sábado, 21 de julio de 2007

OCLUSIÓN ARTERIAL CRÓNICA. ASPECTOS GENERALES

Reproducido con permiso del Dr. Marcos Sepúlveda Carvajal. Equipo de Cirugía Vascular Hospital San Juan de Dios, Profesor Asistente de Cirugía, Departamento de Cirugía División Occidente, Facultad de Medicina Universidad de Chile.

(En Poblete, R., Patología Arterial y Venosa, Sociedad de Cirujanos de Chile, A. Yuri, Ed., Santiago, Chile, 1994: 138-65).


INTRODUCCIÓN

La oclusión arterial crónica afecta arterias de diferentes órganos o de distintos territorios vasculares de la anatomía, produciendo síndromes de insuficiencia arterial crónica de características clínicas peculiares dependiendo de la localización de la obstrucción.
La enfermedad oclusiva compromete más frecuentemente aorta y sus ramas viscerales, arterias de extremidades y cuello y arterias coronarias, pero puede localizarse en cualquier vaso de la anatomía.
La enfermedad coronaria es, sin duda, la de mayor importancia clínica y epidemiológica por su frecuencia, gravedad y pronóstico vital; sin embargo, dado que su estudio y tratamiento corresponde a otras especialidades, no la abordaremos en éste Capítulo.
La oclusión arterial crónica se debe a diferentes causas; la ateroesclerosis es la etiología prevalente y representa más del 95% de los casos en la mayoría de las series publicadas. Otras causas frecuentes son arteritis de distintos tipos, enfermedades inflamatorias, secuelas de trauma vascular y obstrucciones de tipo mecánico. Más raramente se observan como secundarias a drogas, especialmente los derivados del ergot.
Iniciaremos este capítulo con una breve revisión de la enfermedad ateroesclerótica, por ser la causa principal de oclusión arterial crónica.
Luego, desarrollaremos más extensamente la insuficiencia arterial crónica de extremidades inferiores por etiología ateroesclerótica.
Estimamos que su comprensión facilita el entendimiento de las manifestaciones clínicas y de las medidas terapéuticas de la oclusión arterial de extremidades inferiores por otras causas, así como también la apreciación adecuada de la enfermedad oclusiva en otros segmentos corporales, tales como los territorios cerebral, mesentérico, renal o las extremidades superiores.

ATEROESCLEROSIS

La ateroesclerosis es importante no sólo porque es la causa más frecuente de oclusión arterial crónica, sino especialmente por ser una de las principales causas de mortalidad en nuestra sociedad.
Estadísticas de la Organización Mundial de la Salud demuestran que las enfermedades cardiovasculares fueron la primera causa de muerte en Chile en 1989 (1), con una tasa de mortalidad de 161,3 /100.000 habitantes para los hombres y de 158,0 /100.000 habitantes para las mujeres, superando con creces a las muertes por trauma y por cáncer, ubicadas en segundo y tercer lugar respectivamente.
En países desarrollados como Estados Unidos de Norteamérica, Alemania y Japón, la mortalidad por enfermedades cardiovasculares antecede también a las muertes por cáncer y trauma, en ese mismo orden, con tasas algo más elevadas, salvo Japón.
La ateroesclerosis es conocida desde el tiempo de los griegos; su nombre deriva del vocablo griego "atere", que significa engrudo, e intentaba expresar el ablandamiento de la íntima de las arterias enfermas.
Aparece precozmente en el hombre, inicialmente como estrías lipídicas en la aorta abdominal, y a edades tan tempranas como son los 5 años; estudios de autopsias han demostrado que el 100 % de los adolescentes mayores de 14 años tienen estrías lipídicas en su aorta abdominal. Las placas de ateroma aparecen en jóvenes de 20 años, y en el 85 % de los mayores de 60 años existen placas, muchas de ellas ulceradas (Figura 1).

Figura 1. Visión anatomopatológica de la aorta de un individuo de 70 años, supuestamente sano desde el punto de vista vascular. Se aprecian múltiples placas arterioescleróticas (flechas pequeñas), una de las cuales está ulcerada (flecha mayor).




