Reproducido con permiso del Dr. Julio Bahr Biskupovic . Profesor Adjunto de Cirugía, Facultad de Medicina Universidad de Chile.
(En Poblete, R., Patología Arterial y Venosa, Sociedad de Cirujanos de Chile, A. Yuri, Ed., Santiago, Chile 1994: 716-28)
Se denomina várices a las dilataciones y tortuosidades permanentes de las venas. Aun cuando éstas pueden existir en distintas localizaciones del cuerpo, se entiende que al hablar de várices propiamente tales el término se refiere aquellas que afectan al sistema venoso superficial de las extremidades inferiores (ambas safenas y sus colaterales).
Es una enfermedad muy frecuente, que afecta aproximadamente al 15 % de la población adulta, con claro predominio por el sexo femenino.
CLASIFICACIÓN
De acuerdo a la causa que las origina, las várices de las extremidades inferiores se clasifican en:
a.- Várices esenciales o primarias.
Son aquellas en las que no existe una alteración del sistema venoso profundo que explique su presencia.
b.- Várices secundarias.
Son aquellas que se presentan como secuelas después de una trombosis venosa profunda de la extremidad que desencadena una falla valvular, transmitiendo la hipertensión venosa profunda al territorio superficial a través de las venas comunicantes y perforantes.
Además, se consideran várices secundarias aquellas en las cuáles existe inicialmente una falla valvular congénita u otras malformaciones vasculares (Síndrome de Klippel-Trenaunay, várices arteriales, etc.).
Clínicamente y de acuerdo a su morfología, las várices primarias pueden clasificarse en:
a.- Várices tronculares.
Corresponden al trayecto dilatado de la safena interna propiamente tal, la externa o ambas (Figuras 1 y 2).
Figura 1. Várices del territorio de la vena safena interna.
Figura 2. Várices en el territorio de la vena safena externa.
Las várices tronculares se localizan preferentemente en la pierna; las más frecuentes corresponden al territorio de la safena interna, ya que la externa sólo presenta várices en el 15-20 % de los casos.
Las várices tronculares de la safena interna suelen corresponder a la presencia de un reflujo proveniente del cayado y, según la extensión que alcancen, se han dividido en cuatro variantes:
1.- Insuficiencia del cayado y sus válvulas adyacentes en el sector crural.
2.- Insuficiencia del cayado y descendente, hasta por encima de la rodilla.
3.- Insuficiencia del cayado y descendente hasta por debajo de la rodilla.
4.- Insuficiencia desde el cayado hasta el maléolo interno.
Las várices tronculares de la safena externa también pueden dividirse de acuerdo a la extensión del reflujo del cayado safeno-poplíteo:
1.- Insuficiencia del cayado.
2.- Insuficiencia del cayado que se extiende hasta la mitad de la pierna.
3.- Insuficiencia que se extiende desde el cayado hasta el maléolo externo.
b.- Várices tronculares accesorias.
Corresponden a aquellas várices localizadas en las ramas venosas que son principales afluentes de la safena interna (como la vena circunfleja medial superficial, la vena safena accesoria medial o externa, la vena femoropoplítea, la rama anterior y la rama arqueada posterior), o de la safena externa.
c.- Várices reticulares.
Son pequeñas venas subcutáneas que se presentan formando de un verdadero retículo relativamente extenso, estéticamente llamativo pero asintomático.
Suelen presentarse a nivel del hueco poplíteo (Figura 3) o en la cara externa del muslo y de la pierna y por lo general no se les advierte claramente una conexión con ramas venosas tronculares.
Figura 3. Várices reticulares del hueco poplíteo.
Sin embargo están en relación con la vena circunfleja anterior, con la ramificación posterior del muslo derivada de la vena glútea y femoral profunda, con la vena posterior de la pierna que drena hacia la vena peronea y con la ramificación anterior de la pierna que drena hacia la vena tibial anterior.
d.- Venas perforantes.
Rara vez forman parte de la enfermedad varicosa primaria, ya que por lo general son atributo de la insuficiencia venosa profunda. Sin embargo pueden presentarse ocasionalmente algunas venas perforantes varicosas, sin que se logre demostrar enfermedad del sistema venoso profundo en dichos casos.
e.- Telangectasias.
No corresponden realmente a várices en sentido estricto. Se trata de dilataciones intradérmicas del plexo venoso subpapilar, por lo cuál se les llama también venoectasias (Figura 4).
Figura 4. Telangiectasias aracniformes.
