(Publicado Rev Chilena de Cirugía 2003; 55(3): 285-96)
INTRODUCCIÓN
Durante largos años dedicamos considerable tiempo y esfuerzo intentando controlar la progresión de la ateroesclerosis en diversos pacientes que nos ha correspondido tratar en forma prolongada, o evaluar desde un punto de vista vascular.
Iniciamos esta experiencia hace algunas décadas casi exclusivamente en el ejercicio de la práctica privada, con las ventajas e inconvenientes que ello representa, y basados en los ínfimos conocimientos entonces existentes, aunque después intentando paulatinamente aplicar las diversas medidas de intervención, primaria o secundaria, sobre los factores de riesgo en forma cada vez más enérgica a medida que éstas fueron propuestas mientras se identificaban los diversos factores de riesgo, se perfeccionaban las posibilidades de estudio y definían en forma precisa los objetivos a alcanzar con cada parámetro ante las diversas circunstancias clínicas. Es de interés difundir los resultados alcanzados luego de aplicar durante años estas estrategias, que recién ahora se reconocen como útiles, para modificar el curso de la enfermedad.
Al explorar con Doppler los vasos del cuello de quienes sufren algún accidente cerebrovascular isquémico comprobaremos prácticamente siempre la presencia de un soplo, cuya localización puede ser variable y de magnitud mínima o mediana, por lo que suele escapar a la exploración del estetoscopio común.
El mismo hallazgo se encuentra con inquietante frecuencia en los portadores asintomáticos de dislipidemia, en especial cuando son graves o de larga data. Resulta excepcional encontrar que un buen examen vascular resulte absolutamente normal en estos pacientes, y el común denominador en todos ellos será su edad, la presencia de factores de riesgo, el perfil lipídico alterado y la perfecta concordancia entre la lateralidad de los síntomas, cuando los hay, y los hallazgos durante un examen cerebrovascular exhaustivo, los que casi siempre serán los de una de ateromatosis extracraneana no crítica.
Creemos firmemente en la necesidad de investigar exhaustivamente la presencia de ateromatosis leve, o no crítica, en todos los dislipidémicos incluso aquéllos asintomáticos, así como en quienes presentan cualquier AVE aunque éste sea menor, como una CIT ocular que se traducirá por amaurosis fugax, tanto cuando se debe a microembolia del área cerebral relacionada con los nervios ópticos y cuyo examen oftalmológico normal puede llevar a algunos incluso a negar su existencia, como cuando corresponde a una embolia retiniana, evento de baja ocurrencia.1"5
Esta investigación debe extenderse también a quienes presentan otras manifestaciones auditivas, consideradas menores o inespecíficas y cuya causa permaneció en penumbras, aunque ahora su estudio detallado sugiere fuertemente que, en su mayoría, corresponden también a episodios isquémicos cerebrovasculares que, aunque algo diferentes, traducen la presencia de ateromatosis extracraneana o intracraneana no crítica o una micro-embolización.6
Entre estas otras manifestaciones deben considerarse algunos tinnitus, y en especial los pulsátiles, un buen número de vértigos y la mayoría de las pérdidas de audición, y especialmente las súbitas cada vez que la normalidad del estudio clínico ORL, la TAC cerebral y de oídos, el estudio del VIII par y la audiometría hayan descartado alguna etiología ótica habitual, haciendo sospechar que su causa sea presumiblemente vascular.
Nos parece que estas otras manifestaciones auditivas, también isquémicas, deben ser incluidas asimismo en cualquier estudio serio sobre ateroesclerosis cerebrovascular, incorporando buena parte de lo aprendido con la investigación de estos síntomas, que hasta el momento se habían resistido a una buena explicación, dejando así a quiénes las presentan al margen de un tratamiento efectivo.
Por su cercanía al oído, órgano esencialmente encargado transmitir la percepción del sonido, cualquier grado de estenosis de la bifurcación carotídea y sus ramas cervicales o intracraneanas que por sus características origine un frémito podrá ser percibido, simplemente por razones físicas, tanto por el paciente que podrá apreciarlo como un tinnitus generalmente pulsátil, como muchas veces también por el médico que lo identificará la presencia de un soplo cervical.
La intensidad de un tinnitus de origen vascular no parece guardar relación con el grado de estenosis, sino ser proporcional más bien a la dureza e irregularidad de la superficie de las placas que lo originan, y su característica de pulsátil o continuo depender de su localización, cercanía al oído y presencia de lesiones en tándem capaces de modificar sus características.
