TRAUMATISMOS VASCULARES SEVEROS. EXPERIENCIA EN 38 CASOS

Drs. Raúl Poblete Silva, Sergio Draper Juliet, Servicio de Cirugía, Hospital Militar, Santiago.

(Presentado en el Congreso Anual del Capítulo Chileno del American College of Surgeons y publicado en Cuad Chilenos de Cirugía 1985; 29: 343-50)

INTRODUCCIÓN

Las lesiones vasculares periféricas, si bien no son de diaria ocurrencia, se han visto incrementadas en el curso de los años como consecuencia directa de la mayor violencia ambiental existente, por el uso generalizado de vehículos de alta velocidad y el empleo indiscriminado de métodos invasivos de monitoreo, los que hacen posible las iatrogenias (1-4).
Si bien la real incidencia del problema en el país se desconoce, un índice de la magnitud de éste lo constituyen las comunicaciones en años anteriores de Olmedo, Sonneborn, Ceroni y Voloski, quienes dan cuenta de ciento treinta y siete traumatismos vasculares, de diferente magnitud, atendidos en el curso de nueve años en diferentes hospitales de la capital. Por otra parte, el autor (5), revisando un total de trescientos setenta y seis traumatismos producidos por proyectiles de alta velocidad, atendidos en el Hospital Militar de Santiago, encuentra una incidencia de 5% de compromiso de vasos arteriales o venosos.
El incremento del compromiso vascular en niños menores, e incluso en recién nacidos antes casi inexistente, ha sido persistentemente comunicado en los últimos años, casi siempre como secuela de procedimientos diagnósticos o terapéuticos, como el monitoreo arterial radial y umbilical, la cateterización y el by-pass cardiopulmonar (6, 7).
En relación a la terapéutica de estas lesiones, ya no se trata sólo de salvar la vida de las víctimas de ellas mediante una simple ligadura arterial. Este, que constituyó el tratamiento de elección desde que se tenga memoria hasta los años de la Segunda Guerra Mundial (8), conllevaba una inaceptable tasa de amputación posterior. Hoy día, además de preservar la vida, se pretende conservar la extremidad y su máxima función.
Este último propósito se ha obtenido básicamente mediante el uso extendido del concepto de la reparación arterial, tan precoz, completa y anatómica como sea posible. Si ello es irrealizable, y por analogía con lo que recomienda para algunos procesos sépticos locales, algunas variantes de revascularización extraanatómica pueden ser consideradas.
Debe igualmente tenerse presente la utilidad de otros procedimientos complementarios como son la fasciotomía y la simpatectomía y el tratamiento médico intensivo de salvamento. La ligadura del vaso queda así relegada al último lugar entre las alternativas a escoger. Mediante el empleo de éstas técnicas, la incidencia de amputaciones ha ido progresivamente decreciendo, fenómeno que ya comenzó a apreciarse en el curso de los conflictos bélicos recientes en el Sudeste Asiático y Medio Oriente (9-11).
Si bien estos criterios ya están firmemente asentados (12) en relación al manejo de los adultos, no ocurre lo mismo cuando el problema se plantea en niños, como lo comenta Flanagan (13), quien advierte en contra del uso indiscriminado del monitoreo invasivo en ellos como una manera de prevenir sus graves complicaciones.
El presente trabajo da cuenta de la experiencia obtenida en los últimos catorce años en el manejo de este tipo de lesiones, las que hemos llamado traumatismos vasculares severos en atención a que en su mayoría fueron producidos por proyectiles de alta velocidad, dotados de enorme poder destructivo. Cuando el agente causal fue otro, tuvo características cinéticas comparables. Hemos descartado las lesiones vasculares menores o sencillas y aquéllas distales al pliegue del codo y a la trifurcación de la poplítea, dejando para el análisis un grupo de traumatismos vasculares de excepcional gravedad, que fueron tratados primariamente como tales, y otro pequeño grupo que, habiendo recibido algún tipo de atención o tratamiento previo, nos fue referido aún con problemas vasculares pendientes que debieron ser tratados, y que presentaron emergencias aún más graves que las anteriores.

MATERIAL Y MÉTODOS

La evaluación incluye treinta y ocho pacientes (Tabla 1), de los cuales treinta y cinco son hombres y tres mujeres. Sus edades fluctúan entre los seis y los cincuenta años, con una media de veintitrés y medio años.





















De éstos, treinta fueron atendidos en forma primaria y completa tras su accidente, en tanto que ocho recibieron su primera atención en otro centro del país, y fueron referidos para tratamiento definitivo o manejo de sus secuelas.
El agente causal (Tabla 2) en veintinueve casos correspondió a por lo menos un proyectil de alta velocidad, entendiéndose por tal las balas de grueso calibre y las esquirlas metálicas de morteros o granadas. En un caso, el agente estuvo constituido por el taco de madera no pulverizado de un tiro de fusil de fogueo. Tres fueron consecuencia de una desaceleración inhabitual contra un poste, árbol y vehículo respectivamente. Dos fueron producidas por atriciones entre vehículos, una por el paso violento a través de una puerta de cristal, siendo otras dos iatrogenias en niños: Una trombosis de arterias de la extremidad superior por un catéter radial e inyección inadvertida intraarterial, ilíaca, de penicilina benzatina.





















Dadas las características del agente causal, ha sido casi de regla el hallazgo de más de una lesión vascular simultánea en cada paciente (Tabla 3). En catorce oportunidades existió lesión arterial pura y en sólo una, lesión venosa pura. Los veintitrés casos restantes presentaron un total de cincuenta y siete lesiones, con las más variadas combinaciones, y de las cuáles treinta y tres fueron arteriales y veinticuatro venosas, y entre éstas por lo menos una fue muy severa. El análisis de la distribución revela el mayor compromiso de extremidad superior en los vasos humerales y en las inferiores se le vio preferentemente en la femoral superficial y la poplítea.
















Atendiendo al tipo de lesión (Tabla 4) predominó, tanto en territorio arterial como venoso, la dislaceración extensa con pérdida de sustancia considerable, seguida de las secciones parciales o completas. Menos frecuentes fueron las trombosis de las arterias y los seudo aneurismas. Cada lesión estuvo acompañada, indefectiblemente, por importante destrucción de partes blandas vecinas y, frecuentemente, por compromiso de otros órganos o sistemas (Tabla 5), siendo entre éstas la más frecuente la fractura ósea, adyacente o a distancia, y las lesiones de plexo o nervios periféricos.









































El tiempo transcurrido desde el accidente al ingreso fue menor de una hora en veintitrés casos, hasta doce horas en diez y mayor de veinticuatro horas en cinco casos. Los ocho pacientes trasladados y atendidos secundariamente (Tabla 6) corresponden a una desinserción de la arteria innominada, con formación de un hematoma pulsátil y tórax volante, a una coartación iatrogénica por una aortorrafia realizada en una aorta hipoplásica, dos interposiciones recientes de safena en la arteria femoral superficial ocluidas, una prótesis de PTFE en la carótida común ocluida e infectada, un by-pass axilo-humeral con safena ocluido recientemente, una sutura estenótica de la arteria femoral superficial y un by-pass femoropoplíteo recientemente infectado, con una ligadura de la femoral superficial para controlar una hemorragia.













Los treinta y ocho pacientes fueron sometidos a algún tipo de cirugía inmediata, excepto cuatro casos que debieron observarse por plazos variables. La indicación operatoria estuvo determinada tanto por la hemorragia profusa, que condujo al shock al 50% de los pacientes, como por evidencias de isquemia aguda de una extremidad, presentes en el 78% de éstos. El resto se intervino para realizar aseo quirúrgico o corregir alguna patología asociada. En treinta y dos pacientes fue requerida reposición con sangre, en volúmenes que oscilaron entre los 500 y 12.000cc. con una media de 3.500cc. Se administró a todos suero antitetánico y antibióticos profilácticos. La evaluación de los vasos o elementos lesionados se hizo clínicamente en la mayoría de los casos. Rara vez fue necesario realizar una arteriografía o flebografía para localizar mejor el daño.
Los tejidos contundidos fueron ampliamente desbridados, se vació parcialmente el hematoma, que siempre fue de consideración, y se procuraron eliminar los frecuentes cuerpos extraños encontrados en el foco. En cada caso, el o los vasos mismos fueron a su vez desbridados generosamente, sobrepasando en algunos centímetros el área de daño visible, en ambos sentidos, hasta obtener cabos probadamente indemnes (Tabla 7).






















Pocas veces pudo efectuarse la sutura término-terminal sin tensión, pese a movilizarse los cabos mediante sección de algunas colaterales o afluentes. El procedimiento más frecuente fue la interposición de vena safena autóloga, mediante suturas de dacrón o polipropileno a puntos corridos o separados, dependiendo del calibre del vaso. Evitamos el uso de prótesis plásticas, empleando sólo PTFE para confeccionar un by-pass subclavio-humeral, dacrón para revascularizar la carótida común desde la aorta ascendente en la desinserción de arteria innominada e idéntico material para confeccionar un by-pass aorto-femoral.
La ligadura vascular se empleó como única medida posible en cinco arterias: femoral superficial, femoral profunda, tibiales (dos), y carótida común, así como en diez venas: ilíaca, femoral superficial (dos), poplítea (tres), tibiales (cuatro). En dos ocasiones se asoció una fasciotomía inmediata amplia, luego de realizar ligaduras vasculares como única terapéutica posible al nivel poplíteo. Siempre que la reconstrucción fue estimada incompleta, se asoció un tratamiento médico de salvamento en el postoperatorio, con heparina, antiplaquetarios y vasodilatadores. No se utilizó tratamiento anticoagulante en forma rutinaria.




















El grupo de pacientes debió ser sometido, en forma simultánea o con posterioridad, a un total de cincuenta y tres intervenciones quirúrgicas por complicaciones o patología agregada. Cuatro más requirieron de una fasciotomía realizada en forma diferida (Tabla 8). Las lesiones óseas se estabilizaron con fijación interna o externa y junto a las exploraciones e intervenciones neuroquirúrgicas fueron las más frecuentes.

RESULTADOS
Con una estadía hospitalaria media de cincuenta y cinco días (8-195) los controles alejados de este grupo de enfermos cubren un período que va de los tres meses hasta los trece años de observación, con una media de cuatro y medio años. No se registraron fallecimientos inmediatos ni desarrollo de gangrena microbiano en la presente serie (Tabla 9).





















El paciente con hematoma pulsátil por desinserción de la arteria innominada, a quien realizamos una endoaneurismorrafia, tenemos entendido que años después y por reproducción de su seudo aneurisma habría sido intervenido en otro centro, donde fallece en el curso de la intervención. La trombosis braquial, operada muy tardíamente en un paciente portador de un tumor cerebral irresecable, la hemos perdido de control, luego de requerir exéresis del antebrazo.
Tres pacientes más evolucionaron hacia la exéresis: una amputación mayor de muslo tras reparación fallida de la arteria y vena poplíteas, y hubo dos pérdidas parciales de ortejos. Una de ellas fue el niño que recibió penicilina benzatina intraarterial quien, además, presentó en forma alejada un retardo de desarrollo de la extremidad. Tres injertos se trombosaron tardíamente: un subclavio-humeral con PTFE lo hace a los seis meses, otro humeral con safena a los diez días, y otro poplíteo-tibial a los dieciocho meses, aunque dejando todas extremidades viables y útiles.
La complicación más frecuente y persistente estuvo constituida por las secuelas neurológicas, que pese a la reparación nerviosa cuando fue necesario y un tratamiento kinésico intensivo, persistieron durante meses en nueve pacientes, con regresión completa o casi total en ocho. Una parálisis cubital nunca fue corregida. Un paciente con ligadura de vena ilíaca y otro con ligadura de vena femoral profunda desarrollaron un síndrome postrombótico leve, que controlan con vendaje elástico. Otro, a quien inicialmente se había reparado la vena femoral común ligándose además la arteria femoral profunda, posteriormente debió ser sometido a una ligadura de la femoral superficial ante la rotura de un seudo aneurisma infeccioso. Este requirió, meses después y controlada la infección, un by-pass ilíaco femoral, el que a la fecha tiene cinco años funcionando correctamente.