Parecen corresponder a una dilatación por hipertensión venosa localizada, que se presenta en personas con una predisposición constitucional que favorece su aparición y con predominio exclusivo en la mujer, especialmente joven.
Quienes las presentan las ven acentuarse durante el uso de ciertas hormonas, particularmente estrógenos y anticonceptivos.
Las telangectasias pueden presentarse en forma aislada, como ocurre con gran frecuencia en los muslos o confluentes, constituyendo verdaderas arañas vasculares. En éste último caso son alimentadas por el reflujo de una pequeña venita central, que no siempre es fácil de percibir ya que suele ser perpendicular al plano de la piel.
En éste capítulo sólo nos referiremos a las várices primarias o esenciales, que constituyen el 75 al 80 % de los casos y afectan especialmente el territorio de la safena interna.
ETIOPATOGENIA
Existen en la actualidad tres teorías que pretenden explicar la dilatación varicosa:
a.- Teoría valvular (Harvey)
Según ésta, la falla esencial radicaría en el aparato valvular de la vena superficial afectada, el que al presentar incompetencia llevaría al reflujo y la dilatación consecuente de la vena. Esta falla valvular tendría su origen en factores congénitos y hereditarios (2).
b.- Teoría parietal
Esta teoría postulada por Rose, ubica la alteración primaria no en el aparato valvular sino en la pared venosa. Se provocaría a éste nivel por una infiltración local de tejido colágeno fibroso, que sería capaz de hacer perder la capacidad de contracción a la vena. Esta alteración de la vena sería responsable de su posterior dilatación, tortuosidad y aparición de insuficiencia valvular secundaria, situaciones estructurales que definen la vena varicosa (1, 2).
c.- Teoría fistular
Preconizada por Haimovici (3), relaciona las várices con la presencia de fístulas arteriovenosas normalmente existentes entre diversas arterias subaponeuróticas y vasos tributarios de las safenas.
Sostiene que el aumento de la presión venosa, determinado por la derivación de sangre arterial directamente hacia el sistema venoso ocasionaría, primero dilatación de la vena, y más adelante incompetencia valvular en sus tributarias, alcanzando éste fenómeno el tronco de la safena en una etapa tardía. Esta teoría no ha sido muy ampliamente aceptada por otros autores y en general existen más partidarios de las dos primeras.
Para una mejor comprensión de la patogenia de las várices debe recordarse (6, 7) que la pared venosa tiene normalmente dos tipos de fibras musculares lisas: los miocitos llamados contráctiles (o miocitos C), responsables del tono venoso y los miocitos metabólicos (miocitos M).
En la vena varicosa se ha demostrado un incremento de los miocitos M, en desmedro de los miocitos contráctiles, que se alteran y degeneran en forma paulatina, permitiendo que las fibras elásticas y de colágeno se distribuyan en forma anárquica mientras la vena, con su tono reducido, se dilata progresivamente.
Pese a lo anterior, en el várice primario la capacidad contráctil de la vena aunque reducida se mantiene, deteriorándose en forma mucho más tardía que en las várices secundarias.
Buena prueba de lo anterior es la conservación por parte de la vena de cierta capacidad de reacción a la acción de algunos flebotónicos y frente a la reducción de la temperatura (efecto favorable de los baños fríos).
En algunas várices primarias se ha demostrado un aumento de los niveles sanguíneos de betaglucuronidasa, arilsulfatasa y beta-N-acetilglucosaminidasa, los cuáles se reducen en forma significativa por la acción de ciertos medicamentos, o luego de la cirugía. La significación precisa de estas anormalidades aún no está debidamente aclarada (8-10).
Una vez establecida la dilatación venosa, ésta se traducirá por un aumento de la capacitancia venosa del miembro afectado, fenómeno perfectamente detectable mediante pletismografía. Así, se estima que en el varicoso primario troncular en posición de pie, el aumento del volumen sanguíneo de la extremidad puede elevarse desde los 300 cc habituales hasta sobrepasar los 1.000 cc.
Como factores coadyuvantes en la aparición de las várices primarias, cualquiera sea la teoría patogénica que se sostenga, cabría nombrar el ortostatismo (permanencia prolongada de pie sin moverse), la obesidad, el embarazo y sin duda factores hormonales, que afectan especialmente a la mujer.
En resumen, creemos que hasta el momento no ha sido identificada una causa única que explique claramente la enfermedad varicosa en lo que se refiere a su etiopatogenia. Estamos más bien por una posición ecléctica entre los factores parietales y valvulares, con un predominio genético evidente en su producción.