Muchos tinnitus son claramente lateralizados, aunque en ocasiones pueden ser centrales y su carácter, continuo o fluctuante y/o modificable con maniobras que incrementen la presión del pulso.
Otra entidad digna de estudio es la pérdida súbita de audición que, estudiada con profundidad, pocas veces resulta ser de origen viral como hasta hace poco se pensaba.
La pionera monografía de Kimura7 sobre la embolización experimental de las diversas arterias y venas del oído, realizada en primates evaluando macroscópicamente y por microscopía electrónica sus efectos, nos permite ahora explicar con fundamentos científicos, como una microembolia coclear puede provocar las diferentes modalidades de pérdidas súbitas de audición identificables en la práctica clínica.
Cuando ésta ocurre en la arteria coclear,8'9 que es un vaso funcionalmente terminal que ingresa por la base de la cóclea irrigando su primera circunvolución y la mitad de la segunda, producirá un infarto coclear basal, el que se traducirá por una pérdida súbita de audición pero limitada a las frecuencias altas, que son las que son procesadas precisamente en ese nivel.
Por el contrario, cuando una embolia compromete la también terminal arteria vestibular, que desde el vértice irriga todo el resto de la cóclea en sentido opuesto, producirá también una pérdida de súbita de audición, esta vez de las frecuencias bajas y medias allí procesadas, mientras que las embolias del tronco común vestíbulo-coclear, que suele nacer de la arteria cerebelosa póstero inferior a poco de emerger del polígono, también producirán pérdida súbita de audición, pero esta vez total, definitiva e irrecuperable.
Embolias menores y recurrentes parecen explicar otras pérdidas de audición, muchas veces progresivas y casi insensibles, pero no súbitas.
Aún no existe una explicación exacta acerca del porqué de la embolización preferente hacia éstas diminutas arterias por los microémbolos originados en los vasos del cuello, aunque se piensa que tanto su localización proximal, mínimo diámetro y cercanía al polígono facilitan su afectación por los microémbolos que ingresan a éste, dejándolas a salvo de embolias mayores, que derivarán hacia territorios más distales produciendo preferentemente episodios de CIT, ya que la mayoría de los AVE no se deben a microembolias sino a macroembolias, originadas pocas veces en los vasos del cuello y casi siempre por trombo embolismos cardíacos.
Son hechos únicos y distintivos, tanto que el oído pueda producir síntomas tras sufrir sólo una microembolia, que por su mínimo tamaño de ocurrir en el cerebro probablemente sería completamente asintomática, quedaría fuera de la resolución de la TAC y sería demostrable por RNM sólo si fuera recurrente o múltiple, como también que el estudio vascular deja prácticamente siempre en evidencia en quienes la sufren la presencia de una ateromatosis ipsilateral, por lo general no crítica, y con placas frecuentemente inestables.
El vértigo, esa ilusión de movimiento y síntoma cardinal de la disfunción vestibular,10 y en especial cuando es claramente posicional o muy importante tal como ocurre en el llamado "drop attack", también constituye una buena razón para realizar un estudio cerebrovascular dirigido11"15 al sospechar una etiología vascular, como muchas veces se podrá comprobar, aunque a veces estos casos pueden llegar a ser particularmente complejos.
La circulación cerebral completa, incluyendo la de los oídos, procede sólo de los cuatro grandes vasos del cuello que confluyen hacia la verdadera rotonda que representa el polígono de Willis y, al estar éstos afectados por algún grado de ateromatosis pueden provocar, en determinados casos, vértigos que se producen a través de dos mecanismos diferentes.
El primero, por microembolias al producirse la complicación de una placa localizada en cualquier vaso del cuello, el polígono o sus afluentes, accidente que se manifiesta por episodios vertiginosos violentos, de comienzo impredecible y muchas veces recurrentes aunque alternando con períodos asintomáticos en ocasiones bastante prolongados, y sin causa aparente que los provoque.
En quienes lo presentan, casi invariablemente se demostrará con el Eco Doppler la presencia de placas blandas o mixtas en las carótidas, leves o moderadas, y excepcionalmente críticas, con superficie siempre irregular y ocasionalmente ulcerada, y las paredes de las vertebrales, aunque más difíciles de observar, suelen apreciarse irregulares y con flujo a veces aumentado.