La ateroesclerosis es una enfermedad primaria de la íntima, pero puede comprometer hasta la capa media (2). Comienza por agregación plaquetaria y formación de trombos de fibrina en los sitios de exposición sub-endotelial, debido a daño de la íntima o por un aumento de la permeabilidad a lipoproteínas de baja densidad en la íntima afectada (lesiones tipo I y II). Esto favorece el depósito de colesterol, lo que unido a la acumulación progresiva de trombos y tejido fibroso, conduce a la formación de una placa de ateroma que ocluye gradualmente el lumen arterial (lesiones tipo III, IV y V) (3).
Los depósitos de lípidos, trombos murales y hemorragias intraplacas favorecen la oclusión de los troncos arteriales y la consiguiente reducción del aporte sanguíneo; el desprendimiento y embolización de trombos y/o trozos de ateroma desde las placas ulceradas ocluyen el territorio arterial distal, disminuyendo aún más el aporte sanguíneo y empeorando aún más la perfusión del territorio afectado.
La ateroesclerosis es una enfermedad sistémica, pero de distribución segmentaria. Predomina en las bifurcaciones de grandes arterias, en áreas de fijación posterior y en zonas de angulación marcada, donde el flujo laminar cambia, produciéndose turbulencias que dañan la íntima y desencadenan el fenómeno ateromatoso descrito.
Algunas de las arterias frecuentemente afectadas son las arterias coronarias, las carótidas comunes, la bifurcación carotídea y las arterias esplácnicas; pero puede estar comprometida cualquier arteria del organismo.
En las extremidades inferiores, las más afectadas son la arteria femoral superficial en su transición a poplítea, la arteria femoral común en su pared posterior, la aorta infrarrenal, especialmente bajo el nacimiento de la arteria mesentérica inferior; las arterias ilíacas primitivas, la arteria poplítea media y su trifurcación. El compromiso ateroesclerótico múltiple agravará el pronóstico de vida de éstos pacientes.
El flujo sanguíneo es directamente proporcional a la presión arterial e inversamente proporcional a la resistencia periférica.
La presión arterial es determinada por el gasto cardíaco, la resistencia periférica y el volumen circulante; la resistencia periférica en arterias normales es función de las arteriolas precapilares, de la viscosidad sanguínea, de la presión tisular y de la presión venosa.
Una obstrucción hemodinámicamente significativa determina una caída de la presión de perfusión distal a la obstrucción y un aumento de la resistencia periférica total, lo que reduce el flujo sanguíneo del órgano.
La disminución de la presión distal favorece el desarrollo de la circulación colateral; cuando la estenosis progresa gradualmente, el flujo a través de la circulación colateral aumenta progresivamente, manteniéndose una perfusión suficiente en reposo y en actividad moderada. La oclusión súbita, por trombosis o embolización, al no dar suficiente tiempo para el desarrollo de colateralidad compensadora de la obstrucción, puede hacer insuficiente la irrigación, aún en condiciones de reposo.
La circulación colateral corresponde a redes de vasos arteriales pre-existentes, que en condiciones normales tienen escaso desarrollo.
Con la progresión de la enfermedad obstructiva estos vasos se van desarrollando y aumenta el flujo a través de ellos, lo que permite aumentar el flujo sanguíneo hacia distal. Estos vasos no son habitualmente afectados por la enfermedad ateroesclerótica; sin embargo, la evolución de la enfermedad en las arterias principales o distales puede tornar insuficiente el sistema colateral.
Las vías colaterales más conocidas son el polígono de Willis para la circulación cerebral; las ramas de las arterias pelvianas en el segmento aorto-ilíaco; la arcada de Riolano y el plexo hemorroidal para los vasos mesentéricos; el sistema colateral de la arteria femoral profunda en el muslo y la arteria peronea en la oclusión distal.

Factores de Riesgo de enfermedad ateroesclerótica.

Los factores de riesgo o factores pronósticos de enfermedad ateroesclerótica son la herencia o los antecedentes genéticos, el sexo masculino, la edad mayor de 55 años y la presencia de hipertensión arterial, diabetes mellitus, dislipidemia, obesidad, sedentarismo, stress y tabaquismo crónico (Tabla 1).














De estos diez factores, los tres primeros son incontrolables o no modificables, por lo que nuestro rol terapéutico sobre ellos es nulo; en cambio los siete restantes sí que son modificables por la acción terapéutica o educativa, de manera que es relevante su identificación.
Los antecedentes genéticos o familiares de ateroesclerosis constituyen un factor de riesgo por la mayor probabilidad de enfermedad en el individuo, lo mismo que el sexo; la enfermedad es más frecuente en el hombre que en la mujer en una proporción de 5:1 bajo los 45 años de edad, la que disminuye a 2:1 por sobre los 55 años.
Respecto a la edad, si bien la enfermedad coronaria suele aparecer en edades relativamente tempranas, el compromiso arterial oclusivo cerebrovascular, esplácnico y de extremidades se expresa clínicamente en forma tardía, por lo que un límite inferior de 55 años parece más adecuado para la identificación dirigida de ésta patología en dichas localizaciones.
La hipertensión arterial, la diabetes mellitus y la dislipidemia parecen estar patogénicamente relacionadas entre sí; también lo están con la obesidad, condición que favorece y/o agrava las anteriores.
La hipertensión arterial es un factor importante no sólo porque se asocia a una mayor frecuencia de ateroesclerosis, sino especialmente porque las lesiones que suscita en las arterias tienden a ser persistentes, aunque el control posterior de la presión arterial sea efectivo.
La diabetes mellitus suma a lo anterior el hecho que acelera y agrava el curso de la enfermedad ateroesclerótica (4), destacando en las extremidades inferiores la disposición predominantemente distal del compromiso obstructivo (5), lo que ensombrece el pronóstico de éstos pacientes. El control metabólico adecuado, a través de dieta, hipoglicemiantes orales e insulina, son fundamentales en el manejo de esta enfermedad.
La dislipidemia frecuentemente secundaria a otras condiciones como diabetes mellitus, hipotiroidismo, alcoholismo y nefropatía es especialmente frecuente en ateroescleróticos jóvenes, encontrándose en el 80 % de los pacientes menores de 40 años, y en el 58 % de los pacientes entre 40 y 50 años. El manejo fundamentalmente dietético, y en algunos casos farmacológico, ayuda a disminuir la incidencia de éste factor en la evolución de la enfermedad oclusiva.
Los tres últimos factores son hábitos cuya modificación es posible y necesaria, siendo el último -el tabaquismo- el más importante de controlar, ya que no solo acelera el curso de la enfermedad ateroesclerótica sino que también disminuye el efecto terapéutico de las terapias utilizadas, particularmente la permeabilidad de las revascularizaciones.
Se ha demostrado que la disminución del stress disminuye hasta en un 90% los síntomas anginosos; los ejercicios de marcha mejoran ostensiblemente la capacidad funcional de los enfermos coronarios, y mejora también la capacidad de marcha de los pacientes con insuficiencia arterial periférica.
El consumo de cigarrillo desencadena una reacción de stress, con liberación de catecolaminas, vasoconstricción y aumento de la agregación plaquetaria, todos factores participantes en la aterogénesis; éste efecto es sostenido, prolongándose hasta 90 minutos después de cada cigarrillo, por lo que consumos considerados bajos (8 a 10 cigarrillos) pueden ser tan significativos como consumos altos (sobre 20 cigarrillos diarios).
La influencia del consumo de cigarrillos en la etiopatogenia de las enfermedades oclusivas arteriales está bien documentada; por ejemplo, en estudios estadísticos de regresión múltiple, la fracción atribuible al cigarrillo alcanza al 76-78 % (6). El tabaquismo es también la principal causa de falla en la permeabilidad de las revascularizaciones a largo plazo, por lo que la supresión del cigarrillo, en forma definitiva es fundamental en el manejo de ésta enfermedad.

