraerse nuevos émbolos, que fueron de aspecto antiguo, lo que sugería fueran fragmentos del émbolo inicial, anclados en forma inestable entre las trabéculas del endocardio o en las bifurcaciones vasculares mas proximales que se movilizaron tardíamente. Ambos pacientes se han visto libres de recurrencias con posterioridad.
Ningún tratamiento anticoagulante ha demostrado hasta la fecha una eficacia superior a la del tratamiento quirúrgico en la oclusión arterial embólica. Particularmente en pacientes como los presentados, la cirugía ha logrado resultados excepcionalmente buenos al corregir las embolias más significativas; llamando la atención el buen resultado alcanzado con el tratamiento médico que, como complemento, se agregó en algunos operados. Debe quedar claramente especificado que éste constituye un coadyuvante, y que en ningún caso puede ser recomendada como tratamiento de elección, el que es y seguirá siendo quirúrgico.
BIBLIOGRAFÍA
1. Lusby, RJ., Wylie, EJ. Acute lower limb ischemia: Pathogenesis and Management. World J. Surg. 1983; 7:340.
2. Elliott, J.P., Hageman, J.H., Szilagy, D.E., et als. Arterial embolization: Problems of source,
multiplicity, recurrence and delayed treatment. Surgery 1980; 88(6):833-843.
3. Eriksson, I. and Holmberg, J.T. Analysis of factors affecting limb salvage and mortality after embolectomy Acta Chir.Scand. 1977; 143:237-240.
4. Tawes, R.L.,Beares, J.P., Scribner, R. et als. Value of postoperative heparin therapy in peripheral arterial tromboembolism. Am. J. of Surg. 1983; 146:213-215.
5. Fogarty, T.J., Cranley, J.J., Krause, R.J., et als. A method for extraction of arterial emboli and thrombi. S.G.O. 1963; 116:241-244.
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