En los pocos casos que la exploración cervical con Eco Doppler resulta negativa, es útil una angioRNM que, aunque sin evaluar en forma adecuada los vasos cervicales, es excelente para visualizar el compromiso de los vasos intracraneanos menores, con grandes ventajas sobre el Doppler intracraneano para estos efectos.
El segundo mecanismo generador de vértigo, y que hemos aprendido a través de la experiencia, ocurre cuando a una estenosis carotídea generamente moderada o mediana y con placas estables que hacen impensable cualquier microembolización, se le agrega un fenómeno de compresión extrínseca sobre una o ambas arterias vertebrales, intermitente y de origen no ateroesclerótico, el que suele actuar casi siempre en la porción libre de éstos vasos luego de nacer de las subclavias y antes que ingresen al canal de las apófisis transversas que las protege. Esta no tan infrecuente asociación, que hemos visto como extremadamente mal tolerada, suele provocar vértigos breves pero recurrentes en forma prolongada, de mediana e incluso gran magnitud, muchas veces de comienzo relativamente reciente, aunque raras veces de larga data, pero en todos los caso, y a diferencia de los anteriores, estrictamente posicionales.
Como la angiografía de los vasos del cuello se realiza en forma estática, en decúbito y con el cuello relajado rara vez deja en evidencia un fenómeno como éste, que es de suyo intermitente, y que para ser demostrado requerirá repetir el examen en forma dinámica o reemplazarlo por un Spect dinámico cerebral.
Mediante una sencilla exploración de las vertebrales con un Doppler, incluso de bolsillo, con el paciente sentado y realizando maniobras dinámicas de los miembros superiores, de Adson, y provocando la contracción de los escalenos anteriores extendiendo y rotando la cabeza, o pidiéndole que realice una inspiración profunda seguida por un mayor intento de inspiración, maniobra que los contrae aisladamente al máximo, es casi siempre posible verificar la presencia de este fenómeno de bloqueo intermitente de las vertebrales que casi siempre se genera al nivel del desfiladero costo clavicular, tanto por la presencia de anomalías morfológicas de la primera costilla como por costillas cervicales, apófisis transversas de C7 largas, bandas fibrosas anómalas o simple hipertrofia de los escalenos anteriores.
Para eliminar con rapidez este vértigo, ya que la reducción del proceso ateromatoso será bastante más lenta, es útil indicar un tratamiento kinésico y con ultrasonido similar al de los síndromes del escaleno o del opérculo torácico, los que al expandir el desfiladero costo-clavicular y relajar los escalenos anteriores alivia la compresión existente, así como en casos seleccionados considerar la posibilidad de realizar una descompresión quirúrgica del desfiladero costoclavicular, cuyo resultado sobre este tipo de vértigos es por lo general gratificante, inmediato y definitivo.
MATERIAL Y MÉTODO
Analizamos retrospectivamente 319 pacientes no seleccionados de ambos sexos, que lo único que compartían era el ser portadores de un soplo cervical leve o moderado reflejando la presencia de una ateromatosis de los vasos del cuello no crítica y secundaria a dislipidemia, y cuya observación se extendió desde septiembre de 1975 hasta junio de 2001. La excepción la constituyeron dos pacientes con una estenosis carotidea crítica aunque asintomática, cuya condición general impidió someterlos a cirugía.
Excluimos de esta revisión los pacientes con ateromatosis extracraneana que en algún momento requirieron cirugía carotídea o vertebral y los portadores de arteritis sin dislipidemia.
Todos fueron sometidos a una exploración vascular clínica completa, incluyendo un examen de los vasos del cuello con un Doppler portátil.
Los soplos cervicales importantes fueron estudiados además con un Eco Doppler desde que éste hizo su aparición y, en algunos casos dudosos, se extendió la exploración hacia distal inicialmente con un Doppler intracraneano y después realizando una angioRNM de los vasos cerebrales. Cuando hubo alguna alteración del pulso en los miembros superiores se agregó una evaluación vascular dinámica de los miembros superiores y, en los casos con antecedentes de AVE o CIT, se realizó una TAC, RNM o angioRNM cerebral y, en algunos, una angiografía de los vasos del cuello o un Spect cerebral.
Gran parte de aquellos pacientes con síntomas cerebrovasculares tenían múltiples audiometrías realizadas previamente, estudios del VIII par y TAC de oídos y/o cerebro solicitados por algunos de los numerosos médicos que los habían atendido antes de sospecharse una etiología vascular.