COMENTARIO

Dentro de las lesiones vasculares, aquellas producidas por proyectiles de alta velocidad son las más devastadoras. Amato (14), trabajando con un modelo experimental, ya en 1971 atribuía al fenómeno de cavitación temporal, producto de la enorme y desproporcionada transferencia de energía cinética desde el proyectil de alta velocidad hacia los tejidos vecinos a la zona del impacto, los intensos daños en tejidos distantes de aquellos macroscópicamente comprometidos. Ella sería responsable de la trombosis subsiguiente de vasos que previamente parecen reparados adecuadamente. Reiteró, como la experiencia nos lo ha confirmado ampliamente, la imperiosa necesidad de desbridar más ampliamente éstos vasos que aquéllos otros lesionados en accidentes civiles o por armas cortantes. Luego, la reparación será similar, difiriendo únicamente en la necesidad de interponer, con mayor frecuencia, injertos para restablecer la continuidad vascular.
Rich (15), basado en experiencias bélicas recientes del Sudeste Asiático, reitera la necesidad de reparar adecuadamente la lesión venosa concomitante a la arterial destacando, como podemos confirmarlo, que para ellas se requiere incluso de mayor habilidad y una muy rigurosa técnica quirúrgica. Asimismo, disipa la creencia pre existente que el obrar así aumente el riesgo de tener complicaciones tromboembólicas, y demuestra que la presencia de edema postoperatorio disminuye desde un 50% a 15% cuando las venas son reparadas.
En las lesiones de arterias subclavia y axilar, parece que el principal factor determinante de la viabilidad de la extremidad lo constituye la rica red de colaterales existentes. La interposición de prótesis, por interferir menos con estas colaterales, parece preferible a la reparación directa (16).
Viva controversia ha existido respecto al manejo de la lesión venosa concomitante con la de la arteria poplítea. Las actuales evidencias sugieren firmemente la conveniencia de repararlas cada vez que sea posible, ya que ello evitará en parte e importante el edema postoperatorio, que particularmente a ese nivel tiene gran tendencia a producir trombosis tardía del área arterial reparada, hecho que con frecuencia conduce a exéresis (17-21), Una fasciotomía precoz, pero juiciosa, en especial en las revascularizaciones tardías o fallidas, parece mejorar claramente los resultados (22).
La fractura, frecuentemente asociada, no parece representar de por sí un mayor riesgo de exéresis como se estimó previamente. Sí, este riesgo aumenta significativamente cuando las lesiones son producidas por proyectiles de alta velocidad, como ocurre en la presente serie (23).
Hemos hecho una somera revisión de algunas graves lesiones vasculares de etiología comparable, del manejo que de ellas se hizo y su resultado.
Destacan la preponderancia de ésta en los miembros inferiores, las variadas lesiones asociadas, frecuentemente responsables en buena medida de la evolución tardía arrastrada. La ligadura vascular, como técnica de excepción, se mostró igualmente aceptable tanto en territorio arterial como venoso y nunca condujo a exéresis. Las reparaciones vasculares, de elección, lograron buenos resultados inmediatos y tardíos en los diversos territorios. La ausencia de fallecidos, y el bajo porcentaje de exéresis (5,2% mayores, 5,2% menores) en pacientes de tal gravedad a su ingreso, pueden atribuirse a que se trató en su mayoría de individuos jóvenes, sin otra patología, que recibieron tratamiento muy precoz, con apoyo diagnóstico y terapéutico adecuado y la inmediata colaboración de las otras especialidades requeridas.

RESUMEN

Se presenta la experiencia en el manejo de treinta y ocho pacientes con lesiones vasculares severas atendidos en los últimos catorce años en su casi totalidad en el Hospital Militar de Santiago. Todas son producto de proyectiles de alta velocidad o agentes comparables. Treinta pacientes fueron recibidos en primera instancia, en tanto que otros ocho luego de recibir su primera atención en otro centro. Las lesiones más frecuentes fueron múltiples, predominando la dislaceración grave. El tratamiento de elección consistió en una desbridación muy amplia, seguida de reparación inmediata mediante sutura directa o interposición de vena. La ligadura vascular se usó de excepción. Entre los resultados, destacan la ausencia de fallecidos y gangrenas. El tratamiento fracasa en cuatro pacientes que requieren dos exéresis mayores y dos menores.
A través de una revisión bibliográfica del tema, se destacan algunos elementos de importancia para la terapéutica actual de estas graves lesiones.

SUMMARY

A serie of 38 patients suffering acute severe vascular trauma due to high velocity missiles and similar addmited in the Military Hospital during the last 14 years is presented. All of them, except eight were treated in our Hospital from the beginning. The different types of injuries are described. Múltiple vascular trauma and extensive loss and damage of tissue are emphasized. Preferably the treatment was direct vessel suture or using venous graft. Vascular ligature was exceptional. Only four patients presented treatment failure, and gangrene was not seen in the serie is reviewed and actual reparative trends are discused.

BIBLIOGRAFÍA

1.- Pizarro I., Hurtubia R., Gho N., Chaparro P. Traumatismos vasculares periféricos. R Chilena
de Cirugía 1983; 35: 248
2. Drapanas T., Hewitt R. M., Weichert R., Smith A. Civilian vascular injuries Ann Surg 1970; 172: 351.
3. Traumatismos arteriales periféricos. Bol Hosp San Juan de Dios 1972; 19: 222.
4. Mullins R , Lucas Ch., Ledgerwood A. The natural history following venous ligation for civilian injuries. J Trauma 1980; 20 (9): 737.
5. Poblete R. Heridas vasculares periféricas por proyectiles de alta velocidad. Monografía heridas por proyectil, 1976, pág. 159, Hosp. Militar, Stgo.
6. Whitenhouse W., Coran A., Stanley J. et al. Pediatric vascular trauma. Arch. Surg.1976; 111: 1269.
7. Mollit D., Golladay E. Complications of TPN catheter induced vena caval thrombosis in children less than one year of age. J Pediat Surg 1983; 18 (4): 462.
8. Acute battle-incured arterial injuries. Vascular surgery in World War II. The Medical Depto, of the United States Army, pág. 61 Office of the surgeon general. Dept. of the Army. Washington D.C. 1955.
9. Inoui F., Shannon J., Howard J. Arterial injuries in the Korean Conflict Surgery 1955; 37:857.
10. Hughes C. Accute vascular trauma in Korean conflict. Surg Gynec Obstet 1954; 99: 91.
11. Gorman J. Combat arterial trauma. Análisis of 160 limb-threatening injuries. Arch Surg 1969; 98: 160.
12. Navarre J., Cardillo P., Gorman et al. Vascular trauma in children and adolescents.
13. Flanagan P., Keifer T., Schulcr J. et al. Experience with iatrogenic pediatric vascular injuries.
Ann Surg 1983; 198 (4): 430.
14. Billy L., Gruber R., Lawson N. High-velo-city arterial injury: a study of the mechanism of injury. J Trauma 1971; 11 (5): 412.
15. Rich N. Principies and indications for primary venous repair. Surgery 1982; 91 (5): 492.
16. Graham J., Mattox K.., Feliciano D., De Bakey M. Vascular injuries of the axilla. Ann. Surg.
1982; 195 (2): 232.
17. Snyder W. Vascular injuries near the knee: an updated series and overview of the problem.
Surgery 1982; 91 (5): 502.
18. Conkle D., Richie R., Sawyers J. et al. Surgical treatment of popliteal artery injuries. Arch Surg 1975; 110: 1351.
19. Lim L., MichudaM., Flanagan P. et al. Popliteal artery trauma. Arch Surg 1980; 115: 1307.
20. O'Reilly M., Hood J., Livingstone et al. Penetrating injuries of the popliteal artery. Br J Surg
1978; 65: 789.
21. Phifer T., Gerlock A., Vekovius M. et al. Amputation risk factors in concomitant superficial
femoral artery and vein injuries.
22. O'Reilly M., Hood J , Livingstone R. et al. Penetrating injuries of the popliteal vein: a report of 34 cases. Br J Surg 1980; 67: 337.
23. Armstrong R,, Schmitt H., Patterson L. High velocity missiles. Minn Excepta Med 1972; 442, May.

TÉCNICAS DE RECONSTRUCCIÓN DEL SISTEMA VENOSO PROFUNDO

Dr. Raul Poblete Silva, FACS.
Servicio de Cirugía, Hospital Militar de Santiago.
(Publicado en Cuad Chilenos de Cirugía 1995; 39: 114-8)

I. CIRUGÍA DE LAS VENAS PERFORANTES INCOMPETENTES
Está destinada a corregir la insuficiencia de las perforantes cuando las venas profundas están poco dañadas (1):

a. Ligadura aislada de vena perforante insuficiente: Aunque de escasa indicación, bien ejecutada reduce en forma importante el reflujo hacia el sistema venoso superficial. Se realiza con anestesia local y en forma extra-aponeurótica, ligando la perforante que previamente es marcada en la piel. Su inconveniente es que puede dejar sin interrumpir alguna válvula de la porción subaponeurótica de la perforante. Por ello es preferible su abordaje subaponeurótico (De Palma), accediendo a ellas por una mínima incisión transversal y disecándolas cuidadosamente hasta por debajo la aponeurosis, donde se ligan. Su mejor indicación es en aquéllos síndromes donde la hipodermitis indurativa es mínima y blanda cuando previamente se haya demostrado que existe insuficiencia de sólo una vena perforante.

b. Ligadura extra-aponeurótica de múltiples venas perforantes insuficientes (Cockett):
Se abordan en forma simultánea la mayoría de las perforantes insuficientes que hemodinámicamente sean las más importantes, como lo son aquéllas localizadas en el tercio inferior de la pierna, a través de una incisión única, vertical, realizada en la región posterointerna de la pierna, la que se extiende desde el tobillo hasta el tercio superior de la pierna (2).
Se indica principalmente en los síndromes de poca gravedad, con hipodermitis relativamente localizada y blanda. Daña escasamente los componentes musculo-aponeuróticos de la pantorrilla y, aunque se trata de una intervención superficial y de escasa repercusión general, tiene el inconveniente de ligar sólo la porción avalvular extraaponeurótica de las perforantes.
Menos invasiva es la interrupción extra-aponeurótica de las perforantes incompetentes destruyéndolas mediante un escoplo que se introduce en la pierna a través de una pequeña incisión (Albanese), particularmente útil cuando las consideraciones estéticas juegan un rol importante.

c. Ligadura subaponeurótica de las venas perforantes insuficientes (Linton):
Se realiza mediante una larga incisión medial de la pierna, abriendo longitudinalmente la aponeurosis con el objeto de permitir ligar el tronco de las perforantes, bajo ésta. Es una cirugía más completa, ya que hace posible ligar la mayoría de las perforantes externas y anteriores de la pierna, las que se abordan bien luego de despegar la aponeurosis. Esta característica la hace de elección en casos medianos y graves de insuficiencia venosa por .insuficiencia de perforantes.
Otra alternativa posible es el abordaje inferior limitado a las tres perforantes más bajas (Cockett), factible en casos de hipodermitis relativamente localizada, mientras que tanto la vía póstero-interna (Dodd) como la posterior (Negus, Felder, Murphy y Ring y Quijano Méndez) tienen algunos inconvenientes, como son el retardo de la cicatrización por la cercanía del tendón de Aquiles, hacen difícil tratar las perforantes pretibiales, o dejan una cicatriz poco estética. Cigorraga ha sugerido como alternativa menos invasiva intentar la destrucción subaponeurótica de las perforantes insuficientes utilizando un escoplo.
Cuando el paciente presenta ulceraciones extensas o infectadas, debe idealmente posponerse la cirugía hasta su cicatrización, en cambio si éstas son pequeñas y limpias sólo deberán ser despegadas del celular, tras lo cual cicatrizarán con rapidez. Si son extremadamente grandes y granulantes deberán injertarse al término de la reparación venosa.

