PARTICIPANTES: Drs. Marco Antonio Bustamante Zamorano, Patricio Burdiles, Carlos Carvajal Hafemann, Eugenio Canessa Be, Atila Csendes J., Federico Liendo Palma, Mario Portilla Flores, Mario Reyes Villaseca, Hugo Rojas González.
(Publicado Rev Chilena de Cirugía 1999, Suppl, A. Yuri Ed.)
1.- INTRODUCCIÓN
La embolia pulmonar (EP) es la causa de muerte más frecuente en pacientes hospitalizados en USA y Europa1. Esto adquiere mayor relevancia si consideramos que es una complicación prevenible de la trombosis venosa profunda (TVP) y, por lo tanto, es una causa de muerte evitable. En Chile no disponemos de cifras sobre prevalencia hospitalaria de TVP o tromboembolismo pulmonar (TEP). Sin embargo, un trabajo en desarrollo en el Hospital del Salvador revela que de 1.510 autopsias revisadas, en 99 la causa de muerte fue una EP. Esto equivale a un 6,5%, cifra bastante alta en comparación con publicaciones extranjeras2.
A fines de junio de 1999 se efectuó una encuesta sobre uso de profilaxis tromboembólica entre cirujanos generales de la Región Metropolitana. Los resultados indicaron una gran diversidad de criterios en cuanto a prevención, siendo la impresión final que la tromboprofilaxis es un método subutilizado, pese a la abundante literatura existente y los numerosos fármacos disponibles.
La EP es la complicación inmediata de la trombosis venosa. Igualmente grave como problema de Salud Pública es la complicación alejada, el síndrome post-trombótico. Se ha estimado que un 50% de las TVP presentan este síndrome entre 1 a 8 años después del episodio inicial, acompañado frecuentemente de úlceras venosas. La prevalencia de ulceración venosa en la población general se calcula en 200 por 100.000, aunque no se sabe con certeza qué porcentaje de ellas es de origen post-trombótico3.
La Sociedad de Cirujanos de Chile, preocupada por este problema, encargó a su Departamento de Cirugía Vascular organizar un Consenso sobre medidas preventivas en conjunto con las Sociedades de Anestesiología y Traumatología. El presente documento resume las conclusiones alcanzadas.
2.- CLÍNICA Y LABORATORIO
La TVP suele comenzar en los lagos venosos profundos del soleo o en las venas tibiales. Alrededor de un 30% de estas TVP distales se extienden sobre la rodilla, pasando a ser proximales. Si bien aproximadamente un 6% de las TVP distales embolizan al territorio pulmonar, estos émbolos son pequeños y rara vez causan síntomas. Diferente es el caso de las TVP proximales (femoropoplíteas o iliofemorales), en que la frecuencia de embolización alcanza el 50%, con un 2% de mortalidad. La sintomatología depende del tamaño y localización del émbolo, e igualmente del estado fisiológico del paciente. Personas debilitadas, con poca reserva cardiopulmonar, presentarán síntomas incluso con trombos pequeños mientras que personas sanas pueden soportar trombos importantes con poca o ninguna sintomatología. La TVP es clínicamente silenciosa en la mayoría de los casos, incluso cuando el trombo es proximal, pero la embolización es enteramente independiente de la presencia de síntomas. Con frecuencia el primer síntoma suele ser la embolia y cuando ésta es fatal, el deceso se produce dentro de las primeras dos horas en el 80% de los casos4. Obviamente en estos casos no hay tiempo para ningún tratamiento. En consecuencia, el enfoque de la EP debe estar centrado fundamentalmente en la prevención de la TVP, tanto proximal como distal.
Cuando la TVP es sintomática, generalmente su diagnóstico se corrobora con métodos ultrasonográficos como el Ecodoppler o Doppler color, que demuestran incompresibilidad de los vasos venosos. Otro método no invasivo es la pletismografía (por aire o impedancia), que demuestra prolongación del tiempo de vaciamiento venoso máximo de la extremidad por la oclusión de los tractos de salida.
