Equipo de Cirugía Vascular, Servicio de Cirugía. Hospital Militar, 1991.
INTRODUCCIÓN
La cirugía vascular es posiblemente la especialidad quirúrgica que más avances registra en los últimos años dejando obsoletos numerosos capítulos en los textos clásicos de cirugía. El estudiante, interno o médico en formación busca ahora con avidez un texto único, que en forma razonable y objetiva aclare sus legítimas dudas acerca de Qué operar, Cuándo operar y Cómo operar, mientras el médico ya formado precisa de información actualizada que le apoye para decidir Cuándo No operar un determinado paciente.
Por estas razones y respondiendo a una iniciativa de los Internos de Medicina de la Universidad de Concepción-Hospital Militar 1990, hemos decidido reunir y ordenar algún material que sirva de base para constituir este Manual donde, a través de diversos capítulos, se recogen algunos de los más importantes temas de la especialidad.
No se ha intentado crear un tratado de cirugía vascular o sus técnicas quirúrgicas; se trata simplemente de un primer esfuerzo, susceptible de múltiples revisiones y correcciones posteriores, destinado a contribuir sin estridencias a la difusión de ésta cirugía facilitando las posibilidades de estudio a quienes se forman con nosotros.
Vaya a los autores intelectuales de ésta iniciativa nuestro agradecimiento por hacer posible la difusión de éstos originales, y el reconocimiento por sus esfuerzos para editarlos dignamente.
Los usuarios de este Manual apreciarán la magnífica portada, obra del Dr. Jorge Castro Avaria y la excelente impresión gentileza del Laboratorio Schering-Plough, que con esta nueva contribución en el área de la salud está ayudando a expandir las fronteras de la cirugía vascular.
Drs. Raúl Poblete Silva y Sergio Draper Juliet. Equipo de Cirugía Vascular, Departamento de Cirugía del Hospital Militar de Santiago. Internos Srs. Carlos Arévalo, Raúl Encalada, Manuel Faúndez, Betsabé Fernández, Rubén González, Magaly Hermosilla, Oscar Isla, Patricio Maragaño, Manuel Mardones, Viviana Marina, Rodrigo Medina, Hans Müller, Lorena Ojeda, Gerardo Orellana, Ricardo Ortiz, Patricia Saavedra y Rodrigo Torres.
ÍNDICE
Primera parte:
1. Anatomía quirúrgica vascular
2. Nociones de hemodinámica
3. Laboratorio vascular no invasivo
4. Diagnóstico por imágenes y radiología intervencional
5. Farmacología vascular
6. Tromboflebitis
7. Várices y síndrome postflebítico
8. Insuficiencia venosa profunda
9. Oclusión arterial aguda
10. Oclusión arterial crónica
11. Isquemias viscerales
12. Aneurismas arteriales
Segunda parte:
13. Trauma vascular
14. Enfermedad oclusiva extracraneana
15. Tratamiento quirúrgico de la hipertensión arterial
16. Isquemias inhabituales de extremidades
17. Síndrome de Raynaud
18. Síndrome del opérculo torácico
19. Afecciones vasculares por agentes físicos
20. Simpatectomía
21. Pie diabético
22. Amputaciones vasculares
23. Accesos vasculares
24. Impotencia vasculogénica
25. Malformaciones vasculares
26. Linfedema
27. Prótesis vasculares
1. ANATOMÍA QUIRÚRGICA VASCULAR Dr. Raúl Poblete S.
A. ARTERIAS
Vasos del cuello:
La carótida común se bifurca a 2 cm. por debajo del ángulo del maxilar inferior originando la carótida interna, que carece de ramas cervicales, y la externa, cuya rama de mayor interés es la temporal superficial que va a anastomosarse con la supraorbitaria que, al igual que la arteria central de la retina es rama de la oftálmica, primera rama intracraneana de la carótida interna.
Esta última, ahora bajo la denominación de cerebral media, confluye hacia la contra lateral a través de la comunicante anterior; también las vertebrales confluyen entre sí, constituyendo la gruesa arteria basilar en la línea media y conectándose, con las cerebrales medias, a través de las comunicantes posteriores: es el Polígono de Willys que interconecta los cuatro vasos del cuello.
Las cerebrales anteriores son también ramas de la carótida interna; las cerebrales posteriores y las cerebelosas (ántero-inferior y superior) son ramas de la basilar.
Los principales nervios susceptibles de lesión durante una cervicotomía lateral son, de abajo hacia arriba el hipogloso, recurrente (o laríngeo inferior), neumogástrico, glosofaríngeo, cutáneo cervical, auricular y la rama mandibular del facial.
Aorta y sus ramas:
-Ramas del cayado: el tronco braquiocefálico (o arteria innominada) que origina la subclavia y la carótida primitiva derechas; la carótida primitiva y la subclavia izquierdas.
-Ramas de la aorta descendente: bronquiales, pericárdica, esofágica, mediastínica, frénica superior y subcostal.
-Ramas de la aorta abdominal: el tronco celíaco, que origina la hepática, esplénica y coronaria estomáquica; mesentéricas superior e inferior; suprarrenal media; renal (origina la suprarrenal inferior); genitales (ovárica o testicular); frénica inferior (origina la suprarrenal superior); lumbares; sacra media; ilíacas primitivas, que originan las ilíacas externas y se continúan hacia la femoral común, y las internas que irrigan la pelvis.
-Ramas de la hepática: la hepática, que origina la cística; gastroduodenal, que origina la gastroepiploica derecha; pancreáticoduodenal superior; supraduodenal y pilórica.
-Ramas de la esplénica: pancreática; gástrica y gastroepiploica izquierda.
-Rama de la coronaria estomáquica: la esofágica.
-Ramas de la mesentérica superior: pancreáticoduodenal inferior; yeyunal; ileal; ileocólica, que da origen a la ascendente, cecal anterior y posterior, apendicular e ileal; cólica derecha y cólica media.
-Ramas de la mesentérica inferior: cólica izquierda; sigmoídea y rectal superior (o hemorroidal).
-Ramas de la ilíaca externa: epigástrica inferior y circunfleja ilíaca profunda.
-Ramas de la ilíaca interna: el tronco anterior y el posterior. El primero origina la vesical inferior y superior; rectal media; uterina y vaginal; obturatriz; isquiática; pudenda interna. Esta a su vez, origina la rectal inferior (hemorroidal); perineal; bulbar; uretral; profunda del pene (o clítoris); dorsal del pene (o del clítoris). El tronco posterior origina la iliolumbar; sacra lateral y glútea superior.
La arteria subclavia se continúa por la axilar y braquial; sus ramas principales son la vertebral; mamaria interna; tronco tirobi-cérvicoescapular; tronco costocervical; escapular dorsal.
-Ramas de la axilar: torácica superior; acromiotorácica; torácica externa; subescapular; circunfleja humeral anterior y posterior.
-Ramas de la braquial: braquial profunda; nutricia; cubital colateral superior e inferior; radial; cubital. Estas últimas se interconectan entre sí a través del arco palmar superficial y profundo.
La femoral común se continúa por la superficial y esta última por la poplítea, que origina la tibial anterior y el tronco tibioperoneo; éste a su vez da origen a la peronea y la tibial posterior.
-Ramas de la femoral común: epigástrica superficial; circunfleja ilíaca superficial; pudenda externa superficial; pudenda externa profunda; femoral profunda, que origina la circunfleja femoral externa e interna; anastomótica magna.
-Ramas de la poplítea: gemelar; articulares superiores, medias e inferiores; tibial anterior que se continúa por la pedia; peronea; tibial posterior. Las tres últimas se interconectan ampliamente a través del arco dorsal y plantar del pie.
B. VENAS
Afluentes principales de la cava superior:
-Tronco venoso braquiocefálico derecho: recibe la yugular interna; vertebral; subclavia e intercostal superior.
-Tronco venoso braquiocefálico izquierdo: recibe la yugular interna; subclavia; vertebral; intercostal superior; tiroídea inferior; tímica y pericárdica.
-Acigos: recibe las intercostales superior y posterior derechas; subcostal; lumbar ascendente; bronquial; esofágica; pericárdica; mediastínica; hemiácigos y hemiácigos accesoria.
Afluentes principales de la cava inferior:
-Venas ilíacas primitivas; tercera y cuarta lumbar; gonadal derecha; renales; suprarrenal derecha; frénicas inferiores; suprahepáticas.
-Las venas lumbares superiores drenan por la vena lumbar ascendente; la vena genital y suprarrenal izquierda drenan a la vena renal izquierda.
Afluentes de la vena porta:
-Vena mesentérica superior, que drena la vena yeyunal e ileal, gastroepiploica derecha, pancreática, pancreáticoduodenal, ileocólica, cólica derecha y cólica media.
-Vena esplénica, que drena la pancreática, gástrica corta, gastroepiploica izquierda, mesentérica inferior, coronaria estomáquica, pilórica, prepilórica, paraumbilical y cística.
Afluentes principales de la safena interna:
Pudenda externa superficial; pudenda externa profunda; circunfleja ilíaca superficial; subcutánea abdominal; femoral anterior cutánea; safena accesoria; perforante; arco venoso dorsal. La safena externa drena por lo general hacia la vena poplítea.
C. LINFÁTICOS
Afluentes del conducto torácico y cisterna de Pecquet:
Conducto torácico:
Tronco yugular izquierdo; tronco subclavio izquierdo; tronco broncomediastínico izquierdo; gran vena linfática, que reúne al tronco yugular, el subclavio y el broncomediastínico derecho.
Cisterna de Pecquet:
Tronco lumbar izquierdo; tronco lumbar derecho y troncos intestinales.
Ganglios linfáticos de la extremidad superior:
Axilares: apicales; centrales; laterales; torácicos (anteriores) y subescapulares (posteriores); infraclaviculares; supratrocleares; cubitales.
Ganglios linfáticos de la extremidad inferior:
Inguinales superficiales superiores e inferiores; inguinales profundos; poplíteos.
2. NOCIONES DE HEMODINÁMICA Dr. Raúl Poblete S.
CARACTERÍSTICAS DE LAS ARTERIAS
1. Cuando se estrecha progresivamente un vaso arterial, tanto la presión como el flujo recién comienzan a modificarse levemente si ésta sobrepasa el 50% del diámetro del vaso; la caída de ambas será realmente significativa a partir del momento en el que la reducción del diámetro sobrepasa el 80% del lumen, nivel de estenosis denominado crítico, puesto que a partir de él se inicia una violenta caída del flujo, con una pérdida de energía cuya magnitud será inversamente proporcional a la cuarta potencia del diámetro que haya alcanzado la arteria, estableciéndose una relación exponencial entre reducción de lumen y pérdida de energía, principal determinante de la velocidad de flujo.
2. Aún cuando el principal factor determinante de pérdida de energía es el diámetro del segmento estenótico, su mayor longitud aumentará la caída del flujo si se mantienen constantes el resto de las variables.
3. La dilatación post estenótica de un vaso parece obedecer a fatiga estructural de las fibras de elastina, producto de las vibraciones de la pared arterial en los rangos de frecuencia audible (soplo).
4. El flujo distal a una estenosis es directamente proporcional a la magnitud de la resistencia periférica (definida como caída de energía entre dos puntos de una arteria) la cuál, a través de fluctuaciones del lecho distal (run off) es capaz de modificar el valor absoluto de una estenosis crítica. Así el concepto de estenosis crítica es válido en sentido estricto sólo cuando se mantienen las mismas condiciones de flujo; tanto el ejercicio como la hiperhemia son capaces de transformar en crítica una estenosis que no lo es en reposo, fuerte argumento en favor de la evaluación sistemática mediante ENI de la significación funcional de toda estenosis en estudio.
En el hombre, el 90% de la resistencia vascular total la ofrecen las arterias y los capilares; las venas sólo son responsables del 10% restante. Entre las primeras, las arteriolas y capilares son responsables del 60% de la resistencia total, mientras el aporte de las arterias de grueso calibre, asiento habitual de la AE sólo corresponde a un 15% del total. La resistencia que ofrece un lecho distal normal es esencialmente variable, y dependiente del tono de las arterias musculares, función dependiente a su vez del tono simpático y la influencia de metabolitos locales.
La resistencia vascular total de una extremidad corresponde a la suma de la resistencia segmentaria (de las arterias gruesas, sanas o enfermas, y sus colaterales) más la resistencia periférica (de las arteriolas y la circulación cutánea). En condiciones normales y en reposo, la primera es muy baja y ésta última elevada, con mínima caída a nivel femoro-poplíteo; en ejercicio la resistencia periférica disminuye, permitiendo aumentos de hasta casi 10 veces del flujo de reposo, sin que se modifique la presión. Terminado el ejercicio el flujo retornará en pocos minutos a su nivel basal.
En las arterias dañadas la resistencia segmentaria estará elevada debido al lento paso por las colaterales, produciendo una caída del flujo a nivel de la pantorrilla; como medida de compensación, la resistencia periférica disminuye en forma importante permitiendo mantener un flujo adecuado, pero sólo en condiciones de reposo. Ante el ejercicio, con una resistencia segmentaria elevada y un flujo insuficiente por las colaterales, se producirá caída importante del flujo, apareciendo claudicación. En estenosis múltiples y severas, la disminución de la resistencia periférica puede ser incapaz de proporcionar un flujo adecuado, incluso en reposo, apareciendo entonces dolor o necrosis.
5. Los fenómenos anteriores son amortiguados por la aparición de una red de vasos colaterales como respuesta natural a la isquemia; éstos son pequeñas ramas arteriales, generalmente vecinas al área de estenosis. Inicialmente juegan un rol pasivo, dilatándose ante la solicitación sanguínea, pero con el transcurso de los meses se desarrollan transformándose en reales "puentes extra anatómicos". Estas colaterales serán siempre más pequeñas, más numerosas, más largas, y tendrán mayor resistencia que el vaso que pretenden reemplazar; además debe considerársele como un sistema de resistencia fija, e incapaz de modificarse por el ejercicio.
Cada colateral está anatómicamente constituida por una rama aferente, que nace proximal a la estenosis, una zona media, y un vaso de reentrada a la arteria principal, distal al área estenosada; son siempre vasos preexistentes, dilatados por el mayor flujo y la presencia de gradiente anormal de presión a lo largo de su trayecto. Su capacidad funcional de transporte dependerá principalmente del nivel y extensión de las estenosis u oclusiones, y del área total y longitud de las colaterales; la posibilidad de lesiones en serie (en tándem) y la velocidad de instalación de la obstrucción son otros factores importantes de considerar en su eficiencia.
Cuando una arteria desprovista de colaterales presenta lesiones en tándem, la secuencia de su remoción quirúrgica no afectará el resultado hemodinámico si ambas lesiones son de igual magnitud; si existen colaterales, la remoción de la lesión proximal, dejando la distal, es capaz de mejorar la perfusión de la extremidad por facilitar el acceso a las colaterales: ocurre al remover una estenosis ilíaca sin actuar sobre una femoral superficial ocluida, acción que promueve el flujo por la femoral profunda.
6. Otro factor que puede contribuir a la pérdida de energía es la viscosidad de la sangre. Como aumenta paralelamente al hematocrito, el factor que más la afecta es la concentración de eritrocitos, aparte del aumento de las proteínas plasmáticas. Siendo difícil medir su valor absoluto, se acostumbra determinarla en forma relativa (en relación al agua); la viscosidad absoluta normal del plasma es de 1.8; la de sangre total, de 3-4 poise.
7. Según Poiseuille el flujo sanguíneo es teóricamente laminar, moviéndose todas las moléculas en sentido paralelo a las paredes del vaso; toda otra modalidad de flujo sería turbillonario y dependiente de la velocidad media, gravedad específica y viscosidad del líquido. En los vasos normales el flujo es prácticamente laminar, mientras que en las arterias enfermas se inician fenómenos turbillonarios que provocarán mayor pérdida de energía.
8. En modelos experimentales, se ha demostrado que a nivel de las bifurcaciones se tiende a producir una separación entre las diversas capas de los líquidos; así ocurriría en el bulbo carotídeo, donde aparecerían vórtices y flujos reversos capaces de contribuir a la característica localización topografía preferente de las placas de ateroma en las bifurcaciones.
9. El flujo arterial pulsátil obedece a una interacción entre contracción cardiaca, flujo sanguíneo y elasticidad de las paredes arteriales, hecho especialmente significativo para ciertos órganos como el riñón. Se ha denominado impedancia vascular a la resistencia al flujo pulsátil que es ofrecida por el lecho vascular.
10. La elastina es el mayor componente de la aorta torácica, y principal responsable de su elasticidad; su contenido disminuye progresivamente en los vasos que emergen desde el tronco, siendo reemplazada por colágeno de menor elasticidad. Las arteriolas en cambio, están constituidas principalmente por músculo liso, ya que su función primordial es el control del flujo y la presión arterial mediante modificaciones de su diámetro. El área arterial total aumenta progresivamente desde la aorta hacia los capilares debido al fenómeno de bifurcación de los vasos, llegando a ser 125 veces mayor al nivel arteriolar, y 800 veces mayor al nivel capilar, donde la reducida relación elastina/colágeno hace que la velocidad de la onda de pulso alcance la máxima rapidez y exista la mayor impedancia.