d. Resección cutáneo aponeurótica y ligadura de las perforantes seguida de injerto (Lowemberg): Técnica de los años cincuenta, cuando aún no existían métodos de estudio vascular, y que fuera indicada en casos extremadamente avanzados de enfermedad que hoy rara vez vemos. Incluye la resección en bloque del área lipodistrófica de la pierna hasta la aponeurosis, sin importar su extensión, ante el convencimiento que éste tejido es irrecuperable, ligando las perforantes correspondientes que así quedarán ampliamente expuestas. La brecha se cerraba aplicando un injerto en forma contemporánea o diferida.
Hay quiénes aun utilizan preferentemente esta técnica aunque se trate de un procedimiento poco fisiológico, ya que deja un área de la pierna desprovista de parte importantes de los elementos que integran la bomba muscular, que requiere un período de hospitalización largo y deja la pierna con un área deprimida y una cicatriz poco estética, por lo que no presenta ventajas sobre intervenciones más conservadoras en pacientes bien estudiados. Nuestra experiencia es que hoy resulta excepcional la necesidad de realizar una resección en la forma señalada ya que, incluso en los casos más graves, una correcta ligadura del máximo número de perforantes es capaz de hacer desaparecer lentamente aún las lipodistrofias más graves, dejando la extremidad funcional y estéticamente mejor en el largo plazo.
II. CIRUGÍA DESTINADA A CORREGIR LA INSUFICIENCIA VALVULAR PROFUNDA
a. Ligadura de la vena femoral superficial o de la vena poplítea:
Descrita por Bauer (1948) y Linton, pretendía suprimir así el reflujo estimulando la circulación colateral. Hoy sólo tiene un valor histórico debido a las múltiples secuelas tardías que provoca.

b. Valvuloplastia venosa a cielo abierto (Kistner, 1975): Es la reparación directa de la válvula femoral o poplítea intentando recuperar su rol segmentante de la columna hidrostática venosa de la extremidad (3). Requiere la presencia de unos velos valvulares poco alterados o prolapsados, y se realiza en forma intraluminal y bajo heparinización abriendo la vena sin dañar los velos valvulares, para lo cuál se dirige la incisión a través de la comisura valvular (ya que el plano de apertura valvular es perpendicular a la piel). Luego se plican los velos redundantes instalando puntos de prolene 9/0 anudados a nivel de las comisuras por fuera de la vena.
La técnica es difícil y está contraindicada en la avalvulación venosa o la destrucción post trombótica que distorsiona la estructura valvular. Bien indicada, ofrece resultados inmediatos bastante aceptables, aunque suele aparecer un reflujo progresivo que hace más discutible el futuro alejado de la reparación.

c. Transposición venosa: Fue propuesta para corregir la insuficiencia de la femoral superficial cuando su válvula proximal está dañada (Kistner), y pretende derivar la sangre hacia otra vena dotada de válvula competente. Requiere heparinización sistémica, ligar la femoral superficial insuficiente en su parte más alta, seccionarla por debajo, y movilizarla llevándola hacia la femoral profunda cuya válvula está competente, a la que se anastomosa en forma término-terminal. Como alternativa, se sugiere movilizar la femoral superficial hacia la safena interna, y anastomosarla si la válvula safeno femoral está competente. Los resultados alejados de esta técnica son aleatorios.

d. Trasplante venoso: Taheri (1989) propuso reemplazar la válvula femoral o poplítea defectuosa mediante un auto trasplante de válvula venosa del mismo sujeto (4), escogiendo para ello un segmento venoso del sector axilo-humeral provisto de válvulas en su interior. Este debe ser suturado en reemplazo de la válvula insuficiente, manteniendo el sentido del flujo normal, suturándolo en forma término-terminal con material de nylon 9/0 continuo.
Está indicado en casos de avalvulación venosa o destrucción postflebítica grave de los velos valvulares. Los resultados inmediatos parecen aceptables en términos de reducción de la presión venosa ambulatoria, especialmente cuando se realiza en la poplítea, aunque para obtener una opinión definitiva deberá esperarse la evolución alejada de los implantes.

e. Valvuloplastía externa directa o mediante prótesis de dacrón: Intenta reducir el diámetro del anillo valvular dilatado a fin de mejorar la eficiencia del cierre de sus velos, siempre que estén presentes, poco dañados y principalmente con su aposición comprometida. Fue sugerida por Hallberg (1972), pero recién en 1988 y gracias a su difusión por Raju y Rodney Lane ha comenzado a difundirse.
Su mejor indicación es la insuficiencia femoral o poplítea de carácter grave, y puede realizarse sobre más de una válvula o acompañarse de otros procedimientos de cirugía venosa. Su eficacia suele ser muy importante y duradera.
- Puede realizarse mediante una plicatura longitudinal y extraluminal con material irreabsorbible 6/0 de los segmentos de pared venosa que enfrentan los senos de cada velo, induciendo una estenosis venosa a la altura de la válvula. Facilita la técnica, e impide coger los velos durante la sutura, una flebotomía longitudinal realizada más arriba del plano valvular. Kistner recién ha sugerido realizarla mediante suturas externas, plicando a ciegas los márgenes de los velos redundantes, procedimiento que ha sido complementado por Glowiczki, quién propone realizarlo con el auxilio visual de un angioscopio introducido previamente por la safena (5).
- La alternativa más sencilla de realizar una constricción extraluminal de la vena femoral superficial o poplítea a la altura de la válvula insuficiente es mediante la instalación de un revestimiento construido con un segmento de prótesis de dacrón de 2 cm de largo, a la manera de un banding, el que debe ser calibrado a un diámetro de 9 mm, tanto cuando se actúa sobre la femoral como sobre la poplítea, suturándolo longitudinalmente y fijándolo a la vena para evitar su desplazamiento. No debe realizarse una constricción más acentuada, porque indefectiblemente ésta irá seguida de una trombosis venosa, pese al uso de anticoagulantes.
El paciente deberá ser anticoagulado durante dos meses después del procedimiento para prevenir trombosis venosa, complicación de alta ocurrencia cuando no se adopta esta medida. Los resultados tanto inmediatos como alejados de esta técnica son prometedores.
- Otra posibilidad es realizar la llamada valvuloplastía triangular (Jones), resecando un delgado losango de la pared venosa por encima del seno de cada velo valvular elongado, en forma tal que al suturar la incisión la estenose levemente. Esta técnica espera aún el veredicto del tiempo, ya que no se han publicado sus resultados a largo plazo.

f. Sustitución valvular externa con cintilla de silástica: Psathakis asume que la insuficiencia poplítea es de la mayor importancia, y propone interrumpir la columna hidrostática a nivel de la rodilla, en forma intermitente y dependiente de la contractura muscular. Para ello propone implantar una cintilla transversal de silástica de 6 mm de ancho y 24 cm de largo (N° 427-6, Dow Corning®), que abrace la vena poplítea, anclando un extremo en el bíceps femoral y, el otro, al tendón del recto interno luego de desinsertarlo de su inserción.
Requiere un sistema venoso profundo permeable o recanalizado más de 70%, presión venosa ambulatoria mayor de 60 mm Hg y reflujo mayor de 40% al doppler (6). La intervención permite obtener una reducción importante del reflujo y presión ambulatoria en posición de pie gracias a la constricción intermitente de la cintilla sobre la vena poplítea, hecho documentado mediante flebografía dinámica. Sus resultados alejados pudieran ser aceptables cuando no queda otra alternativa ante una insuficiencia venosa poplítea grave por avalvulación.

III. CIRUGÍA DESTINADA A CORREGIR LA OCLUSIÓN VENOSA CRÓNICA
a. Operación de Palma-Dale: Es la técnica de derivación más antigua y sancionada por el uso (7), la que está indicada cuando se desea realizar una descompresión venosa distal en los casos de oclusión venosa proximal (femoral común proximal e ilíaca) de carácter grave. Podrá realizarse siempre que las venas distales de la extremidad afectada se encuentren permeables y las venas de la extremidad contralateral sanas, lo que debe confirmarse mediante flebografía.
Se obtiene la descompresión liberando y movilizando la vena safena interna de la extremidad afectada desde el tercio medio de la pierna hasta el cayado, dejándola unida a la femoral y, luego de destruir sus válvulas mediante dilatadores tunelizándola por delante del pubis y llevándola hacia la femoral o ilíaca contralateral, a la cual se anastomosa en forma término-lateral.
El flujo dependerá del diámetro de la safena, y se ha visto que gracias a su posterior dilatación puede llegar a suplir casi completamente a la vena ocluida. La permeabilidad del puente es muy alta si el procedimiento se realiza en forma meticulosa, y siempre que exista un gradiente de presión importante a nivel de la oclusión. También se puede confeccionar éste puente utilizando la safena en forma libre e invertida, obviando así la necesidad de destruir sus válvulas y, en ausencia de safena puede movilizarse la safena contralateral, dejándola conectada al cayado, y desplazándola hacia la femoral del lado comprometido donde se le anastomosa sin tratar las válvulas. Se puede confeccionar además el puente con material protésico, específicamente con PTFE anillado a objeto de prevenir su aplastamiento.

b. Operación de Husni: Conocida también como profundización de la safena (8), es una derivación venosa indicada en los casos de oclusión venosa crónica limitada a la femoral superficial, y que puede realizarse siempre que la vena femoral común y la safena interna se encuentren permeables. Se realiza liberando la safena interna en toda su extensión dejándola unida al cayado, luego de lo cuál su extremo distal se lleva hacia la vena femoral superficial por debajo de la zona ocluida, o hacia la poplítea o alguna vena tibial, donde se anastomosa en forma termino-lateral. Puede realizarse también en forma cruzada, empleando la safena contralateral, en los casos de ausencia de la safena o para corregir una fleboextracción iatrogénica de la femoral superficial.

c. Puente venoso fémoro-axilar: Procedimiento descrito recientemente para oclusiones no recanalizadas del sector iliocavo. Supone instalar una prótesis, uni o bilateral, entre la vena femoral común y la vena axilar del lado afectado o ambas axilares, tunelizando su trayecto a nivel subcutáneo. Se utilizan prótesis de PTFE anilladas parra reducir la tendencia a ocluirse en zonas de angulación, agregando una fístula A/V temporal para aumentar el flujo inicial y prevenir la trombosis. En nuestra experiencia, permite aliviar por lo menos temporalmente una hipertensión venosa distal.

d. Descompresión ilíaca: Preconizada por Cockett, y destinada a liberar y movilizar la vena ilíaca que ha sufrido una trombosis iliofemoral cuando se estima como su agente causal una compresión de la vena, a nivel de su entrecruzamiento con la vecina arteria ilíaca, lo que por razones anatómicas es más probable que ocurra al lado izquierdo. Durante la exploración de los vasos ilíacos, el área venosa retraída, o la secuela del trombo, podrán ser removidas o la vena reparada por una plastia con o sin parche.

e. Esqueletización venosa: Propuesta por Servelle para liberar algunas venas estenosadas o comprimidas, en parte de su trayecto, por bandas fibrosas anómalas de origen congénito. La mayor aplicación de esta técnica es en la corrección quirúrgica del síndrome de Klippel-Trénaunay (9), el que cuando es estudiado mediante una flebografía ascendente muestra consistentemente, a nivel femoral o poplíteo, la presencia de esta malformación de las venas profundas que impide el normal drenaje venoso del miembro e interfiere con su desarrollo.
Sus resultados inmediatos son buenos en relación con la regresión de la hipertensión venosa y su sintomatología. Los resultados alejados en principio parecen prometedores.