Pero cuando es asintomática, como ocurre en la mayoría de los casos, estos exámenes tienen alto porcentaje de falsos negativos. Igualmente baja la sensibilidad de estos métodos en las TVP distales. También se dispone de determinación sanguínea de productos de degradación de la fibrina, como el dímero D. Pese a la exactitud de la detección, es un examen con alto porcentaje de falsos positivos, ya que no discrimina frente a hematomas, lisis postquirúrgica de tejidos, contusiones, etcétera. La contraparte es que no tiene falsos negativos. Por lo tanto, con un resultado negativo se puede asegurar que no hay trombosis5. Finalmente, el método más seguro de diagnóstico es la flebografía, pero su carácter de invasivo hace desaconsejable su uso salvo casos de excepción.
Cuando hay sospecha clínica de TEP, el examen más usado es la cintigrafía de ventilación/ perfusión pulmonar que, correlacionada con la clínica, ofrece sobre 90% de seguridad. Únicamente la arteriografía pulmonar tiene mayor exactitud, pero es invasiva y pocos de nuestros hospitales están equipados para ofrecerla. El ECG suele ser normal, pero en un cierto porcentaje presenta sobrecarga derecha. La radiografía de tórax debe pedirse, pero más bien para descartar otra patología en el diagnóstico diferencial y para evaluar adecuadamente la cintigrafía. Recientemente se ha incorporado la tomografía axial computada helicoidal como apoyo diagnóstico (TAC helicoidal).
3.- FACTORES DE RIESGO DEL HUÉSPED
Sucesivos Consensos Internacionales han identificado los siguientes factores de riesgo que favorecen el depósito de fibrina dentro de las venas.
A. Generales
• Edad - mayor de 40 años
• Obesidad
• Trauma
• Cirugía
• Inmovilización de extremidades o parálisis
• Catéter venoso central
• Infarto agudo del miocardio
• Insuficiencia cardiaca congestiva
• Várices
• Antecedentes de trombosis venosa
B. Trombofilia adquirida o secundaria
• Cáncer
• Trastornos mieloproliferativos
• Trombocitopenia por heparina
• Síndrome nefrótico
• Coagulación intravascular diseminada
• Contraceptivos orales
• Síndrome antifosfolípido (anticoagulante lúpico/anticardiolipina)
• Embarazo/estado post parto
• Hemoglobinuria paroxística nocturna
• Quimioterapia
• Enteritis regional
• Tromboangeítis obliterante (Enfermedad de Leo Buerger)
• Síndrome de Behcet
C. Trombofilia primaria o familiar
• Déficit de antitrombina III
• Déficit de proteína C
• Déficit de proteína S
• Resistencia a la proteína C activada (presencia de Factor V de Leyden)
• Disfibrinogenemia
• Hipoplasminogenemia
• Hiperhomocisteinemia
El riesgo de TVP es proporcionalmente mayor cuando se acumulan varios factores, como ocurre en pacientes añosos sometidos a cirugía y con largos períodos de inmovilización en la convalecencia. Igualmente en las personas que presenten estados de hipercoagulabilidad (trombofilias). Así se define a una predisposición congénita o adquirida para trombosis: déficit de antitrombina III, proteínas C o S, resistencia a la proteína C activada, o las personas sometidas a terapia de reemplazo estrogénico. Todas ellas están en grave riesgo al ser sometidas a cirugía sin tromboprofilaxis. En el infarto agudo del miocardio (IAM) o insuficiencia cardíaca congestiva, especialmente en presencia de fibrilación auricular, además del riesgo de trombosis se agrega la posibilidad de trombos intracavitarios, susceptibles de ocasionar embolias en cualquier territorio por vía arterial. En estos casos la recomendación es pasar de inmediato a un tratamiento anticoagulante con heparina. Los catéteres centrales para terapias endovenosas prolongadas se asocian a un riesgo definido de trombosis con EP. Por ello deben protegerse con profilaxis. Las parálisis de extremidades de origen neurológico se asocian a un alto riesgo de TVP y EP, por lo que la prevención farmacológica o mecánica es mandatoria.
3.1.- Factores de riesgo agregados
• Tipo y Técnica quirúrgica
• Tiempo quirúrgico ( de 45 minutos)
• Anestesia
• Inmovilidad
La historia natural de estos pacientes sin prevención, seguida en estudios de prevalencia de TVP, EP asintomática, sintomática y fatal, llevó a clasificar los pacientes en grupos de riesgo bajo, moderado, alto y muy alto para presentar tromboembolismo postoperatorio (Tabla 1).
4.- PROFILAXIS
Establecida la necesidad de efectuar profilaxis para impedir la aparición de la TVP con sus complicaciones inmediatas y alejadas, debemos revisar los métodos de que disponemos para realizarla.