11. La tensión tangencial de la sangre sobre la pared del vaso es proporcional a la presión, e inversamente proporcional al espesor de la pared, hecho de importancia en el crecimiento de aneurismas, los que resultan de una falla estructural de la pared que termina muy adelgazada. El colágeno, de gran resistencia, sólo constituye el 15% de la pared de los aneurismas; su ruptura se producirá en el momento que la tensión tangencial supere a la fuerza tensil de la pared. Es posible demostrar que, al aumentar de 2 a 6 cm. el diámetro de una arteria, sus paredes se adelgazan desde 0.2 hasta 0.06 cm., con lo cuál a presión constante la tensión tangencial sube 12 veces.
12. Las paredes arteriales modifican las características de la onda de presión en su curso hacia la periferia, incrementando su pick sistólico debido a la mayor resistencia periférica; por ello la presión sistólica del tobillo será normalmente superior a la braquial. Para mantener la sangre en circulación, tanto su presión media como diastólica disminuyen progresivamente hacia la periferia. Frente a una estenosis, se reduce significativamente más la presión de pulso que la presión media, hecho que convierte a la primera en un fiel sensor de la presencia de estenosis u oclusión.
La onda de flujo disminuye a su vez progresivamente hacia la periferia; es claramente trifásica en las arterias que emergen del tronco, con una fase inicial de gran velocidad debida al sístole, seguida de un breve período de flujo reverso al comienzo del diástole, y de otra fase positiva mas pequeña al final de éste. Tanto la enfermedad arterial como la vasoconstricción alterarán éste trazado: una estenosis leve hará desaparecer la fase reversa, por la reducción de la resistencia periférica, y una severa transformará el flujo en monofásico.
El índice Tobillo/Brazo, deducido de la medición de las presiones segmentarias, resulta un buen parámetro para localizar y evaluar la severidad de lesiones oclusivas; desde su valor normal, igual o mayor a 1.00, desciende hasta 0.5 en presencia de lesiones únicas, y más si son múltiples; aparece claudicación con valores inferiores a 0.7, dolor de reposo bajo 0.35 y gangrena con los valores inferiores.
La capacidad de aumentar el flujo mediante el ejercicio es inversamente proporcional a la severidad de la lesión; si ésta es severa, el flujo máximo se retarda y es menor del esperado, y la hiperhemia post ejercicio resulta prolongada.
Los cambios de flujo y presión constituyen la base del estudio arterial no invasivo que, aparte de registrar las presiones segmentarias investiga, a través del ejercicio o la hiperhemia, la magnitud de la caída del flujo y el tiempo de recuperación de la presión, como forma de localizar y cuantificar las lesiones existentes.
CARACTERÍSTICAS DE LAS VENAS
1. Las paredes venosas son mas delgadas que las arteriales, tienen menor contenido elástico, su capa media es casi exclusivamente muscular, y están dotadas de válvulas cuando están expuestas al efecto de la gravedad; la excepción la constituyen las gruesas venas de los músculos sóleo (plantar) y gastrocnemio, asientos frecuentes de TVP, que están desprovistas de válvulas. La mayor parte de las venas gruesas están constituidas solamente por adventicia (colágeno y elastina), en tanto que las vénulas carecen tanto de capa media como de músculo liso.
2. A diferencia del sistema arterial, de alta resistencia y presión, el venoso que normalmente contiene el 75% del volumen sanguíneo, es un sistema de capacitancia y baja presión, capaz de sufrir grandes variaciones en su volumen sin experimentar cambios en la presión transmural. El flujo venoso es además altamente fluctuante, pudiendo ser desde enorme hasta casi cero según diversas variables como volumen vascular, flujo arterial, posición del cuerpo, influencia de la respiración, actividad física, temperatura, etc.
3. La gravedad influye en forma muy importante sobre las venas, haciendo surgir diferencias significativas entre una vena colapsable y su arteria homónima, cada vez que éstas se elevan o descienden en relación al punto de equilibrio hidrostático vecino a la aurícula derecha; así, en la mano levantada de un individuo que pasa del decúbito a la posición de pie, la presión arterial desciende sólo en un tercio, mientras la presión venosa llegará casi a cero; simultáneamente en el pie de dicho sujeto la presión arterial sólo se duplica, mientras la venosa aumenta 10 veces. Pese a permanecer casi constante la gradiente A/V del pie, la presión transmural aumenta por efecto de la plétora venosa debida a la gravedad, favoreciendo la migración de líquido desde los capilares hacia el intersticio, apareciendo edema.
4. En la pierna, la formación de edema se contrarresta al entrar en funciones la bomba muscular de la pantorrilla, poderoso mecanismo capaz de reducir la presión en venas y capilares, haciendo retornar el líquido intersticial a la circulación; su función primordial es disminuir la presión venosa durante el declive de la pierna, reducir el volumen venoso durante el ejercicio y aumentar el retorno venoso.
Al permanecer de pie en reposo, la presión venosa permanece constante; ante la menor actividad muscular de la pierna ésta se reduce llegando casi a cero, para regresar lentamente a su nivel basal al término del ejercicio. Al deambular, la presión venosa en el sujeto sano se mantiene persistentemente baja, disminuyendo inicialmente el volumen de la pantorrilla, que luego gradualmente se acrecienta por el mayor aflujo de sangre arterial.
Al existir patología venosa, tanto la presión venosa de reposo como ambulatoria estarán elevadas, demostrando el inadecuado funcionamiento de la bomba muscular. El estudio venoso no invasivo podrá dar cuenta de las alteraciones que motivan ésta situación, al medir las variaciones de velocidad de flujo con doppler, y de volumen de la extremidad mediante pletismografía, medidos en forma espontánea o tras diversas maniobras de provocación o supresión.
3. LABORATORIO VASCULAR NO INVASIVO Dr. S. Draper J. y TM. D. Jackson V.
PERFIL CEREBROVASCULAR.
Son un grupo de exámenes que permiten explorar la circulación cerebral extra e intracraneana.
1. Doppler carotídeo:
La existencia de un soplo sobre la bifurcación carotídea puede traducir la presencia de una estenosis en ésta arteria. Esta técnica proporciona una evaluación y control seriado del flujo sanguíneo de las carótidas, entregando información sobre velocidad, presión e imagen vascular, permitiendo objetivar la significación de una estenosis en estudio.
El doppler carotídeo se realiza aplicando sobre ambas carótidas un transductor, el cual posee un cristal eléctrico que emite haces ultrasónicos, usualmente de 5-10 millones de ciclos por segundo, capaces de detectar el sentido del flujo sanguíneo por los cambios en la frecuencia del sonido refractado al chocar con los glóbulos rojos en movimiento. Un segundo cristal recibe el sonido refractado y la frecuencia del cambio es detectada, amplificada y expresada como señal audible.
La señal doppler puede ser detectada por cuatro métodos: 1) Su potente sonido. 2) Mediante registros análogos. 3) Por análisis espectrográficos. 4) Imagen vascular.
2. Fotopletismografía supraorbitaria:
Se registran las pulsaciones supraorbitarias durante la compresión secuencial de cada arteria temporal superficial, infraorbitaria, facial y carótida común. Normalmente la amplitud del pulso supraorbital no es afectada significativamente por la compresión de las ramas de la carótida externa; en una oclusión carotídea, la amplitud puede advertirse significativamente disminuida al realizar la compresión de las ramas de la arteria carótida externa, que suministra la vía de circulación colateral de la arteria oftálmica.
Es un método con sensibilidad mayor de 90% en la determinación de estenosis severa u oclusión de la carótida interna extracraneal; maniobras adicionales permiten establecer las vías colaterales dependientes de la carótida externa que compensan la estenosis mencionada.
3. Doppler periorbital:
Este examen también permite analizar en detalle el flujo periorbital durante la compresión de las ramas de la arteria carótida externa y carótida común. El flujo puede invertirse cuando existe estenosis severa u oclusión de la carótida interna, flujo que se comprueba por compresión de las ramas de la arteria carótida externa, que en éste caso puede resultar disminuido. El flujo periorbital durante la compresión de la carótida común, entrega información indirecta sobre la presión sanguínea del hemisferio ipsilateral y contralateral.
La exactitud del doppler periorbital en la determinación hemodinámica de una estenosis severa u oclusión de carótida interna excede del 90%.
INDICACIONES DEL PERFIL CEREBROVASCULAR
Hasta éste momento los exámenes no invasivos no están concebidos para eliminar la necesidad de realizar una angiografía carotídea cuando ella tiene una indicación precisa. Se emplean principalmente para:
1. Evaluación y seguimiento de los soplos carotídeos asintomáticos, como medio de detectar la progresión de su significado hemodinámico.
2. Evaluación de pacientes con ataque isquémicos transitorios.
3. Evaluación de pacientes que han sufrido un accidente vascular cerebral ya estabilizado.
4. Evaluación periódica de pacientes neurológicamente intactos, portadores de obstrucción completa de una carótida interna.
5. Comprobación del origen de soplos producidos por estenosis de la carótida externa.
6. Estudio selectivo de la estenosis carotídea extracraneal antes de la aparición de trastornos neurológicos, en grupo de pacientes de alto riesgo.
7. Evaluación de pacientes con enfermedad oclusiva bilateral para definir el lado en que existe mayor reducción del flujo.
8. Evaluación periódica de pacientes que han sido sometidos a endarterectomía carotídea, para detectar recurrencia de la enfermedad oclusiva.
9. Para evitar la arteriografía en pacientes que son candidatos a cirugía no vascular de muy alto riesgo.
10. Evaluación de pacientes que requieran coronariografía, para determinar la conveniencia de efectuar simultáneamente un estudio angiográfico de la circulación extracraneana.
11. Evaluación de pacientes para determinar la conveniencia de efectuar primeramente endarterectomía carotídea o la revascularización del miocardio.
12. Evaluación preoperatoria de pacientes que sean candidatos a cualquier tipo de tratamientos quirúrgicos que signifiquen aumentar el riesgo de una insuficiencia vascular cerebral.
13. Evaluación seriada de portadores de arteritis, como modo de controlar la efectividad del tratamiento esteroidal.
14. Evaluación de la enfermedad de la arteria oftálmica.
PERFIL VASCULAR PERIFÉRICO
El laboratorio vascular no invasivo efectúa una serie de exámenes que permiten diagnosticar y localizar las obstrucciones arteriales y/o venosas, proporcionando una información valiosa para tratar la enfermedad circulatoria adecuada y oportunamente.
EVALUACIÓN ARTERIAL
1. Medición de las presiones sistólicas segmentarias con doppler: Consiste en determinar las presiones sistólicas segmentarias de las
extremidades, mediante la auscultación con doppler en el individuo en reposo y después de un ejercicio prolongado.
Una enfermedad oclusiva aorto-ilíaca usualmente se traduce en una disminución de la presión a nivel proximal del muslo, que puede ser inferior en más de 20-30 mmHg. en relación a la presión sistólica del brazo. Una obstrucción de la arteria femoral superficial se caracteriza por un gradiente de presión mayor de 20-30 mmHg. entre los manguitos de presión ubicados en el muslo proximal y en su porción distal (sobre la rodilla). La arteria femoral distal o poplítea ocluída se manifiesta por un gradiente de presión mayor de 20-30 mmHg. entre los manguitos de presión colocados sobre la rodilla y bajo ésta.
2. Indice de presión Tobillo/Brazo (Indice T/B):
La presión sistólica normal del tobillo es igual o ligeramente superior a la del brazo (Valor normal >1). La presión sanguínea del tobillo estará reducida en presencia de oclusión de las arterias periféricas en cualquier punto proximal al manguito de presión ubicado en el tobillo.
Los pacientes con claudicación tienen usualmente un índice T/B entre 0.5 y 0.9; aquéllos con dolor de reposo suelen tener valores inferiores a 0.30.
3. Neumopletismografía: registro de pulso en relación al volúmen (VPR):
Consiste en determinar las variaciones del volúmen de la extremidad producto del flujo arterial pulsátil. Esto se realiza mediante la aplicación de manguitos neumáticos conectados a un equipo electrónico que registra gráficamente dichos cambios. El registro de pulso sobre volúmen (VPR) es útil en enfermedades vasculares periféricas cuando por calcificación de los vasos (diabetes mellitus) no sirve el examen de presiones arteriales segmentarias.
4. Pletismografía digital:
Consiste en detectar el flujo sanguíneo digital a nivel de la microcirculación superficial mediante sensores fotoeléctricos (Fotopletismografía, o PPG) o eléctricos (Pletismografía Strain Gauge, o SPG). Podemos realizar los siguientes exámenes:
a) Registro de pulso en relación a volúmen (VPR).
b) Vasoconstricción refleja después de inspiración profunda.
c) Tiempo de aparición de pulso (PRT) o hiperhemia reactiva.
d) Presiones sanguíneas digitales.
EVALUACIÓN VENOSA
Puede realizarse mediante doppler y pletismografía. Consiste en explorar el sistema venoso superficial y profundo mediante la determinación del flujo venoso, a través de sensores eléctricos o fotoeléctricos, y la auscultación con doppler, utilizando diversas maniobras que permiten diagnosticar obstrucciones, insuficiencias valvulares o la recanalización de dichos vasos. Los exámenes más usuales son:
1. Medición del flujo y reflujo venoso:
Se realizan utilizando la fotopletismografía (PPG) o el pletismógrafo Strain Gauge (SPG). Este test permite valorar la incompetencia valvular y la presencia de venas comunicantes insuficientes mediante el ejercicio físico de la pantorrilla (flexión plantar); se determina la disminución del volumen de la pantorrilla, que normalmente decrece a más del 2%, retornando a la normalidad a los 20 segundos o más desde el cese del ejercicio; las disminuciones menores al 2% y el retorno venoso acelerado son índices de insuficiencia venosa crónica.
2. Mediciones del flujo venoso y de la capacitancia venosa (VC/VO): Se utiliza el Pletismografo Strain Gauge (SPG). Este test permite valorar la trombosis venosa profunda, especialmente a nivel de las venas poplítea, femoral e ilíaca.
Se realiza colocando un manguito de presión en el muslo durante 3 minutos, inflado a una presión de 55 mmHg. Se va registrando el cambio de volumen de la pantorrilla, donde se ha instalado previamente el strain gauge. Normalmente, el volumen de la pantorrilla aumenta durante la compresión a más de un 2% y, al descomprimir, se reduce como mínimo a un 50% dentro de los primeros 3 segundos (flujo venoso). En presencia de una trombosis aguda, la capacitancia venosa no supera al 2% de aumento de volumen a los 3 minutos de compresión del muslo; además, el retorno venoso en la descompresión provocará una disminución del volumen de la pantorrilla inferior al 50% a los 3 segundos.
3. Doppler venoso:
Se interpreta el sonido venoso obtenido a nivel de las venas femorales, poplíteas y tibiales como también en las venas safenas internas.
El aflujo sanguíneo se evalúa realizando maniobras de compresión distal y proximal al territorio en estudio; resulta útil en casos de trombosis, cuando el flujo sanguíneo estará disminuido o ausente. Además se valoran la espontaneidad del flujo, capacidad de sonido fásico según la inspiración o expiración y la competencia valvular, con las maniobras de Valsalva y compresiones proximales.
INDICACIONES DEL PERFIL VASCULAR PERIFERICO
1. Evaluación y seguimiento de las enfermedades arteriales y/o venosas oclusivas de las extremidades.
2. Evaluación hemodinámica cuantitativa de la insuficiencia arterial de las extremidades, como parámetro para objetivar la efectividad del tratamiento médico o quirúrgico.
3. Diagnóstico diferencial entre claudicación intermitente (vascular) y seudoclaudicación (neurológica, ósteo-articular, etc.).
4. Localización anatómica de lesiones vasculares periféricas hemodinámicamente significativas.
5. Determinación del nivel de amputación en pacientes con lesiones isquémicas irreversibles de las extremidades.
6. Evaluación y diagnóstico diferencial de las enfermedades vasoespásticas.
7. Diagnóstico y evaluación de los síndromes de compresión arterial: síndrome del opérculo torácico, del túnel carpiano, de atrapamiento de la poplítea, etc.
8. Diagnóstico y evaluación de malformaciones vasculares.
9. Evaluación de pacientes con patología venosa como trombosis venosa aguda superficial o profunda, síndrome postflebítico, várices y en pacientes con sospechas de embolia pulmonar.
10. Para establecer la existencia de patología venosa y tendencia a la enfermedad tromboembólica en pacientes cardíacos, hemipléjicos o portadores de patología con inmovilización prolongada.
4. DIAGNOSTICO POR IMAGENES, ANGIOGRAFIA, RADIOLOGIA INTERVENCIONAL Y TROMBOLISIS Dr. Raúl Poblete S.
Son procedimientos modernos, realizados con la ayuda de equipos altamente sofisticados y compleja tecnología que contribuyen decisivamente al mejor conocimiento de la anatomía vascular, permitiendo realizar una evaluación pre y postoperatoria más precisa, como hoy lo exige el cirujano vascular y, a veces, solucionar algunos problemas del paciente mediante la aplicación de técnicas poco invasivas.