En cualquier caso, una vez establecida la dilatación venosa y/o insuficiencia valvular, traerá consigo el reflujo venoso, la ectasia sanguínea y el aumento de la presión venosa distal de la extremidad, lo que explica los signos y síntomas que puede presentar el paciente varicoso.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
En un comienzo las várices no producen síntomas y el paciente consulta, especialmente en el caso de la mujer, por motivos estéticos.
A.- MOTIVOS DE CONSULTA O SÍNTOMAS
- Cosmético (frecuente).
- Dolor y cansancio de la extremidad especialmente en las tardes, los que alivian con la posición en alto (sensación de pesantez).
- Edema moderado de pies o tobillos.
- Prurito o calambres nocturnos.
- Sensaciones parestésicas (hormigueo u otras).
El médico debe interrogar al paciente sobre el comienzo de la enfermedad, los antecedentes hereditarios, embarazos, presencia concomitante de hemorroides o varicocele, características del dolor de la extremidad: si éste aparece con la deambulación o la permanencia prolongada de pie, antecedentes de flebitis o trombosis venosa, traumatismos, concomitancia con afecciones de la columna u ortopédicas, neuropatía, diabetes, etc.
Es también importante determinar en la anamnesis sobre aquéllos tratamientos que haya recibido el paciente relacionados con su enfermedad y sus resultados, así como indagar sobre uso de medicamentos anticonceptivos o estrógenos.
B.- EXAMEN DEL ENFERMO VARICOSO
Debe hacerse un examen general en forma completa y sistemática. Para el examen de las venas el paciente debe estar de pie sobre una tarima o escabel y con sus extremidades descubiertas.
Se observará el trayecto de la vena safena interna a lo largo de la extremidad y de la safena externa en la parte posterior de la pierna, apreciando si está dilatada o tortuosa, si hay edema, trastornos tróficos de la piel o si existe un pie plano u otra afección ortopédica (hallux valgus).
Enseguida se irá a la palpación de estos trayectos, determinado sensibilidad u otro factor de tipo inflamatorio que pudiera existir.
A través de una sencilla maniobra semiológica se podrá determinar la existencia de reflujo, percutiendo en la parte más alta de la safena y percibiendo el impulso de la onda transmitida más abajo (maniobra de Schwartz) (Figura 5).
Figura 5. Prueba de Schwartz. Aplicando una mano sobre las várices llenas de sangre, la otra busca el curso proximal de la safena y percute el tronco. Si las válvulas son insuficientes, se trasmitirá el impulso hacia la periferia (signo de la oleada) y será percibida por la mano colocada sobre los trayectos venosos. Si las válvulas son continentes, el impulso de la onda refleja será frenado por las válvulas y la sensación de oleada será menor o estará ausente.
Para determinar la presencia de venas comunicantes insuficientes me parece de utilidad la prueba de la doble ligadura (prueba de Pratt) (Figura 6).
Figura 6. Prueba de Pratt. Luego de vaciar las várices elevando la extremidad, se colocan dos ligaduras elásticas separadas unos 10 cm una de otra. Se hace caminar al paciente o mover la extremidad y se observa su hay llene venoso rápido. Esto evidencia la insuficiencia de las comunicantes.
El resto de las pruebas han perdido vigencia y en la práctica no se realizan. En resumen, en el examen físico se puede determinar con bastante seguridad diagnóstica:
- La existencia de várices o simplemente de venas dilatadas no patológicas.
- El territorio comprometido (safena interna, externa o ambas).
- La presencia de comunicantes incompetentes.
- El probable compromiso del sistema venoso profundo (antecedente de flebitis, trastornos tróficos graves de la piel, celulitis crónica, edema marcado de la pierna).
- Si la pierna está inflamada o no (varicoflebitis).
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
A.- En primer lugar es necesario determinar si las várices que estamos examinando son primarias (esenciales) o secundarias.
De acuerdo a nuestra experiencia, en la mayoría de los casos esta diferenciación se realiza por la información semiológica (anamnesis y examen físico detallados y prolijos).
Desde luego, hay que recalcar que en las várices esenciales de las extremidades inferiores el sistema profundo está indemne, no así en las várices secundarias donde existe una insuficiencia valvular profunda o una obstrucción del sistema venoso profundo. Estas por supuesto acarrearán mayores trastornos fisiopatológicos de la circulación venosa, destacando la grave hipertensión en la parte distal de la pierna (insuficiencia de perforantes y comunicantes), con la consiguiente aparición de las alteraciones tróficas cutáneas (pigmentación, dermatocelulitis crónica, ulceración, etc.).