SÍNTESIS HISTÓRICA

Cirugía de las venas perforantes:
- Ligadura extra aponurótica de perforantes aisladas
- Ligadura sub aponeurótica de perforantes aisladas (De Palma)
- Ligadura extra aponeurótica de perforantes múltiples (Cockett)
- Destrucción extra aponeurótica de perforantes con escoplo (Albanese)
- Ligadura sub aponeurótica de perforantes múltiples por vía medial (Linton)
- Ligadura sub aponeurótica de perforantes distales (Cockett)
- Ligadura de perforantes múltiples por vía póstero-interna (Dodd)
- Ligadura de perforantes múltiples por vías posteriores (Negus, Felder, Murphy y
Ring, Quijano-Méndez
- Destrucción sub aponeurótica de perforantes con escoplo (Cigorraga)
- Resección cutáneo aponeurótica y ligadura de perforantes seguida de injerto
(Lowenberg)
Cirugía de la insuficiencia valvular profunda:
- Ligadura de la vena femoral superficial o poplítea (Bauer)
- Valvuloplastía a cielo abierto (Kistner)
- Transposición venosa (Kistner)
- Trasplante venoso (Taheri)
- Valvuloplastías externas: Plicatura longitudinal a cielo abierto (Kistner), o
auxiliada por angioscopía (Glowiczki), banding con prótesis de
dacrón (Hallberg), valvuloplastía triangular (Jones)
- Sustitución valvular externa con cintilla de silástica (Psathakis)
Cirugía de la oclusión venosa crónica:
- Puente venoso safeno-femoral cruzado (Palma-Dale)
- Profundización de la safena ipsilateral o cruzada (Husni)
- Puente venoso fémoro-axilar
- Descompresión de la vena ilíaca (Cockett)
- Esqueletización venosa (Servelle)


BIBLIOGRAFÍA

1.- Poblete R: Insuficiencia venosa profunda, en Poblete R, Patología arterial y venosa, A. Jury, Ed 1994; 794-833
2.- Cockett F: Indications for and complications of the ankle perforator exploration. Phlebology 1988; 3: 3-6
3.- Kistner R: Surgical repair of the incompetent femoral vein valve. Arch Surg 1975; 110: 1336-42
4.- Taheri S, Lazar L, Elias S et als: Vein valve transplant. Surgery 1982; 91: 28-33
5.- Glowiczki P, Merrel S, Bower T: Femoral vein valve repair under direct visión without venotomy: a modified technique of use of angioscopy. J Vasc Surg 1991; 14: 645-8
6.- Psathakis N, Psathakis D: Surgical treatment of deep venous insufficiency of the lower limb. SGO 1988; 166: 131-41
7.- Palma E, Esperón R: Síndrome post tromboflebítico mediante trasplante de safena interna. Bull Soc Surg Uruguay 1959; 30: 115-7
8.- Husni E: In situ saphenopopliteal bypass graft for incompetence of the femoral and popliteal veins. SGO 1970; 130: 279-82
9.- Servelle M: Klippel and Trénaunay's sindrome. 768 operated cases. Ann Surg 1989; 201: 365-73

TRATAMIENTO DE LA HEMORRAGIA DE ORIGEN TRAUMÁTICO EN LOS GRANDES VASOS DEL TÓRAX

Dr. Raúl Poblete Silva, FACS

(Publicado en Cuadernos de Cirugía 1992; 3: 205-8)

INTRODUCCIÓN

El traumatismo cerrado o penetrante del tórax, área del opérculo torácico, cintura escapular y base del cuello puede provocar la destrucción de vasos arteriales o venosos, complicándose en forma tal que incluso lleve a la muerte ya sea por exanguinación o compresión vascular. Si bien la incidencia de estas complicaciones no es muy alta, alcanzan el tercer lugar después de los traumatismos vasculares de las extremidades.
El trauma cerrado suele causar lesiones de la aorta, el tronco braquiocefálico y las subclavias, mientras que las heridas penetrantes y las iatrogenias son responsables de las restantes. La mayor mortalidad se describe tras las lesiones de la aorta, los vasos del cuello y aquéllos a nivel del opérculo torácico, mientras la mayor morbilidad, traducida por la pérdida de una extremidad o en términos de secuelas neurológicas, centrales o periféricas de muy difícil recuperación, se deberá tanto a la isquemia como a la compresión nerviosa provocada por el hematoma que rodea la lesión.
El diagnóstico de lesión venosa aislada, o asociada, resulta muy difícil de realizar y, por lo general, se comprueba sólo durante la exploración quirúrgica.
En este territorio, y a diferencia de otros, rara vez resulta posible obtener el control de la hemorragia mediante una simple compresión digital. Por lo general debe irse de inmediato a la exploración quirúrgica de los vasos arteriales o venosos. Una vez controlada la hemorragia será posible ligar el vaso lesionado o, de ser necesario, emprender una revascularización mediante suturas o con la interposición de prótesis autólogas o artificiales cada vez que sea indispensable mantener la continuidad vascular. En la generalidad de los casos el control de la hemorragia se realiza de inmediato, y rara vez es posible contar con estudios no invasivos completos, arteriografías o flebografías previas, tanto por la gran inestabilidad que presentará la mayoría de los pacientes como para evitar deletéreas pérdidas de tiempo.

MATERIAL Y MÉTODOS

Hemos revisado nuestra experiencia en el control de las hemorragias de origen traumático en los grandes vasos torácicos que hemos tenido oportunidad de tratar o asistir en el pasado, buena parte de los cuales han sido objeto de publicaciones anteriores. Para mayor claridad las hemos agrupado siguiendo la ubicación topográfica de las lesiones encontradas, con los comentarios pertinentes en algunos casos.

RESULTADOS

A. Control de las hemorragias originadas en los vasos del cuello:

1. Por lesión de las venas yugulares: Estas venas, que sangran profusamente al exterior, pueden ser ligadas casi en su totalidad sin secuelas apreciables en la mayoría de los casos.

2. Por lesión de arteria vertebral: La lesión se presenta con mayor frecuencia a nivel C4-C6, debiendo abordarse preferentemente por una cervicotomía anterior, seccionado el esternocleidomastoídeo y el escaleno anterior. Las lesiones más altas deberán abordarse por una cervicotomía posterior, ya que a ese nivel el vaso transcurre por las raíces de las apófisis transversas. La ligadura de una vertebral parece constituir el tratamiento de elección en determinados casos, ya que ésta no es tolerada tan sólo por el 1,8-3% de los individuos.

3. Por lesión de las carótidas: Siendo por lo general de rasgos tangenciales no suelen sangrar al exterior, aunque se acompañan de un gran hematoma capaz de comprometer la vía aérea.
La actitud que se adopte ante una hemorragia carotídea deberá ser meditada con tranquilidad en cada caso, ya que se estima que la ligadura de una carótida común, o carótida interna, producirá daño neurológico en uno de cada veinte casos cuando haya indemnidad neurológica previa, en el 33% de los casos cuando tengan un daño neurológico previo superficial y en el 86% de aquéllos casos ingresados en coma profundo. Parece entonces aconsejable esforzarse en todos los casos por controlar la hemorragia con pinzas vasculares, con la idea preferente de revascularizar los primeros y someter los últimos a una ligadura cuando la reparación se torne compleja.
Las carótidas se abordan mejor a través de una cervicotomía anterior; para mejorar la exposición puede ser preciso luxar el maxilar inferior o llegar incluso a seccionar el vientre anterior del digástrico, el estilogloso y el estilofaríngeo. Si la operación se prevé larga puede ser beneficiosa la utilización de un shunt intracarotídeo transitorio con el paciente naturalmente heparinizado en forma previa.

B. Control de hemorragias por lesión de vena cava superior: Como por su alto flujo conducen a una rápida exanguinación deberán ser controladas de inmediato, ocluyéndolas momentáneamente para luego ser siempre reparadas mediante suturas o reemplazadas por una prótesis de PTFE o en su defecto con un injerto
de safena autóloga espiralizada. La mejor vía de acceso para ello será una toracotomía derecha.

C. Control de hemorragias por lesión de la aorta: Esta arteria se puede dislacerar, casi siempre a nivel del istmo, durante los procesos de desaceleraciones violentas, formándose muy rara vez un seudoaneurisma contenido que permita una reparación electiva. Deben abordarse prontamente por una toracotomía izquierda, controlando la hemorragia con pinzas vasculares para luego proceder a realizar la sutura de la lesión o su reemplazo por prótesis. Especial mención merecen aquí el manejo de la hipertensión próximal, medicamentoso, la hipotensión distal, medicamentosa, o mediante el uso de puentes transitorios para prevenir graves secuelas.

D. Control de las hemorragias por lesión de los troncos braquiocefálicos: La lesión arterial abierta deberá ser controlada de inmediato; en ocasiones ésta arteria también se puede desinsertar de la aorta, formando un seudoaneurisma agudo, el que deberá ser controlado en sentido próximal y distal, para luego proceder a la revascularización mediante un reemplazo arterial protésico o realizando su reinserción. La vena innominada derecha deberá ser siempre reparada, mientras que la izquierda podrá ligarse sin mayores problemas. Ambos procedimientos requieren de una toracotomía medioesternal completa o parcial o transversa alta.

E. Control de hemorragias por lesión de vasos subclavios: Pese a estar la arteria destruida, en algunos casos puede persistir pulso periférico por la rica red colateral preexistente a ese nivel. Si bien la ligadura arterial es bien tolerada en el 90% de los casos, debe preferirse su reparación a fin de evitar el deletéreo efecto del hematoma sobre el plexo braquial, ya que suele llevar a una incapacidad permanente. La lesión venosa suele descubrirse durante la exploración, y casi siempre resulta reparable mediante sutura.
Se ha recomendado realizar el abordaje mediante una toracotomía lateral o en bisagra ("trap door") la que, pese a la buena exposición que ofrece, resulta difícil de realizar e inmovilizar posteriormente.
Preferimos el acceso a través de una toracotomía subclavicular extrapleural, la que realizamos a través del 2° espacio intercostal. Esta técnica la desarrollamos a partir del antiguo abordaje propuesto por Dietrich para confeccionar puentes carótido-subclavios ya que permite acceder justo encima del hematoma haciendo fácil el control proximal y distal del vaso lesionado, ya sea éste la arteria o la vena, y ocluirlo y repararlo con gran facilidad. En el caso de los traumatismos cerrados, frecuentemente es posible hacer éste procedimiento en forma completamente extrapleural ya que la pleura, disecada por el hematoma, se encontrará lejos del área de trabajo y se requiere sólo de una cuidadosa identificación y respeto por las ramas del plexo braquial. Tiene la ventaja accesoria que, cuando las circunstancias lo requieran, permite extender fácilmente la incisión hacia distal seccionando o rechazando el tendón del pectoral, como también hacia el otro hemitórax seccionando transversalmente el esternón, lo que no requiere de instrumental especial.
El uso preferente de ésta vía nos ha permitido acceder a la casi totalidad de las lesiones de los vasos supra aórticos con mortalidad nula e ínfima morbilidad.

COMENTARIO

Hemos deseado caracterizar un grupo de lesiones vasculares de alto riesgo en las cuales el control de la hemorragia, a diferencia de otros territorios, no es posible realizarlo mediante una simple compresión, sino requieren principalmente de algún abordaje quirúrgico casi siempre precoz, tanto para impedir la muerte del paciente como para prevenir la aparición de graves e invalidantes complicaciones.
En el área de los vasos del cuello se ha destacado la conducta diferenciada que cabe adoptar según el estado neurológico al ingreso, orientando hacia qué lesiones deben ser preferentemente reparadas y en cuáles es aceptable la ligadura. En el sector de los troncos supra aórticos, que básicamente deben ser reparados, se destaca la utilidad del abordaje subclavicular a fin de controlar la hemorragia y realizar una reparación posterior.

RESUMEN

Se presenta la experiencia adquirida en el control de la hemorragia de origen traumático en los grandes vasos del tórax y troncos supra aórticos sugiriendo las mejores alternativas de abordaje que la experiencia nos aconseja para la lesión de cada vaso en particular.

BIBLIOGRAFÍA

1. Pearce, W., Whitehill, TA. Carotid and vertebral arterial injuries. Surg. Clin. of NA. 1988, 68(4):705-723.
2. Dietrich, EB., Garret, HE., Ameriso, J. et als. Occlusive disease of the common carotid and subclavian arteries treated by carotid-subclavian bypass. American J. of Surg. 1976, 114:800-808
3. Poblete, R. Traumatismos vasculares severos. Experiencia en 38 casos. Cuad Chilenos de Cirugía 1985; 29: 343-50.
4. Poblete, R. Lesiones vasculares en traumatismos torácicos. Rev Sanidad Def Nac (Chile) 1987; 4: 282-5.
5. Poblete, R. Traumatismos de los vasos supra aórticos Cuad Chilenos de Cirugía 1990; 34: 403-14.

TROMBOSIS ARTERIALES Y VENOSAS ATÍPICAS O RECURRENTES

Dr. Raúl Poblete Silva. Equipo de Cirugía Vascular, Servicio de Cirugía Hospital Militar, Santiago.