DIAGNOSTICO POR IMÁGENES
ECOGRAFÍA:
El ultrasonido puede ser transmitido a los tejidos en forma sectorial, fásica, lineal, o anular permitiendo obtener una imagen en tiempo real del vaso que se investiga. El lúmen del vaso normal está libre de ecos; la enfermedad oclusiva se detecta por la aparición de ecos sobre la superficie de la íntima. El grado de estenosis puede evaluarse con bastante aproximación si se examina la imagen en dos planos perpendiculares entre sí, mientras que las características acústicas de una placa pueden orientarnos acerca de si se trata de una placa simple (homogénea) o complicada por hemorragia o calcificación (heterogénea), permitiendo a veces estimar si su superficie es lisa o irregular.
La ecografía presta máxima utilidad al estudiar arterias sanas o poco alteradas, ya que no es capaz de distinguir con exactitud entre una oclusión y una estenosis severa, como tampoco precisar la permeabilidad de vasos que contengan trombos en su interior.
ECOGRAFÍA DUPLEX O DUPLEX SCAN:
Este instrumento combina la imagen ecográfica, con las posibilidades de detección de flujo del doppler (pulsado o continuo), incorporando ambos en un mismo terminal explorador, lo que permite variar el ángulo de exploración en forma simultánea. Además de la imagen ecográfica, la pantalla presenta la señal del doppler desplegada en sus diversas frecuencias. Algunos equipos permiten además su conversión inmediata a velocidad. La enfermedad se detecta estudiando tanto la imagen como el análisis de las frecuencias del flujo en cada área examinada en más de un plano.
Permite evaluar acuciosamente la superficie de una placa, y precisar (en %) la severidad de una estenosis al medir los valores de las frecuencias en su pick sistólico y diastólico (algunos equipos la transforman directamente en velocidad). Sugieren oclusión arterial la ausencia de señal sobre el vaso, o la morfología de la onda cuando muestra un flujo diastólico ausente o cercano a cero.
ARTERIOGRAFÍA ECOGRAFICA DUPLEX EN COLOR:
Son equipos recientemente incorporados al estudio vascular que agregan a una imagen del flujo, coloreada y en tiempo real, las capacidades para realizar el análisis espectral de éste, permitiendo apreciar los flujos turbillonarios como cambios de coloración.
DOPPLER TRANSCRANEANO:
Es una técnica que utiliza frecuencias bajas para acceder a vasos del interior del cráneo, a través de ciertas ventanas acústicas como el forámen magnum, la órbita, o la porción escamosa del temporal; la señal recogida por el doppler es luego procesada mediante análisis espectral de Fourier.
Se emplea para monitorizar el flujo carotídeo intraoperatorio, para evaluar el polígono de Willys o diagnosticar un vasoespasmo, ya que es capaz de determinar con precisión la dirección del flujo, su velocidad relativa y la resistencia cerebral. Como todo doppler no duplex, tiene la desventaja de ser un método ciego y operador dependiente en sus resultados.
TOMOGRAFIA AXIAL COMPUTARIZADA:
La rapidez y excelente resolución espacial y de contraste de los equipos de última generación ha sido decisiva para su aplicación en el estudio del aparato circulatorio; requiere de algún medio de contraste endovenoso para realzar la imagen obtenida.
Su máxima utilidad la presta en la evaluación de la aorta patológica; así en aneurismas, es capaz de entregar información única, y lejos del alcance de otros exámenes por imágenes, en relación con su naturaleza inflamatoria, presencia de extravasación retroperitoneal incipiente o de colecciones paraprotésicas; evalúa correctamente, y tan bien como la angiografía, el resto de los aneurismas incluso los disecantes, y pesquisa precozmente algunas complicaciones de las prótesis como seudoaneurismas y fístulas protésico-entéricas, siendo en éste último caso mas útil aún que el cintigrama con Indio radioactivo.
La TAC ha sido también de utilidad para demostrar trombosis venosa yugular, evaluar traumas vasculares y hemangiomas intramusculares. Se estudia su eventual utilidad para la caracterización de placas carotídeas.
RESONANCIA NUCLEAR MAGNETICA:
Constituye la tecnología de diagnóstico por imágenes de los años 80 y de aplicación vascular muy reciente. Es una técnica de obtención de imágenes a través del procesamiento de una serie de ecos de radiofrecuencia provenientes de los tejidos, luego de ser impactados por un impulso de excitación (con protones provenientes de núcleos de hidrógeno) dentro de un campo magnético; tiene la particularidad de contrastar los tejidos blandos mejor que la ecotomografía o la TAC, sin usar medios de contraste. Fuera del alto costo y escasa disponibilidad, su principal limitante en el campo vascular es el deterioro de la imagen obtenida, a consecuencias del latido de los vasos o los movimientos respiratorios. Está formalmente contraindicada en portadores de marcapasos u objetos metálicos.
Se ha empleado tanto en territorio arterial como venoso, con claras ventajas en el primero. Parece constituir una técnica de elección para evaluar disecciones crónicas de la aorta, no así las agudas por la inestabilidad del paciente; en seudoaneurismas ofrece mejor imagen coronal y sagital que la TAC, y ha sido útil para estudiar masas mediastínicas y la fosa cerebral posterior en la insuficiencia vértebro-basilar, ya que permite diferenciar entre enfermedad de pequeños y grandes vasos. Se experimenta su utilidad en placas carotídeas, oclusiones arteriales y trombosis venosas.
ANGIOGRAFIA CONVENCIONAL:
Permite visualizar el sistema vascular luego de inyectar en él algún medio de contraste. Hoy, la inyección se realiza casi siempre mediante punción percutánea con técnicas de Seldinger, empleando habitualmente la arteria femoral; cuando está ocluida puede utilizarse la axilar, de abordaje más difícil y con mayores complicaciones. Otra alternativa, aún válida en ausencia de otras vías es la punción translumbar de la aorta abdominal.
La ayuda de agujas, guías y catéteres adecuados ha hecho posible la exploración de la casi totalidad de los vasos grandes y medianos del organismo con escaso riesgo, obteniéndose imágenes de extraordinaria calidad en uno o dos planos, fundamentales para planificar una adecuada terapia quirúrgica.
La imagen se recoge en placas radiográficas de formato grande, las que un seriógrafo hace circular a velocidad y ritmo predeterminados por el operador; si se desean pueden someterse posteriormente a un proceso de sustracción fotográfica para mejorar la calidad de la información, realzando la imagen vascular y borrando las estructuras óseas.
Los medios de contraste que se utilizan son todos sales yodadas, de osmolaridad muy superior a la sangre; ello hace que su inyección produzca una breve oleada de calor, dolor y vaso dilatación, difícilmente tolerables por algunos pacientes. Se excretan por filtración glomerular induciendo una importante disfunción renal proporcional a la dosis empleada, razón por la cuál éste examen debe indicarse con precaución en insuficientes renales; además puede producir alergia en individuos sensibilizados al yodo.
Complicaciones:
Las más frecuentes son el hematoma en el sitio de punción, usualmente autolimitado; la trombosis del vaso, por espasmo o desprendimiento de una placa, lo que se maneja con vasodilatadores o exploración quirúrgica; la disección subintimal, manejada con igual criterio; en los abordajes axilares pueden producirse hematomas extensos, difíciles de controlar mediante compresión, y lesión del plexo o nervios; rara vez se produce una perforacion arterial, embolia distal, hematoma retroperitoneal, fístula arteriovenosa o seudoaneurisma, que requieren tratamiento quirúrgico.
Tratándose de un procedimiento no exento de riesgos, jamás deberá indicarse arteriografía a un paciente a menos que se considere, fuertemente, la posibilidad de algún tratamiento quirúrgico.
ANGIOGRAFÍA POR SUSTRACCIÓN DIGITAL:
Es un procedimiento relativamente nuevo que utilizando equipos de alto costo, tiende a desplazar a la angiografía convencional. Consiste en un equipo angiográfico dotado de computador con capacidad para detectar electrónicamente la imagen, convertirla digitalmente, procesarla para realizar su inmediata sustracción, y recogerla sobre una cinta de video; permite obtener imágenes continuas, y de muy buena calidad de cada inyección, con una cantidad bastante menor de medio de contraste. La sustracción digital y la amplificación logarítmica, capacitan al operador para detectar aún mínimas diferencias de densidad; pese a su alta sensibilidad para el contraste, tiene menor capacidad de resolución espacial que la angiografía convencional, lo que hace que sus imágenes sean menos netas que éstas.
Las imágenes más importantes obtenidas en video pueden ser reproducidas sobre placas radiográficas de formato reducido, con el consiguiente menor costo. La gran ventaja de este examen es la posibilidad de obtener imágenes de buena calidad luego de inyecciones de contraste realizadas a distancia del vaso que se desea estudiar, evitando la necesidad y el riesgo de avanzar un catéter hasta la lesión misma.
Por lo general la inyección se realiza en la arteria femoral; la inyección en vena femoral hace que el contraste se diluya en exceso, obteniéndose imágenes de baja calidad. Una imagen perfecta requiere colaboración por parte del paciente, quién debe permanecer quieto durante la inyección; tanto el obeso como el portador de débito bajo no resultan buenos candidato para el procedimiento, por la dilución del medio de contraste que se produce en ellos.
ANGIOGRAFÍA INTERVENCIONAL:
Estos procedimientos suelen ser ejecutados por el angiólogo, pero su indicación y oportunidad debe decidirla el cirujano vascular, quién conoce al enfermo y su patología en forma completa y permanente; además, muchos procedimientos deben ser ejecutados hoy en día en el pabellón, dado que constituyen el complemento de otras técnicas quirúrgicas. En el campo arterial, los procedimientos pueden ser de cuatro tipos diferentes:
1. Extracción de cuerpos extraños vasculares:
Estos son usualmente segmentos de catéter, guías metálicas o sondas de marcapaso perdidas. Su extracción percutánea presenta claras ventajas sobre la remoción quirúrgica; para éste propósito se emplean diferentes dispositivos, como catéteres en forma de gancho, asas elípticas, canastillos como el de Dormia, sondas con balones de látex, o pinzas fenestradas que se introducen a través de una punción o arteriotomía, guiándolos bajo visión radioscópica hasta capturar el cuerpo extraño.
2. Embolizaciones terapéuticas:
Son utilizadas especialmente para el tratamiento paliativo, o radical, de ciertas malformaciones arteriovenosas en las cuáles la cirugía tiene poco que ofrecer dada su localización o extensión; se han empleado como émbolos diversos agentes, algunos transitorios y otros definitivos que son actualmente los preferidos, tales como partículas de Ivalon, coágulos autólogos, gelfoam, silicona, adhesivos de bucrylato, balones desprendibles, o espirales metálicas como la de Gianturco. Cualquiera sea el agente seleccionado, éste se libera en el centro de la lesión luego de su identificación mediante angiografía.
También se ha empleado la embolización, con éxito, en la prevención y tratamiento de ciertas hemorragias de difícil manejo como la renal, esplénica, pelviana, gastrointestinal y bronquial.
3. Angioplastía intraluminal:
Es una técnica desarrollada velozmente desde que Grunzig ideó la sonda percutánea que lleva su nombre; ésta es un fino catéter, dotado de un balón alargado de PVC susceptible de ser instalado, desinflado, en el centro de un área arterial estenosada el que al ser inflado violentamente desde el exterior, fragmenta, deshidrata y comprime el ateroma contra la pared arterial, logrando ampliar el lúmen.
Es un procedimiento muy dependiente del operador, rápido, de baja morbimortalidad, y que ha demostrado buenos resultados cuando se aplica a arterias gruesas o medianas, con lesiones ateromatosas circunscritas, cortas y concéntricas; se ha utilizado principalmente en aorta, ilíacas, femorales comunes y superficiales y en arterias renales. En vasos más pequeños, o con estenosis sin las características antes señaladas, los resultados han sido claramente inferiores. Se está describiendo con frecuencia alarmante la reestenosis tardía del área dilatada, lo que ha obligado a diseñar algunos tipos de soportes intravasculares endoluminales para intentar minimizar esta complicación, tales como las mallas de tantalio de Strecker o los soportes de Palmaz-Schatz.
La principal problemática de la angioplastía es su indicación; hoy nadie discute su utilidad en la displasia fibromuscular de las renales, pero existe viva controversia acerca de qué lesiones de la difusa ateromatosis son susceptibles de beneficiarse realmente con el procedimiento, y si éste debe efectuarse en lugar de la cirugía, ante los fracasos de ésta, o como procedimiento complementario. Otro punto que aún se discute, dice relación con quién debe ejecutarlo y donde, si el angiólogo o el cirujano, ya que puede llegar a ser bastante prolongado y susceptible de complicaciones que requieren cirugía inmediata. Ello es particularmente válido cuando se habla de procedimientos más complejos, como son las angioscopías, las aterectomías y las permeabilizaciones vasculares con láser.
4. Aterectomía percutánea:
Es una técnica prometedora pero aún experimental; consiste en introducir hasta la lesión ateromatosa un catéter fino, dotado en su extremo de un sacabocados de mordida lateral que permite extraer la placa por parcialidades (catéter de Simpson, catéter TEC) o bien destruirla mediante un dispositivo rotatorio de alta velocidad (catéter de Kensey). Para impedir la embolización distal del material disgregado, se les ha incorporado un balón distal de oclusión vascular transitoria.
Se trabaja actualmente en una serie de técnicas destinadas a permeabilizar segmentos arteriales ocluidos de mayor o menor extensión; entre éstas, se ha propuesto el empleo del láser para destruir el ateroma, especialmente aquéllos de tipo fríos (excímeros); han limitado éstos desarrollos hasta la fecha, la alta incidencia de daño a las paredes arteriales y la baja permeabilidad alejada, hechos que aún los mantienen en un plano claramente experimental.
5. Trombolisis:
La administración de agentes trombolíticos, inyectados a través de venas periféricas, es útil en determinados casos de trombosis o embolias; la angiografía ofrece la posibilidad adicional de mantener el catéter de angiografía en su sitio, permitiendo inyectar la droga directamente en el trombo demostrado durante el examen, o realizar una exclusión vascular momentánea del área trombosada. Esta alternativa permite reducir las dosis del trombolítico para minimizar sus efectos colaterales, principalmente hemorragias, y controlar la marcha del proceso de lisis mediante angiografías seriadas.
Actualmente casi no se emplea la urokinasa por la alarmante incidencia de complicaciones, sino la estreptokinasa, de costo elevado pero más segura, y resulta prometedor el empleo para éste propósito del activador tisular del plasminógeno humano recombinante (ActilyseR).
Casi no existen áreas o condiciones donde no se hayan intentado éstos procedimientos; manteniendo una infusión continua durante 24-48 hrs se obtiene por lo general una completa lisis del coágulo, tanto en arterias nativas como en prótesis. Suele quedar en ese momento en evidencia la presencia de una alteración anatómica responsable de la trombosis, la que deberá ser removida por cirugía o angioplastía al término de la lisis si se desea evitar una recidiva.
5. FARMACOLOGIA VASCULAR Dr. Raúl Poblete S.
A. VASODILATADORES:
El flujo de líquidos dentro de un tubo rígido es proporcional a la cuarta potencia del radio, e inversamente proporcional a la viscosidad. En el organismo, que no se comporta como un modelo hidráulico rígido, un buen vasodilatador debiera ser capaz de aumentar el calibre de los vasos críticos, más aún que lo obtenido por los mecanismos normales de vasorregulación.
A la fecha no se ha descubierto ningún vasodilatador de los vasos periféricos que limitan el flujo que resulte más eficiente, para éstos propósitos, que la actividad muscular o la isquemia. A diferencia de lo sugerido por la palidez característica de una extremidad isquémica, ésta no es producto de vasoconstricción periférica, sino de una redistribución de la sangre que favorece la irrigación muscular, en desmedro de la piel; los vasos periféricos en realidad están en estado de vasodilatación máxima provocada por la glicolisis anaeróbica local. Existen sin embargo algunas drogas que, siendo capaces de producir un aumento demostrable del flujo en los vasos proximales, no logran hacer remitir por completo una isquemia distal:
- De valor histórico resultan para éstos efectos drogas como el ácido nicotínico, hydergina (dihidroergonovina, criptina y cristina), niacina, nylidrina y alfa bloqueadores como reserpina, guanetidina, tolazolina, metildopa y fenoxibenzamina (dibencilina). Estas últimas se demuestran útiles sin embargo en el tratamiento de los enfermos vasoespásticos.
- De valor discutible son los nitritos, que disminuyen el tono venoso relajando el músculo liso, además de antagonizar la AC, NAD e histamina. Se han empleado el nitrito de amilo, de efecto instantáneo pero fugaz (Amp. para inhalar de 0.2 y 0.3cc.); la nitroglicerina, disponible en comprimidos SL de 0.3, 0.4 y 0.6mg., y comprimidos orales de 2.6mg. (Nitrong), unguento dérmico al 2% (Alibet), y en parches transcutáneos (Nitroderm TSS), de 5 mg; el dinitrato de isorbide (Isordil, Isorbide) con acción de 1-4 hrs. y la hidralazina, en dosis de hasta 400 mg/día.