En la Tabla 1 se destacan las diferencias más relevantes entre ambas condiciones.
B.- En segundo lugar, frente a la presencia de molestias dolorosas localizadas en la extremidad, es importante descartar y buscar otras causas que las puedan producir (examen de la columna lumbosacra, de la articulación coxofemoral, examen neurológico y de los pies, etc.).
Cuando el examen clínico no es totalmente claro y concluyente, es imperativo acudir a la ayuda de exámenes complementarios:
1.- Eco-Doppler venoso o Eco Doppler, para estudiar tanto la función de las válvulas como el interior del sistema venoso superficial (safenas y sus ramas principales), el sistema profundo y el comunicante, desde las ilíacas hasta las tibiales.
2.- Concomitantemente, se puede realizar pletismografía o fotopletismografía en reposo y esfuerzo de las extremidades. Con ella se pretende demostrar la insuficiencia de las safenas, la insuficiencia safenofemoral o safenopoplítea y la permeabilidad venosa profunda (5).
En las várices primarias se podrá demostrar un aumento de la capacitancia venosa de la extremidad debido a la dilatación de sus venas superficiales, mientras que el resto de los parámetros de vaciamiento venoso permanecerán normales.
Cuando se estudia una safena interna o externa insuficiente, es usual comprobar una reducción variable del tiempo de llene venoso, capaz de revertir hasta valores por encima de los 20 segundos cuando se suprime momentáneamente el reflujo mediante la aplicación de un torniquete, instalado inmediatamente por debajo del cayado de la vena insuficiente.
3.- La flebografía la utilizamos para estos efectos en raras ocasiones, sólo cuando existe sospecha de trombosis que no ha sido aclarada con el Eco-Doppler.
En caso de patología lumbociática son importantes la radiografía de columna y el estudio neurológico y/o reumatológico.
C.- Presencia de complicaciones.
Debe dejarse constancia de la presencia de éstas, que son fundamentalmente tres:
1.- Varicoflebitis (es la más frecuente).
Es la trombosis de las venas varicosas. El diagnóstico es fácil de realizar y se basa en la presencia de dolor, induración y rubicundez de la várice.
2.- Varicorragia.
Es la ruptura de una várice prominente, habitualmente muy adherida a la piel. Es frecuente en la región maleolar.
3.- Ulcera varicosa.
Aparece siempre en el tercio inferior y cara interna de la pierna. Es la consecuencia del trastorno trófico ocasionado por la ectasia venosa. Es pequeña, poco dolorosa y la piel circundante no presenta la pigmentación habitual de la úlcera postflebítica.
TRATAMIENTO DE LA ENFERMEDAD VARICOSA PRIMARIA
La terapia de las várices esenciales dispone de tres métodos que no son excluyentes, sino con frecuencia deben complementarse.
- Medidas generales y tratamiento medicamentoso.
- Escleroterapia.
- Cirugía.
1.- MEDIDAS GENERALES
- Debe recomendarse al paciente evitar, hasta donde sea posible, las permanencias prolongadas de pie sin moverse. Son aconsejables el ejercicio y la deambulación.
- Reducción de peso en caso de obesidad.
- Gimnasia, especialmente aquella destinada a favorecer el desarrollo muscular de las extremidades (bomba muscular de la pantorrilla).
- Uso de venda elástica adecuada o media elástica terapéutica (grado 1: compresión de 20-30 mmHg en el tobillo o grado 2: compresión de 30-40 mmHg).
- Cama en declive, levantada desde los pies 15-20 cm.
MEDIOS DE CONTENCIÓN ELÁSTICA
- La venda elástica ejerce sobre los tejidos una determinada presión de reposo, cuya magnitud depende de la tendencia intrínseca de la venda a recuperar su forma inicial una vez que ha sido elongada. Esta puede ser medida, estando el paciente en decúbito y con la musculatura relajada.
- También ejerce una presión de trabajo, cuya magnitud puede medirse durante el ejercicio y que se produce por la resistencia que opone al aumento de volumen de la extremidad durante la contracción muscular.
- La venda está confeccionada con una mezcla de materiales tales como algodón, caucho, poliamida y poliuretano, capaces de proporcionarle elasticidad, resistencia y una aceptable tolerancia por la piel.