Embolia por colesterol.

El embolismo por colesterol es una complicación de la ateroesclerosis que se puede producir espontáneamente en procesos ateromatosos ulcerados o como consecuencia de procedimientos de estudio de aorta abdominal, sondeos cardíacos, angioplastías transluminales percutáneas y cirugía cardiovascular.
Toda la signología clínica deriva de la obliteración de pequeñas arterias o arteriolas por cristales de colesterol, que se detienen en vasos de 100 a 200 u de diámetro. Los órganos más frecuentemente afectados son piel, músculo esquelético, riñones, bazo, intestino y páncreas; pero también ha sido detectado en todos los órganos corporales, especialmente en médula ósea, estómago, próstata, retina y pulmón.
El riñón es el órgano más frecuentemente comprometido; la falla renal suele ser progresiva e irreversible, requirirendo hemodiálisis crónica.
Las manifestaciones cutáneas se caracterizan por la aparición de livedo reticularis y dedos púrpuras o azules en los pies, generalmente, aunque no siempre, en presencia de pulsos palpables (Figura 2).

Figura 2. Microembolia múltiple de ortejos.

















Los casos de embolia múltiple son escasos en la literatura médica, aunque su frecuencia puede ser mayor que lo publicado; su pronóstico es de extrema gravedad (7).
La confirmación diagnóstica se efectúa histológicamente por la presencia de imágenes aciculares de colesterol en el lumen de las pequeñas arterias de los órganos afectados, lo que es patognomónico de ésta afección.
Las características clínicas del cuadro, muy similares a las de las embolias arteriales, hacen tentadora la iniciación de terapia anticoagulante, lo que no es muy recomendable porque al evitar la adherencia de los trombos fibrino-plaquetarios a las superficies expuestas de las placas ulceradas o favorecer su disrupción, permitiría que la papilla ateromatosa embolice hacia otros sitios.
El pronóstico de la embolia por colesterol es generalmente malo; la afección sigue un curso progresivamente ominoso refractario al tratamiento; es por esto que la prevención es fundamental.
En los procedimientos diagnósticos y/o terapéuticos endovasculares es importante usar la vía braquial en los enfermos con evidencias de enfermedad arterial oclusiva severa a nivel iliofemoral. En cirugía aórtica es recomendable la manipulación suave de la aorta, evitando el clampeo repetido de la misma.


OCLUSIÓN ARTERIAL CRÓNICA DE EXTREMIDADES INFERIORES

La insuficiencia arterial crónica de las extremidades inferiores es un síndrome de déficit circulatorio generalmente debido a ateroesclerosis, que se caracteriza por dolor de tipo isquémico. Los síntomas dependen de la forma de instalación de la obstrucción y del grado de actividad del paciente.

Manifestaciones clínicas.