Estrategias para profilaxis
a) Primaría.- Se refiere a tratar todos los pacientes en riesgo con métodos no farmacológicos y farmacológicos, en orden de complejidad creciente según la categoría del riesgo.
b) Secundaría.- Supone realizar una pesquisa dentro de los pacientes en riesgo mediante exámenes adecuados para detectar la TVP y efectuar entonces el tratamiento completo de la afección. Desgraciadamente, los métodos no invasivos como el Ecodoppler, Doppler color venoso, neumopletísmografía o pletismografía por impedancia, no son hoy suficientemente sensibles para diagnosticar TVP asintomáticas, tanto distales como proximales. La determinación del dímero D en el plasma sólo sirve para descartar trombosis venosa (TV) cuando es negativo. El método invasivo más seguro es la flebografía, pero el costo y la presencia de un pequeño porcentaje de complicaciones contraindica su uso masivo. Existe consenso en emplear la estrategia primaria.
Métodos no farmacológicos o mecánicos.
a) Ambulación precoz.
b) Posición de Trendelenburg.
c) Compresión elástica.
d) Compresión neumática intermitente (CNI).
e) Filtros de cava.
a) La deambulación y kinesoterapia precoz son medidas simples y excelentes para ayudar al retorno venoso. Estas se deben adoptar siempre que las condiciones del enfermo lo permitan.
b) La elevación de los pies de la cama en 15 grados, disminuye de 15% a un 20% la incidencia de TVP.
c) La compresión elástica mediante vendas o medias de compresión graduada largas hasta el muslo, en forma permanente o alternada, se debe mantener hasta la deambulación total o hasta la desaparición de riesgo de TVP.
d) La CNI es un muy buen método profiláctico al igual que la compresión o impulso podálico. Están indicadas principalmente cuando existe riesgo de sangrado o en paciente con sangrado activo, como en neurocirugía donde el riesgo de sangrado mínimo puede complicar la zona operada.
Los métodos mecánicos están indicados en pacientes a los cuales no se les puede realizar tratamiento anticoagulante por diversas razones: politraumatizados, cirugía ortopédica de cadera y rodilla u otros, y en todos los enfermos solos o combinados a métodos farmacológicos.
e) El filtro de cava es, sin duda, el único dispositivo que puede colocarse en dicho órgano hoy en día con carácter de profilaxis en caso de EP con contraindicación absoluta o relativa de anticoagulación (sangrado activo, fracaso de TAC, trombosis paradojal, etcétera) No parece prudente usarlo en estos casos sin que haya ocurrido al menos un episodio de EP, ya que la CNI de miembros inferiores es igualmente efectiva. La excepción sería un paciente sangrando activamente y con politraumatismo de extremidades inferiores que impida usar CNI6.
Métodos farmacológicos
a) Heparina no fraccionada (HNF)
- a dosis baja fija
- a dosis ajustada
b) Heparina de bajo peso molecular o fraccionada (HBPM)
- a dosis baja (fija)
- a dosis alta (fija)
c) Anticoagulantes orales
- Dosis de baja intensidad
- Dosis combinadas
- Minidosis
d) Dextrán 70
e) Acido acetilsalicílico
a) La heparína no fraccionada (HNF). Actúa en la cascada de la coagulación potenciando 1.000 veces el efecto de la antitrombina III, que inhibe los factores II a (trombina), Xa, XI a y XII a. Su peso molecular oscila alrededor de 40.000 daltons y al ser administrada a un paciente es captada en parte por las proteínas plasmáticas, por las células endoteliales y por el trombo mismo, disminuyendo su biodisponibilidad para la anticoagulación. Eso explica la dificultad para obtener una respuesta anticoagulante pareja, incluso con terapia endovenosa. Para ello es menester una monitorización permanente de laboratorio, usando el TTPK o TTPA. Esta irregularidad se acentúa más aún si se usa subcutánea (se), debido a su mala absorción por esta vía.
La heparina en dosis baja sc es efectiva como preventiva de TVP en pacientes con riesgo moderado, pero este beneficio disminuye en los casos con riesgo alto y muy alto. En éstos, como reacción al trauma quirúrgico, aumentan ciertas proteínas plasmáticas (reactores de la fase aguda) y también su unión inespecífica con la heparina, reduciendo su disponibilidad para anticoagulación7. Por esta razón se ha diseñado un método alternativo de dosis ajustadas que consiste en partir con 3.500 U se de heparina no fraccionada y determinar las dosis siguientes según el TTPK, tratando de mantenerlo en el rango normal superior. Sin duda que el método es efectivo, pero obliga a un control de laboratorio muy frecuente y engorroso.