Inicialmente los pacientes fueron instruidos acerca de los riesgos arteriales del tabaquismo y se redujo la presión en los hipertensos, tanto restringiendo el sodio como utilizando diversos agentes hipotensores, y a todos se les sometió a un control estricto del perfil lipídico cuando estuvo alterado, como a una reducción forzada a quienes, teniéndolo incluso normal, se encontró una ateromatosis en sus vasos del cuello.
Las medidas dietéticas exclusivas fueron efectivas en la minoría de los casos a largo plazo, por lo que debimos recurrir con frecuencia al uso de los diversos hipolipemiantes disponibles a lo largo de los años seleccionándolos de acuerdo al perfil lipídico inicial de cada paciente y el deseado. Además, en los hipertensos controlados con drogas que es sabido deterioran el perfil lipídico, debimos reemplazar éstos agentes utilizando preferentemente los bloqueadores ECA.16
Al comienzo de la experiencia los perfiles lipídicos de control tendieron a la normalización y se acercaron a aquéllos considerados normales, aunque en ocasiones y vistos en forma retrospectiva estuvieron bastante lejos de los valores considerados ahora como ideales en los portadores de patología arterial. Luego, y en forma progresiva, intentamos llevarlos cada vez más cerca de los estrictos parámetros hoy preconizados.
Luego de normalizado un perfil lipídico se mantuvo indefinidamente la terapia en cada paciente, y sólo fue posible reducirla en el largo plazo en aquellos casos en los que verificamos una completa desaparición de las placas y comprobamos la normalización de las paredes arteriales, momento en el que consideramos que el paciente cambió su nivel de riesgo y, por ende, de perfil lipídico deseable.
Ante la sospecha que algunos de los síntomas se debían a microembolias se indicó antiagregantes plaquetarios en forma rutinaria, utilizando usualmente la aspirina sola que se mantuvo hasta después que pudimos establecer el riesgo individual de nuevas embolizaciones. Cada vez que el riesgo se consideró inicialmente elevado, y en todos los sintomáticos, reemplazamos la aspirina por un antiagregante más poderoso, inicialmente ticlopidina17"21 aunque después y desde hace ya varios años clopidogrel,22'23 por su mejor tolerancia y aparente mayor eficacia en el territorio cerebrovascular y periférico, agente que en forma arbitraria indicamos durante un período de cuatro o seis meses en espera de alcanzar cierta estabilización de las placas, retornando luego a la aspirina en forma permanente o hasta observar la desaparición casi total de éstas.
Quienes inicialmente tenían síntomas cerebrovasculares acompañados de claros signos de compresión costo clavicular, o cuando la importancia de este componente se hizo evidente durante el seguimiento, fueron sometidos a 6-12 sesiones de ultrasonido y terapia kinésica y, en los pocos casos en que ésta fue ineficaz o produjo sólo un alivio parcial, se les sugirió la descompresión quirúrgica del desfiladero costoclavicular.
En cada caso se dejó constancia de cualquier modificación que experimentara cada uno de los síntomas iniciales mayores o menores atribuibles a ateroesclerosis, como también del momento de su ocurrencia, eventuales recidivas o nuevos síntomas vasculares sugerentes de deterioro.
Se consideró a la pérdida súbita de audición como una secuela coclear isquémica con ínfimas posibilidades de recuperación, por lo que ésta fue evaluada en términos de recurrencia o profundización de la hipoacusia original o de un eventual compromiso contralateral.
Los principales datos demográficos y la incidencia de los factores de riesgo cardiovascular en los pacientes se presentan sucintamente (Tablas 1 y 2) junto a la edad que tenían al momento de su incorporación (Figura 1).
Sólo una tercera parte de los pacientes fueron hipertensos y casi todos se encontraban sometidos a algún tratamiento en forma previa, y pocos presentaron diabetes mellitus, por lo general controlada en forma adecuada, y prácticamente todos diversas formas de dislipidemia, la mayoría de las veces no tratada, subtratada o ignorada hasta entonces, cuya distribución (Tabla 3) privilegiaba en forma abrumadora la hipercolesterolemia aislada y las dislipidemias mixtas, mientras muy pocos tenían hipertrigliceridemia aislada o colesterol HDL bajo aislado, e, incluso, 13 tenían un perfil lipídico que pudiera ser considerado como normal. Aunque los primeros casos se incorporaron hace 26 años, la mayoría lo fue en forma más reciente (Figura 2).
Para realizar un correcto análisis de los principales parámetros lipídicos iniciales en los dislipidémicos (Tabla 4), es indispensable considerar que muchos de éstos estaban ya parcialmente corregidos al encontrarse siguiendo algún régimen o estar sometidos a la acción de algún agente hipolipemiante.