- Ocasionalmente puede provocar reacciones cutáneas en individuos alérgicos. En esos casos, una buena alternativa es instalar bajo ella un calcetín de hilo o un tejido tubular de algodón para evitar su contacto directo con la piel.
- Es mejor no utilizar vendaje elástico a utilizarlo en forma inadecuada.
- La venda más adecuada para el miembro inferior es la de 10-12 cm de ancho y de dos metros de largo para la pierna, y 3 metros si se desea cubrir toda la extremidad.
- Cuando se instala debe cruzarse sobre el tarso a la manera de una corbata, dejando libre el talón para permitir el uso de calzado, comprimir firmemente ambos maléolos y continuar su aplicación ascendente, traslapando cada vuelta parcialmente encima de la anterior. La presión debe ser máxima en el pie, reduciéndose en la medida que se asciende.
- La venda elástica es bien aceptada por la mayoría de los individuos durante períodos breves, pero pobremente tolerada cuando se indica en forma prolongada. En estos casos deberá recurrirse a las medias terapéuticas.
- Las medias terapéuticas se caracterizan por producir una compresión decreciente en la medida que ascienden por la extremidad. Son manufacturadas en diversos largos y grados de compresión. También existen hasta medio muslo, hasta la raíz del muslo y en forma de "pantys".
- Los grados de compresión más bajos (medido en mm Hg a nivel del tobillo) lo proporcionan aquéllas de Grado I, que no superan los 30 mm Hg; la compresión mediana (hasta 40 mm Hg) se obtiene con las de Grado II; la compresión fuerte (hasta 50 mm Hg) con las de Grado III.
Las medias de compresión extrafuerte, sobre 50 mm Hg son excepcionalmente de uso venoso, ya que se emplean en patología linfática.
2.- MEDICAMENTOS VENOACTIVOS
Se utilizan en aquellos casos en que predominan los síntomas de cansancio, calambres o edema y como terapia complementaria después de la cirugía o escleroterapia.
Actúan en forma global reforzando el tono venoso, favoreciendo la microcirculación, por su efecto antiinflamatorio o mejorando el drenaje linfático y la fragilidad capilar. Deben administrarse durante períodos largos (alrededor de seis meses) en forma intermitente.
Casi todos son derivados de la benzopirona u otras moléculas con propiedades farmacológicas parecidas y, en la mayoría de ellos, recién se comienza a entender su mecanismo de acción. Una síntesis de los principales principios activos es la siguiente:
A. Benzopironas:
Son substancias de origen vegetal y dotadas de múltiples propiedades farmacológicas. Sus principales representantes son las alfabenzopironas y las gamabenzopironas (o flavonoides).
1. Alfabenzopironas:
- La cumarina (1, 2-benzopirona; 5, 6 benzoalfapirona):
Se administra en una dosis diaria de 100-200 mg y se absorbe rápidamente; su vida media es corta, de alrededor de una hora y se elimina por el riñón.
Se emplea especialmente para reducir el linfedema, ya que es capaz de inducir proteolisis de las proteínas linfáticas de alto peso molecular que lo caracterizan, las que serán drenadas con mayor facilidad por los linfáticos. Aunque estrechamente relacionadas con los dicumarínicos carecen de efectos sobre la coagulación.
- La esculetina (6, 7-dihidroxicumarina) y la umbeliferona (7-hidroxicumarina) sólo son derivados de la anterior.
2. Las gamabenzopironas o flavonoides:
Las hay de origen vegetal, sintético o semisintético. Su uso en la insuficiencia venosa partió de la observación que la carencia de flavonoides produce fragilidad capilar y aumento de la permeabilidad capilar en el animal de experimentación. Entre las principales deben señalarse:
- La flavona y sus principales derivados, entre los que se cuentan los flavonoles (diosmetina, diosmina, quercetina, kaempferol, rutina o rutósido y sus derivados O-(betahidroxietil) rutósidos como la troxerutina.
- Las flavanas o flavanos, como la hesperetina, la hesperidina y sus derivados pycnogenol y oligómeros procianidólicos.