El uso de heparina no fraccionada en bajas dosis, aunque efectivo para reducir el riesgo de TVP, está asociado a un porcentaje pequeño de trombocitopenia. Cuando ésta es de tipo inmunológico, adquiere altísima gravedad por complicarse con trombosis múltiples de muy difícil manejo. La otra desventaja corresponde a una mayor tendencia a la presentación de hematomas en la herida operatoria (Tabla 2).
b) Las heparinas fraccionadas o de bajo peso molecular (HBPM). Estas heparinas que han aparecido hace pocos años, se obtienen mediante depolimerización química o enzimática de la heparina no fraccionada. Su peso molecular en promedio alcanza 5.000 a 6.000 daltons, que corresponde a un pentasacárido que se une al factor Xa. Su absorción por vía subcutánea es casi completa y, al no unirse a otras proteínas plasmáticas, hace que su respuesta en la coagulación sea enteramente predecible, eliminando la necesidad de controles de laboratorio para ajustes de dosis. Tiene mayor vida media que la heparina no fraccionada y produce menos sangrado en la herida operatoria 8-9.
La dosificación es diferente para cada una de ellas, debido a las diversas modalidades de su proceso de obtención, el que es informado en cada caso por el fabricante. Hasta el momento no hay trabajos en la literatura que comparen las HBPM entre sí, pero un número importante de ellos se refieren a la enoxaparina v/s otros anticoagulantes.
En USA, la FDA ha aprobado el uso de las heparinas fraccionadas sólo para profilaxis de TEP. Su característica de impedir principalmente la formación de trombos en los vasos y no el depósito de fibrina en las soluciones de continuidad de ellos, no precisando controles de laboratorio, permite el tratamiento ambulatorio de estos pacientes. Igualmente se reportan terapias ambulatorias con HBPM en TVP proximales y distales con buen éxito10. En nuestro medio, ha conspirado contra su uso más extendido el alto costo de estos fármacos, aproximadamente 10 veces mayor que el de la heparina no fraccionada. Sin embargo, si pensamos en el ahorro de hospitalización y laboratorio, puede que un estudio de costos bien realizado señale ventajas para las HBPM11-15.
En cuanto al uso de HBPM en esquemas profilácticos y su interacción con la anestesia regional, se consideraron las recomendaciones europeas3 y de la ASRA12. Se han reportado en la literatura casos de hematomas intraespinales en anestesias regionales luego de usar HBPM. Si bien la incidencia de esta complicación en Europa y USA revela cifras muy diferentes (1:2.000.000 v/s 1:9.000 respectivamente) ello se explicaría por la mayor dosis diaria profiláctica recomendada en USA. El intervalo recomendado entre la dosis de HBPM y la realización de una anestesia regional (de preferencia espinal) es de 12 h. La siguiente dosis de HBPM no debe ser iniciada hasta al menos 4 h después de la punción. Si dicha punción o la instalación del catéter son traumáticas el inicio de la terapia debe retardarse 24 h. El retiro de un catéter peridural o espinal debe efectuarse luego de un intervalo de no menos de 12 h desde la última dosis de HBPM.
La incidencia de trombocitopenia asociada al uso de HBPM es muy baja en comparación con la heparina no fraccionada13. Sin embargo, por el hecho de existir este riesgo no puede recomendarse el cambiar a HBPM cuando el recuento plaquetario baja a menos del 50% del valor inicial en el curso de terapia con heparina estándar.
c) La terapia anticoagulante oral (TAC oral). Esta terapia se efectúa con derivados cumarínicos como son el acenocumarol (Neo Sintrom) en tabletas de 4 mg y la warfarina sódica (Coumadin), tabletas de 2,5 y 5 mg. Estos fármacos antagonizan la acción de la vit K y, por lo tanto, la síntesis de los factores que intervienen en la cascada de la coagulación, en particular el II (Pro-trombina), VIl, IX, X y las proteínas C y S.