La mayoría presentaba síntomas cerebrovasculares, mayores o menores, susceptibles de ser atribuidos a su enfermedad ateroesclerótica (Tabla 5) y, aunque en muchos éstos constituyeron el principal motivo de la consulta inicial, en otros casos sólo pudieron obtenerse después de una anamnesis dirigida, que permitió comprobar que a veces éstos no eran únicos sino combinados y, con abrumadora frecuencia múltiples, como también que la aparición de algunos síntomas había tenido lugar semanas e incluso meses antes de la consulta inicial.
Los síntomas mayores y clásicos (Tablas 6, y 7) se clasificaron bajo las modalidades de AVE o CIT y los menores, más originales y novedosos aunque parezca temerario sostener que sean siempre menos graves que los anteriores, se clasificaron de acuerdo al síntoma individual que predominaba en cada caso, bajo las modalidades de tinnitus, vértigos y pérdidas de audición.
Al considerar la duración de los síntomas menores (Tabla 8), llaman la atención tanto la larga data de los tinnitus como de los vértigos, la mediana y larga duración de muchas pérdidas de audición, la alta incidencia de los vértigos claramente posicionales y la considerable magnitud en algunos de los casos. Asimismo, entre los hallazgos de la audiometría (Tabla 9) en aquellos con manifestaciones óticas de enfermedad cerebrovascular, es llamativa la incidencia preponderante de las caídas auditivas limitadas a las frecuencias altas, atribuibles a embolias cocleares, las que superan por mucho a las embolias basilares y vertebrobasilares.
Había gran número de enfermedades asociadas, tanto vasculares como extravasculares, que en algunos casos pudieron ser relevantes en la génesis de la enfermedad y, en otros, para su adecuada caracterización y manejo (Tablas 10 y 11).
Los diversos estudios complementarios realizados en la mayoría de los pacientes intentando caracterizarlos en forma más completa (Tablas 12, 13 y 14), incluyeron una exploración con TAC del cerebro u oídos, en otros casos una angioRNM cerebral, y ocasionalmente una angiografía de los vasos del cuello o un angio TAC, que permitieron verificar en algunos tanto la presencia de un importante número de infartos cerebrales pequeños, algunos insospechados y asintomáticos, aunque en otros múltiples y sugerentes de microembolización recurrente, como también revelar la presencia patogénica de enfermedad arterial en los troncos supra aórticos y, en otros, simplemente descartar otra patología ótica o cerebral de diferente naturaleza.
Al comienzo de la experiencia el estudio de los vasos del cuello se realizó, así como en el resto de las manifestaciones isquémicas menores, y hasta ahora en 107, casos con la ayuda de un Doppler portátil, intentado obtener una estimación preliminar y rápida de la magnitud de la estenosis en cada vaso del cuello.
Desde que disponemos de Eco Doppler, éste ha sido el examen preferente e indicado tanto en todos aquellos casos cuya evaluación inicial sugiere que no son leves, como para propósitos de control. Los diversos hallazgos encontrados durante la exploración inicial de los vasos del cuello se ofrecen en detalle (Tabla 15) y, además, se definen los diversos criterios de gravedad que hemos seleccionado arbitrariamente para clasificar la ateromatosis no crítica de los vasos del cuello y facilitar su análisis posterior.
Las alteraciones que demostró el Doppler las consideramos cualitativas y, en el mejor de los casos y considerando la experiencia adquirida como semicuantitativas, mientras que aquéllas supuestamente cuantitativas del Eco Doppler debieron ser analizadas individualmente a fin de uniformarlas, ya que algunos hallazgos y descripciones correspondían a exámenes antiguos, realizados en épocas diferentes y por individuos con entrenamiento no homogéneo y diferentes equipos difícilmente homologables, por lo que debimos reclasificar una a una sus descripciones y asignarlas arbitrariamente a los tres criterios progresivos de gravedad que pensamos que razonablemente cubren el amplio espectro de la enfermedad cerebrovascular no crítica.
Aunque ocasionalmente nuestro criterio puede haberse alejado del informe original con el que contábamos, intentamos homologar sus hallazgos a los actuales criterios que consideran tanto las placas como las características de las paredes arteriales. Así, descripciones hoy considerados como inútiles, incompletas e incluso peligrosas, como las de "ateromatosis difusa de acuerdo a la edad", "ateromatosis no estenosante", "examen normal, no se aprecian estenosis críticas", y la omisión de referencias al flujo de las carótidas debieron ser corregidas o adecuadas para ajustarías a los criterios antes señalados.