(En Poblete, R., Patología Arterial y Venosa, Sociedad de Cirujanos de Chile, A. Yuri Ed., Santiago, Chile, 1994; 705-15)

Desde siempre se conoce la existencia de algunas condiciones como el embarazo, el síndrome nefrótico y las neoplasias demostradas u ocultas capaces de cursar con un estado de hipercoagulabilidad que hace posible la aparición de verdaderas "trombosis patológicas", que afectan en forma preponderante algunas venas de las extremidades y cuya génesis no se rige por la clásica tríada de Wirchow, aún vigente, que explica la patogenia de las trombosis agudas habituales (cambios en la sangre, en el flujo o en las paredes del vaso).
Antes en forma esporádica, pero ahora con frecuencia creciente en la medida que se han perfeccionado y difundido los métodos de estudio, asistimos a la aparición de algunos episodios que incluso a veces con dificultad podemos catalogar con certeza como primariamente trombóticos o embolicos en individuos sin estados de hipercoagulabilidad y carentes de riesgo vascular.
Estos accidentes tromboembólicos se manifiestan con cierta tendencia familiar en sujetos de cualquier sexo y edad, totalmente sanos hasta ese momento o con patología previa, aparecen sin causa aparente y comprometen indistintamente tanto el territorio arterial como el venoso, donde en forma bastante característica se instalan en localizaciones inusuales tanto periféricas como viscerales y además tienden a recidivar, a presentarse en forma recurrente e incluso durante el curso de un tratamiento anticoagulante convencional (1).
El estudio de éstos episodios tromboembólicos atípicos abre ante nosotros la fascinante perspectiva de toda una nueva gama de complejas enfermedades que pueden ser atribuidas a estados de hipercoagulabilidad no convencionales, cuya etiología, patogenia, significación pronostica y terapéutica sólo recientemente se está aclarando.
Pese a ello, su conocimiento en términos generales es actualmente indispensable para el cirujano vascular por el sombrío pronóstico que con frecuencia encierran, el que puede ser modificado si la enfermedad es reconocida en forma precoz y tratada en forma adecuada .

CLASIFICACIÓN

La aparición de éstos estados de hipercoagulabilidad denominados también "trombofilias", cualquiera sea su variante, no es más que la traducción clínica de una anomalía de las proteínas sanguíneas capaz de romper el equilibrio inestable entre los múltiples factores responsables de mantener la sangre en forma líquida en el interior de cualquier ser viviente. Por lo general, la enfermedad aparece cuando disminuye en cierta magnitud el nivel plasmático de algunas proteínas dotadas de capacidad anticoagulante, o cuando aparecen en la circulación algunas proteínas anormales capaces de favorecer la coagulación. Para propósitos de estudio conviene clasificar éstas enfermedades en dos grupos según su forma de presentación:

A. CONGÉNITAS:
- Déficit de Antitrombina III
- Déficit de proteína C
- Resistencia a la proteína C activada
- Déficit de proteína S

B. ADQUIRIDAS:
- Déficit de Antitrombina III
- Déficit de proteína C
- Déficit de proteína S
- Presencia de anticuerpos antifosfolípidos primarios


DÉFICIT DE ANTITROMBINA III

Se trata de la primera anormalidad familiar que ha sido documentada como capaz de predisponer a quiénes la presentan a diversos accidentes tromboembólicos, siendo recién descrita en 1965 en Noruega.
La antitrombina III es una alfa2 globulina sintetizada a nivel hepático y potente inactivador plasmático de la trombina y otras proteasas séricas que intervienen en la coagulación, en especial el factor X activado y, en forma secundaria, los factores activados VII, XI y XII (2).
Su peso molecular es de 64.000 y tiene una vida media de 2.8 días.
Su nivel plasmático absoluto es de 0.15 g/lt (2.5 micromoles/lt), pero su actividad suele medirse expresándola en otras formas, como en porcentaje y en tal caso 100 % equivale a 1U de antitrombina en 1ml de plasma (Valor Normal: 70-120 %); a través del tiempo de reacción, con el método cualitativo de von Kaulla (Valor Normal: 19-69 segundos) o en unidades absolutas/ml según el método de Laurell (Valor Normal: 0.8-1.3).

CLASIFICACIÓN:
El déficit de antitrombina III puede presentarse en forma congénita o puede manifestarse en forma adquirida, tratándose en el primer caso de un defecto heredado en forma autosómica dominante y capaz de expresarse en la mitad de los heterozigotos, quiénes tendrán valores funcionales de antitrombina III ubicados entre el 40 y 60 % del valor normal.
Se estima que la incidencia de ésta enfermedad en la población general oscila entre 1:2.000 a 1:20.000 sujetos (3, 4).
El déficit congénito de antitrombina ha sido a su vez clasificado en tres tipos, dependiendo del nivel de antitrombina III que se demuestra al cuantificar su actividad medida bajo diversas expresiones, como el nivel del antígeno antitrombina III determinado inmunológicamente; la determinación de la actividad progresiva de la antitrombina III, que mide la capacidad de la antitrombina para inhibir las proteasas séricas en ausencia de heparina, y finalmente determinando su actividad como cofactor de la heparina, que es una medida de la capacidad de la heparina para unírsele y catalizar su efecto inhibidor de las enzimas de la coagulación (5, 6, 7)
En el Tipo I las tres determinaciones de actividad de la antitrombina se encontrarán disminuidas, mientras en el Tipo II se encuentran disminuidas tanto la actividad progresiva antitrombina III como su actividad como cofactor de la heparina, y en el Tipo III solamente la actividad como cofactor de la heparina.
La forma adquirida de la enfermedad (8) está relacionada con numerosas condiciones clínicas capaces de reducir el nivel de antitrombina III circulante por diversas razones:
- Disminución de la síntesis de antitrombina: puede ocurrir en algunas hepatopatías difusas como la cirrosis hepática, y en el hígado de los prematuros y los trasplantados (9).
- Por acción de ciertas drogas: así puede verse en el curso de tratamientos con L-Asparginasa (10), durante el empleo de anticonceptivos orales o estrógenos (11) y durante el uso de heparina (12).
- Aumento de la excreción de antitrombina: ello ocurre en algunas enfermedades inflamatorias del intestino delgado y el colon, como en las ileítis regionales (13), la colitis ulcerosa y en algunos síndromes nefróticos especialmente del niño (14, 15).
- Consumo acelerado de antitrombina: se puede apreciar durante los cuadros de coagulación intravascular diseminada (16) debida a sepsis, traumas, insolaciones, grandes quemaduras y cáncer entre otras causas, o siguiendo a algunos procedimientos de cirugía mayor.

EXPRESIONES CLÍNICAS DE LA ENFERMEDAD:
Diversos estudios permiten concluir que la prevalencia del déficit de antitrombina III entre todos los individuos menores de 45 años que presentan una trombosis venosa oscila entre el 4 y 6 %, al tiempo que la prevalencia de trombosis en portadores de los diversos tipos de déficit de antitrombina III puede variar considerablemente, llegando a ser tan elevada como del 52 % entre los portadores del Tipo I y del 54 % en los del Tipo II, mientras que tan sólo es de 0.58 % en los portadores del tipo III (17, 18, 19).
Los tromboembolismos serán preferentemente venosos y muy frecuentes en individuos heterozigotos portadores del tipo I y II de la enfermedad y en los homozigotos portadores del tipo III, quienes podrán presentar además tromboembolismos arteriales (Figuras 1 y 2).



Figura 1. Hombre de 36 años con embolia femoropoplítea izquierda. Déficit de antitrombina III.



















Figura 2. Trombosis venosa mesentérica de la región del ileon. Mujer de 47 años, portadora de un déficit de antitrombina III.













Es característica de la enfermedad su aparición en individuos jóvenes, pero rara vez antes de los 10 años y con frecuente historia familiar de trombosis.
Se presenta a través de episodios tromboembólicos venosos únicos sin causa aparente o como tromboembolismo recurrente, a través de trombosis en sitios no usuales especialmente en las venas renales o mesentéricas, como tromboembolismo pulmonar idiopático, como trombosis refractarias a la heparina o trombosis durante el embarazo o post parto, durante infecciones o luego de alguna intervención quirúrgica (Figura 3).



Figura 3. Trombosis venosa profunda ilíaca izquierda sin causa aparente en un hombre de 42 años. Déficit de antitrombina III.














El accidente trombótico o embólico se presenta con mayor frecuencia en las venas de las extremidades inferiores o produciendo embolia pulmonar y se inicia frecuentemente en forma espontánea (36 % de los casos), relacionado con situaciones de embarazo (19 % de los casos) o siguiendo a intervenciones quirúrgicas (9 % de los casos). Así, se estima que entre el 42 y 68 % de las portadoras de déficit de antitrombina III que se embarazan (20) podrán presentar alguna forma de trombosis durante el parto o puerperio.

TRATAMIENTO:
Probablemente los portadores conocidos de la enfermedad que estén sanos no deben ser sometidos a tratamiento alguno, excepto cuando se vean expuestos a situaciones que involucran gran riesgo de trombosis como embarazo, traumatismos de las extremidades inferiores, intervenciones quirúrgicas o enfermedades inflamatorias severas.
Entonces deberá iniciarse terapia anticoagulante con antiprotrómbicos orales, manteniendo prolongado el INR (International Normalized Ratio) entre 1,5 y 2,0 hasta que desaparezca el mayor riesgo.
El tratamiento anticoagulante oral debe ser iniciado y mantenido en forma indefinida en los portadores de enfermedad que hayan presentado cualquier manifestación tromboembólica; ésta premisa es especialmente valedera en aquéllos casos de origen congénito, en los cuáles la presencia de la enfermedad es permanente. Constituye el tratamiento preferente y la única forma razonable de impedir la repetición del accidente, sin necesidad de asociar heparina al inicio del tratamiento ya que los portadores de déficit de antitrombina III han demostrado ser bastante refractarios a ésta.
La embarazada debe ser informada en detalle de su condición y de los riesgos de embriopatías que involucra el anticoagulante oral, especialmente entre la 6-12 semana de embarazo (21, 22), ya que deberá ser sometida a profilaxis contra trombosis con antiprotrómbicos tanto durante el embarazo como en el puerperio. Este tratamiento podrá ser reemplazado en forma intermitente por heparina, como se ha sugerido hacerlo entre las 6 y12 semanas del embarazo, o durante el parto, aún sabiendo que son bastante refractarios a ella, por lo que deberá ser administrada en altas dosis y controlada con determinaciones frecuentes del TTPK.
Recientemente han aparecido en el mercado, si bien todavía no entre nosotros, algunos concentrados de antitrombina III derivados del plasma, que han sido pasteurizados intentando eliminar los virus HIV y el de la hepatitis B (23). Entre éstos debe destacarse en el mercado americano el At/NativR de Kabi/Vitrum, Stockholm, Sweden y el Thrombate IIIR de Miles Inc., Cutter Biologicals, West Haven, CT. y en España la Antithrombin IIIR de Laboratorios Grifols, Barcelona.
La actividad de antitrombina III de cada uno tiene una vida media de 60-70 horas y viene expresada en Unidades Internacionales, de acuerdo al criterio de la OMS Su administración permite elevar el nivel de antitrombina hasta cerca del 80-100 % del valor normal.
Están particularmente indicados para la profilaxis de episodios tromboembólicos en portadores de déficit congénitos de antitrombina III cuando no puedan emplearse antiprotrómbicos, como ocurre en algunos períodos durante el embarazo y el parto, o para proteger en forma transitoria a quienes deban ser sometidos a cirugía mayor. También han sido utilizados transitoriamente en algunas variantes del déficit adquirido, como en los trasplantados de hígado.
La dosis del concentrado dependerá tanto del nivel de antitrombina III preexistente como del nivel que se pretenda alcanzar, y su frecuencia de administración deberá regularse de acuerdo al control seriado de los niveles plasmáticos de antitrombina III.
Resulta útil aplicar el siguiente esquema partiendo del supuesto que se recobrará in vivo el 90 % (0.9) de la dosis administrada; que existe un nivel basal de antitrombina III de 45 % y un volumen plasmático de 40 ml/Kg, para obtener un nivel de antitrombina III de 120 %:

40 ml x peso (Kg) x (1,2 – 0,45)
------------------------------------- = Unidades a administrar.
0,9 (valor recobrado)



DÉFICIT DE PROTEINA "C", RESISTENCIA A LA PROTEÍNA “C” ACTIVADA
Y DÉFICIT DE PROTEÍNA "S"

Aunque el conocimiento del rol etiológico de ambas proteínas en la génesis de algunos tromboembolismos atípicos es bastante reciente y su mecanismo de acción aún poco conocido, parece importante destacar el papel que pueden desempeñar como agentes de algunas trombosis atípicas cada vez que el nivel plasmático de ambas se encuentra reducido, hecho que puede deberse tanto a un defecto congénito y hereditario de carácter heterozigoto en forma muy similar a lo que ocurre con la antitrombina III, o tratarse de una condición adquirida que actúa a través de algunos mecanismos no del todo aclarados. También ante la resistencia a la proteína C activada, condición equivalente a su déficit.
La proteína C es una glicoproteína vitamino K dependiente sintetizada por el hígado, capaz de transformarse en proteína C activada por la acción de la trombina; su actividad puede ser incrementada por la trombomodulina, que es un cofactor que se encuentra presente en el endotelio de la íntima de los vasos. Constituye, junto a la antitrombina III, el componente central del sistema de anticoagulación natural del plasma (24, 25).
Recién en 1981 se le asoció con la aparición de graves accidentes trombóticos o embólicos producidos especialmente en el territorio venoso periférico o en el visceral con la demostración de la existencia de un déficit moderado de ésta proteína en éstos (26, 27, 28) (Figura 4).