- Como vasodilatador de acción vascular directa el nitroprusiato de sodio (Nipride), Amp. de 50 mg., en dosis inicial de 0.5-1.5 mcg/Kg/min, ajustando según la respuesta; el trimetaphan camsylate (Arfonad) como bloqueador ganglionar; como bloqueador alfa postsináptico con acción receptor-dependiente la prazocina, 8-20 mg./día y el captopril (Capotén), compr. de 25-50 mg.c/8 hrs., como inhibidor de la enzima convertidora de la angiotensina II. Son drogas potentes e inconstantes y pueden desarrollar tolerancia.
VASODILATADORES DE USO ACTUAL:
- Bloqueadores del calcio: tienen poderoso efecto periférico, especialmente útil en enfermedades vasoespásticas y, probablemente, en arteriopatías orgánicas; se les describe además un débil efecto antiplaquetario. El más usado es la nifedipina (Adalat), 10 mg. oral o SL c/6-8 hrs.; solo o asociado al anterior el diltiazem (Tilazem), 30 mg.c/6-8 hrs; y, para uso endovenoso, la diazedipina (Diazoxide), amp. de 15 mg./cc, a razón de 1-3 mg/Kg. en 30 seg., para repetir cada 5-15 min.
- Bloqueadores de la tromboxano sintetasa (Dasoxibén): en actual experimentación; son derivados imidazólicos que bloquean esta enzima, estimulando la síntesis de PGI, y favoreciendo su efecto vasodilatador y antiagregante.
- Prostaglandinas: son drogas endovenosas de gran uso experimental actual, capaces de estimular la actividad de la adenilciclasa intracelular.
La PGE1 (Prostavasin, 100 nanogramos/Kg./min), dotada de potente efecto vasodilatador y antiagregante in vitro; ha beneficiado a vasoespásticos, demostrando escasa utilidad en patología orgánica mientras que la PGI2, de igual acción y alta eficacia cuando se emplea por vía intracavernosa, ha mostrado resultados disímiles cuando se aplica en arteriopatías orgánicas.
- Pentoxifilina (Trental): es la única droga que a la fecha, se ha demostrado capaz de aumentar tanto la capacidad de marcha del claudicante como la tensión de oxígeno en los músculos isquémicos; se trata de una xantina, capaz de inhibir la cAMP3-5 diesterasa eritrocitaria, aumentando la concentración de cAMP (reducida en el eritrocito isquémico por el descenso del pH y aumento de los catabolitos hiperosmolares propios del metabolismo anaerobio); al ser empleada en dosis oral de 400 mg.c/6-8 hrs., o en bolo de 300 mg., a pasar en 1/2 hr., cada 8 hrs., hace que el eritrocito recupere su flexibilidad normal, la que se ha demostrado seriamente disminuida en el paciente ocluido arterial; debe recordarse que en condiciones de normalidad los eritrocitos, cuyo diámetro es de 7 micrones, deben circular por los capilares cuyo diámetro interno rara vez supera los 5 micrones, debiendo para ello deformarse.
B. DROGAS DE ACCION VENOSA:
Aún cuando tienen un cierto efecto venoconstrictor, éstas substancias resultan de escasa eficacia cuando se emplean en venas patológicas, por no ser agentes etiológicos. Se trata de substancias de origen vegetal y uso oral; las más conocidas son:
- Extracto de castaña de la India (Venaklimol), 400mg. c/12 hrs.
- Hidroxietil rutósido (Venorutón, Insuven, Flebopex), 300-375 mg. c/12 hrs.
- Troxerutina (Veinamitol), inexistente en el país, 1gr. c/12 hrs.
- Dobesilato de calcio (Doxium 300), 1 compr. c/12-24 hrs, que ha demostrado presentar cierto efecto antiedematoso al normalizar la permeabilidad capilar, alterada por la patología venosa, y que además parece favorecer la circulación linfática de la extremidad.
- Diosmina con hesperidina (Daflon), 2 compr/día, que parece reducir los edemas al contraer las venas en forma difusa y facilitar el drenaje linfático de los miembros inferiores.
C. ANTIPLAQUETARIOS:
- Dextrán de alto peso molecular: sólo para uso endovenoso y de máxima utilidad en la profilaxis de las trombosis en el territorio venoso; su uso se detalla en el capítulo de las TVP.
- Heparina subcutánea: útil en la profilaxis de las TVP, donde resulta algo menos eficaz, pero más práctica que el dextrán; se emplean amp. de 5.000U en 0.25cc, cada 8-12 hrs.
- Aspirina: en dosis de 100-325 mg /día (Aspirina, Ecotrín); su mayor utilidad se encuentra en la profilaxis de episodios tromboembólicos cerebrales; no ha mostrado igual utilidad en el resto del organismo.
- Dipiridamol (Ticinil, Persantín), 75 mg. c/12 hrs; de eficacia demostrada en la prevención de trombosis arteriales, con excepción del territorio cerebrovascular, tanto en arterias nativas como superficie de prótesis de instalación reciente; la asociación con aspirina no refuerza claramente su acción.
- Ticlopidina (Ticlid), 300 mg c/12 oral; reemplaza al dipiridamol en caso de intolerancia a esta droga; su empleo es aún reciente.
- Sulfinpirazona (Anturidín), 200 mg c/6 hrs; empleado en ateromatosis coronaria; ha resultado de escaso valor en uso vascular periférico.
6. TROMBOFLEBITIS Dr. Sergio Draper J.
ETIOLOGIA:
- Trastornos vasculares (traumatismo, daño del endotelio)
- Estasia venosa (reposo, inmovilización prolongada)
- Trastornos de la coagulabilidad (poliglobulia, déficit de antitrombina III, proteína S o C)
HISTOPATOLOGIA:
- Acumulación de plaquetas y formación de fibrina.
CAUSAS QUE PREDISPONEN A LA FORMACION DE TROMBOS EN EL SISTEMA VENOSO PROFUNDO:
- Cirugía mayor - Senilidad
- Cáncer - Obesidad
- Deshidratación - Embarazo y puerperio
- Shock - Cuadros infecciosos
- I. Cardiaca - Enfermedades venosas: várices, SPF
- Anemia severa
Las tromboflebitis silenciosas habitualmente son secundarias a tumores cancerosos; las tromboflebitis supurativas al post aborto.
TOPOGRAFIA:
La mayoría de las trombosis venosas profundas se producen en las venas femorales.
FRECUENCIA:
Es responsable del 0.15% de la mortalidad en cirugía; en una revisión mundial de autopsias, se comprobó que producen el 2.8% de las causas de muerte.
CUADRO CLINICO:
- Tromboflebitis superficial: eritema, aumento de la temperatura local, dolor en el trayecto de la vena trombosada, febrículas, taquicardia leve; puede haber leucocitosis y aumento de la VSH.
- Tromboflebitis profunda: el diagnóstico puede ser más difícil, especialmente en los pacientes crónicos hospitalizados; por ello se recomienda la exploración sistemática de las extremidades inferiores.
El cuadro clínico se caracteriza por dolor espontáneo de la extremidad comprometida, rubor, aumento de la temperatura local, edema pretibial, signo de Homans + (dorsiflexión del pié sobre la pierna), dolor a la palpación de los gemelos.
DIAGNOSTICO:
El diagnóstico de trombosis venosa superficial es clínico; la trombosis venosa profunda se puede confirmar mediante doppler y pletismografía. El primero detecta la falta de flujo en la vena afectada, la ausencia de fluctuaciones de éste inducidas por la respiración, y su incapacidad de aumentar en respuesta a la compresión distal de la extremidad (positividad cercana al 80%); la segunda, detecta la alteración de la capacitancia venosa por la presencia de venas ocluidas (es muy certera en TVP iliofemoral, y de menor rendimiento mientras más distal es la trombosis).
La flebografía radiológica, aunque bastante precisa en el diagnóstico de trombosis, ha sido dejada de lado en los últimos años por constituir un método invasivo, con riesgo de aumentar o producir flebitis.
La flebografía isotópica, poco invasiva pero de baja especificidad en las trombosis distales, mostrará detención del radio fármaco (perteneciato de tecnecio) a nivel del trombo, o desarrollo de circulación venosa colateral; por su costo e inestabilidad no se emplean en nuestro medio aquéllos trazadores capaces de incorporarse a los coágulos. El duplex scan es también de excelente rendimiento en venas gruesas.
PRONOSTICO:
- En la trombosis venosa superficial es habitualmente bueno, con resolución de los trombos en pocas semanas sin dejar secuelas.
- La trombosis venosa profunda conlleva la formación de un trombo, que con el tratamiento médico se recanaliza y puede evolucionar sin secuelas. A través del tiempo, puede dar origen al síndrome postflebítico o post trombótico por lesión de las válvulas del sistema venoso profundo, con o sin insuficiencia de las venas comunicantes.
- Tromboembolismo pulmonar (el infarto pulmonar tiene un 25% de mortalidad).
PROFILAXIS:
En pacientes que presenten riesgo de hacer una tromboflebitis profunda, se aconseja el uso profiláctico de algunas medidas como:
- Medidas físicas: uso de vendaje elástico durante los períodos de inmovilidad; deambulación precoz; tratamiento kinésico postoperatorio; dispositivos neumáticos de compresión intermitente.
- Empleo de dextrán (polisacárido de PM 40.000 o 70.000): actúa especialmente en el paciente quirúrgico produciendo hemodilución y disminución de la adhesividad plaquetaria. Dosis: una unidad (500cc de dextrán-70 al 6% o dextrán-40 al 10%, al día), administrada en forma endovenosa lenta, hasta que el paciente deambule. Contraindicado en hipersensibilidad a la droga, insuficiencia cardiaca y renal.
- Minidosis de heparina: de probada eficacia si se emplea antes que se inicie la trombosis, salvo en cirugía de cadera y fémur (donde ya habría una trombosis en marcha). Dosis: 5.000 U. SC, c/12 hrs., comenzando antes de la operación. No altera significativamente el tiempo de sangría.
- Heparina subcutánea más dihidroergotamina (Embolex, inexistente aún en el país): al asociar un venoconstrictor aumenta la eficacia profiláctica. Dosis: 1 amp. (5.000 U de heparina y 0.5 mg de dihidroergotamina) c/12 hrs.
- Antiplaquetarios: de escasa utilidad profiláctica en el territorio venoso.
TRATAMIENTO:
A. En la trombosis venosa superficial es idéntico al de las váricoflebitis.
B. En las trombosis venosas profunda extensas, se indica:
- Reposo en cama durante 5-7 días.
- Vendaje elástico de ambas extremidades; soltar por media hora cada 8 hrs.
- Calzas al catre, elevando las extremidades rectas y evitando toda compresión del hueco poplíteo y región gemelar.
- Debe realizarse tratamiento anticoagulante, a menos que la trombosis tenga más de cinco días de evolución, plazo en que se considera que el trombo está firmemente organizado y adherido a la pared venosa y la posibilidad de TEP es mínima.
Heparina: dosis de 100 U/Kg.; mantener el tiempo de coagulación entre 18-20 min. (VN: 3 min.) o el TTPK prolongado en una y media vez el tiempo de control; puede administrarse en bolo, en dosis de 5.000 U. EV c/4-6 hrs. (adultos) o instalarse en goteo continuo a razón de 500-1500 U/hora.
El tratamiento con heparina se mantiene por una semana, imbricándolo y siguiéndolo con dicumarínicos (Neosintrom), manteniendo tiempos de protrombinemia entre 10-25%; éste último tratamiento se continúa por seis semanas (en TVP de pierna) o seis meses (en TVP iliofemoral).
-Cuando hay riesgo de TEP y el paciente tiene alguna contraindicación formal para el uso de anticoagulante, está indicada la interrupción quirúrgica de la vena cava inferior para evitar la migración de émbolos desde las extremidades inferiores hacia el pulmón; previa cavografía, puede realizarse mediante una simple ligadura de la cava o preferentemente realizando su interrupción parcial, ya sea mediante la aplicación de un clip externo de teflón como el de Adams-De Weese o de dispositivos intraluminales instalados a través de la vena yugular o femoral como son los filtros cavos de Mobin Uddin, Greenfield o la espiral de tantalio recientemente introducida conocida como "bird nest".
-En la trombosis venosa profunda masiva seudoarterial (flegmasia alba dolens) pueden estar indicados procedimientos más agresivos, como son la fasciotomías o las trombectomías venosas, previa cavografía y oclusión de la cava mediante un balón de oclusión de Fogarty introducido por la femoral contralateral para impedir embolia pulmonar.
7. VÁRICES Y SÍNDROME POSTFLEBÍTICO Dr. Sergio Draper J.
ANATOMÍA Y FISIOPATOLOGÍA:
La capa muscular de las venas es mas delgada que la de las arterias; al aumentar la presión venosa se produce una distensión de su pared, que lleva a la formación de una tortuosidad irreversible (várices saculares o en serpentina).
Las várices primarias y secundarias sólo se forman en el sistema venoso superficial (venas safenas internas y externas), por lesión de las válvulas que existen a lo largo de su superficie interna. La safena interna nace por delante del maléolo interno; la externa por detrás del externo. Ambas, se comunican con el sistema venoso profundo a través de las venas comunicantes; las venas perforantes comunican el sistema venoso profundo con el tejido celular y la piel.
Las várices se presentan en el 10% de los adultos mayores de 35 años; son factores predisponentes:
- La herencia - Los esfuerzos posturales exagerados - La obesidad.
Las várices secundarias se producen por insuficiencia valvular de las venas comunicantes y/o síndrome postflebítico (insuficiencia valvular del sistema profundo).
ANATOMIA PATOLÓGICA:
Fibrosis difusa y fleboesclerosis con depósitos de calcio.
CUADRO CLINICO:
La sintomatología varía desde escasa a moderada: calambres, sensación de pesantez en las piernas, dolor ocasional de carácter leve, prurito, edema vespertino ocasional.
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL:
a. Deformaciones posturales del pié, rodillas o columna.
b. Artritis o artrosis.
c. Neuritis ciática.
d. Miositis.
e. Enfermedades arteriales.
f. Neuralgias.
COMPLICACIONES:
1. Ulcera venosa: se presenta en relación con la vena varicosa, por inflamación perivaricosa que impide una buena irrigación. Las úlceras varicosas sólo representan el 20% de todas las úlceras; el resto (75-80%), son secundarias al síndrome postflebítico con o sin venas comunicantes incompetentes, y en el 85% de los casos se ubican en la mitad inferior interna de la pierna.
2. Váricoflebitis: rara vez produce embolia pulmonar. Habitualmente hay escasa reacción inflamatoria, con formación de un trombo localizado.
3. Váricorragia, que puede llevar a anemia aguda.
4. Dermatitis hipostática: de tipo eccematoso, habitualmente acompañada de alteraciones tróficas de la piel.
SÍNDROME POSTFLEBÍTICO O POST TROMBÓTICO
Se produce como complicación tardía de una trombosis venosa profunda en las extremidades inferiores. Con frecuencia los pacientes ignoran éste antecedente, que ha ocurrido varios años antes de la instalación del cuadro clínico (3 a 15 años antes). La trombosis venosa durante su proceso de recanalización y fibrosis puede destruir secundariamente las válvulas de las venas comunicantes, haciéndolas incompetentes; además, existe la posibilidad de lesiones congénitas de los velos valvulares del sistema venoso profundo y comunicante, posible responsable del síndrome postflebítico en cerca del 60% de los casos.
CUADRO CLINICO:
- Edema crónico de la extremidad afectada, el que a nivel del tercio inferior de la pierna es de consistencia dura.
- Alteraciones tróficas de la piel (pigmentación obscura).
- Formación de várices secundarias.
- Dermatitis hipostática.
- Gran tendencia a la formación de úlceras a nivel de la pierna.
TRATAMIENTO DE LAS VÁRICES:
En las varices de regular desarrollo, complicadas o gigantes, el tratamiento es quirúrgico (safenectomía total o distal y resección de las dilataciones varicosas secundarias). Cuando las várices son escasas o el paciente no puede ser operado (ancianidad o patología asociada de alto riesgo) se usa el soporte elástico (medias o vendas) lo cuál disminuye la hipertensión venosa de las piernas.
Debe mantenerse un criterio muy conservador del segmento sano de las safenas en los hombres, particularmente proclives a desarrollar a futuro patología coronaria o arterial, que requerirá de éstas venas para propósitos de revascularización. En mujeres, son más valederas las consideraciones de tipo estético.
El tratamiento con substancias esclerosantes que se inyectan localmente en las venas (Sotradecol, morruato sódico, suero hipertónico, etc.) está prácticamente proscrito (excepto para pequeñas dilataciones varicosas residuales cuando ya se ha efectuado una safenectomía), ya que éstas substancias cáusticas pueden producir flebitis profunda, úlceras necróticas o embolias pulmonares; los trombos químicos en pocos años se tunelizan y reaparecen las várices de mayor tamaño; además, al tratar sólo un segmento venoso o algunas várices no se corrige el reflujo safeno-femoral, que es una de las principales causas de esta patología.