En las primeras etapas de la enfermedad el dolor es de esfuerzo, y el síntoma inicial es la claudicación intermitente.
La incidencia anual de claudicación intermitente, ajustada por edad, alcanza a 0,33 % en hombres y 0,13 % en mujeres, de acuerdo a los estudios de Framighan (4, 8), aunque clínicamente no más del 20 % de los pacientes atendidos en la actualidad son mujeres (6).
La claudicación intermitente va aumentando con la edad, de manera que ocurre en el 1,8 % de los pacientes menores de 60 años y en 5,2 % de los mayores de 70 años. La prevalencia de la enfermedad asintomática sería por lo menos 5 veces mayor (6).
El enfermo describe la claudicación intermitente como un dolor intenso y constrictivo en la pantorrilla, que aparece durante la marcha obligándolo a detenerse; el dolor desaparece tras 2 a 3 minutos de descanso, después de lo cuál el paciente puede reiniciar su caminar, repitiéndose esta sintomatología una y otra vez. La particularidad de ser un dolor desencadenado por la marcha, que calma con el reposo y que se repite día tras día a la misma distancia, es característica de la claudicación intermitente (8).
El dolor de la claudicación se origina por la incapacidad de satisfacción de las necesidades crecientes de flujo durante el ejercicio -en que hay un incremento de la actividad metabólica del músculo esquelético- debido a la insuficiente perfusión sanguínea del territorio afectado por la oclusión arterial.
El dolor se presenta en la pantorrilla, ya que son los músculos gastrocnemios los que desarrollan el mayor esfuerzo en la deambulación; pero, puede también presentarse en muslo y glúteos en casos de obstrucciones altas, y más raramente en el pie en las obstrucciones distales.
La claudicación intermitente evoluciona habitualmente en forma lenta, durante meses y a veces años, debido al desarrollo de circulación colateral, permitiendo al enfermo realizar sus actividades con algunas restricciones cuando aparece a distancias superiores a los 200 m.
Cuando se manifiesta a menos de 100 m hablamos de claudicación invalidante, pues limita la actividad del enfermo en forma severa; esto es consecuencia de la progresión de la enfermedad arterial oclusiva o de la incapacidad de la red colateral para compensar el déficit circulatorio.
En etapas más avanzadas de compromiso arterial, el dolor se presenta también en reposo, debido a que la posición horizontal disminuye la gradiente de presión hidrostática hacia el pie; por lo mismo, el dolor se alivia sentándose, o paradójicamente, con una breve deambulación alrededor de la cama.
El dolor de reposo es persistente, intenso, impide conciliar el sueño y pese al uso generoso de analgésicos, el enfermo en ocasiones solo encuentra algún alivio permaneciendo sentado. Este dolor es percibido especialmente durante la noche, ya que son las horas de menor estímulo de los otros órganos de los sentidos.
El dolor en reposo es referido al antepié, especialmente en los dedos y en las cabezas de los metatarsianos y no debe confundirse con calambres nocturnos, frecuentes también en los pacientes ateroescleróticos. Puede acompañarse de edema dependiente, por las prolongadas permanencias en posición declive.
Se presenta cuando el paciente tiene un flujo mucho menor al requerido por el metabolismo normal de los tejidos. Invariablemente se asocia con obstrucción de 2 o 3 segmentos, a diferencia de la claudicación intermitente que se presenta cuando hay compromiso obstructivo de uno o cuando más dos segmentos arteriales.
El dolor en reposo habitualmente es precedido de un largo período de claudicación; su aparición brusca en un enfermo previamente asintomático, debe hacer sospechar la ocurrencia de un evento trombótico agudo reciente agregado.
También en ésta etapa aparecen las úlceras o necrosis isquémicas singulares de ésta patología, las que se localizan en los extremos distales del pie y en zonas de compresión.
La hipotrofia de los músculos de los muslos y las pantorrillas, la desaparición del vello, y el adelgazamiento con colonización micótica de las uñas de los pies, que suelen verse en estos pacientes, no son distintivos de la enfermedad, como tampoco lo es la disminución de la temperatura cutánea o el enlentecimiento del llene capilar, por lo que no les atribuimos valor diagnóstico.
En la evolución del compromiso oclusivo de la enfermedad arterial existe una etapa subclínica, en la que el enfermo es asintomático pese a la existencia demostrable de enfermedad oclusiva; esto se debe a la gran reserva funcional del sistema arterial humano, en especial debido a la existencia de vías colaterales de irrigación (9). Luego, aparece la claudicación intermitente leve o moderada, iniciándose la etapa de insuficiencia arterial crónica propiamente tal.
La claudicación invalidante representa una etapa de isquemia severa, que se hace crítica en el momento de manifestarse dolor en reposo o lesiones isquémicas.
La importancia de éste concepto dice relación con el pronóstico de la enfermedad. La progresión desde claudicación intermitente a claudicación invalidante -y con mayor razón a isquemia crítica- pone en riesgo la viabilidad del miembro afectado: hay amenaza de pérdida de la extremidad y consiguientemente, de invalidez física y sicológica del paciente por la mutilación.

Historia natural de la oclusión arterial crónica.

La historia natural de la enfermedad en la década de los sesenta, exhibía una sobrevida de 72 % a 5 años, y de 57 % a 10 años; tres de cada cuatro enfermos fallecían por infarto al miocardio. El 60 % de los enfermos tenían además enfermedad cerebro-vascular o cardiopatía isquémica. Un 4 % de los pacientes sufrían la amputación de una de sus extremidades y de estos, un 5 % tenía una segunda exéresis, siendo éstas 7 veces más frecuente en los enfermos con dolor en reposo que en los con claudicación pura. La relación de la pérdida de la extremidad con el tabaquismo era significativa, dos veces mayor en quienes continuaban fumando.
En la actualidad, la evolución natural de la enfermedad sigue siendo similar, lo que enfatiza la necesidad de perseverar en las acciones de prevención y en la búsqueda de formas cada vez más refinadas de tratamiento de la oclusión arterial crónica.
Sin tratamiento, un 5 % de los pacientes con claudicación intermitente terminará con amputación mayor por progresión de su insuficiencia arterial. Este porcentaje aumenta a 11 % en los enfermos que siguen fumando, y a 21 % en los pacientes diabéticos (8); éstos riesgos desafortunadamente son aditivos. Más aún, uno de cada cuatro enfermos con isquemia crítica requerirá amputación mayor antes de un año (11).
La sobrevida para los enfermos claudicantes es de 72 % a 5 años, a diferencia de la población no ateroesclerótica cuya sobrevida a 5 años es de 90 %. La asociación con enfermedad coronaria y cerebrovascular disminuye la sobrevida a 5 años, a 61 y 59 % respectivamente. Tres cuartas partes de las muertes se deben a enfermedad coronaria, en gran medida porque casi la mitad de los portadores de enfermedad arterial oclusiva periférica tienen enfermedad coronaria, la que es más común en los pacientes con localización multisegmentaria y en quienes tienen un índice tobillo/brazo disminuido.