También bloquean la g-carboxilación de ciertas moléculas del ácido glutámico situadas en la extremidad distal de todos estos factores, impidiendo su unión con el Ca++, indispensable para iniciar la coagulación. La acción de los anticoagulantes orales se mide mediante la prolongación del tiempo de protrombina (TP). Para efectuar este examen se requiere tromboplastina, derivada de tejidos tales como pulmón, cerebro de conejo o bovinos, lo que hace variar en alguna medida los resultados. Para estandarizar el método, la OMS creó un índice de sensibilidad internacional (ISI).EI control del tratamiento se efectúa mediante el denominado INR (Razón Normalizada Internacional), que relaciona en forma logarítmica el tiempo de protrombina del paciente con el TP del control normal elevado a ISI.
INR=(TPxP/TPxN) ISI
Es una medida del tratamiento, de modo que lo habitual es que sea superior a 1 y deseable entre 2 a 3. Pese a que la absorción de los anticoagulantes orales por vía digestiva es completa y los niveles plasmáticos máximos se alcanzan entre 1 a 3 h, la prolongación del TP ocurre recién entre las 36 a 72 h después de administrar la dosis inicial, debido a que deben agotarse primero los factores circulantes ya formados. En consecuencia, si se administra TAC oral horas antes o inmediatamente después del acto quirúrgico, la protección contra la TVP, esto es un INR entre 2,0 a 3,0, se establecerá recién al segundo o tercer día postoperatorio. Si decidiéramos iniciar 3 días antes una TAC oral completa, nos llevaría a un sangrado excesivo operatorio. Para obviar ambas dificultades se han creado otras modalidades como las terapias combinadas y las de minidosis, que son efectivas en pacientes de alto y muy alto riesgo que por alguna razón no puedan recibir heparina o HBPM para profilaxis (Tabla 2)14.
d) Antiagregantes plaquetarios. El Dextrán 70 es un polisacárido con peso molecular de 70000 daltons, de uso endovenoso, que es menos efectivo que la heparina no fraccionada en minidosis para prevenir el TEP. Por su carácter de expansor del plasma, debe usarse con precauciones en pacientes cardiópatas o con baja reserva renal, para evitar sobrecargas agudas del ventrículo derecho. También suele inducir reacciones anafilácticas, que pueden mitigarse con uso de haptenos antes de la infusión.
e) Acido Acetil Salicílico. Hay fuerte controversia en la literatura estudiada sobre la real utilidad de la aspirina como agente preventivo del TEP (igual ocurre con la ticlopidina, dipiridamol y clopidogrel). Hay estudios colaborativos que demuestran su eficacia mientras que otros lo niegan. En estas circunstancias recomendamos no usarla, considerando el amplio arsenal farmacológico y no farmacológico preventivo de que hoy se dispone15.
Duración de la Profilaxis
Sobre la duración de la profilaxis en cirugía general, no existen estudios prospectivos randomizados sobre el inicio en el pre o postoperatorio. Según las condiciones del enfermo, y si hay riesgo de inmovilidad, se debe iniciar cuando comience ésta. Se acepta que la profilaxis, en cirugía general, debe durar hasta que el paciente esté plenamente ambulatorio, habitualmente entre 7 a 10 días16-17.
5.- PROFILAXIS EN CIRUGÍA GENERAL
La revisión de publicaciones recientes y los Consensos Internacionales sobre prevención del tromboembolismo venoso permiten formular las siguientes recomendaciones sobre profilaxis según grupos de riesgo (Tabla 3).
a) Bajo riesgo: en pacientes menores de 40 años, sin factores de riesgo clínico sometidos a cirugía menor, no hay evidencias que hagan necesaria otra prevención que una ambulación precoz. Por extrapolación con los de riesgo moderado podría agregarse vendas o medias elásticas de compresión graduada largas hasta muslos.
b) Riesgo moderado: pacientes mayores de 40 años sin factores de riesgo clínico o menores de 40 años con factores, sometidos a cirugía mayor, deben ser protegidos con profilaxis farmacológica o no farmacológica. Han demostrado utilidad en reducción de TEP fatal la heparina en dosis fija, las heparinas fraccionadas y el Dextrán 70. Como alternativa puede usarse la CNI hasta la ambulación del paciente, la compresión elástica graduada o una combinación de ambas.
c) Riesgo alto: pacientes sobre 40 años con factores de riesgo clínico o sobre 60 años sin factores, sometidos a cirugía mayor, deben recibir heparina no fraccionada en dosis baja o heparina fraccionada en la dosis más alta. En casos especiales, como tendencia a hematomas o infecciones en herida operatoria, puede usarse CNI como alternativa.
d) Riesgo muy alto: pacientes mayores de 60 años con antecedentes de TVP previo, cáncer, cirugía ortopédica de miembros inferiores, trauma, fractura de cadera, lesión medular o AVE, debe usarse heparina en dosis baja o heparina fraccionada, combinada con CNI. En pacientes seleccionados, la alternativa es TAC oral peri-operatorio, manteniendo el INR entre 2,0-3,017.