La telangectasia cutánea, mal llamada varícula, se resiste a todo tratamiento que no sea un maquillaje cosmético; su resección rara vez deja un aspecto más estético, e incluso la cicatriz de su extirpación con láser deja mucho que desear, a diferencia de cuando éstas lesiones se ubican en la cara, donde son mas superficiales.
TRATAMIENTO DE LAS COMPLICACIONES:
1. Ulcera varicosa:
- Reposo absoluto en cama.
- Calzas al catre.
- Venda elástica a permanencia (partiendo desde la planta del pie), que se saca 30 minutos cada 8 horas.
- Tratamiento antibiótico de acuerdo al cultivo y antibiograma, cuando hay infección severa.
- Curaciones con antisépticos y cambios de pH.
- Cuando está cicatrizada, estudio con doppler y pletismografía para precisar diagnóstico y eventual tratamiento quirúrgico.
2. Váricoflebitis:
- Reposo en cama durante ocho días.
- Calzas al catre.
- Vendaje elástico (igual al anterior).
- Antiagregantes plaquetarios: dipiridamol, 75 mg.c/12.
- Analgésicos y antinflamatorios orales.
- Antinflamatorios de uso tópico: ac.nuflúmico, etiofenato, etc.
- Al igual que el anterior, estudio en laboratorio vascular para precisar diagnóstico y tratamiento.
3. Váricorragia:
- Levantar la extremidad y comprimir con un apósito la zona de hemorragia durante algunos minutos. Si fuese necesario, oclusión del vaso sangrante con uno o más puntos montados y en X.
- Posteriormente reposo, vendas elásticas, calzas al catre y estudio para precisar diagnóstico y tratamiento definitivo.
4. Dermatitis hipostática:
- Reposo durante 3-4 días si es muy intensa, para evitar el contacto de la ropa con la piel, lo que aumenta el prurito.
- Corticoides locales del tipo de la betametasona.
TRATAMIENTO DEL SÍNDROME POSTFLEBÍTICO
Se realiza habitualmente la safenectomia interna con aponeurectomía y/o resección cutáneo-aponeurótica para disecar, ligar y seccionar las venas comunicantes incompetentes; posteriormente reposo en cama (durante unos 15 días) y luego uso de soporte elástico por un período de 4-6 meses. Las venas comunicantes pueden ser abordadas a través de una incisión medial de la pierna (Operación de Linton) o póstero-lateral (Operación de Dodd). Si se realiza simultáneamente el injerto dérmo-epidermico de una ulceración, se le denomina Operación de Cockett.
La vía posterior, sugerida como alternativa por su teórico mejor resultado estético (Operación de Felder o de Quijano Méndez) ha demostrado no ser tal en plazo alejado, ya que se escapan algunas gruesas comunicantes insuficientes del borde anterior de la tibia, y con frecuencia se observa necrosis de la herida operatoria por la escasa vascularización de la piel en la región del tendón de Aquiles.
8. INSUFICIENCIA VENOSA PROFUNDA Dr. Raúl Poblete S.
La cirugía reconstructiva de la insuficiencia venosa profunda busca aliviar o corregir totalmente una obstrucción venosa crónica, o bien restablecer la competencia valvular alterada.
ETIOLOGÍA:
A. Obstrucción venosa profunda:
- Trombosis recanalizadas en forma incompleta.
- Ligaduras iatrogénicas o secuelas de traumatismos.
- Fibrosis por irradiación.
B. Insuficiencia valvular profunda:
- Congénitas, por falla estructural de la pared.
- Secuelas post trombóticas, con retracción de los velos.
SÍNTOMAS:
Son los mismos del síndrome postflebítico; los diversos grados traducen la severidad y duración del cuadro:
- Grado I: Sólo edema.
- II: Edema y várices secundarios.
- III: Se agrega lipodistrofia.
- IV: Se agrega ulceración de la piel.
DIAGNOSTICO:
1. Debe descartarse previamente que los síntomas obedezcan a insuficiencia safeno femoral o de las venas comunicantes, cuadros que pueden acompañar a la insuficiencia venosa profunda; éstas se descartan mediante doppler, pletismografía o duplex scan; por medio de flebografía ascendente radiológica o por la corrección quirúrgica previa de éstas condiciones.
2. La oclusión venosa ilíaca, femoral o poplítea se demuestra claramente mediante flebografía ascendente.
3. La insuficiencia valvular, femoral o poplítea, se deja en evidencia mediante el doppler y cuando es necesario a través de una flebografía radiológica descendente; se sabe que cada vez que éste examen demuestre una insuficiencia, su magnitud es hemodinámicamente significativa. Para demostrar claramente la insuficiencia poplítea mediante una flebografía descendente, debe existir además una insuficiencia de la válvula femoral que permita el reflujo del medio de contraste. La magnitud del reflujo puede cuantificarse desde el grado I (mínimo, que apenas sobrepasa el plano valvular) hasta el grado IV (severo, con reflujo hasta el pie).
TRATAMIENTO:
A. Médico:
Es similar al del síndrome postflebítico; mantenido a permanencia es capaz de estabilizar la enfermedad, haciendo regresar lentamente sus síntomas:
- Calzas al catre durante la noche.
- Deambulación vistiendo medias de compresión elástica graduada, modelo corto (hasta bajo la rodilla), de compresión de mediana magnitud; uso de vendaje elástico en los casos graves.
- Aplicación local de antinflamatorios sobre las áreas de lipodistrofia (etiofenato, ac.niflúmico); luego de obtenida la remisión parcial lubricar diariamente la piel con lanolina.
- Prevención de erisipelas, frecuentes en territorios con hipertensión venosa.
B. Quirúrgico:
I. Para corregir oclusión venosa crónica:
1. Operación de Palma-Dale:
Es utilizada en oclusiones venosas proximales (ilíaca, femoral común) siempre que estén permeables las venas distales; es un by pass venoso safeno-femoral cruzado realizado con la safena interna del lado afectado, que se desinserta y moviliza desde la rodilla hacia arriba manteniendo su unión con la femoral. La vena así movilizada se tuneliza por delante del pubis luego de destruir su válvula safeno-femoral, y finalmente se anatomosa a la femoral contralateral en forma término-lateral. En ausencia de ésta safena, puede procederse con la safena interna contralateral, anastomosándola en igual forma a la femoral del lado afectado.
Recientemente se ha sugerido realizar esta derivación venosa con un segmento de vena safena libre, el que permitiría mayor dilatación tardía del puente. Esta operación consigue un alivio importante y duradero de la sintomatología y la permeabilidad del puente se evalúa bien mediante una cintigrafía venosa.
2. Operación de Husni:
Se emplea en la oclusión crónica de la vena femoral superficial. Consiste en realizar un by pass safeno-femoral o safeno-poplíteo en la extremidad afectada, para lo cual se moviliza el extremo distal de la safena, dejando unido el proximal; el extremo distal se anastomosa a una vena profunda, seleccionada por debajo de la obstrucción. Si no existe esa safena, puede emplearse la contralateral, tunelizada por delante del pubis. Esta técnica alivia considerablemente los síntomas.
II. Para corregir insuficiencia valvular profunda:
1. Ligadura de la vena femoral superficiasl (Operación de Bauer): es de valor casi histórico; tiene resultados inmediatos relativamente buenos, pero sus múltiples secuelas alejadas hacen que no se la emplee en la actualidad.
2. Valvuloplastía venosa a cielo abierto (Operación de Kistner): consiste en realizar una plicatura del velo valvular redundante, al que se accede a través de una flebotomía longitudinal o transversal; indicada idealmente en insuficiencia valvular congénita, ya que la post trombótica distorsiona por completo la estructura valvular. Produce resultados inmediatos bastante aceptables; a largo plazo sus ventajas aún se discuten por la frecuente aparición tardía de reflujo que parece ser progresivamente creciente.
3. Transposición venosa (Kistner):
Pretende derivar la sangre desde las venas avalvuladas hacia otras venas con sus válvulas intactas. Para ello, se liga en su porción más alta la vena femoral superficial cuya válvula está dañada, seccionándola bajo la ligadura y anastomosando su extremo libre a otra vena, que tenga su válvula suficiente; ésta puede ser la femoral profunda e incluso la safena interna. Los resultados alejados de ésta técnica son aleatorios.
4. Valvuloplastías externas femorales o poplíteas: pretenden disminuir el diámetro del anillo de implantación de la válvula femoral superficial, profunda o poplítea para mejorar la eficiencia del cierre de sus velos; se ha recurrido a plicaturas de la pared venosa mediante suturas (valvuloplastía triangular), o al banding externo de la vena con un segmento de dacrón, que la constriña levemente. Tienen teóricamente menor riesgo de TVP postoperatoria que las valvuloplastias a cielo abierto; sus resultados inmediatos parecen buenos, mientras que los alejados aún se evalúan.
5. Sustitución valvular poplítea externa con cintilla de silástica (Operación de Psathakis): asume que la insuficiencia valvular poplítea es más importante que la insuficiencia de la válvula femoral en la génesis de la enfermedad. Esta ingeniosa técnica permite interrumpir, en forma intermitente la columna hidrostática venosa de la extremidad inferior a nivel de la rodilla, mediante la implantación de una cintilla de silástica sobre la vena poplítea, accionado por el tendón del recto interno; disminuye considerablemente la presión venosa ambulatoria del pie sin producir TVP. Es un procedimiento sencillo que lleva a una rápida cicatrización de las úlceras rebeldes y hace regresar progresivamente la lipodistrofia, sin requerir soporte elástico de la extremidad. Parece indicado en insuficiencia venosa poplítea severa rebelde a tratamiento médico, aunque sus resultados alejados aún no se conozcan.
9. OCLUSIÓN ARTERIAL AGUDA Dr. Raúl Poblete S.
A diferencia de la crónica, la oclusión arterial aguda conlleva un elevado riesgo de pérdida de la extremidad cuando no es tratada como una real extrema urgencia; las posibilidades de revertir el proceso decrecen exponencialmente con el transcurso de las horas, llegando a ser mínimas después del primer día.
ETIOLOGÍA:
Se deben casi siempre a embolias, con migración de trombos hacia arterias previamente sanas; con menor frecuencia, corresponden a trombosis desencadenadas sobre una lesión arterial preexistente.
Embolias:
Su origen es casi siempre cardíaco y rara vez arterial:
- Fibrilación auricular crónica o paroxística.
- Trombosis en infarto reciente, tardío o aneurismas ventriculares (trombosis murales)
- Miocardiopatías.
- Valvulopatías mitrales con dilatación auricular.
- Válvulas cardíacas protésicas.
- Insuf. cardiaca con áreas de akinesia.
- Aneurismas arteriales con trombos murales.
- Desprendimiento de placas de ateroma.
- Microembolización desde placas de ateroma ulceradas.
En forma excepcional obedecen a iatrogenias, o son de tipo terapéutico:
- Embolización de trozos de catéter, balones, etc.
- Ligaduras iatrogénicas.
- Traumas vasculares.
- Embolizaciones terapéuticas.
Trombosis:
Son menos frecuentes y aparecen en condiciones de restricción de flujo:
- Shock, Insuficiencia cardiaca.
- Trauma vascular repetido (Síndrome del opérculo torácico).
- Trombosis de un aneurisma preexistente.
- Distales a las disecciones aórticas.
- Secundarias a compresión arterial por fractura o luxaciones.
- En arteritis (Takayasu, de células gigantes).
- En escleroterapia accidental.
- Por sobre ejercicio muscular (Arteria tibial posterior).
- Por compresión muscular repetida (S. de atrapamiento de la poplítea).
- En degeneración quística de la media (Arteria poplítea).
- En cuadros de hipercoagulabilidad: poliglobulia, déficit de antitrombina III, proteína S y C., presencia de anticuepos anticardiolipinas (antifosfolípidos), etc.
DISTRIBUCIÓN:
La mayor parte de los émbolos son únicos, y se enclavan en las extremidades inferiores; con menor frecuencia afectan las ilíacas, aorta y las extremidades superiores; rara vez las mesentéricas o renales. Se ignora la real incidencia de embolia cerebral, la que puede acompañar a otras embolias; la embolia múltiple obedece a fragmentación del émbolo original a nivel de alguna bifurcación.
SÍNTOMAS:
La severidad de las manifestaciones clínicas dependerá del nivel de oclusión, del grado de propagación proximal y distal del trombo secundario y de la magnitud de la circulación colateral existente; por ello las oclusiones más graves serán aquéllas producidas en arterias previamente sanas. Si la oclusión arterial es muy severa o no se trata en forma oportuna el proceso se agrava, agregándose trombosis venosa secundaria a la falta de flujo.
Los síntomas clásicos de oclusión arterial aguda son:
- Dolor (o parestesias).
- Enfriamiento de la extremidad.
- Palidez.
- Parálisis (síntoma tardío y ominoso).
- Ausencia de pulsos (con algunas excepciones).
- Rigidez muscular (su aparición luego de la parálisis, sugiere necrosis irreversible).
Microembolía: a diferencia de la embolia de los gruesos troncos arteriales, la microembolía (de origen arterial) afecta usualmente los dedos u ortejos, que se presentarán de color violáceo, con mínimo dolor o parestesias, y leve disminución de la motilidad. Es un cuadro que con frecuencia remite en forma espontánea.
TRATAMIENTO:
Debe ser inmediato. No debe perderse un tiempo que es precioso realizando estudios no invasivo o arteriografías, salvo cuando exista patología arterial previa. Sólo la microembolía se trata médicamente (bloqueadores del calcio, pentoxifilina, antiplaquetarios, trinitrina o nitroprusiato).
Desde el momento del diagnóstico de una oclusión arterial aguda deberá administrarse heparina, en dosis máxima con el objeto de impedir la trombosis secundaria, seguida de embolectomía con catéter de Fogarty o trombectomía. La primera resulta usualmente exitosa en embolias recientes, mientras que la segunda rara vez lo es porque el daño sufrido por la íntima favorece la retrombosis del área. Sin embargo en ocasiones una trombectomía permite bajar el nivel de amputación. En éstos últimos casos puede ser necesario recurrir a cirugía de revascularización distal más compleja, o la instalación de catéteres para perfusión local de trombolíticos o vasodilatadores (como prostaciclina).
En los casos de isquemia muy severa, o tratamientos tardíos, deberá tratarse simultáneamente la trombosis agregada en la vena homónima (trombectomía venosa), procedimiento que debe anteceder al arterial. Luego de una embolectomía exitosa, deberá mantenerse el tratamiento anticoagulante a permanencia (heparina y luego antiprotrómbicos) mientras no sea removida la causa que originó el accidente, única forma de evitar la recurrencia (30% a los cinco años).
El éxito de una embolectomía es cercano al 100% en términos de rescate de la extremidad cuando se realiza en las primeras seis horas; disminuye ya al 10% a las 24 horas, cifra que se mantiene en los días siguientes y que explica el ocasional éxito de algunas embolectomías tardías. Los resultados de la trombectomía son mucho más insatisfactorios en cuanto a conservación alejada de la extremidad. La mortalidad de ambos procedimientos, obedece casi exclusivamente a la presencia de embolias simultáneas cerebrales o viscerales, las que pueden incluso pasar inicialmente inadvertidas.
SÍNDROME COMPARTAMENTAL Y FASCIOTOMIA
La presencia de compartimentos aponeuróticos inextensibles en las extremidades hace posible que un aumento progresivo del volumen de las masas musculares que contienen, pueda comprometer progresivamente la circulación arterial, llegándose incluso a un cese del flujo. Son los llamados síndromes compartamentales, que pueden hacer fracasar una revascularización inicialmente exitosa.
Los síndromes más severos ocurren luego de corregir tardíamente isquemias agudas críticas, tras las revascularizaciones técnicamente insatisfactorias, o con lesión venosa asociada no reparada, cuando hay hemorragias o trombosis venosas profundas masivas, grandes traumatismos y dislaceraciones musculares extensas. Estos síndromes se presentan con frecuencia en la pierna; rara vez en la extremidad superior.
El momento para realizar la descompresión debe surgir de la estrecha observación de la extremidad, apoyado en algunos parámetros objetivos y en un buen juicio clínico.
INDICACIONES HABITUALES DE DESCOMPRESION:
- Edema severo, a gran tensión y dolor.
- Isquemia de más de 4-6 horas de evolución.
- Lesión extensa de tejidos blandos.
- Lesión combinada arterial y venosa.
- Señal de doppler arterial y venosa anormal a nivel del tobillo.
- Ausencia de pulso post revascularización (con vasos permeables en la arteriografía).
- Presión del compartimento afectado superior a 45 mmHg.
TRATAMIENTO:
En los casos más leves, cuando la compresión está determinada más por la piel que por la aponeurosis, basta realizar incisiones superficiales longitudinales en ella.