Los preparados mejor estudiados dentro de este grupo incluyen:
a.- El -O-(betahidroxietil)-rutósido (VenorutonR):
Está constituido por un conjunto de flavonoides derivados de la rutina. Ha demostrado tener cierta acción sobre la permeabilidad capilar alterada y antiedematosa. Se absorbe bien por vía oral, tiene una vida media de 24 h y se excreta por la vía biliar. Se administra en dosis de 500-1500 mg/día.
b.- La troxerutina:
Se trata de otro hidroxietilrutósido al que se le atribuyen cualidades similares al anterior.
c.- La diosmina (3, 5, 7-trihidroxi-4-metoxiflavona-7-raninoglucósido) (InsuvenR):
Sin tener una acción directa sobre el tono venoso, su forma micronizada es capaz de inhibir la degradación de la noradrenalina por la catecol-O-metiltransferasa, con lo que incrementa su nivel y consecuentemente el tono venoso, efecto que parece proporcional a la dosis. Se le ha asociado también hesperidina con el objeto de reforzar su acción (Daflon 500R).
Se absorbe rápidamente por vía oral; tiene una vida media de cerca de 12 horas, se excreta por la orina y la vía biliar. Se sostiene que es inocua y puede ser administrada durante el embarazo. Su dosis va de los 500 a 1000 mg/día en una sola toma matutina, y parece indicada en diversas formas de edema, especialmente en aquellos de origen linfático.
d.- Los oligómeros procianidólicos:
Son capaces de fijarse en los mucopolisacáridos de las paredes venosas donde a través de una modulación de la síntesis del colágeno reducen la permeabilidad capilar y elevan la resistencia de la pared venosa.
Son extraídos de las pepas de uva, se absorben por vía oral y tiene una vida media de 8 horas, excretándose por la vía biliar y a través de la orina. Su dosis es de 200 a 300 mg/día.
B. El dobesilato de calcio (dihidroxi-2, 5- bencenosulfonato cálcico)(Doxium 500R):
Es capaz de disminuir la permeabilidad capilar y mejorar el drenaje linfático, efecto que parece dependiente de la dosis.
Se trata de un preparado sintético que se absorbe bien por vía oral y alcanza su máximo nivel a las seis horas de su administración, aunque su vida media es de sólo una hora y se elimina por vía renal. Su uso en embarazadas parece inocuo. La dosis debe ser 500-1500 mg/día.
C. La escina:
Es capaz de aumentar débilmente el tono venoso, con suave efecto antiedematoso.
Se trata de una mezcla de saponinas terpénicas extraídas del castaño de la India. Tiene baja absorción por vía oral y recién alcanza su máxima actividad a las 16 horas de su administración. Con una vida media de 24 horas, se elimina por la orina y la vía biliar. Se aconseja una dosis inicial de 100 a 120 mg, seguida de 60 a 80 mg/día.
D. La benzarona (2-etil-3-benzofuranil)-(4-hiodroxenil)-cetona):
Se le atribuyen propiedades fibrinolíticas y antiagregantes. Se absorbe bien por vía oral y tiene una vida media de 10 horas, eliminándose por el riñón. Puede provocar fotosensibilidad.
La dosis inicial debe ser de 400 a 600 mg/día, seguida de 200 a 300 mg/día.
D. El tribenósido (etil-3, 5, 6-tri-O-bencil-D-glucofuranósido) (GlyvenolR):
Disminuye la permeabilidad capilar y tiene un efecto anti inflamatorio y analgésico.
Se absorbe bien por vía oral. Tiene una vida media de 24 horas y se excreta por vía renal. No parece teratógeno, pero puede producir molestias digestivas o rash cutáneo. La dosis usual es de 800 mg/día.
E. La naftazona (monosemicarbazona de la betanaftoquinina):
Tiene un efecto vasoconstrictor y reductor del nivel de betaglucuronidasa, pudiendo actuar sobre la permeabilidad capilar o sobre las alteraciones de las células endoteliales.
Es bien absorbida por vía oral, tiene una vida media de hora y media y se excreta por el riñón.
Se recomienda una dosis de 30 mg/día.
F. La dihidroergotamina y dihidroergocristina:
Como antagonistas de los receptores alfa simpáticos, aumentan tanto el tono venoso de la vena sana como varicosa, por lo cual se han recomendado en la profilaxis de la TVP.
Se trata de preparados extraídos del cornezuelo de centeno. Su administración endovenosa reviste cierto peligro de hipertensión, por lo que se prefiere la vía subcutánea (suele asociarse a la heparina) u oral. La dosis debe ajustarse entre 2,5 y 7 mg/día. Están contraindicadas en la embarazada y en pacientes arteriales o cardiópatas (11, 12).