Fisiopatología.

La isquemia de las extremidades inferiores puede deberse a compromiso de uno o más segmentos de los tres en que dividimos el sistema arterial: segmento aortilíaco, segmento fémoropoplíteo y segmento distal. El segmento aortoilíaco comprende la aorta abdominal y los vasos ilíacos, el segmento femoropoplíteo comprende las arterias femoral y poplítea y el segmento distal, la trifurcación poplítea y las arterias de la pierna.
La localización aortoilíaca es más frecuente en los pacientes jóvenes, mientras que en edades mayores predomina la ubicación fémoropoplítea. Un quinto de los pacientes tiene compromiso multisegmentario.
La localización aortoilíaca se asocia también a una mayor proporción de manifestaciones de claudicación intermitente; en cambio los enfermos con oclusión femoropoplítea presentan en su mayoría dolor en reposo, y en especial lesiones de tipo isquémico.
En las extremidades inferiores, el sitio más comúnmente afectado es la zona de transición entre la arteria femoral superficial y la poplítea en el canal de Hunter, donde pasa oblicuamente por el anillo de los aductores; luego, se afecta la arteria femoral común en su pared posterior, extendiéndose las placas hacia la arteria femoral superficial y comprometiendo el ostium de la profunda.
La aorta infrarrenal, especialmente bajo el nacimiento de la arteria mesentérica inferior es otro sitio predilecto de ateromatosis, que se hace confluente con las placas que ascienden desde la bifurcación aortoilíaca; en ésta zona hay frecuentemente papilla ateromatosa, que puede dar origen a embolias de colesterol.
Las arterias ilíacas primitivas, la arteria poplítea media a nivel de la articulación de la rodilla, y la trifurcación poplítea con los extremos proximales de sus ramas, son otros sitios de localización de la enfermedad obstructiva.
Las arterias femoral profunda y la arteria peronea se conservan generalmente permeables, constituyendo vías de colateralidad alternativas a la obstrucción de sus ramas paralelas. La enfermedad oclusiva ateroesclerótica es habitualmente bilateral y tiende a ser simétrica, aunque sus manifestaciones clínicas muchas veces se evidencian en una sola extremidad.
Vías colaterales reconocidas son las arterias lumbares e intercostales hacia ramas glúteas, circunflejas ilíacas y epigástricas en el segmento aortoilíaco. La rama cólica izquierda de la arteria mesentérica superior, la arcada de Riolano, las sigmoideas y el plexo hemorroidal suplen las deficiencias circulatorias de los troncos mesentéricos. Las arterias glúteas y circunflejas ilíacas proveen de flujo en caso de obstrucción iliofemoral.
El sistema colateral más importante es el de la arteria femoral profunda, que a través de ramas perforantes del muslo y las ramas geniculares une la colateralidad proximal con la distal; ésta larga cadena de anastomosis en la extremidad inferior proporciona flujo colateral desde los vasos ilíacos hasta los tibiales (12). Este sistema es tan eficiente que en modelos de oclusión de la AFS, el flujo de la AFP es idéntico al medido a nivel de AIE. (12)
Finalmente, las ramas geniculares hacia las arterias tibiales compensan la obstrucción poplítea. La arteria peronea, raramente afectada, compensa las oclusiones distales a través de sus ramas terminales hacia las arterias tibiales en el tobillo, dando origen al llamado "pie peroneo".
El flujo sanguíneo en condiciones de obstrucción es insuficiente para satisfacer las necesidades de oxigenación del músculo esquelético, no obstante que se ha demostrado mediante mediciones de la presión parcial y la saturación de oxígeno en la vena femoral común, que el aprovechamiento del oxígeno por el músculo de enfermos con oclusión arterial crónica es máximo en ejercicio, superando incluso al de personas sanas.
El flujo sanguíneo disminuido por la enfermedad arterial oclusiva puede disminuir aún más por la elevada resistencia periférica de los vasos colaterales, por aumento de la viscosidad sanguínea en pacientes con policitemia -generalmente secundaria a enfermedad pulmonar concomitante- y por disminución del gasto cardíaco en pacientes con enfermedad cardiaca asociada.
La adhesividad y la agregación plaquetaria contribuyen al progreso de la enfermedad obstructiva y promueven la trombosis arterial en los vasos enfermos.

Estudio Clínico y de Laboratorio.

a.- Estudio Clínico.