Figura 4. Trombosis venosa iliocava grave. Hombre de 41 años. Déficit de proteína C.

















En la actualidad se ha responsabilizado al déficit de proteína C de la ocurrencia de hasta el 6.6 % de todas las trombosis que se presentan en individuos menores de 45 años (29).
El nivel plasmático de proteína C puede ser medido tanto en forma directa (Valor Normal: 0.61-1.6) como ser expresado según el porcentaje en que se encuentre el antígeno proteína C (Valor Normal: 70-130 %), o también midiendo la actividad de la proteína C (Valor Normal: 70-130). La enfermedad suele presentarse cuando el nivel de proteína C es un 50 % de su valor normal o inferior a éste.
Una nueva variante de trombofilia relacionada con la proteína C ha sido descrita recientemente; es la resistencia a la forma activada de la proteína C, que es la forma como ésta proteína actúa normalmente. Sus implicancias recién se están conociendo, aunque parecería que se trata de una de las trombofilias congénitas de mayor prevalencia si se la investiga sistemáticamente.
La proteína S es otra proteína vitamino K dependiente, la que actúa normalmente como un cofactor de la proteína C activada y cuya deficiencia ha sido asociada con la aparición de manifestaciones trombóticas o embólicas atípicas, también a nivel venoso (30, 31, 32) (Figura 5).



Figura 5. Trombosis venosa profunda recurrente de la pierna en un joven de 19 años. Déficit de proteína S.

















A su déficit se atribuye el 6.9 % de todas las trombosis venosas que aparecen en individuos menores de 45 años (Figura 6).



Figura 6. Extensa trombosis venosa axilar izquierda en una mujer de 19 años. La trombosis fue espontánea, y previamente había presentado una trombosis de la pierna. Se demostró un déficit de proteína S.











El nivel de proteína S puede ser estimado a través de la medición del antígeno proteína S total (Valor Normal: 70-140) o del antígeno proteína S libre (Valor Normal: 50-120). La enfermedad suele presentarse cuando el nivel de proteína S es un 50 % del normal o menor.
El tratamiento del déficit de proteína C y S es bastante pobre, ya que hasta la fecha no existen disponibles concentrados terapéuticos que contengan éstas proteínas. En ésta forma los pacientes en quienes se demuestre en forma fehaciente la enfermedad deberán quedar probablemente sometidos a un tratamiento anticoagulante convencional en forma indefinida, para impedir la recurrencia de la trombosis. Tenemos la impresión que en éstos casos, así como en los déficit de antitrombina III, la recurrencia se previene bastante bien empleando dosis moderadas de antiprotrómbicos.


ANTICUERPOS ANTIFOSFOLÍPIDOS PRIMARIOS


Aunque se ignora la participación que corresponde a los fenómenos autoinmunes en la génesis de las enfermedades vasculares, hoy resulta claro que el mecanismo inmune puede jugar un rol preponderante en algunas trombosis primarias, tanto arteriales como venosas (33).
En el año 1952 fue descubierto el anticuerpo anticoagulante lúpico (34) presente en cerca del 10 % de los pacientes portadores de lupus eritematoso activo, constituyéndose en el primer anticuerpo conocido dirigido para reaccionar con los fosfolípidos aniónicos celulares. Posteriormente, éste fue señalado como responsable de los cuadros de trombosis que pueden presentar éstos pacientes, con lo cuál se definió un síndrome por presencia de anticuerpos lúpicos mal llamados coagulantes. Prontamente se les encontró presentes también en individuos libres de lupus, así como en portadores de ciertas enfermedades capaces de complicarse por aparición de trombosis, entre las que vale la pena destacar ciertas infecciones, leucemias, tumores malignos, púrpuras, uso de ciertas drogas, etc.
Como en éstos últimos pacientes Harris descubrió la presencia de los anticuerpos mediante un test en que el empleaba cardiolipina, se les conoce también desde entonces con el nombre de anticuerpos anticardiolipinas (35), denominándose síndrome por presencia de anticuerpos anticardiolipinas a la variante de enfermedad trombótica que su presencia puede producir en individuos libres de lupus, aún cuando resulta más adecuado denominar éstos dos cuadros bajo el término de síndromes antifosfolípidos primarios su no se encuentran evidencias de alguna mesenquimopatía, y secundarios cuando ésta existe.
Los anticuerpos antifosfolípidos son inmunoglobulinas representadas principalmente por el isotipo IgG, que sería el principal responsable de las trombosis, y con menor significación por los isotipos IgM o IgA, pudiendo atribuirse los fenómenos de trombosis indistintamente a cualquiera de ellos.
Mientras que in vivo resultan responsables de causar diversas trombosis, in vitro son capaces de prolongar el tiempo de coagulación fosfolípido-dependiente e inhibir la generación de protrombinasa, lo que retarda la conversión de la protrombina en trombina y prolonga el TTPK. De hecho, csu presencia onstituye la causa más frecuente del hallazgo clínico de algún TTPK inexplicablemente alargado, y la simple demostración de éste permite sospechar la presencia de la enfermedad.

ETIOPATOGENIA
Se ignora la forma como los anticuerpos antifosfolípidos pueden inducir una trombosis, si bien se piensa que pudieran actuar a través de diversos mecanismos:
- Por una inhibición directa de la síntesis de prostaciclina o de su liberación por el endotelio.
- A través de una inhibición de la prekalicreína, hecho que inhibiría la fibrinolisis.
- Inhibiendo la fibrinolisis a través de una alteración del activador tisular del plasminógeno.
- Interfiriendo a través de la trombomodulina en la activación de la proteína C o en la capacidad de la proteína S como cofactor de ella.
- Interfiriendo la actividad de la antitrombina III.
- Interfiriendo los fosfolípidos de la pared plaquetaria.

Se sabe que si bien existe una estrecha correlación entre anticuerpos lúpicos anticoagulantes y anticuerpos anticardiolipinas, así como entre el lupus eritematoso activo y los primeros, es claro que se trata de dos enfermedades diferentes capaces de cursar con los heterogéneos anticuerpos antifosfolípidos, puesto que muchos individuos portadores de anticuerpos anticardiolipinas nunca presentarán un lupus activo, así como muchos portadores de lupus jamás tendrán anticuerpos anticardiolipinas circulantes (36).
Se trata como, hoy se reconoce, de dos subgrupos diferentes de anticuerpos antifosfolípidos dotados cada uno de diferente sitio de unión a la célula.
Se ha descrito en ésta enfermedad en forma paralela al compromiso vascular la ocurrencia de diversas manifestaciones cutáneas tales como lívedos reticularis, lívedovasculitis, púrpuras necrotizantes o hemorrágicoa, ulceraciones supramaleolares o del lecho ungueal y la posibilidad de gangrenas periféricas (37, 38); a nivel del sistema nervioso pueden producir crisis isquémicas transitorias, coreas, síndromes de Guillan-Barré, episodios convulsivos y neuritis ópticas (39, 40); a nivel gineco obstétrico es un gran inductor de abortos espontáneos durante el primer trimestre (41) y pueden producir un síndrome febril post parto (42).

CLASIFICACION:
Con fines de estudio y especialmente terapéuticos, conviene dividir a los portadores del síndrome antifosfolípidos en cuatro grupos diferentes de acuerdo al territorio principalmente afectado, los que rara vez resultarán sobreimpuestos ya que hasta ahora no ha sido posible establecer una correlación precisa entre el tipo de anticuerpo presente y la ubicación o severidad de la trombosis:

- Tipo I: Cada vez que se presenta una embolia pulmonar o trombosis venosa profunda.
- Tipo II: En trombosis arteriales que afecten la aorta, coronarias o arterias periféricas.
- Tipo III: En casos de trombosis arterial cerebrovascular o de la retina.
- Tipo IV: Corresponde a una mezcla de los tipos anteriores y es el más infrecuente.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS VASCULARES:
La presencia de anticuerpos antifosfolípidos se asocia con la posible aparición de fenómenos trombóticos aislados o múltiples, en forma única o recurrente tanto arteriales como venosos de la mayor gravedad, capaces de presentarse en forma atípica en individuos de cualquier edad o sexo y carentes de factores de riesgo vascular, comprometiendo diversos territorios habituales o en localizaciones atípicas (43, 44, 45, 46).
Entre las trombosis arteriales resultan frecuentes el compromiso coronario, de los vasos cerebrales y de la retina, las subclavias, axilares y braquiales, las arterias mesentéricas, la aorta proximal y distal y las arterias de las extremidades inferiores.
Entre las trombosis venosas predominarán las trombosis profundas de las extremidades tanto superiores como inferiores, las embolias pulmonares, la trombosis de venas cerebrales, de la cava inferior y venas suprahepáticas, la porta, las venas renales y de la retina (Figura 7).



Figura 7. Trombosis venosa profunda femoropolítea recidivante. Presencia de anticuerpos anticardiolipinas.

















Se requiere un acabado conocimiento de la enfermedad para pensar en ella y atribuirle los accidentes tromboembólicos ya que la mayoría de las veces éstos se presentarán en individuos libres de mesenquimopatías, aún cuando con menor frecuencia pueden también aparecer en portadores de éstas.

DIAGNOSTICO:
El diagnóstico debe sospecharse frente al hallazgo de una trombosis con características como las señaladas, especialmente cuando es recurrente, se presenta en individuos libres de factores de riesgo vascular, a una edad no acostumbrada o sin que existan el antecedente del uso de estrógeno o anticonceptivos, reposos prolongados, enfermedades malignas o estados de hipercoagulabilidad.
También debe sospecharse cada vez que se demuestre una prolongación del TTPK o del tiempo de coagulación del plasma; es también presuntivo el hallazgo de un test de aglutininas (VDRL) o de fijación del complemento (Wasserman) falsamente positivos.
Sugerido el diagnóstico, confirmarán la presencia de anticuerpo anticoagulante lúpico una prolongación del tiempo de coagulación del plasma (Valor Normal 70-90 seg) y la prolongación del tiempo parcial de tromboplastina (más de 5 seg), y la presencia de los anticuerpos anticardiolipinas a través de la medición de su nivel, recordando que los primeros están presentes en menos de 1 % de la población normal y los últimos hasta en el 2.5 % de ella.
Debe ser considerado fuertemente positivo un nivel de anticuerpos anticardiolipinas IgG por sobre las 80 unidades GPL; moderadamente positivo cuando está entre 15-80 unidades y débilmente positivo por debajo de ese valor.
En cuanto al anticuerpo anticardiolipina IgM será considerado fuertemente positivo si está por encima de 50 unidades MPL; medianamente positivo entre 6-50 unidades y débilmente positivo bajo 6 unidades.
Harris (47) sugiere emplear tres alternativas como criterios diagnósticos de certeza: hallazgo de anticuerpos anticardiolipina IgG mayor de 20 U; positividad del anticuerpo lúpico anticoagulante; o anticuerpos anticardiolipina IgM mayor de 20 U, más un test de anticuerpo lúpico positivo.

TRATAMIENTO:
Los pacientes con la enfermedad del Tipo I y II deben ser tratados preferentemente con heparina, ya que no es infrecuente que especialmente los del primer tipo resulten ser refractarios al empleo de anticoagulantes orales; idealmente debieran ser manejados con heparina subcutánea de bajo peso molecular que, aunque inexistente aún entre nosotros, ha demostrado ser excelente en éstos casos.
Los pacientes del Tipo III se manejan bien con anticoagulantes orales convencionales a dosis bajas, al que puede agregarse aspirina en casos de compromiso cerebrovascular, o pentoxifilina cuando existe enfermedad vascular retiniana.
En los pacientes del Tipo IV la terapia deberá considerar en cada caso tanto la ubicación como el tipo de la trombosis.
La modalidad anticoagulante seleccionada para cada paciente deberá ser mantenida en forma indefinida en la totalidad de ellos y en los pocos casos en que es posible esperar la desaparición de los anticuerpos (48), por lo menos hasta seis meses después de producida ésta.
Cuando sea indispensable realizar cirugía de revascularización en pacientes portadores de ésta enfermedad se aconseja diferirla tanto como sea posible y, si resulta inevitable, debe mantenerse una actitud cautelosa ante una posible trombosis protésica (49) hecho que en ellos parece ser mucho más frecuente que lo habitual.