Ningún examen de los vasos del cuello resultó ser absolutamente normal, y clasificamos la enfermedad como mínima o leve cuando sólo se encontró un engrasamiento localizado o poco extenso de las paredes carotídeas, y a veces de las vertebrales, con imagen de doble contorno de las paredes, sin placas en su interior y un perfil de velocidad de flujo normal.
Aunque pocos Eco Doppler realizados en el país describieron siquiera el grado de engrosamiento medio/intimal y sólo excepcionalmente midieron el IMT, éstos los consideramos homologables a los casos con enfermedad arterial inicial y con un simple engrosamiento del IMT.
La enfermedad mediana la definió la presencia, junto al engrosamiento arterial ya descrito, de placas de poca o moderada cuantía, superficie lisa, aspecto homogéneo y estables, que recién comienzan a provocar un leve ensanchamiento espectral sin modificar aún las velocidades de flujo, mientras que se consideró como enfermedad avanzada aquélla con placas atomatosas de un mayor grosor aunque no críticas, heterogéneas o inestables, de superficie casi siempre muy irregular y a veces ulceradas, y acompañadas de mayor ensanchamiento del espectro y con un aumento variable, aunque franco, de las velocidades de flujo.
Las medidas de prevención primaria o secundaria de las dislipidemias se realizaron a lo largo del período de control en forma personalizada, considerando el perfil lipídico de cada paciente, la disponibilidad de agentes hipolipemiantes del momento, su tolerancia y efectos colaterales o adversos que pudieran requerir su reemplazo (Tabla 16), presentándose en forma detallada las 539 principales variantes que se utilizaron hasta obtener una significativa normalización del perfil lipídico, entre las que se destacan al comienzo de la experiencia el uso de drogas ahora discontinuadas, como el actual empleo masivo de estatinas y en menor número de casos, de los diversos fibratos ahora disponibles.
El análisis estadístico de los principales resultados obtenidos mediante la aplicación éstas estrategias a lo largo del tiempo así como el análisis de la sobreherida de los pacientes fue realizado con ayuda del programa estadístico SPSS/ PC, versión 10.0.
RESULTADOS
El período de control de ésta muestra se extiende desde un mes hasta veintiséis años, con una media de 30,5 meses (Tabla 17), detallándose la adherencia al control durante el transcurso del tiempo. La tendencia a la normalización del perfil lipídico con las medidas aplicadas en cada caso, y la duración del beneficio a lo largo del tiempo son de particular interés (Tabla 18) luego de analizar en forma comparativa los perfiles lipidícos iniciales de los pacientes con sus valores equivalentes después de transcurrir tres y cinco años de tratamiento.
Otros numerosos controles lipídicos tanto intermedios como posteriores se omitieron de este análisis, ya que difieren poco de estos valores seleccionados como representativos. Algunos pacientes abandonaron su control por diversas razones, muchas de ellas explicables, lo cual no significa que abandonaran su tratamiento, mientras quienes permanecieron bajo control experimentaron una importante regresión clínica global de la mayoría de los síntomas iniciales (Tabla 19).
La reducción cualitativa de la magnitud del soplo cervical también fue lentamente progresiva, sugiriendo que las paredes arteriales se adelgazan y al mismo tiempo se regulariza la superficie de sus placas durante el tratamiento (Tabla 20), en estricta correspondencia con lo que observamos en el Eco Doppler que, casi sin excepciones, demostró que a medida que transcurría el tiempo bajo un tratamiento eficaz (Tabla 21) se producía una detención uniforme de la progresión ateromatosa, y una lenta regresión en algunas lesiones, hechos que se hicieron más evidentes en la medida que se alargó el período de control, excepto en los casos en que no se normalizó inicialmente el perfil lipídico, quiénes tendieron a permanecer estables a lo largo del tiempo, o sufrieron algún deterioro, aunque éste rara vez se tradujo en síntomas.
Tanto la estabilidad como el deterioro de las lesiones extracraneanas coincidieron en forma estricta con la evolución clínica de cada paciente, modificándose favorablemente en los últimos después de alcanzar por segunda intención un perfil lipídico ideal de acuerdo a su condición.