En la anamnesis del enfermo es importante consignar los síntomas con precisión, particularmente el tiempo de aparición de los mismos, la progresión paulatina o brusca de ellos, la capacidad de marcha actual, y la presencia de dolor en reposo o lesiones isquémicas.
Asimismo, deben investigarse exhaustivamente los factores de riesgo de enfermedad ateroesclerótica, u otros hechos clínicos sugerentes de etiologías distintas de la oclusión arterial crónica.
En el examen físico, además de evaluar la presencia de lesiones isquémicas y las características tróficas de la extremidad, es capital el examen de los pulsos.
El examen se realiza mediante la palpación de la aorta en la línea media del abdomen, sobre el ombligo, palpación que debe ser realizada por el lado derecho del enfermo en decúbito dorsal, y con ambas manos. Normalmente se palpa el latido aórtico en los dedos de la mano derecha, ya que la arteria está ubicada en la vertiente izquierda de la columna; la palpación de una masa pulsátil, de latido aórtico en los dedos de la mano izquierda o de pulsatilidad en un paciente obeso, debe hacer sospechar un aneurisma aórtico.
El examen se complementa con la auscultación de la aorta; la presencia de soplo sistólico sugiere la existencia de una estenosis o estrechez de la arteria.
El examen de las arterias de las extremidades se realiza palpando el pulso femoral en la línea media del pliegue inguinal, el pulso poplíteo en el hueco poplíteo, la arteria pedia en el dorso del pie y la arteria tibial posterior por detrás del maléolo tibial.
Es importante destacar que para obtener una buena apreciación de la pulsatilidad de las arterias, es necesario efectuar una cierta presión sobre la pared del vaso, ya que de ésta manera el área de sección circular de la arteria se hace ovoidea, aumentando la percepción del latido. Esto es especialmente importante en la palpación del hueco poplíteo, la que se hace en forma bimanual alzando la rodilla hacia arriba para relajar los músculos de la zona y comprimiendo la arteria contra el hueso en la línea media, hasta obtener el mayor latido perceptible.
Para fines prácticos conviene distinguir entre pulso de amplitud normal (por ejemplo similar al pulso radial), pulso de amplitud disminuida y ausencia de pulso, ya que es fácil discriminar entre éstas tres categorías, y porque además representan a un segmento normal, a un segmento estenótico y a un segmento obstruido respectivamente.
Siempre es conveniente comparar una extremidad con la otra; esto en el examen de los pulsos, ayuda significativamente a discriminar las características de los mismos. Eventualmente, puede requerirse el examen entre dos observadores para aclarar la presencia o ausencia de un pulso débil y en ese caso, lo más útil es palpar simultáneamente, uno el pulso radial y el otro, el pulso periférico dudoso; la sincronía entre ambos confirma el pulso equívoco y la asincronía es concluyente de ausencia de pulso periférico.
Se complementa el examen con la auscultación de las arterias en el pliegue inguinal (femoral común), tercio medio de muslo (femoral superficial) y hueco poplíteo (poplítea); la presencia de soplos sugiere estenosis.
El examen completo de los pulsos incluye también la palpación y auscultación de las arterias carotídeas, subclavias, humerales, radiales y cubitales, ya que no es infrecuente que existan lesiones en otros segmentos corporales debido a la morfología difusa de la enfermedad ateroesclerótica.
Mediante el simple examen de los pulsos podemos obtener entonces no solo información sobre la existencia y grado de obstrucción arterial, sino también acerca de la ubicación anatómica de la misma. En efecto, la disminución de pulsos o la presencia de soplos significan estenosis del segmento; la ausencia de pulsos significa obstrucción.
Resumiendo, la presencia de claudicación intermitente, dolor de reposo y/o lesiones isquémicas nos permite establecer el diagnóstico funcional y el grado de gravedad de la enfermedad oclusiva. El examen de los pulsos nos permite establecer el diagnóstico anatómico del cuadro al determinar la normalidad, estenosis u obstrucción de los sucesivos segmentos arteriales.

b.- Laboratorio Vascular.

El estudio de Laboratorio Vascular lo iniciamos con métodos no invasivos, principalmente mediante estudio Doppler (13,14).
Es característica del flujo arterial normal la existencia de ondas trifásicas en el examen. Por el contrario, en las estenosis se encuentran ondas bifásicas o dícrotas y en la obstrucción, ondas monofásicas por flujo a través de colaterales.
Además, con el Doppler es posible la medición de la presión arterial en distintos segmentos, siendo la de mayor utilidad la presión de tobillo relacionada con la presión de brazo. Esto se conoce como índice de tobillo/brazo, y es la razón entre la presión sistólica del tobillo y la del brazo, que normalmente es igual o superior a 1.00.
Los pacientes con claudicación leve o funcional tienen índices de tobillo/brazo alrededor de 0.65, mientras que los pacientes con claudicación invalidante o dolor de reposo tienen habitualmente índices bajo 0.40. Estos valores numéricos no tienen validez en los pacientes diabéticos, cuyas arterias distales calcificadas por la esclerosis de Monckeberg se tornan incompresibles, resultando valores inusitadamente elevados, y en un 5 % de los pacientes inmedibles.
La medición de las presiones, en reposo o con hiperemia inducida por oclusión es de gran utilidad, pues no solo confirma la existencia de enfermedad arterial oclusiva, sino también determina el grado de gravedad de la enfermedad.
La siguiente clasificación (Tabla 2), basada en las recomendaciones de la International Society for Cardiovascular Surgery (15) es ilustrativa de la categorización de la enfermedad combinando los elementos clínicos con el examen Doppler.