6.- PROFILAXIS EN TRAUMATOLOGÍA
La traumatología tiene características que la distinguen de la cirugía general en relación a la incidencia de TVP y TEP. Mientras en cirugía general la primera alcanza alrededor de un 19%, esta cifra se duplica en los pacientes sometidos a cirugía traumatológica. Si bien es cierto que los factores de riesgo generales y las trombofilias, primarias o secundarias, son válidas para ambas especialidades, existen factores de riesgo específicos en traumatología y ortopedia que la afectan gravemente.
FACTORES DE RIESGO TRAUMATOLÓGICOS
• Inmovilidad (tiempo de reposo)
• Tipo de cirugía ortopédica
• Trauma mayor
• Técnica quirúrgica
• Técnica anestésica
A. Inmovilidad (tiempo de reposo)
Warlow y cols, en 195118, en pacientes hemipléjicos informan una incidencia de un 60% de TVP en la extremidad afectada y de sólo un 7% en la extremidad sana. Gibbs y cols, en 195719, en un estudio de autopsias, encuentran una incidencia de un 15% de TVP en los pacientes que habían estado en cama menos de 7 días, en comparación con un 80% cuando el reposo fue mayor de una semana. Hefley y cols, en 199620, investigando fracturas de cadera mediante flebografía, encontraron una incidencia de TVP de un 6% a las 48 h de producida la fractura, ascendiendo a un 54% después de 10 días.
B. Tipo de cirugía ortopédica
Clagett y cols.21 realizaron en 1995 una revisión de trabajos en lengua inglesa que utilizaron flebografía para investigar TVP, método considerado hasta hoy como el patrón dorado diagnóstico de esta afección. Encontraron diferentes incidencias de TVP y TEP según el tipo de cirugía empleada, a pesar de la técnica quirúrgica depurada y la movilización precoz de los pacientes.
Bergqvist y cols.8 encuentran que en un 68% la TVP corresponde al lado operado, en el 42% es bilateral y en el 8% es contralateral, reforzando el hecho que existen en traumatología ciertas operaciones que se acompañan de altas tasas de TVP y su temible complicación, el TEP.
C. Trauma mayor
Geerts y cois, en 199422, en pacientes con un Injury Severity Score mayor o igual a 9, usando
flebografía como medio diagnóstico, encontraron la siguiente incidencia de TVP según la región más afectada: cráneo 54%, columna 62%, fractura de pelvis 61%, fractura femoral 80%, fractura de tibia 77%. Sin duda la intensidad del trauma es directamente proporcional a la complicación trombótica.
D. Técnica quirúrgica
Stamatakis y cols, en 197723 demostraron mediante flebografía en recambio totales de cadera que la luxación de ella produce una deformación local de la vena, con la consiguiente disminución del flujo sanguíneo. Binns y cols, en 199024, también por flebografía en cadáveres, demostraron que la maniobra de flexión y adducción produce una obstrucción del flujo venoso. Lo mismo ocurre con la rotación femoral interna, que pinza la vena entre el pubis y el fémur. Ambas maniobras son empleadas de rutina en los recambios totales de cadera. La maniobra de luxación y reducción de la cadera produce un acortamiento y elongación de las venas femorales, ocasionando una oclusión intermitente del flujo venoso. Gallus y cols, en 197625, describen una mayor incidencia de TVP en el abordaje anterior tipo Charnley (40%), en comparación al póstero lateral (9%), en los recambios totales de cadera.
Ereth26, Duwelius27, y Morawa28, demostraron mediante ecocardiografía transesofágica que en el momento de la luxación de la cadera y en el rimado intramedular del fémur, tanto en los recambios totales de cadera como de rodilla, ocurre una lluvia de diminutos émbolos que ocasionan una micro embolización pulmonar.