Al analizar la regresión que experimentaron los síntomas cerebrovasculares por separado (Tabla 22), encontramos que la recurrencia de los episodios isquémicos mayores fue ínfima y la evolución de los síntomas menores muy favorable, tanto en los tinnitus como en los vértigos, aunque la respuesta fue muy lenta en los primeros como rápida en los últimos. Hubo 64 portadores de vértigo que debieron ser sometidos a un tratamiento con ultrasonido y medidas kinésicas y otros 5 a cirugía descompresiva costoclavicular, todos con excelente resultado.
En relación con las pérdidas de audición, si bien no apareció enfermedad contralateral en ningún caso tratado, e incluso hubo regresión precoz aunque parcial de la caída auditiva en 8 pacientes, este síntoma prácticamente no experimentó modificación alguna en los restantes, confirmando que en la práctica ésta debe ser considerada como una secuela isquémica irreversible.
El revisar la condición final de cada síntoma menor al término del seguimiento (Tabla 23) nos ofrece una idea de lo variable que resultó ser la regresión individual de cada uno de ellos.
El análisis de la sobrevida actuarial (Figura 3) permitió establecer que 246 de los 319 pacientes iniciales siguieron en control hasta el 30 de junio del 2001, mientras que 63 lo abandonaron. Sólo 10 de los pacientes fallecieron durante todo el período de seguimiento, y la mayoría por causas no relacionadas con su enfermedad ateroesclerótica (Tabla 24).
DISCUSIÓN
Hasta ahora el hallazgo de dislipidemia en un individuo, sano o enfermo, solía motivar sólo una recomendación de dieta, que pocos seguían en forma permanente, y raras veces la indicación de algún hipolipemiante seleccionado sin mayor fundamento, ya que sólo en forma excepcional ésta condición era considerada como el importante problema de salud que es, tanto al momento de su hallazgo como en el largo plazo, cuando al complicarse en el aparentemente sano lo haga sintomático, o se complique en el enfermo, hechos que de acuerdo a su historia natural con bastante seguridad ocurrirán.
La eficacia de las medidas de prevención para reducir la incidencia de enfermedad coronaria, y de las medidas de intervención secundaria para intentar modificar su evolución y prevenir sus complicaciones hoy nadie las discute después que varios grandes estudios epidemiológicos y de intervención realizados por cardiólogos demostraran sobradamente su eficacia en este sentido.
La enfermedad periférica y cerebrovascular que suelen acompañarla, aunque inicialmente relegadas a un segundo plano por la preeminencia que se dio a la primera, han vuelto al sitial que les corresponde luego que se ha demostrado que se rigen por normas similares, que su asociación es extremadamente alta y que su pronóstico común se encuentra íntimamente correlacionado.
Las primeras consideraciones cardiológicas sirvieron de poderoso estímulo para el surgimiento de posteriores investigaciones ahora estrictamente vasculares acerca de la progresión de la enfermedad arterioesclerótica, orientadas a la posibilidad de detener o revertir su curso. Sus más recientes hallazgos han permitido establecer nuevas estrategias, tanto para impedir la enfermedad arterial como para afinar su diagnóstico precoz, haciéndonos posible intentar ahora diversas medidas para retardar su ritmo de progresión y, eventualmente, obtener su regresión, estrategias que al mismo tiempo parecen ser hoy las más eficaces para impedir las complicaciones.
Una buena forma de detectar manifestaciones precoces de ateroesclerosis es explorando las arterias superficiales y accesibles como las carótidas, cuyo grado de afectación la convierte en un novedoso y excelente marcador de la presencia de una enfermedad arterial general, que casi siempre coexiste aunque es más difícil dejar en evidencia.
El Eco Doppler abrió un espacio en la investigación de este territorio, ya que pese a su costo no es invasivo y reproducible, y cuyas únicas limitantes para ser creíbles son que muestre todos los vasos del cuello en blanco y negro y color, ya que las placas blandas se aprecian mejor en el primero y las duras en el último, y que sea realizado por personal entrenado, lo que no siempre ocurre entre nosotros.
Tanto la descripción detallada de las paredes arteriales como la caracterización precisa de las placas definiendo su naturaleza, extensión, homogeneidad y detalles de su superficie cobran máxima importancia al momento de definir una ateromatosis incipient como la que nos interesa dejar en evidencia en éstos casos, ya que el sólo grado de estenosis, considerado vital en el pasado y aún por algunos como único parámetro de interés carece de importancia en estos casos, que casi nunca serán críticos.