Igualmente, el Consenso Europeo sobre Isquemia Crítica (11) define ésta entidad cuando hay dolor en reposo por más de dos semanas, o bien ulceración o necrosis isquémica asociada con presión de tobillo menor de 50 mm de Hg (En diabéticos, dado que la medición de la presión de tobillo no es confiable, se reemplaza éste criterio por la ausencia de pulsos distales).
El Doppler es también útil para decidir el nivel de una amputación de causa vascular: presiones sistólicas superiores a 40 mm de Hg en tobillo dan una razonable seguridad de cicatrización de una amputación distal; presiones en arteria poplítea menores de 50 mm de Hg obligan a una exéresis de muslo.
Otros exámenes no invasivos útiles en el estudio de la enfermedad arterial oclusiva son la pletismografía de impedancia, el registro de volumen de pulso, la angiografía isotópica y últimamente, el Eco-Doppler color (16) y la resonancia magnética (17,18).
El estudio angiográfico contrastado incluye la visualización de la aorta abdominal hasta las arterias del pie, indispensable para decidir el procedimiento óptimo para cada paciente.
La angiografía permite ver la anatomía y el grado de obstrucción existente (estenosis entre 20 a 49 % del lumen, estenosis mayor del 50 %, oclusión de menos de la mitad con colaterales u obstrucción en toda la extensión de la arteria); esto permite evaluar las posibilidades de realizar o no una revascularización y de qué tipo.

Diagnóstico diferencial.

La claudicación intermitente es uno de los síntomas más claramente reconocibles por su característico comienzo durante la marcha, su localización en la pantorrilla y el alivio del dolor con el descanso; sin embargo, suele confundirse con las molestias dolorosas de otros padecimientos no vasculares como por ejemplo lumbociática, artrosis de cadera o rodilla, espolón calcáneo, pie plano, polineuropatía diabética, etc. El examen de los pulsos y en ocasiones el laboratorio vascular, ayudan en el diagnóstico diferencial.
El dolor en reposo puede confundirse con algias de origen neurítico, como suele ocurrir en la polineuropatía diabética; con dolores osteoarticulares, como en las artrosis, con dolores de causa metabólica, como en las crisis de gota y con variadas otras causas de dolor. Aquí también el examen de pulsos y el Laboratorio Vascular son fundamentales en la discriminación del origen del padecimiento.
Las úlceras isquémicas se caracterizan por ser pequeñas y muy dolorosas, además de su aspecto desvitalizado. Las necrosis isquémicas son típicas y no debieran suscitar dudas. En la práctica sin embargo, suelen confundirse especialmente con las lesiones propias de la polineuropatía diabética. Dado que el examen Doppler en los diabéticos es alterado por la calcificación de Monckeberg suele ser necesaria la angiografía en los casos más complejos.

Tratamiento.

Los objetivos del tratamiento de la oclusión arterial crónica son:
- Alivio de los síntomas
- Mejoría de la capacidad de marcha
- Evitar amputaciones mayores
- Mejoría de la calidad de vida
- Prolongar la sobrevida del paciente

A.- Tratamiento Médico:

El tratamiento médico se aplica a todos los pacientes con oclusión arterial crónica sintomática y se le asocia el tratamiento quirúrgico en los pacientes con claudicación invalidante, dolor en reposo y/o lesiones isquémicas.
La racionalidad de un tratamiento médico conservador a los pacientes con claudicación intermitente no invalidante (más de 200 m) está basado en la evidencia que, con dichas medidas, a los 5 años un 10 a 15 % ha mejorado su sintomatología, un 60 a 70 % se mantiene sin progresión de la enfermedad, y sólo un 10 a 15 % ha empeorado (6, 9). Solo este último grupo de enfermos requerirá entonces un tratamiento más agresivo.
Adicionalmente, con éste enfoque se aleja la posibilidad que un enfermo revascularizado en etapa de claudicación empeore a isquemia crítica por falla precoz o tardía del procedimiento, situación no infrecuente de observar en la práctica quirúrgica corriente (9).
Dejar de fumar y caminar son las dos acciones más importantes en el tratamiento de un paciente con oclusión arterial crónica (19, 20), asociado con el uso de antiagregantes plaquetarios (21).
Para lograr la colaboración efectiva del paciente en el control de su enfermedad es necesario conversar interesadamente con él, educándolo en todos los aspectos de su padecimiento para convencerlo de la necesidad de que asuma con responsabilidad su situación.
Es de particular interés enseñarle qué factores ocasionarán una progresión o agravamiento de su condición isquémica, especialmente el cigarrillo y qué medidas lograrán una detención o mejoría de su cuadro, principalmente la deambulación (20, 21).
El tratamiento médico consiste básicamente en:

a.- Control y prevención de los factores de riesgo ateroescleróticos.