2.- ESCLEROTERAPIA
Consiste en la inyección intra varicosa de substancias irritantes que provocan una reacción inflamatoria y una trombosis localizada consecuente (Morruato de sodio, Sotradecol, Oleato de monoetanolamina). En nuestra experiencia, la monoetanolamina al 1 % es la que nos ha dado los mejores resultados sin que se presenten efectos adversos. Básicamente sus indicaciones son las siguientes:
a. Várices de corto trayecto, sin insuficiencia de safenas ni de comunicantes.
b. Várices residuales y recidivas postoperatorias.
c. Flebectasias.
Es importante mantener un vendaje elástico por 5-7 días después de una esclerosis.
Ateniéndose estrictamente a estas indicaciones el resultado es bastante satisfactorio tanto desde el punto de vista estético como funcional.
Postesclerosis aconsejamos el uso de medicamentos venoprotectores, y media elástica por períodos de 6-10 meses.
En oportunidades es necesario repetir el procedimiento cada uno o dos años. Debe insistirse al paciente la necesidad de un control periódico cada 2-3 meses.
3.- TRATAMIENTO QUIRÚRGICO
Consiste en la extirpación total o parcial de la safena (interna, externa o ambas) que se encuentre insuficiente. La safenectomía debe ir acompañada de la resección de colaterales varicosas (previamente marcadas) y de la ligadura de las comunicantes insuficientes.
Los mejores candidatos quirúrgicos son los pacientes menores de 50 años, activos, sin patología asociada importante ni sobrecarga ponderal. Indicamos la cirugía en los siguientes casos:
a.- En várices prominentes y sintomáticas, sobre todo en aquellas que provocan incapacidad laboral al paciente.
b.- En aquellas várices que han presentado complicaciones (varicoflebitis, varicorragia).
c.- Por motivos estéticos.
d.- Ante el fracaso del tratamiento médico.
En general se contraindica la terapia quirúrgica en pacientes:
a.- Mayores de 60 años.
b.- Con sobrepeso importante.
c.- Si tienen obstrucción del sistema venoso profundo.
d.- Ante cuadros clínicos poco claros en relación a insuficiencia venosa.
Para indicar el tratamiento quirúrgico es importante contar con un diagnóstico concluyente y atenerse a las indicaciones anotadas más arriba, basándose fundamentalmente en el buen criterio para no hacer cirugía de más ni de menos.
En este sentido es necesario recalcar que en aquellos casos en que las safenas se encuentran indemnes y sólo existe patología venosa colateral o de comunicantes, deberán conservarse para una posible revascularización a futuro (coronaria, de extremidades, cerebrovascular o visceral). La safenectomía innecesaria deberá evitarse siempre, en beneficio del propio paciente (4).
Por otro lado, y de acuerdo a nuestra experiencia, el mantener el tronco de la safena que se encuentre con insuficiencia valvular a varios niveles hace de esta cirugía un procedimiento incompleto, que sólo va a llevar a una recidiva varicosa en corto plazo y que a la larga tampoco va a servir para los fines de revascularización a que hacíamos referencia, por el daño estructural que presenta dicha vena.
TRATAMIENTO DE LAS COMPLICACIONES
a.- Varicoflebitis.
Cuando el cuadro clínico es localizado y no tiende a progresar las medidas indicadas serán:
1.- Reposo (con piernas en alto).
2.- Hielo local.
3.- Antiinflamatorios (locales y por vía general).
Si por el contrario la varicoflebitis es alta (en el muslo), o se comprueba una trombosis ascendente (por la safena interna) la indicación debe ser quirúrgica, dirigida a desconectar la unión safenofemoral para evitar la progresión del coágulo hacia el sistema venoso profundo, y la posibilidad de embolia pulmonar.
Si existe la sospecha clínica de un compromiso trombótico de la vena femoral deberá instituirse un tratamiento anticoagulante, inicialmente con heparina y después con antiprotrómbicos orales durante unas 3 a 4 semanas.
b.- Varicorragia.
Debe aplicarse compresión directa sobre la várice sangrante, más vendaje elástico e indicarse permanencia en reposo con la extremidad elevada.
En caso de persistir el sangrado estará indicada la sutura transfixiante de la várice rota.
c.- Ulcera varicosa.
Si la lesión es pequeña y no está infectada, basta con el reposo y curaciones con povidona yodada. En el caso de una úlcera más grande o infectada, deberá agregarse al tratamiento el uso de antibióticos, especialmente para gérmenes Gram (+). Si se comprueba infección extensa es aconsejable un cultivo y antibiograma.