Cuando la compresión es causada por la aponeurosis debe realizarse sin tardanza la abertura simultánea de los cuatro compartimentos aponeuróticos de la pierna; esto se logra a través de un doble abordaje de la pierna (ánterolateral y pósteromedial). Sobre la piel de cada trayecto se realizan pequeñas incisiones separadas; mediante tijera roma se abre ampliamente la aponeurosis en toda su extensión por delante y detrás del peroné y detrás de la tibia, evitando lesionar el nervio peroneo y los safenos; puede obtenerse descompresión adicional resecando el peroné, lo que rara vez resulta necesario.
En la extremidad superior la fasciotomía se realiza con técnica semejante, descomprimiendo los compartimentos dorsal y ventral del antebrazo y brazo. Las incisiones se dejan ampliamente abiertas, cubiertas con gasa en espera del cierre diferido luego de remitir el edema, lo que suele ser posible ya a los 3-5 días, o eventualmente recubiertas con injerto de piel.
10. OCLUSIÓN ARTERIAL CRÓNICA Dr. Raúl Poblete S.
Constituye la patología que con mayor frecuencia debe manejar el cirujano vascular y resulta casi siempre de la aterosclerosis.
PATOGENIA DE LA ATEROESCLEROSIS:
La lesión inicial consiste en una acumulación de monocitos en el espacio subendotelial de la pared arterial, donde adoptan un aspecto vacuolar al repletarse de ésteres de colesterol (células esponjosas); al crecer distorsionan la capa de células endoteliales, creando pequeñas brechas donde se desencadena un proceso de agregación plaquetaria, liberación de mitógeno y tromboxano A2. El primero estimula la multiplicación de músculo liso, que inicialmente invadirá el espacio subendotelial expandiéndose hasta la adventicia y la íntima, que al ser solevantada estrecha el lumen del vaso: aparece entonces la placa, que lentamente sufrirá un proceso de calcificación.
Tardíamente, en algunas placas predominará el aspecto esponjoso, y en otras la proliferación muscular o la necrosis central; su superficie podrá ser calcificada, ulcerada o hemorrágica. El tromboxano A2 estimula a su vez la agregación plaquetaria e induce vasoconstricción, compitiendo en esta acción con la prostaciclina I2.
Cualquiera sea la génesis del proceso, éste afectará en especial a quiénes tengan presente un mayor número de los clásicos factores de riesgo, sin encontrarse totalmente libres de él quiénes carezcan de ellos; a la inversa, existen sujetos con riesgo máximo que nunca desarrollarán la enfermedad.
Un hecho relevante de la aterosclerosis es su tendencia a constituir placas de ateroma siguiendo una distribución focal, circunscrita, y simétrica que afectan especialmente las bifurcaciones de aorta, carótidas, coronarias y extremidades inferiores, respetando por lo general las superiores. Tanto la morbilidad, como la mortalidad, resultan de complicaciones ocurridas en placas localizadas, más que de la enfermedad difusa misma.
TRATAMIENTO MEDICO DE LA ATEROESCLEROSIS:
- Suspensión del tabaco, que acelera todas las formas de AE.
- Incrementar la actividad física, que reduce los niveles de LDL y VLDL, y a veces incrementa los de HDL.
- Control adecuado de la diabetes e hipertensión.
- Manejo nutricional:
a. Reducción de peso hasta eliminar toda la grasa en exceso.
b. Disminuir al máximo la ingestión de grasas saturadas, para favorecer la síntesis de colesterol y la actividad de los receptores LDL.
c. Aumentar discretamente el consumo de grasa insaturada (por eventual riesgo de neoplasias) y el consumo de aceites de pescados, ricos en ácidos grasos Omega-3 que deprimen la agregación plaquetaria y el nivel de triglicéridos.
d. Restricción al máximo del consumo de colesterol, que incrementa su nivel en el plasma y altera la composición del HDL.
e. Restringir el consumo de alcohol al mínimo, puesto que si bien incrementa los niveles de HDL produce sobrepeso.
f. Si las medidas anteriores resultan insuficientes, uso de drogas para reducir los lípidos en casos seleccionados. Entre éstas han demostrado utilidad:
Para reducir el colesterol:
1. Colestiramina (Questral, 16-24 gr./día, o colestipol, 30 gr./día, oral); atrapan los ácidos biliares en el intestino eliminándolos por las heces.
2. Probucol (Bifenabid, cáp. 250mg., 500 mg./día); inhibe la biosíntesis de colesterol en la primera etapa.
3. Lovastatina, 20-80 mg./día; pravastatina o simvastatina, 10-40 mg./día; fluvastatina, todas de reciente uso; inhiben la HMG-CoA reductasa en la primera etapa de la síntesis de colesterol.
4. Acipimox (Olbetam, 500-750 mg./día), disminuye las VLDL y LDL e incrementa la HDL.
Para reducir triglicéridos:
1. Acido nicotínico (1-3 gr./día): inhibe la lipolisis; disminuye la síntesis de LDL. Produce intensos fenómenos de flush cutáneo en dosis altas.
2. Derivados del ácido fíbrico, que resultan de elección: Gemfibrozilo (Lopid, compr. 300 y 600mg.); Bezafibrato (Oralipín, compr. 200mg.); Clofibrato (Azionil, Lipopresán, compr. 500mg.). Si bien su mecanismo de acción se desconoce, parecen activar la lipoproteín-lipasa, aumentando el catabolismo de los ácidos grasos por beta oxidación.
ENFERMEDAD OCLUSIVA AORTOILÍACA
Se presenta en forma uni o bilateral, en individuos relativamente más jóvenes que aquéllos con oclusión F-Poplítea; suele ser menos sintomática que ésta, y rara vez produce gangrena distal. Se inicia en la bifurcación aórtica, extendiéndose en sentido proximal y distal hasta ocluir totalmente el vaso comprometido.
SÍNTOMAS:
- Claudicación intermitente que compromete región glútea, muslo y pierna; si hay buena circulación colateral sólo se manifestará en la pierna.
- Disfunción sexual en el hombre (cuando es bilateral).
- Embolización distal, aguda, masiva o leve (blue toe), por desprendimiento de émbolos o microémbolos desde placas ulceradas o áreas aneurismáticas asociadas.
- Isquemia crítica distal: sólo se presenta si hay lesiones distales asociadas.
DIAGNOSTICO:
Se basa en los antecedentes, síntomas, presencia de soplos y examen de los pulsos femorales que estarán ausentes o disminuidos. Se corrobora mediante estudio no invasivo y arteriografía.
TRATAMIENTO:
En lesiones extensas, resulta de elección el by pass aortoilíaco o aortofemoral, con prótesis recta en los unilaterales, y bifurcada en los bilaterales. La anastómosis proximal se realiza en forma término-terminal, antecedida de una cuidadosa endarterectomía aórtica cada vez que sea necesario; se reserva la anastómosis proximal términolateral para aquellos casos en que no se desee sacrificar colaterales de importancia. La o las ramas distales se anastomosan a las ilíacas comunes (lo que rara vez resulta posible) o sobre las femorales, en forma término-lateral, luego de despejar mediante una endarterectomía por lo menos el ostium de la femoral profunda, principal vía eferente en éstos casos, que suelen tener totalmente ocluida la superficial.
Rara vez resulta necesario asociar un puente fémoro-distal inmediato, bastando que el calibre y el reflujo de la femoral profunda sean adecuados; una excelente experiencia empírica indica que lo son, si permiten el paso de un dilatador de 5 mm o una sonda Fogarty # 4 en una extensión mayor de 15 cm.
Los resultados de esta revascularización son excelentes en términos de mortalidad; su permeabilidad a los cinco años bordea el 80%.
ALTERNATIVAS EXTRA ANATOMICAS:
Se ha diseñado una serie de puentes extra anatómicos para enfermos de alto riesgo, que revascularizando adecuadamente una, o ambas extremidades inferiores, pueden ser ejecutados con rapidez, sin abrir el abdomen y bajo anestesias muy superficiales, incluso regionales. Se ejecutan con prótesis, implantada en forma término-lateral sobre el vaso dador (al cual, si está sano no roba un flujo sanguíneo significativo); luego, ésta prótesis es tunelizada por el celular subcutáneo, llevándola hacia el vaso receptor donde se anastomosa.
Entre éstas variantes cabe destacar el by pas ilio-ilíaco, el ilio-femoral, el fémoro-femoral cruzado y el áxilo-femoral, que puede ser uni o bilateral. La permeabilidad de los primeros es bastante similar al by pass aorto-femoral; en los últimos es menor, casi siempre por compresión externa. Esta debe evitarse confeccionando trayectos protésicos amplios, para evitar angulaciones y sitios de compresión, y prohibiendo a sus usuarios el uso de cinturón u otros elementos compresivos.
La oclusión precoz, tanto de un by pass aortofemoral como extraanatómico debe ser tratada mediante trombectomía, la que casi siempre resulta exitosa en los primeros días.
ENFERMEDAD OCLUSIVA FEMOROPOPLITEA Y DISTAL
Constituye la complicación arterial más frecuente de la aterosclerosis; puede afectar una o más arterias infrainguinales, con lesiones únicas o en tándem que lentamente llegarán a la oclusión; pese a que su tratamiento quirúrgico no es tan exitoso como en las oclusiones más altas, se justifica si existe riesgo de pérdida de la extremidad por gangrena. La gran capacidad de desarrollar circulación colateral hace que, muchas veces, el paciente con lesión única permanezca asintomático durante años; aquél con síntomas severos o gangrena lo es por tener una serie de lesiones asociadas de mayor o menor importancia.
SÍNTOMAS Y SIGNOS:
- Claudicación intermitente típica de la pantorrilla. La seudoclaudicación obedece a otras causas que deben ser descartadas: pie plano, hallux valgus, patología de cadera y rodilla, discopatías lumbares, estrechez del canal raquídeo, causalgias, etc. La claudicación en jóvenes obliga a pensar en síndrome de atrapamiento de la poplítea por mala inserción gemelar.
- Dolor de reposo, presente sólo en los casos más severos; el paciente busca alivio en forma espontánea manteniendo la extremidad en posición dependiente, para mejorar la circulación colateral con ayuda de la gravedad.
- Rubor de la piel del pie y/o pierna por vasodilatación arteriolar compensadora, que aumenta con el declive; palidez de la extremidad al ser elevada.
- Atrofia de la musculatura, piel y fanéreos.
- Necrosis más o menos extensa, con o sin infección; un ortejo puede presentar coloración azulada (pre gangrena) o negruzca (gangrena seca); el primer aspecto corresponde típicamente a la microembolización con impactación de émbolos en arterias interdigitales o interóseas; el segundo a progresión de la necrosis, con o sin infección agregada.
CONDUCTA SUGERIDA SEGUN LA CLASIFICACIÓN DE FONTAINE:
Conviene clasificar las oclusiones en diferentes grados, con el objeto de orientar el estudio y terapia en la forma más conveniente para cada caso en particular:
Grado Síntomas y signos Estudio no invasivo y tratamiento
0 Asintomático Nunca se justifica
I Claudicación leve Suele no justificarse
más de una cuadra; sin signos
II Claudicación severa Si no es estable puede ser estudiado
menos de una cuadra; rubor
y enfriamiento
III Dolor de reposo; rubor Debe ser estudiado; puede
cianosis y atrofia ser revascularizado
IV Ulcera isquémica o Debe estudiarse y operarse
gangrena
DIAGNOSTICO:
Es de importancia el examen cuidadoso de la extremidad; ante la duda debe comparársela con la contralateral, recordando la característica simetría de la aterosclerosis. Interesan el estudio de los pulsos y la evaluación no invasiva; así, una señal plana del doppler en el pie por ausencia de onda de pulso, con presión a nivel del tobillo < de 50 mmHg indicará claramente que una lesión isquémica distal no cicatrizará, a menos que previamente se le revascularice. No debe olvidarse que la presencia de infección altera el pronóstico previo de cualquier lesión distal.
La angiografía resulta mandatoria para precisar el origen y extensión del proceso oclusivo, y evaluar su lecho proximal y distal; debe tenerse presente que una oclusión severa, y con escasas colaterales, impedirá sólo por razones de flujo el contraste de algunos vasos distales que bien pueden estar permeables; en éstos casos, resulta útil realizar una angiografía intraoperatoria, inyectando el medio de contraste mas allá de la obstrucción.
TRATAMIENTO:
Es sólo médico en los casos asintomáticos y grados I de Fontaine, en tanto que se debe intentar una revascularización en todo paciente en peligro de perder su extremidad o parte de ella; se exceptúan aquéllos con infección profunda del tarso, deterioro psicoorgánico e incapaces de deambular, quiénes deben ir a una amputación primaria. Por lo general se realizan diferentes tipos de by pass:
- By pass fémoro-poplíteo:
Indicado idealmente en la oclusión de la femoral superficial, con algún segmento distal de ella o de la poplítea permeable, y en continuidad angiográfica con por lo menos un vaso infrapoplíteo, para garantizar un buen flujo de salida. También se indica cuando existe un segmento aislado de poplítea permeable, con vasos distales también permeables; en ésta situación se le suele asociar un segundo puente poplíteo-distal, lo que se denomina by pass secuencial.
- By pass distales:
En orden de preferencia, se realizan a las arterias tibial posterior, anterior o peronea cuando el puente fémoro-poplíteo resulta impracticable, seleccionando el vaso de mayor calibre que se continúe hasta el pie; la ausencia angiográfica de arco plantar no contraindica su realización, como tampoco la presencia de estenosis distales menores de 50%.
Habitualmente la arteria dadora en cualquiera de estos puentes es la femoral común, pudiendo serlo también la femoral superficial, e incluso la poplítea proximal, en un intento de confeccionar el puente más corto que sea posible, sin renunciar al principio básico que la permeabilidad de todo by pass dependerá tanto del flujo de llegada como el de salida.
Hasta ahora la vena safena interna ipsilateral constituye la mejor prótesis disponible para confeccionar puentes infrainguinales; ésta puede utilizarse en la forma convencional esto es extrayéndola, ligando sus afluentes e implantándola en sentido inverso, para que sus válvulas hagan posible el flujo centrífugo, o bien empleando la técnica denominada "in situ", en la cuál la safena simplemente se desconecta en ambos extremos, se ligan sus comunicantes y destruyen sus válvulas con la ayuda de valvulótomos intraluminales (como los de Hall, Le Maitre o Leather), realizando luego las anastómosis proximales y distales en forma término-lateral. Esta variante, cuya permeabilidad a largo plazo es bastante similar a la técnica original, tiene la ventaja de desvitalizar menos la vena y permitir una mejor proporcionalidad entre las bocas anastomóticas.
En ausencia de safena interna puede emplearse la externa para puentes de poca longitud; las venas de la extremidad superior hacen engorrosa la técnica por su friabilidad, poca longitud y diámetro; ante la carencia de venas adecuadas deberá recurrirse a prótesis artificiales; las de mayor utilidad (aunque con permeabilidad inferior a los puentes de safena), han sido las de PTFE, en especial las anilladas; las prótesis de dacrón presentan alta incidencia de trombosis cuando se las emplea en posición infrainguinal.
En presencia de lesión arterial proximal y distal simultánea, debe darse preferencia a la corrección de la más proximal; muchas veces la lesión distal será compensada adecuadamente por el mayor flujo resultante, sin necesitar una corrección posterior.
TRATAMIENTOS ALTERNATIVOS DE REVASCULARIZACION:
Existe una gama de procedimientos que pueden ser aplicados en casos seleccionados de oclusión aortoilíaca, fémoro-poplítea o distal:
1. Endarterectomía aislada:
Aunque empleada como técnica de elección en cirugía carotídea, su indicación periférica no es muy común; puede emplearse en lesiones únicas y circunscritas de vasos cuyo diámetro haga técnicamente posible la remoción del ateroma, como aorta, ilíaca común, externa o interna, femoral común, superficial y profunda y poplítea.
Se reseca a cielo abierto la placa ateromatosa en su totalidad, fijando la íntima adyacente con puntos para evitar su posterior desección. La arteriotomía puede cerrarse directamente, o incorporando un segmento elíptico de vena, prótesis plástica o arteria desechada previamente endarterectomizada, con el fin de ensanchar el lumen del vaso; como el procedimiento deja expuesta la superficie interna de la capa media arterial, altamente trombogénica, deberá indicarse anticoagulantes o antiplaquetarios por no menos de 3-4 meses hasta su completa reendotelización.
2. Profundoplastía:
Consiste en desobstruir la arteria femoral profunda, usualmente respetada por la aterosclerosis en su porción distal, mediante una endarterectomía de la femoral común y el ostium de la profunda; puede también realizarse la llamada profundoplastía ampliada, ensanchando la primera porción de la profunda hasta sobrepasar su segunda colateral, con ayuda de un parche de vena o prótesis que se implanta sobre ésta.
La profundoplastía se emplea con frecuencia como procedimiento asociado, con el objeto de mejorar el flujo de salida a través de la profunda cada vez que se implanta alguna prótesis sobre la femoral común.
Como procedimiento aislado la profundoplastía se emplea ocasionalmente en estenosis severas del ostium de la profunda en pacientes de mal riesgo quirúrgico, dado que puede realizarse con anestesia local. No se recomienda en casos con necrosis distal.