La importancia del IMT como nuevo, útil y valioso parámetro para cuantificar la enfermedad en sus etapas iniciales ha sido ya internalizada por nosotros urgidos por los desafíos que plantea la enfermedad, aunque no parece haber ocurrido igual cosa en muchos de los que realizan ecografías arteriales. Por desgracia, su implementación tardía impidió aplicarlo en la presente serie, cuyo comienzo lo antecede casi por veinte años.
El objetivo de esta presentación es dar cuenta de ésta importante experiencia retrospectiva, novedosa y única entre nosotros hasta donde sabemos, en términos de intervención primaria y control secundario de la ateromatosis global en sus etapas iniciales, cuya presencia se identificó en cada caso en forma no invasiva explorando el territorio vascular extracraneano en un grupo importante de pacientes no seleccionados, aunque se nos pueda criticar el no haber contado con un grupo de control por razones éticas, al estar ya informados de las abrumadoras evidencias sobre las ventajas de las medidas de intervención primaria y secundaria sobre los factores de riesgo.
Por medio de esta experiencia preliminar, que confiamos será reproducida y ampliada, destacamos tanto el sorprendente beneficio que involucra la corrección de una dislipidemia, cuya existencia es a veces desconocida, casi siempre subestimada incluso por muchos especialistas, y, por lo general, subtratada en la práctica, como al mismo tiempo el hecho que la mayoría de los restantes factores de riesgo de la enfermedad arterial están siendo relativamente bien controlados en nuestro medio.
Debemos destacar que los resultados obtenidos en este estudio no hacen sino confirmar la validez de varios de los aspectos más novedosos en relación con la ateromatosis, en particular la importantísima reducción de todos los tipos de eventos isquémicos en los pacientes tratados, lo que constituye por si mismo un valioso objetivo terapéutico, así como el hecho que, aunque la reducción anatómica de las lesiones parezca ser poco importante en el corto plazo, la progresión de la enfermedad prácticamente se detiene de inmediato en aquellos tratados eficazmente, satisfaciendo así otro objetivo terapéutico.
El sorprendente grado de recuperación encontrado en muchos portadores de tinnitus y vértigos supera con creces todo lo que se les podía ofrecer hasta el momento para su recuperación, y abre un amplio campo de investigación para el futuro.
El prolongado seguimiento de muchos pacientes, que supera largamente al de muchas experiencias al respecto, sugiere fuertemente que el beneficio inicial de los tratados se mantiene e intensifica a lo largo del tiempo.
Encontrar algunos signos claramente sugerentes de la presencia de una ateromatosis carotídea o vertebral con un Doppler o Eco Doppler, aún cuando no sean muy significativos, con seguridad requerirá tratamiento para modificar su curso y el de la enfermedad arterial global, incluso cuando tengan un perfil lipídico normal o escasamente alterado o un simple descenso aislado del HDL, hechos que no han sido enfatizados hasta ahora como corresponde.
Creemos que al incluir, junto a los conocidos síntomas isquémicos cerebrovasculares clásicos, oculares o hemisféricos, otros "menores" que livianamente pudieran ser quizás considerados como discutibles, entre éstos el tinnitus, la pérdida de audición y el vértigo, estamos contribuyendo a ampliar el espectro de los individuos susceptibles de investigación y tratamiento, concepto extremadamente útil cuando lo que se desea es detectar realmente la ateroesclerosis en forma precoz, que esta experiencia refleja claramente muchos la tenían, y en un grado no despreciable.
Obteniendo el diagnóstico parece imperativo, entre las acciones destinadas a tratarlos según sus singularidades y prevenir complicaciones, iniciar aquellas destinadas a normalizar el perfil lipídico llevándolo tan cerca como sea posible a los valores que hoy se sugieren en las diversas situaciones clínicas, ya que las experiencias de intervención primaria y secundaria, como la nuestra, y en particular las agresivas resultan abrumadoras en el sentido que reducen dramáticamente la mortalidad y la aparición de nuevos accidentes isquémicos, convincentes en el sentido que hacen más benigno el ritmo de progresión de la enfermedad, y prometedoras en cuanto a las posibilidades de obtener algún grado de regresión del proceso, aunque esto puede requerir de un período de observación más largo para ser verificado con completa certeza.
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1 comentario:
Les hago llegar un caso muy interesante presentado en el congreso argentino de cardiología este mes.
http://videmecum.com/video/3WBBWD193K33/ENFERMEDAD-CAROTIDEA-EXTRACRANEANA
Saludos.
Dr. Julio Vistacco
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