BIBLIOGRAFIA

1. Poblete, R., Draper, S., Velásquez, A., et als. Oclusión arterial y venosa aguda asociada a déficit de antitrombina III. Rev. Chil de Cirugía 1991; 43(4): 369-393.
2. Towne, J., Bernhardt, V., Hussey, C., et als. Antithrombin deficiency. A cause of unexplained thrombosis in vascular surgery. Surgery 1981; 89(6): 735-742.
3. Rosenberg, R. Actions and interactions of antithrombin and heparin. N. Engl. J. Med. 1975; 292: 146-151.
4. Odegaard, O., Abildgaard, U. Antithrombin III: critical review of assay methods. Significance of variations in health and disease. Haemostasis 1978; 7: 127-134.
5. Hirsh, J., Piovella, F., Pini, M. Congenital antithrombin III deficiency. Am. J. Med. 1989; 89(suppl. 3B): 34-38.
6. von Kaulla, E., von Kaulla, K. Antithrombin III and disease. Am. J. Clin. Pathol. 1967; 48(1): 69-80.
7. Sas, G., Petö, I., Bánheghy, D., et als. Heterogeneity of the classical antithrombin III deficience.
Thrombosis and Hemostasis 1980; 43: 133-136.
8. Büller, H. Acquired antithrombin III deficiency: laboratory diagnosis, incidence, clinical implications and tratment with antithrombin III concentrate. Am. J. Med. 1989; 87(suppl. 3B): 44-48.
9. Hedner, U., Nilsson, I. Antithrombin III in a clinical material. Throm. Res. 1973; 3: 631-641.
10. Buchanan, G., Holtkamp, C. Reduced antithrombin III levels during L-asparginase therapy. Med. Pediatr. Oncol. 1980; 8: 7-14.
11. Weenink, G., Kahle, L., Lamping, R., et als. Antithrombin III in oral contraceptive users and during normotensive pregnancy. Acta Obstet. Gynecol. Scand. 1984; 63: 57-61.
12. Marciniak, E., Gockerman, J. Heparin induced clearance in circulatin antithrombin III. Lancet 1977; II: 581-584
13. Motte, S., Flamme, F., Depierreux, M., et als. Venous thromboangiitis associated with regional enteritis. Int. Angiol. 1992; 11(2): 237-240.
14. Murphy, J., Anderson, W. Acute aortic thrombosis and antithrombin III deficiency in the nephrotic syndrome: a case report. Texas Heart Inst. J. 1985; 12(3): 245-247.
15. Mehls, O., Andrassy, K., Koderisch, J. Hemostasis and thromboembolism in children with nephrotic syndrome: difference from adults. J. Pediat. 1987; 110(6): 862-867.
16. Bick, R., Diekes, M., Wilson, W., et als. Antithrombin III as a diagnostic aid in disseminated intravascular coagulation. Thromb. Res. 1977; 10: 721-729.
17. Sakuragawa, N., Takahashi, A., Kondo, S. Antithrombin III Toyama: a hereditary abnormal antithrombin of a patient with recurrent thrombophlebitis. Thromb. Res. 1983; 31: 305-317.
18. Thaler, E., Lechner, K. Antithrombin III deficiency and thromboembolism. Clin. Hematol. 1981; 10: 369-390.
19. Winter, J., Fenech, A., Ridley, W. Familial antithrombin III deficiency. Q. J. Med. 1982; 51: 373-395.
20. Hellgren, M., Tengborn, L., Abilgaard, U. Pregnancy in women with congenital antithrombin III deficiency: experience in treatment with heparin and antithrombin. Gynecol. Obstet. Invest. 1982; 14: 127-134.
21. Hall, J., Pauli, R., Wilson, K. Maternal and fetal secuelae of anticoagulation during pregnancy. Am. J. Med. 1980; 68: 122-140.
22. Stevenson, R., Burton, R., Ferianto, G., et als. Hazards of oral anticoagulants during pregnancy. J.A.M.A. 1980; 243: 1549-1551.
23. Menache, D. Antithrombin III concentrates. Hematol./Oncol. Clin. of NA. 1992; 6(5): 1115-1120.
24. Bauer, K., Rosenberg, R. The pathofisiology of the prethrombotic state in humans: insight gained from studies using markers of haemostatic system activation. Blood 1987; 70: 343-350.
25. Rosenberg, R., Rosenberg, J. Natural anticoagulant mechanisms. J. Clin. Invest. 1984; 74: 1-5.
26. Griffin, J., Evatt, B., Zimmerman, T., et als. Deficiency of protein C in congenital thrombotic disease. J. Clin. Invest. 1981; 68: 1370-1374.
27. Brockmans, A., Veltkamp, J., Bertina, R. Congenital protein C deficiency and venous thromboembolism. N. Engl. J. Med. 1983; 309: 340-343.
28. Harper, P., Luddington, R., Carrell, R., et als. Protein C deficiency and portal thrombosis in liver transplantation in children. Lancet 1988; Oct. 22: 924-927.
29. Gladson, C., Scharrer, I., Hach, V., et als. The frecuency of type I heterozygous protein S and protein C deficiency in 141 unrelated young patients with venous thrombosis. Thromb. Haemost. 1988; 59: 18-22.
30. Comp, P., Esman, C. Recurrent venous thromboembolism in patients with a partial deficiency of protein S. N. Engl. J. Med. 1984; 311: 1525-1528.
31. Quintavalla, R., Pini, M., Manotti, C., et als. Warfarin induced dermatitis and venous thrombosis in a patient with protein S deficiency. Int. Angiol. 1991; 10(2): 103-105.
32. Conard, J., Horellou, M., Van Dreden, P., et als. Thrombosis and pregnancy in congenital deficiency in AT III, protein C or protein S: study of 78 women. Thromb. Haemostat. 1990; 63: 319-322.
33. Bacharach, J. The prevalence of vascular occlusive disease associated with antiphospholipid syndromes. Int. Angiol. 1992; 11(1): 51-56.
34. Conley, C., Hartmann, R. A hemorragic disorder caused by circulating anticoagulant in patients with disseminated lupus erithematosus. J. Clin. Invest. 1952; 31: 621-625.
35. Harris, E., Gharavi, A., Boey, M. Anticardiolipin antibodies: detection by radioimmunoassay and association with thrombosis in sistemic lupus erithematosus. Lancet 1983; 2: 1211-1216.
36. Bick, R. Anticardiolipin antibodies and thrombosis. Hematology/Oncology Clin. of NA. 1992; 6(6): 1287-1299.
37. Weinstein, C., Miller, M., Axtens, R. Livedo reticularis associated with increased titers of anticardiolipin antibodies in systemic lupus erithematosus. Arch. Dermatol. 1987; 123: 596-599.
38. Ingram, S., Goodnight, S., Bennet, R. An unusual syndrome of a devastating noninflamatory vasculopathy associated with anticardiolipin antibodies: report of two cases. Arthritis Rheum. 1987; 30: 1167-1171.
39. Levine, S., Welch, K. The spectrum of neurologic disease associated with anticardiolipin antibodies. Arch. Neurol. 1987; 44; 876-880.
40. Levine, S., Brey, R., Joseph, C. Risk of recurrent thromboembolic events in patients with focal cerebral ischemia and antiphospholipid antibodies. Stroke 1992; (suppl.I) 29-32.
41. Harris, E., Spinnato, J. Should anticardiolipin test be performed in otherwise healthy pregnant woman? Am. J. Obstet. Gynecol. 1991; 165; 1272-1274.
42. Kochenour, N., Branch, W., Rote, N. A new postpartum syndrome associated with antiphospholipid antibodies. Obstet. Gynecol. 1987; 69: 460-465.
43. Asherson, R., Mackay, I., Harris, E. Miocardial infarction in a youg male with sistemic lupus erithematosus, deep vein thrombosis and antiphospholipid antibodies. Br. Heart J. 1986; 56: 910-913.
44. Asherson, R., Harris, E., Gharavi, A. Aortic arch syndrome associated with anticardiolopin antibodies and the lupus anticoagulant. Arthritis Rheum. 1985; 28-94.
45. Boey, M., Colaco, C., Gharavi, A. Thrombosis in SLE: striking association with the presence of circulating lupus anticoagulant. Br. Med. J. 1983: 287: 1021-1025.
46. Elias, M., Eldor, A. Thromboembolism in patients with lupus-like circulating anticoagulant. Arch. Int. Med. 1984; 144: 510-515.
47. Harris, E. Sindrome of the beack swan. Br. J. Reumatol. 1987; 26: 324-326.
48. Bick, R. The antiphospholipid thrombosis syndromes: characteristic and recommendations for classification and tratment. Am. J. Clin. Pathol. 1991; 96: 424-430.
49. Nitecki, S., Brenner, B., Hoffman, A., et als. Lower limb ischaemia in primary antiphospholipid syndrome. Eur. J. Vasc. Surg. 1993; 7: 414-419.

HERIDAS VASCULARES PERIFÉRICAS POR PROYECTILES DE ALTA VELOCIDAD

Dr. Raúl Poblete Silva, Servicio de Cirugía Cardiovascular Hospital Militar, Santiago, Chile

(En Heridas por proyectil. Experiencia en 376 casos, de Lombardi J, Silva P, Castro J, Ejército de Chile, Dirección de Sanidad del Ejército Ed., 1977: 159-70)

Las lesiones por proyectiles de alta velocidad que llegan a comprometer los grandes troncos vasculares periféricos no son las más frecuentes (sólo un 5 %, en la presente revisión de 376 casos). Sin embargo, parece adecuado analizar éstas con cierta detención tanto por la enorme gravedad vital que representan, como por el sombrío pronóstico que encierran cuando no se las trata en forma pronta y adecuada. Por ello constituyen un real desafío para cualquier servicio de atención sanitaria de urgencias.
El presente trabajo recoge la experiencia obtenida por el Hospital Militar en esta materia durante los últimos cinco años (1972-1977), cuando se han incorporado ya ampliamente entre nosotros los principios de la reconstrucción vascular, como el método de elección que sobrepasa con ventajas a la clásica ligadura vascular, además del empleo de las más modernas técnicas y materiales en un esfuerzo por lograr, no sólo preservar la vida del individuo, sino también sus extremidades comprometida, y la plena función de éstas.

Material

En los últimos cinco años, se han recibido un total de 22 heridos con lesión de uno o más vasos periféricos, arteriales o venosos, producidas por proyectiles de alta velocidad. Se han excluido del presente estudio las lesiones causadas por otros agentes de diferente naturaleza y aquéllas del corazón, grandes vasos y vasos del cuello, como asimismo las lesiones periféricas distales al codo y la trifurcación de la poplitea que hemos considerado como de menor gravedad. Las edades fluctuaron entre 11 y 45 años, con una media de 22 años. De ellos, sólo 2 fueron del sexo femenino y 3 eran civiles.
El agente causal fue siempre un proyectil de alta velocidad: en 12 casos balas de fusiles de guerra; en 6, otras balas y en 4 esquirlas de granada. De los heridos a bala, 13 recibieron un sólo proyectil, 3, dos proyectiles y 2, tres proyectiles en forma simultánea, uno de los cuáles por lo menos hirió un gran vaso arterial o venoso. En dos casos, un proyectil único comprometió simultáneamente dos vasos anatómicamente alejados, y otro produjo la amputación traumática de un miembro provocando otra lesión arterial contralateral en forma simultánea.
Existió dificultad para recobrar algunos de proyectiles que originaron éstas lesiones por producirse las mismas en acciones de guerra, ser transfixiantes o por la naturaleza misma del proyectil.
Cuatro pacientes recibieron su primera atención y/o procedimiento en otro establecimiento, siendo remitidos a continuación a éste Centro donde se les reintervino o hizo cirugía complementaria.

Características de la lesión vascular

Los 22 pacientes ingresaron presentando un total de 32 lesiones vasculares mayores (1,4 lesiones por paciente) 21 de las cuáles fueron arteriales y 11 venosas.
Como se señala en la Tabla1, 13 de los pacientes sufrieron exclusivamente lesiones arteriales, 3 lesiones solamente venosas y 6 lesiones combinadas.