3. Angioplastía intraluminal:
Consiste en dilatar una o más áreas estenóticas con la ayuda del balón de Gruntzig; el resultado es aceptable sólo en vasos de mediano o grueso calibre con lesiones estenosantes circunscritas, concéntricas y de poca extensión. Los mayores éxitos se describen en arterias renales, ilíacas y femorales, siendo desaconsejable su indicación en lesiones bajo la rodilla. Luego del procedimiento debe emplearse vasodilatadores y antiplaquetarios en forma prolongada.
4. Simpatectomía lumbar:
Se realiza como coadyuvante de otras técnicas de revascularización, y rara vez como procedimiento aislado, en un intento por mejorar el flujo distal en pacientes irrevascularizables pero que conserven cierto grado de actividad simpática refleja.
La presencia de tono simpático reflejo puede investigarse mediante la fotopletismografía de los ortejos comprobándose, contrariamente a lo que hasta ahora se pensaba, que hasta un 15% de la población diabética conserva actividad simpática refleja normal mientras otro 35 % la mantiene en forma débil; suprimiendo ésta es posible aumentar la temperatura de la piel de la pierna y elevar al mismo tiempo el umbral del dolor del enfermo claudicante severo.
RESULTADOS DE LA REVASCULARIZACION DISTAL:
Con baja mortalidad, los diversos procedimientos de revascularización permiten conservar la extremidad al 65% de los pacientes seguidos por cinco años; la permeabilidad de los diferentes by pass presenta una marcada diferencia entre los fémoro-poplíteos (70%) y los distales (45%). La conservación de la extremidad es levemente inferior con el resto de los procedimientos alternativos.
11. ISQUEMIAS VISCERALES Dr. Raúl Poblete S.
Son de escasa incidencia; en sus formas agudas comprometen principalmente las arterias y venas que irrigan el intestino delgado y grueso; en su forma crónica, las arterias mesentéricas y el tronco celíaco.
ANATOMÍA Y FISIOLOGIA:
El tronco celíaco, la arteria mesentérica superior e inferior reciben casi el 25% del débito cardíaco, la mayor parte del cual va al intestino. Los dos primeros vasos están interconectados a través de la pancreáticoduodenal; los dos últimos a través de la arteria marginal de Drummond que transcurre por el meso colón; finalmente, la mesentérica inferior se comunica ampliamente con las hemorroidales medias e inferiores, ramas de la ilíaca interna. Las colaterales más tenues del intestino son sin duda las de la mesentérica superior, que por éste motivo se transforma en una arteria prácticamente terminal, que tolera pobremente la isquemia.
La aterosclerosis abdominal compromete la aorta y la emergencia de éstos tres vasos; su progresión promueve el desarrollo de colaterales, incluyendo la arcada de Riolano; la eficiencia de éstas colaterales es tal que llega incluso a permitir la viabilidad del intestino hasta con dos de los tres vasos ocluidos, a condición que éste proceso se establezca con lentitud.
La oclusión aguda de uno o más vasos provoca casi siempre isquemia intestinal severa. En el intestino delgado, suelen ser producto de una embolia originada en el corazón o arterias proximales; rara vez resultan de una trombosis que complique una placa preexistente. La llamada isquemia no oclusiva del delgado corresponde a una oclusión mesentérica funcional y no anatómica; obedece casi siempre a espasmo por embolia proximal, a hipodébito o presencia de toxinas. En contraste, la mayoría de las isquemias del colon se producen en condiciones de bajo flujo y no por embolias.
La mucosa es la capa intestinal más sensible a la isquemia; si ésta última desaparece, es capaz de regenerarse por completo. Si como es usual progresa, aparece en las horas siguientes compromiso de la capa muscular que se edematiza en forma irregular, solevantando la mucosa hacia el lumen (imagen de impresión de dedos en la radiología contrastada). La hipoxia local favorece la proliferación rápida de anaerobios, e induce un aumento de la permeabilidad produciéndose una bacteremia portal y sepsis; sólo tardíamente se compromete la serosa, apareciendo signos de irritación peritoneal; ello explica la discrepancia entre síntomas severos (dolor abdominal intensísimo) y ausencia de signos en las primeras horas (abdomen totalmente depresible).
En el delgado el proceso avanza y se extiende hasta comprometerlo en su totalidad, mientras en el colon es frecuentemente autolimitado.
INFARTO MESENTÉRICO AGUDO
Siendo una enfermedad que por lo general se diagnostica y trata en forma tardía con mortalidad que supera el 70%, siempre ha desanimado al cirujano que la enfrenta; la revascularización que ahora se agrega a la clásica resección intestinal, no ha resultado en una clara reducción de la mortalidad global, posiblemente debido a recurrencias del infarto en el postoperatorio precoz, hecho poco conocido y rara vez manejado adecuadamente.
Hasta hace poco el infarto mesentérico era manejado por el cirujano de urgencia, quién englobaba todos los episodios isquémicos intestinales bajo el término "trombosis mesentérica", sin hacer mayor diferencia entre las frecuentes embolias y las raras trombosis, sin solicitar la colaboración del cirujano vascular y lo que es peor sin manejar adecuadamente al paciente.
SÍNTOMAS Y SIGNOS:
- Dolor abdominal muy severo y constante, de comienzo brusco localizado en la región umbilical.
- Antecedentes de riesgo cardiovascular o cardiopatía: edad avanzada, hipertensión, hiperlipemia, AC por FA, infarto o cardioversión reciente, insuficiencia cardíaca, etc.
- Abdomen absolutamente depresible en las primeras horas (que son las únicas que permitirían la recuperación).
- Signos de peritonitis más tardíamente.
DIAGNOSTICO:
Se apoya sólo en el cuadro clínico. La radiología simple de abdomen puede ser normal o mostrar aire en el espesor de la pared intestinal.
Sólo la angiografía mesentérica selectiva en AP y Lateral confirmará el diagnóstico, aunque su ejecución aparezca como exagerada ante la pobreza del examen físico; en las embolias, demostrará el bloqueo circulatorio típico en forma de menisco, inmediatamente por debajo de la primera rama de la mesentérica, y en las trombosis, oclusión del tronco de la mesentérica, ateromatosis aórtica y dilatación de las colaterales.
TRATAMIENTO:
Siendo una embolia la gran causa del infarto intestinal, una embolectomía con sonda de Fogarty puede corregir por completo ésta condición siempre que sea realizada precozmente. Como el émbolo puede fragmentarse, es necesario asegurarse de explorar adecuadamente las diferentes ramas de la mesentérica durante el procedimiento.
Como en toda embolia, debe procederse bajo tratamiento anticoagulante desde el mismo momento del diagnóstico, tratamiento que se mantiene durante el postoperatorio mientras no sea removida la causa que produjo el accidente; en éstos enfermos resulta altamente conveniente dejar en su sitio el catéter de angiografía luego de hecho el diagnóstico, para permitir la instilación, desde ese momento y hasta después de la cirugía de vasodilatadores como papaverina, bloqueadores del calcio o prostaglandina E1 (Prostavasin, 100 mg./Kg./min), en un intento por impedir la reproducción del infarto por la vasoconstricción mantenida, secundaria a la presencia de fragmentos de émbolos distales no removidos durante la cirugía.
De igual valor es la angiografía postoperatoria en quién evoluciona con alguna complicación abdominal.
En la actualidad se trabaja intensamente con drogas destinadas a minimizar los efectos deletéreos de la reperfusión intestinal, especialmente el allopurinol (previene la formación de radicales libres de oxígeno al inhibir competitivamente la xantino-oxidasa, enzima responsable de la síntesis de éstos por catalizar la reacción hipoxantina-xantina) y los fijadores de detritus celulares como la superóxido dismutasa (Peroxinorm, Grunenthal, 0.4-1 mg./Kg./min.), ya que el pronóstico de la revascularización está estrechamente ligado al tiempo transcurrido desde la oclusión mesentérica.
En los casos de trombosis, fácilmente reconocibles por el compromiso completo del tronco de la mesentérica, debe realizarse la revascularización de éste vaso, llevando una prótesis plástica desde la aorta hasta la porción media de la mesentérica, por debajo del área trombosada.
En cualquier caso, es una sana práctica esperar que se produzca la revitalización del intestino revascularizado; en caso de duda acerca de algún área isquémica remanente, pueden ser útiles el examen de los pulsos arteriales o la exploración del intestino con lámpara de luz ultravioleta de Wood, luego de administrar fluoresceína endovenosa. Establecida con certeza la presencia de un área isquémica importante, debe procederse a la resección intestinal del segmento comprometido; ésta puede realizarse de inmediato, o a las 24 horas (second look), cuando resulta altamente conveniente revisar la viabilidad intestinal en la mayoría de los casos; para éste propósito, es útil cerrar inicialmente el abdomen mediante una laparostomía contenida.
ISQUEMIA DEL COLON
Produce por lo general lesiones de la mucosa y compromete segmentos muy limitados del colon, especialmente su ángulo esplénico, el descendente y el sigmoides.
ETIOLOGIA:
Se produce en presencia de estenosis arteriales, pero especialmente en condiciones de bajo flujo, como shock mantenido, o siguiendo la ligadura de la mesentérica inferior, como lo exige alguna cirugía del colon y los aneurismas. En estos casos una diarrea postoperatoria inmediata sugiere fuertemente el cuadro.
SÍNTOMAS Y SIGNOS:
- Dolor en el hemiabdómen izquierdo de comienzo brusco.
- Diarrea sanguinolenta escasa.
- Resistencia muscular en el área afectada.
DIAGNOSTICO:
- Radiología simple: puede ser normal o mostrar escaso aire en las paredes del colon.
- Enema baritada: confirma el diagnóstico si muestra "imagen de compresión por dedos".
- Rectosigmoidoscopía: en las isquemias bajas puede mostrar el esfacelo de la mucosa.
TRATAMIENTO:
La profilaxis de esta afección se realiza evitando lesionar la mesentérica inferior durante la cirugía colónica o de aneurismas. Si es preciso ligar éste vaso, puede ser útil realizar su posterior reimplantación, como suele hacerse durante algunas aneurismectomías. Establecido el cuadro, y en ausencia de peritonitis, debe ser observado rigurosamente bajo régimen cero, hidratación parenteral y antibióticos, pues muchas isquemias del colon regresan; si hay deterioro o peritonitis franca deben ser operados para resecar, derivar o exteriorizar el segmento comprometido.
ISQUEMIA MESENTERICA CRONICA
Se trata de un cuadro extremadamente infrecuente; aunque la aterosclerosis compromete la casi totalidad de los vasos, rara vez llega a producir la típica angina mesentérica.
ETIOLOGÍA:
Ateromatosis del origen de una o más arterias viscerales asociada a ateromatosis severa de la aorta.
SÍNTOMAS Y SIGNOS:
- Angina abdominal: dolor que aparece a los 15-30 minutos de una alimentación abundante, de intensidad ascendente hasta estabilizarse y desaparecer en pocas horas; se ubica en el hemiabdómen superior, y es poco localizable.
- Baja progresiva de peso.
- Signos de severa ateromatosis difusa o soplos abdominales.
DIAGNOSTICO:
Luego de descartar otras lesiones, particularmente las neoplásicas, resulta diagnóstica la arteriografía selectiva de ambas mesentéricas en AP y Lateral; revelará la o las estenosis u oclusiones, y el estado alcanzado por la circulación colateral.
TRATAMIENTO:
Es quirúrgico; para la oclusión crónica de la mesentérica superior se prefiere el by pass con vena safena o prótesis de dacrón o PTFE de 6 mm de diámetro, llevado desde una porción sana de la aorta (a menudo supracelíaca) o desde la arteria ilíaca hacia la mesentérica, distal a la cólica media. Ambas anastómosis se realizan en forma término-lateral. El tronco celíaco se revasculariza con dificultad con la misma técnica, por lo que se prefiere revascularizarlo en forma indirecta a través de un by pass aorto-esplénico.
TROMBOSIS VENOSA MESENTERICA
Es una rara condición que puede llevar a necrosis intestinal; evoluciona en forma más larvada que el infarto agudo y puede presentarse en individuos con arterias sanas, incluso en niños.
ETIOLOGÍA:
Estados de hipercoagulabilidad como carcinomatosis, policitemia, déficit de antitrombina III, déficit de proteína S y C., presencia de anticuerpos anticardiolipinas.
SÍNTOMAS Y SIGNOS:
- Dolor abdominal difuso, difícil de localizar.
- Cambios del hábito intestinal, a veces con diarrea.
- Abdomen depresible, pero sensible; ocasionalmente es posible la palpación de una masa.
- Hemoperitoneo a veces.
DIAGNOSTICO:
La arteriografía mesentérica selectiva puede ser de gran valor si muestra en su fase arterial espasmo de las ramas distales, y en su fase venosa una falta de contraste en la vena porta, esplénica y mesentérica superior.
TRATAMIENTO:
- Es quirúrgico; debe resecarse el segmento intestinal afectado, reconstituyendo el tránsito intestinal.
- No se debe olvidar la investigación del trastorno subyacente que motivó la afección, para evitar su recurrencia.
- Debe emplearse anticoagulantes mientras no se corrija la enfermedad causal.
12. ANEURISMAS ARTERIALES, SEUDOANEURISMAS Y DISECCIONES Dr. Raúl Poblete S.
Son dilataciones únicas, sacciformes o fusiformes, y relativamente localizadas en una arteria o múltiples, condición que se ha denominado aneurismosis, debidas a cambios degenerativos de la pared arterial, alteración congénita de ella, inflamaciones, disecciones, post-estenóticos o secuelas de trauma. Deben distinguirse de los seudoaneurismas, que no están formados en su totalidad por paredes arteriales sino por los tejidos vecinos; sin embargo su comportamiento es similar y el tratamiento el mismo.
ANEURISMAS TORACICOS
ANEURISMAS DE LOS SENOS DE VALSALVA:
Pueden ser congénitos, comprometiendo sólo el velo valvular de un seno de Valsalva o adquiridos, afectando en éste caso los tres velos; progresan hasta su ruptura precoz hacia una cavidad cardiaca, llevando a la muerte por insuficiencia cardiaca.
Síntomas:
Son por lo general asintomáticos hasta el momento de la ruptura, cuando es posible detectar un soplo por el cortocircuito de izquierda a derecha. El diagnóstico se confirma con angiografía.
Tratamiento:
Se precisa del uso de CEC para exponer y corregir el defecto; si éste es pequeño y compromete un solo velo, pueden corregirse mediante suturas con parche de refuerzo. Si hay compromiso múltiple, y anillo valvular muy dilatado, deberá realizarse el reemplazo de la raíz aórtica por una prótesis arterial que incluya una válvula protésica en su interior.
ANEURISMAS DE AORTA ASCENDENTE:
Se complican por ruptura hacia órganos vecinos, o la aparición de insuficiencia aórtica por la dilatación exagerada del anillo valvular.
Etiología:
1. Degeneración de la capa media (quística, mucoídea).
2. Dilatación post-estenótica.
3. Disecciones.
4. Infecciosos.
5. Post traumáticos.
El llamado Síndrome de Marfán es una variante frecuente de tipo degenerativo.
Tratamiento:
Se abordan por toracotomía medioesternal. En los aneurismas sacciformes, tanto las suturas laterales del aneurisma como las plastías de la pared aórtica con parches de dacrón se acompañan de alta incidencia de recidiva alejada; lo ideal es reemplazar bajo CEC tanto la raíz aórtica como su válvula, mediante un injerto compuestos al cuál se anastomosan directamente las coronarias.
ANEURISMAS DEL CAYADO AORTICO
En su desarrollo éstos pueden romperse, pero antes frecuentemente comprimen la vía aérea, nervios recurrentes y venas vecinas, deformando el esternón. Se diagnostican con radiografía simple, TAC o angiografía.
Se abordan mediante toracotomía medioesternal o transversa bilateral alta. Aquéllos ubicados entre la arteria innominada y la carótida izquierda son fusiformes, y obedecen a degeneración de la media, sífilis, o son de tipo disecante, sépticos o post traumáticos; los que se ubican entre la emergencia de la carótida y la subclavia izquierda son sacciformes, crecen hacia la curvatura del cayado y su origen es aterosclerótico.
Tratamiento:
En los sacciformes, puede bastar con la resección del aneurisma seguida de parche con dacrón; en los fusiformes deberá ocluirse la aorta antes y después del defecto, el que es resecado restableciendo la continuidad arterial mediante una prótesis término-terminal. Los aneurismas proximales obligan a efectuar el reimplante de los troncos supra aórticos en la prótesis, lo que se realiza preferentemente mediante la técnica de inclusión; todo el procedimiento se lleva a cabo bajo CEC o hipotermia profunda (entre -18 a -20 grados C., en paro cardíaco). La sobrevida es aceptable en los proximales y buena en los distales.