E. Técnica anestésica
Wille-Jorgensen reportó en 1989 que el uso de anestesia general tiene una mayor incidencia de TVP y de TEP, de 31% y 9%, comparando con iguales pacientes sometidos a anestesia regional, presentando un 9% y 3% respectivamente29.
7. RECOMENDACIONES DE PROFILAXIS
Trauma
Se recomienda profilaxis desde el ingreso. Profilaxis no farmacológica
- CEG (Medias o vendas elásticas) hasta el muslo. Profilaxis farmacológica
- HBPM - enoxaparina sódica -40 mg c /24 h se.
- Heparina no fraccionada- 5.000 U c/12 h se.
Este esquema debe mantenerse durante la hospitalización o hasta que el paciente haya retornado a su nivel de riesgo basal.
Si existe contraindicación médica para la profilaxis farmacológica (sangrados, contusiones, cirugía oftalmológica, neuroquirúrgica de cráneo, etc.) debe recomendarse la colocación de un filtro de Greenfield por bajo las venas renales6.
Cirugía de Cadera y Pelvis
Alto riesgo
Profilaxis no farmacológica
- CEG incluyendo el muslo. CNI (compresión neumática intermitente). Uso combinado con la farmacológica. Profilaxis farmacológica
Debe administrarse desde el ingreso en traumatismos. En cirugía electiva, desde las 12 horas preoperatorias. Se recomienda:
- HBPM- enoxaparina sódica 40 mg c/24 h se.
- Heparina no fraccionada - 5.000 U c/12 h se.
Este esquema debe mantenerse durante la hospitalización o hasta que el paciente haya retornado a su nivel de riesgo basal. Autores franceses han demostrado que el riesgo de trombosis persiste por lo menos 1 mes después de este tipo de cirugía30. Se recomienda fuertemente que en artroplastias primarias o revisiones se mantenga la profilaxis por 35 días.
Fractura de hueso patológico
Alto riesgo
Profilaxis no farmacológica
- CEG incluyendo el muslo Profilaxis farmacológica Administrar desde el ingreso:
- HBPM- enoxaparina sódica 40 mg c/24 h se.
- Heparina no fraccionada -5.000 U c/12 h se.
Este esquema debe mantenerse durante la hospitalización o hasta que se haya retornado al nivel de riesgo basal.
Traumatismo del raquis con lesión medular
Alto riesgo
Profilaxis no farmacológica
- CEG incluyendo el muslo. CNI combinada. Profilaxis farmacológica. Administrar desde el ingreso.
- HBPM- enoxaparina sódica 40 mg c/24 h se.
- Heparina no fraccionada 5.000 U c/12 h se.
Este esquema debe mantenerse durante la hospitalización o hasta que se retorne al nivel de riesgo basal.
Manguito de isquemia
Debe considerarse que la manipulación de los tejidos osteomusculares libera tromboplastina tisular e inhibe otros factores de anticoagulación, como la antitrombina III y el plasminógeno, lo que favorece la trombosis. Se recomienda por tal motivo que la profilaxis sea efectuada antes del uso del manguito de isquemia, con niveles plasmáticos útiles de anticoagulante previos a la compresión16.
TAC oral
En la práctica el uso de anticoagulantes orales tipo cumarínicos (Neo Sintrom) y warfarínicos (Coumadin), por tener una latencia entre 48 y 96h respectivamente para obtener un efecto antitrombótico útil (INR entre 2 y 3), no se recomiendan en patología traumática de la especialidad. Al no tenerse efecto antitrombótico en ese lapso, se arriesga la aparición de TVP y el TEP. En cirugía ortopédica electiva, en cambio, el TAC oral se asocia a una leve mayor tendencia al hematoma en las heridas operatorias, siendo, sin embargo, un excelente preventivo de las trombosis. Puede usarse antes o inmediatamente después de la cirugía, manteniendo el INR entre 2,0 y 3,0.
HBPM
Las HBPM parecen ser lo más cercano al agente protector ideal, de modo que la recomendación es usarlas en primer lugar, 12 a 24 h después de la cirugía. Se las puede combinar con CEG más CNI18-19. Su dosificación, en dosis únicas diarias, es la siguiente:
- Enoxaparina (Clexane) 0, 5 mg/kg peso.
- Nandroparina (Fraxiparine) 0, 05 mi/cada 10 kg de peso.
- Dalteparina sódica (Fragmin) 50 U por kg peso.
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