En relación con la distribución anatómica de las lesiones vasculares periféricas, puede apreciarse que 5 de las 21 lesiones arteriales ocurrieron en los miembros superiores (23,8 %) en tanto que 16 (76 %) fueron en los miembros inferiores. Igualmente las lesiones venosas comprometen en 9 casos (81,8 %) en los miembros inferiores.














En la Tabla 2, se muestran los diferentes tipos de lesión encontrados en cada caso. Todas las lesiones vasculares se acompañaron de considerable destrucción de las partes blandas y otras estructuras (Tabla 3), siendo las más frecuentes entre éstas las fracturas que se observaron en 11 pacientes, comprometiendo en 2 casos el húmero, en 3 el fémur, en 1 la tibia, en 2 la pierna, en dos el pie y en uno, las costillas. Hubo 6 lesiones neurológicas: sección de raíz inferior de plexo braquial, dos secciones de nervio cubital, una del mediano y otra del ciático poplíteo externo, Además una compresión de la cola de caballo. De los órganos más afectados del tronco se comprometió el pulmón en dos pacientes, el testículo en otro y finalmente hígado, duodeno y el diafragma en otro.

















El tiempo transcurrido desde el momento del accidente, hasta el ingreso al Hospital, se estimó como inferior a una hora en 13 pacientes, de 1 a 12 horas en 4, de 12 a 24 horas en 2 y superior a 24 horas en 3 pacientes.
Todos fueron sometidos a algún tipo de intervención quirúrgica inmediata, excepto dos casos que se observaron previamente, por 3 y 6 horas respectivamente, y uno que ingresó con un hematoma pulsátil y buen pulso distal, que se intervino a los 14 días.
De los 4 pacientes atendidos inicialmente en otros Centros, siendo desde allí referidos al nuestro, dos debieron ser operados de secuelas de su lesión vascular, y los otros dos debieron reoperarse al momento de su ingreso por signos de isquemia de la extremidad comprometida, 16 y 24 horas después de ocurrida cirugía primitiva, y que en ambos fue de la arteria femoral superficial.
Se comprobó en uno, trombosis de un injerto venoso, en el otro una arteriorrafia técnicamente deficiente y muy estenosante.
La indicación operatoria estuvo determinada tanto por la presencia de una hemorragia profusa, la que llevó a ingresar en estado de shock a 11 de los pacientes (50 %), como por la de signos clásicos de isquemia de una extremidad, los que estuvieron presentes en 14 pacientes (63 %). El resto se intervino tanto para realizar un aseo quirúrgico de la herida como porque presentaban algún déficit neurológico. En 20 pacientes se requirió uso de sangre, con volúmenes que oscilaron entre los 500 y 11.000 cc., con una media de 3.000 cc.

Tratamiento

Aparte de las medidas de tipo general, reanimación, reposición de volumen, etc., se les administró en forma rutinaria suero antitetánico y antigangrenoso.
Una vez evaluada la magnitud de la isquemia, solo en cinco casos se requirió localizar más precisamente el daño vascular, lo que se hizo recurriendo a una artereriografía o una flebografía realizadas en el Pabellón, realizando una inyección manual de Hypaque y el control radiográfico o radioscópico con la ayuda de un intensificador de imágenes. Para los fines de hemostasia, en cada caso se utilizaron diversos tipos de clamps vasculares. Obtenida ésta siempre se procedió inicialmente a desbridar, y muy ampliamente, la totalidad de los tejidos dislacerados, extrayendo los frecuntes cuerpos extraños y vaciando parcialmente el hematoma, casi habitual y generalmente de consideración.
Después de lavar en repetidas oportunidades el área operatoria con suero, la arteria dañada se eliminó en cada caso resecando 2 o 3 cm. en ambos sentidos hasta dejar sus cabos indemnes con completa certeza. Cuando fue posible realizarla sin tensión, se hizo una anastómosis termino-terminal, previa liberación arterial a distancia, en ambos sentidos, seccionando un mínimo de afluentes que estimamos menores. Cuando la distancia entre los cabos fue muy importante, se procedió a reconstituír la continuidad vascular interponiendo un trozo invertido de vena safena autóloga, a la que previamente se le reseco la adventicia. Las suturas se realizaron con seda 5/0, o preferentemente dacron 4/0 ó 5/0, utilizando puntos corridos o separados, y siempre se hizo una generosa heparinización regional y flushing del injerto antes de completar la sutura. Si no se obtuvo un buen reflujo en forma inmediata, se recurrió a una aspiración arterial o a una embolectomía con catéter de Fogarty. No se utilizaron prótesis arteriales en ésta serie.
El tipo de cirugía efectuada en cada uno de los casos se señala en la Tabla 4.















Vale la pena señalar que las ligaduras arteriales que se señalan fueron realizadas, una en la femoral profunda y la otra en un tronco tibioperoneo. La resección de la adventicia se hizo en un caso de espasmo de la arteria femoral superficial rebelde a los vasodilatadores locales.
Una vez completada la plastía vascular, la zona intervenida se logró siempre recubrir con planos musculares, cerrándose luego parcialmente la herida, drenando siempre el celular con tubos de látex blandos o tubos finos aspirativos.
Al existir alguna fractura asociada, ésta se trató de inmediato por los equipos traumatológicos con inmovilización, usualmente externa, para prevenir una angulación de los vasos. Cada vez que hubo alguna lesión neurológica, excepto en un caso, se hizo la neurografía inmediata.
En dos pacientes con isquemia severa, y de larga duración, se debió realizar una fasciotomía, de antebrazo y pierna respectivamente, en forma inmediata. Los otros procedimientos asociados se indican en la Tabla 5.














Todos los pacientes recibieron protección antibiótica prolongada, generalmente con una asociación de penicilina, cloxacilina o gentamicina, o con el antibiótico de elección según los correspondientes antibiogramas.

Resultados

Este grupo necesitó una estadía hospitalaria media de 55 días (14 -195 días) y después del alta se les realizaron controles alejados que cubren de 6 a 55 meses, con una media de 10 meses. Se encuentran los siguientes resultados alejados (Tabla 6).













De los 22 pacientes, dos evolucionaron hacia la gangrena de su extremidad, terminando con alguna exéresis. En el primer caso, y ante una gran destrucción de la rodilla, se había intentado en otro centro reemplazar la arteria poplítea por una vena poplítea, con evidentes errores técnicos. Al segundo, que ingresó luego de 24 horas de habérsele trombosado un injerto venoso de safena en la femoral superficial, se le realizó una trombectomía del injerto y una simpatectomía lumbar en forma simultánea, llegando finalmente sólo a la exéresis distal de tres ortejos.
Otro paciente, en quien se había realizado una reparación de una vena femoral común y una ligadura de la vena femoral contra lateral, desarrolló en ésta última extremidad una buena circulación venosa colateral, quedando finalmente sólo con escaso edema que ha controlado bien con vendaje elástico.
Se trombosaron tardíamente dos injertos de safena: uno humeral a los 10 días, dejando una extremidad superior con buena circulación, pero con una parálisis neurológica isquémica de lenta regresión, y otro poplíteo-tibial luego de 18 meses, determinando una claudicación intermitente que cedió luego que se le realizó una simpatectomía lumbar.
Cuatro pacientes más quedaron con algún déficit neurológico. Tres por lesiones de los nervios cubital, ciático poplíteo externo y plexo braquial respectivamente, los que habían sido debidamente reparados, mostrando importantes grados de recuperación al control y uno con una lesión cubital no corregida. Todas estas lesiones se traducen en cierto grado de invalidez, la que ha sido leve en siete casos y severa sólo en dos y, siempre, referida al uso de la extremidad afectada.
La mitad de las heridas presentó algún grado de infección, la que fue severa en 2 ocasiones, respondiendo siempre bien a la terapia antibiótica. En la presente serie no hubo casos de gangrena microbiana ni pacientes fallecidos.

Comentario

Los efectos sobre las arterias de los proyectiles de alta velocidad han sido bien documentados por el trabajo experimental de Amató y Cols (1) que demuestra que la pared vascular se daña no sólo por la acción directa del proyectil, sino que a esto se sobre-agrega el daño indirecto provocado por los fenómenos de cavitación temporal producidos en los tejidos al momento de ocurrir la transferencia de la energía cinética del proyectil.
Se ha estimado que el área de cavitación temporal puede llegar a alcanzar hasta 30 veces el diámetro del proyectil mismo, lo que la hace ser mayor aún que la cavitación definitiva, o área de injuria que quedará como secuela. Así se explica claramente el porque de la severidad de las lesiones vistas en estos pacientes, lo que constituye su característica y establece una significativa diferencia con lo encontrado habitualmente en la practica civil, donde las lesiones menores y más localizadas son debidas casi siempre a la acción de proyectiles de "baja velocidad o de armas cortantes.
La frecuencia de las lesiones vasculares encontrada en la presente experiencia es de un 5 %, superior a las cifras de alrededor de 1 % que señalan para éstas lesiones, aunque referidas sólo a las arteriales, algunas experiencias internacionales publicadas luego de conflictos bélicos recientes (2, 3). Lo que sí está de acuerdo con ellas es la preponderancia de las lesiones en los miembros inferiores, la alta incidencia de fracturas o lesiones neurológicas asociadas, y la dificultad inicial para evaluar debidamente la extensión del daño de las paredes vasculares, el que se extiende hasta bastante más allá del área macroscópicamente alterada.
La escasa casuística no nos permite concluir, como lo hace Armstrong (4),que al asociarse una fractura se ensombrezca el pronóstico de una extremidad, ni que la lesión simultánea de arteria y vena lo modifiquen en forma importante.
No nos ha sido posible demostrar, como otros lo han hecho, que las lesiones de la poplítea sean las que más se acompañan de amputaciones. La permeabilidad alejada de nuestros injertos arteriales fue aceptable (60 % de ellos) y las oclusiones tardías no llevaron a la pérdida de las extremidades.
En los dos casos que debimos realizar una ligadura arterial no se observaron secuelas apreciables, mientras que en el territorio venoso, tanto la ligadura como la reparación, se mostraron igualmente aceptables.
En los dos pacientes en que se recurrió a una fasciotomía, y que eran precisamente portadores de gran edema debido a una isquemia prolongada, el resultado de ésta fue francamente bueno.
Por constituir el edema un acompañante casi obligado de muchas de éstas lesiones, máxime cuando la isquemia ha sido prolongada creemos, como Gorman (5) que debe enfatizarse la necesidad de realizar una fasciotomía amplia de los compartimentos musculares comprometidos como un método rutinario en estos pacientes, considerándolo incluso como otro método de resucitación del herido vascular.
El resultado alejado muestra una sobrevida de 100 %, cifra bastante excepcional para pacientes de tal gravedad al ingreso. La incidencia de amputación final es muy baja (9 %) si se compara con las publicaciones de De Bakey y Armstrong ya citadas, las que dan cuenta de cifras de 61 % y 43 % el primero, dependiendo de si hay o no asociación de fractura, durante la Segunda Guerra Mundial, cuando sólo la ligadura arterial fue el método de rutina en estos pacientes. Armstrong, en las experiencias de Viet Nam cuando la nevascularizacion se usó ampliamente, obtiene en cambio un 27,7% de amputaciones.
Tal diferencia seria explicable si consideramos que casi todos nuestros pacientes eran jóvenes, miembros activos de las fuerzas armadas y sin otra patología previa, que ingresaron con gran rapidez a centros de atención médica bien dotados, como el nuestro, y que en la mayoría de los casos fueron tratados por cirujanos vasculares de experiencia los que contaron, además, con todo el apoyo diagnóstico y técnico necesario en cada caso, así como con la colaboración inmediata de otros especialistas de llamada.

BIBLIOGRAFÍA

1.- Amato J. A., Rich N., Billy J L., Gruber, R., Lawson, N. High velocity arterial injury, a study
of the mechanisn of injury J. Trauma 1971; 2 (5): 412-416.
2.- De Bakey,M., and Simeone, F. Acute Battle-Incurred arterial injuries. Vascular surgery in World War II. The Medical Department of the United States Army, pag. 61, Office of the Surgeon General, Dept. of the Army, Washington D.C.1955.
3.- Hughes C.W. Acute vascular trauma in Korean war casualities. Surg Gynec Obst 1954; 99:
91-100.
4.- Armstrong D., Schith, H., Patterson, L. High velocity missiles. The importance in arterial
wounds and fractures. Minnesota Med. 1972; May: 442-446.
5.- Gorman J. Combat arterial trauma. Analysis of 106 Limb-Threatering injuries. Arch. Surg.
1969; 98: 160-164.