Es importante recalcar que la base del tratamiento es el reposo, con la extremidad elevada durante el tiempo que sea necesario.
Habitualmente las úlceras venosas de causa primaria cierran con las medidas descritas; sólo en casos puntuales es preciso tratarlas quirúrgicamente (safenectomía) para obtener su cicatrización.
Obviamente, una vez cerrada la úlcera el paciente deberá someterse a cirugía para evitar su recidiva.
PRONÓSTICO
En general con el tratamiento quirúrgico correctamente indicado y realizado por cirujanos con amplia experiencia, se obtiene un resultado satisfactorio en más del 80 % de los casos.
Evidentemente que la enfermedad varicosa primaria de las extremidades debe considerarse como una patología de carácter crónico y manejarse como tal, con controles periódicos del paciente (2 a 3 veces al año), la indicación de usar medias elásticas por un largo tiempo y de evitar el sobrepeso, la vida sedentaria y la permanencia prolongada de pie.
En el caso de presentarse una recidiva varicosa se utilizará la escleroterapia o la cirugía (várice secundaria a comunicante insuficiente o a la incompetencia de la safena remanente).
BIBLIOGRAFÍA
1.- Rutherford R B. Vascular Surgery. Philadelphia; W. B. Saunders, 1984.
2.- Rose S, Ahmed A. Some thoughts on the surgery etiology of varicose veins. J. Cardivasc Surg 1986; 27: 534-43.
3.- Haimovici H. Role of precapillary arterio venous shunting in the pathogenesis of varicose veins and its therapeutic implications. Surgery 1987; 101: 515-22.
4.- Large J. Surgical treatment of saphenous varices with preservation of the main great saphenous trunk. J Vasc Surg 1985; 2: 886-91.
5.- Domínguez R, Spoerer A, Arriagada A., et als. Valor del diagnóstico con Duplex (Eco-Doppler) en patología venosa. Rev Chil de Cir 1992; 44: 243-6.
6.- Ramelet A, Monti M. Clasificación de las várices e insuficiencia venosa primaria de las extremidades inferiores. En: Manual de Flebologia, Masson S.A., Madrid, 1992, pp.47.
7.- Kreysel H, Nissen H, Enghoffer E. A possible rol of lysosomal enzymes in the pathogenesis of varicosis and the reduction in their serum activity by Venostatin. Vasa 1983; 377: 82.
8.- Gautschi B. Prostaglandine und arachidonsäurestoffwechsel. Der informierte Artz 1990; 11: 121-6.
9.- Langeron P. Physiopathologie générale des sydromes post-phlebitiques. Phlébologie 1984; 37: 399-408.
10.- Marshall M, Dormandy J. Oedema of long distant flights. Phlebology 1987; 2: 123-4.
11.- Casley-Smith Jr, Casley-Smith JR. High protein oedemas and benzo-pyrones. J. B. Lippincot, Sydney, 1986.
12.- Benoit R. Les médicaments veino-actifs. Med et Hyg 1988; 46: 221-6.
5 comentarios:
tengo amputada mi pierna derecha 10 cm. arriba de la rodilla y quisiera saber si existe alguna posibilidad de un implante permanente para suplir la falta del miembro derecho ,...mi nombre es Claudia Bethencourt , soy de Argentina , mi mail es larubia_763@hotmail.com , quedo a la espera de una respuesta y desde ya muchas gracias ......
una paciente que presenta varices de miembros inferiores tiene algun riego al ser intervenida quirurgicamente de una cirugia pelvica? que medidas debe tener en cuenta?
gracias
Como se cura kuando las varises explotan y sangran con precion parese canilla y duele mucho parese qemadura el dolor
¿Cuál son las indicaciones de la escleroterapia en enfermedad de venas perforantes?
Jaime:
Si bien algunos colegas utilizan esta técnica para tratar venas perforantes incompetentes, no hay que olvidar que en el fondo esta terapia pretende provocar una flebitis o trombosis superficial en forma química para que luego al ir cicatrizando la vena reduzca su tamaño. Aunque algunos puedan opinar lo contrario no parece un método demasiado aconsejable ante la presencia de perforantes incompetentes ya que estas, a diferencia de otras venas superficiales comunican directamente la piel o algunos paquetes varicosos con las venas profundas de la extremidad. Si parte del material esclerosante escurre hacia estas últimas venas, se puede provocar una trombosis venosa profunda que no parece deseable. Atentamente
Dr Raúl Poblete S.
Publicar un comentario