ANEURISMAS DE LA AORTA DESCENDENTE
Etiología:
1. Degeneración de la media.
2. Aterosclerosis.
3. Disección aórtica.
4. Traumatismos.
5. Aortitis.
6. Dilatación post estenótica (coartaciones).
Síntomas:
Suelen permanecer asintomáticos por años, comprometiendo largos segmentos de la aorta; tardíamente producen dolor, disnea o disfagia. La presencia de hemoptisis o hematemesis indica ruptura.
Tratamiento:
Es quirúrgico; se abordan por toracotomía izquierda, reemplazando el segmento aórtico comprometido por una prótesis de dacrón, previa oclusión proximal y distal de la aorta. Tras la sutura proximal y distal de la prótesis, suele ser necesario reimplantar en ella algunas gruesas intercostales con el objeto de preservar hasta donde sea posible la circulación medular; esto se realiza mediante la técnica de inclusión de Crawford, que consiste en anastomosar los vasos a una ventana confeccionada en la prótesis, no en forma individual, sino luego de disecarlos en forma conjunta dejándolos rodeados de un rodete de pared aneurismática, lo que facilita enormemente el procedimiento de sutura. Luego, y a modo de refuerzo, se cierra sobre la prótesis plástica la pared aneurismática remanente.
Por lo general no se emplean CEC, heparina sistémica ni shunts transitorios; cuando la circulación colateral es deficiente, haciendo presumir sobrecarga cardiaca e hipotensión distal severa con riesgo de isquemia medular, renal o visceral, puede emplearse un shunt transitorio como el de Gott, o bien circulación extracorpórea parcial.
Los resultados no son malos si el aneurisma es único y circunscrito, empeorando en la medida que aumentan de extensión, especialmente cuando comprometen hasta por debajo del diafragma, cuando la mortalidad supera el 10% y la morbilidad (paraplejia) el 3%.
Los aneurismas traumáticos crónicos de la aorta descendente, localizados por lo general en la región del istmo, deben ser tratados en igual forma; el distal a una coartación se resuelve al tratar ésta.
ANEURISMAS TORACO-ABDOMINALES
No son comunes y su particular problema es el hecho de que comprometen las arterias viscerales; hay varias posibles morfologías, predominando los supra diafragmáticos, los infla diafragmáticos y algunas formas combinadas.
Se abordan por toracofrenolaparotomía izquierda o por vía retroperitoneal. Debe abrirse completamente el saco aneurismático, e instalarse una prótesis plástica previa oclusión proximal y distal de la aorta. Sobre ésta, se reimplantan las ramas viscerales comprometidas, lo que se facilita mediante la técnica de inclusión de Crawford. Resultan intervenciones muy prolongadas, con cifras de mortalidad y morbilidad, especialmente paraplejia, altas (10% y 15%).
ANEURISMAS DISECANTES O DISECCIONES
Constituyen una variante especial de los aneurismas que se observan especialmente en la aorta torácica de pacientes hipertensos severos (ascendente 62% de los casos, cayado 9%, descendente alta 26%, abdominal 3%); en cada caso se generan al producirse una ruptura de la íntima, con la consiguiente disección a nivel de la capa media, donde se forma un seudo lumen; la adventicia se mantiene inicialmente intacta, impidiendo la exanguinación.
La disección puede expandirse en sentido proximal, hasta comprometer el anillo de la válvula aórtica que se tornará insuficiente, pero lo más frecuente es que progresen en sentido distal, pudiendo ocluir por compresión la aorta o cualquiera de sus ramas (intercostales, lumbares, viscerales o ilíacas); puede también romperse hacia cavidad torácica, pericardio o abdomen. Puede también estabilizarse, si espontáneamente se constituye una reentrada distal hacia el lúmen verdadero, pudiendo en éste caso sobrevivir en forma prolongada y estar asintomáticos.
Síntomas:
1. Hipertensión arterial severa.
2. Dolor subesternal, retroesternal o dorsal de curso descendente.
3. Ensanchamiento del mediastino.
4. Derrame pleural izquierdo o bilateral.
5. En los complicados, signos de isquemia visceral o de extremidades inferiores.
6. El diagnóstico se confirma con radiología simple, TAC o aortografía.
Tratamiento:
Aquéllos aneurismas disecantes originados en la aorta ascendente, y que tienen insuficiencia aórtica severa, deben ser operados mediante CEC, realizando la sustitución del segmento aórtico comprometido y el reemplazo de la válvula por una prótesis compuesta. El resto de los aneurismas disecantes se tratan médicamente debiendo operarse sólo aquéllos que estén complicados por ruptura o isquemia.
El tratamiento médico consiste básicamente en mantener una hipotensión controlada en forma prolongada mediante una asociación medicamentosa tal (nitroprusiato, diazoxide, propanolol, etc.) que permita reducir la presión media del paciente hasta unos 90 mmHg para permitir sólo la filtración renal. Ello facilita la cicatrización y la fibrosis del falso lúmen, permitiendo la estabilización del paciente. El tratamiento hipotensor deberá luego mantenerse de por vida, con resultados alejados aceptables en cuanto a sobrevida.
El aneurisma complicado debe operarse, reemplazando por una prótesis arterial corta el segmento de pared aórtica donde se inició la disección (no la aorta disecada en su totalidad); las capas arteriales despegadas se reúnen al momento de suturarlas contra el extremo distal de la prótesis. La mortalidad en la disección aguda operada se aproxima al 50% y su morbilidad (paraplejia) al 8%.
La llamada prótesis intra-aórtica consiste en un dispositivo nuevo formado por una prótesis convencional corta de dacrón, reforzada en ambos extremos por anillos metálicos de perfil cóncavo, revestidos, capaces de recibir una ligadura gruesa que fije sobre ellos las paredes de la aorta; se utiliza para abreviar el tiempo operatorio, ya que se instalan dentro de la aorta a nivel de la disección, amarrando luego la pared arterial sobre ambos anillos mediante cintillas; no se emplean suturas, salvo las necesarias para impedir el desplazamiento de la prótesis. Está contraindicado en casos de isquemia visceral a ese nivel.
ANEURISMAS ABDOMINALES
Son en su inmensa mayoría infrarrenales, permitiendo insinuar una mano entre ellos y el reborde costal (Signo de De Bakey); constituyen los aneurismas degenerativos más frecuentes del organismo, y característicos de la década de los setenta años. Ello hace que aún se discuta si su origen es aterosclerótico, ya que los pacientes arteriales ocluidos son una década más jóvenes, y rara vez el paciente aneurismático presenta ateromatosis asociada; suelen en cambio presentar arteriomegalia generalizada. Se les ha descrito cierta tendencia familiar y atribuido a defectos en el metabolismo del cobre enzimático que hacen posible la degeneración de la elastina y colágeno de la pared arterial; recientemente se piensa que corresponden a una malformación congénita genética, capaz de producir colágeno anormal.
El extremo proximal del aneurisma suele extenderse hasta unos 2 cm. por debajo de la vena renal izquierda; su extremo distal, en el 40% de los casos compromete la bifuración aórtica, pudiendo extenderse por continuidad hacia las ilíacas o comprometer éstas en forma separada.
El crecimiento de todo aneurisma será progresivo, debido a que la tensión de la sangre sobre las paredes es proporcional al diámetro; hacen más lenta esta expansión la presencia de trombos intramurales que disminuyen el diámetro, la presencia de calcificación en las paredes y la reducción de la presión arterial en los hipertensos. Clásicamente, se pensaba que un aneurisma aumentaba su diámetro unos 0.5 cm. por año; hoy, mediante seguimiento con ecografía se sabe que su ritmo de crecimiento no es tal, sino altamente individual y menor que el estimado previamente; escapan a todo cálculo los aneurismas llamados inflamatorios o en expansión, que crecen con inusual rapidez.
Más infrecuentes son los aneurismas post traumáticos (en realidad seudoaneurismas) y los micóticos, secundarios a arteritis microbiana, que aún hoy se presentan luego de bacteremias debidas a gérmenes tanto gram (+) como (-), en especial estreptococos, estáfilococos, salmonellas tíficas o paratíficas, etc.
Una variante especial de aneurismas son los llamados aneurismas inflamatorios (corresponden al 5-6% de todos los aneurismas), diagnosticados por lo general durante la intervención quirúrgica; son de coloración blanquecina y paredes gruesas, enormemente adherentes a los tejidos y órganos vecinos, hecho que hace muy difícil su reparación. Se caracterizan por presentar ateromatosis de la íntima e infiltración, principalmente linfocitaria aunque además monocitaria y plasmocitaria de la media y la adventicia; se discute su origen inmunológico, ya que en su pared se ha demostrado una reacción inmunitaria en ausencia de infección microbiana, y descrito remisión parcial del componente inflamatorio con tratamiento esteroidal.
La complicación más temible de todo aneurisma es su ruptura, pero la más frecuente resulta ser la embolización distal de los trombos intramurales; rara vez se complican de coagulopatías de consumo.
Diagnóstico:
- Dolor lumbar cansado en pacientes añosos sin patología previa de columna.
- Hallazgo de masa pulsátil y realmente expansiva al examen físico.
- Presencia de calcificaciones en radiografía lateral de abdómen.
- Hallazgo ecográfico o durante una TAC (especialmente de los ilíacos, que escapan a la ecografía abdominal habitual).
- Demostración angiográfica durante el estudio de una embolia no cardiaca de extremidades inferiores.
Tratamiento:
Si bien para romperse un aneurisma requiere alcanzar un tamaño considerable, ninguno está libre del peligro de embolia distal.
Debe considerarse la indicación quirúrgica en todo aneurisma que haya embolizado, independientemente de su tamaño; en todo aneurisma sintomático, con coagulopatía de consumo o roto, y en todo aneurisma no complicado cuyo diámetro haya alcanzado los 6 cm. (o que duplique el diámetro de la aorta), dado que el riesgo de ruptura se incrementa considerablemente con el mayor diámetro. Aneurismas menores no complicados podrán operarse en pacientes con buen riesgo.
Son contraindicaciones absolutas el infarto agudo del miocardio, la diskinesia ventricular severa, la insuficiencia respiratoria grave fija y algunos riñones en herradura; en la evaluación de los casos intermedios, debe tenerse presente que la principal causa de muerte del aneurisma no operado es la ruptura, y en el operado la falla de bomba y las arritmias. De allí que en la decisión resulte de gran valor apreciar previamente la contractibilidad cardiaca, mediante ecocardiografía duplex o preferentemente ventriculografía isotópica, para indicar coronariografía previa o, durante una eventual operación optimizar adecuadamente el rendimiento cardíaco mediante uso de la sonda de Swan Ganz.
Tratamiento quirúrgico:
Consiste en resecar la zona aneurismática, reemplazando la aorta por una prótesis arterial plástica bajo oclusión arterial proximal y distal. Se emplea la técnica de incluir la prótesis dentro del aneurisma, luego de seccionarlo longitudinalmente por su cara anterior, y transversalmente en ambos extremos, hasta casi seccionar la aorta; luego de extraer los trombos intramurales y suturar con puntos transfixiantes las lumbares sangrantes, se instala la prótesis y suturan ambos extremos, evacuando los detritus antes de completar la sutura distal, para impedir embolización. Luego se reseca parcialmente la pared del aneurisma; con el remanente se cubre la prótesis para separarla del intestino.
Si existe compromiso ilíaco se emplean prótesis bifurcada, anastomosadas distalmente a las ilíacas comunes o externas; si ello no es posible se llevan las ramas hacia las femorales comunes, suturándolas en forma término-lateral, intentando preservar por lo menos en un lado algún flujo retrógrado hacia la ilíaca interna, para prevenir una isquemia perineal o del colon. Igual sentido tiene la preservación de las gruesas venas retroperitoneales y de los vasos gonadales durante la disección del aneurisma. La mesentérica inferior suele estar ocluida y puede ligarse con impunidad; si está permeable y es gruesa, debe reimplantarse sobre la prótesis al término del procedimiento, lo que se facilita si se la ha dejado con un rodete de pared aneurismática.
En presencia de ateromatosis ostial renal severa, puede intentarse una endarterectomía transaórtica antes de implantar la prótesis; en casos de estenosis de las femorales comunes o profundas se agrega su endarterectomía, para permitir un buen flujo distal. Cuando un aneurisma sobrepasa la vena renal izquierda, ésta puede ser ligada a condición que se respeten los vasos gonadales y suprarrenales. Los riñones en herradura deben movilizarse por completo a fin de apreciar su irrigación y la factibilidad de corregir el aneurisma.
Resultados:
En pacientes seleccionados son muy buenos, con mortalidad inferior a 3% y excelente resultado alejado en cuanto a permeabilidad de la prótesis.
ANEURISMA ABDOMINAL ROTO
La rotura de un aneurisma lleva a la muerte con gran rapidez; ocurre por lo general hacia el retroperitoneo, formando un hematoma rápidamente expansivo que finalmente se rompe a peritoneo libre. Esta secuencia permite el rescate del paciente siempre que se actúe con extrema rapidez.
Debe distinguirse entre aneurisma realmente roto, en shock y con pérdida de parte importante del volumen sanguíneo, y el llamado aneurisma sintomático o en expansión, que es más estable y corresponde a pequeñas disecciones parietales o roturas mínimas, perfectamente contenidas por los tejidos vecinos; a diferencia del anterior, ésta variante puede evolucionar en horas o días, permitiendo un tratamiento casi electivo y con riesgo mínimo.
Síntomas y signos:
- Muchas veces sin síntomas previos; ocasional dolor lumbar de reciente comienzo en ancianos, catalogado erróneamente como lumbago. A veces antecedente de aneurismas no tratado.
- Dolor abdominal intenso en epigastrio, flanco o región umbilical; suele ceder parcialmente en forma espontánea.
- Síncope debido a hipotensión por hipovolemia; se recupera sólo fugazmente al reponer volumen.
- Masa palpable abdominal, pulsátil y sensible, de contornos difuminados.
El diagnóstico es sólo clínico; no existe tiempo para realizar exámenes complementarios, salvo los humorales de rutina, radiografía de tórax y electrocardiograma.
Tratamiento:
- Traslado inmediato del enfermo a pabellón, dónde se le reanima y resucita.
- Reposición rápida de volumen por 2-3 vías venosas gruesas, con dextrán, ringer-lactato y si es posible sangre; debe recordarse que la muerte se produce no por anemia sino por hipovolemia.
- Inducción suave de la anestesia.
- Paralelamente, incisión media xifopubiana para el control proximal del aneurisma; ésto se obtiene mediante compresión manual de la aorta, bajo el hígado, o a nivel del diafragma previa movilización del lóbulo izquierdo del hígado. Luego se reemplazará la mano por un clamp vascular, evitando lesionar la cava.
- Control de la aorta distal al aneurisma con clamp vascular, previa separación de la cava; en el intertanto se administra heparina, se normaliza la anestesia y continúa la reposición de volumen.
- Excepcionalmente puede ocluirse momentáneamente la aorta descendente, mediante una toracotomía o realizando una frenotomía; la oclusión suprarrenal debe ser breve, por su deletéreo efecto sobre el riñón, trasladándola a la brevedad a su nivel definitivo infrarrenal.
- Promover siempre la diuresis con manitol.
- Abertura del aneurisma, e instalación de la prótesis en igual forma que en la operación electiva; no
olvidar remover mediante catéter de Fogarty los frecuentes trombos de las ilíacas, para evitar el llamado
pie de desecho, producto de embolización distal.
- Inspección del colon para evaluar su viabilidad; si ésta es dudosa, exteriorizarlo.
La rara existencia de una fístula aorto-duodenal, que debe sospecharse e investigarse mediante endoscopía en todo portador de aneurismas o prótesis aórticas con hemorragia digestiva alta, exige reparar además el duodeno luego de su movilización. La también rara fístula aorto-cava, sospechada por la aparición de edema e insuficiencia cardiaca violenta en portadores de aneurismas sintomáticos, exige ocluir digitalmente la brecha de la cava, para repararla mediante puntos separados reforzados luego de completar la reparación arterial.
Los aneurismas inflamatorios se diferencian de los comunes por sus paredes con áreas blanquecinas, muy adelgazadas, y su tendencia a invadir e infiltrar las estructuras vecinas; su gran tendencia a la ruptura hace que su disección sea muy dificultosa, llegándose en ocasiones a requerir la resección renal o de otros órganos profundamente comprometidos en el proceso inflamatorio.
Resultados:
En nuestra experiencia la sobrevida del aneurisma roto es de aproximadamente 50%; en los sobrevivientes, la evolución alejada es muy buena, debiendo sí controlárseles por la reconocida tendencia a presentar en el largo plazo nuevos aneurismas en otros territorios.
ANEURISMAS VISCERALES
Son muy infrecuentes y es excepcional que produzcan sintomatología aguda.
Por lo general su diagnóstico corresponde a un hallazgo angiográfico u operatorio; los más usuales son los de arterias renales, que parecen congénitos y casi nunca se complican; les siguen los de arteria hepática, esplénica, mesentéricas, gástrica, pancreáticoduodenales y gastroduodenales, cuyo origen rara vez puede precisarse con exactitud.
Ocasionalmente pueden ser resecados, siendo casi siempre innecesaria una posterior revascularización.
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