El uso de medicamentos con efectos hemodinámicos periféricos adversos, como los beta-bloqueadores, debería ser discontinuado, reemplazándolos por otros.
El control de la hipertensión arterial es muy importante, porque no sólo agrava el curso de la enfermedad ateroesclerótica sino especialmente porque las lesiones que suscita en las arterias tienden a ser persistentes, de manera que mientras más precoz y efectiva sea la corrección de la presión arterial, mayor será la posibilidad de estabilizar la enfermedad arterial oclusiva.
La diabetes mellitus, además de acelerar y agravar la evolución de la ateroesclerosis, hace que adopte en las extremidades inferiores una disposición predominantemente distal, lo que ensombrece el pronóstico de estos pacientes.
El control metabólico adecuado a través de dieta, hipoglicemiantes orales e insulina es primordial en el manejo de ésta enfermedad.
La dislipidemia, frecuentemente secundaria a otras condiciones como diabetes mellitus, hipotiroidismo, alcoholismo o nefropatía es más frecuente como agente causal en pacientes jóvenes.
Su manejo fundamentalmente dietético, y en algunos casos farmacológico, ayuda a disminuir la incidencia de éste factor en la evolución de la enfermedad oclusiva de los enfermos menores de 60 años (20), sin perjuicio que los mayores de esa edad también reciban atención. La dieta es también el tratamiento básico en la corrección del sobrepeso, con el apoyo sustantivo de la nutricionista.
Se ha demostrado que la disminución del stress reduce hasta en un 90 % los síntomas anginosos; los ejercicios de marcha mejoran ostensiblemente la capacidad funcional de los enfermos coronarios, y mejora también la capacidad de marcha de los pacientes con insuficiencia arterial periférica (19-21).
El consumo de cigarrillo es muy importante de controlar, ya que no sólo acelera el curso de la enfermedad ateroesclerótica sino que también disminuye el efecto terapéutico de las terapias utilizadas, particularmente la permeabilidad de las revascularizaciones.
El tabaco desencadena una reacción de stress con liberación de catecolaminas, vasocontricción, lesión endotelial y aumento de la agregación plaquetaria, lo que favorece la formación de trombos murales en arterias estenóticas (22). Este efecto es sostenido hasta 90 minutos después de cada cigarrillo, de manera que consumos bajos (8 a 10 cigarrillos) son equivalentes a consumos altos (sobre 20 cigarrillos diarios).
El tabaquismo es también la principal causa de falla en la permeabilidad de las revascularizaciones a largo plazo, por lo que la supresión del cigarrillo en forma definitiva es fundamental en el manejo de ésta enfermedad.
El efecto de ésta medida no es inmediato, pero a medida que pasa el tiempo sin fumar la curva de riesgo de enfermedad ateroesclerótica del ex-fumador se va acercando a la curva de riesgo de la población no fumadora, igualándose ambas alrededor de los dos años.

b.- Iniciar ejercicios de marcha.

El ejercicio aumenta la colateralidad como consecuencia de la hiperemia reactiva que se produce durante la deambulación; también disminuye la viscosidad sanguínea (20) y mejora el perfil lipídico, aumentando la fracción de colesterol HDL. Además produce una mejoría del estado general y anímico de los pacientes (23), indudablemente beneficiosa.
Los enfermos deben caminar 2-3 km diarios, fraccionados 3 a 8 veces durante el día; los ejercicios deben realizarse todos los días hasta el límite de claudicación, tratando de caminar distancias progresivamente mayores.
Algunos ejercicios prácticos para los pacientes son dar una vuelta a la manzana sin detenerse o recorrer un parque a paso regular. Si el paciente va a su trabajo en microbús, puede tomarlo y dejarlo en el paradero siguiente al suyo; si va en auto, puede estacionarlo a algunas cuadras de distancia. Así se obligará a caminar por lo menos dos veces en el día.
La mejoría de la capacidad de marcha con el ejercicio se produce en un 40 % o más de los enfermos, pero éste efecto no se advierte si el paciente continúa fumando (19-21).

c.- Antiagregatorios plaquetarios.

El más usado por su gran efectividad en la disminución de los eventos trombóticos a largo plazo es el ácido acetil salicílico.
Actúa por acetilación irreversible de la enzima ciclo-oxigenasa de las plaquetas, enzima que permite la conversión del ácido araquidónico en endoperóxidos cíclicos, precursores a su vez del tromboxano y de la prostaciclina; la inhibición de la enzima disminuye entonces la interacción y agregación plaquetaria (24).
También tiene efecto inhibidor sobre la síntesis de prostaciclina por el endotelio; pero las células endoteliales, a diferencia de las plaquetas, sintetizan rápidamente nueva ciclo-oxigenasa y recuperan su capacidad de producir prostaciclina (25); ésta propiedad de la célula endotelial disminuye proporcionalmente con la dosis.
La posología varía entre 100 y 325 mg diarios en una sola toma, siendo la última dosis la más recomendada (24, 26).
El ácido acetilsalicílico no inhibe la liberación de catecolaminas, ni la activación de la agregación plaquetaria por fibrina desencadenadas por el cigarrillo, lo que explica su menor acción preventiva en la génesis de la enfermedad ateroesclerótica cuando el paciente continúa fumando. Esto es especialmente importante en los enfermos tratados quirúrgicamente, en quienes la persistencia del hábito de fumar anula el efecto favorable del ácido acetil salicílico (22).
Su acción antiagregante es total e irreversible, por lo que es recomendable la suspensión de la ingesta 7 días antes de cualquier cirugía electiva.
La ticlopidina oral es un potente inhibidor de la agregación plaquetaria a través de una acción bloqueante de la liberación de calcio desde los depósitos del retículo denso hacia el citosol. Su efecto es también prolongado, persistiendo por 7 a 10 días después de la supresión del fármaco (25). Representa una alternativa útil cuando el ácido acetil salicílico está contraindicado.
Otro medicamento útil es la pentoxifilina. Usada en dosis de 400 mg 3 veces al día por períodos prolongados logra mejorar efectivamente, en nuestra experiencia la capacidad de marcha de los enfermos; cabe esperar un aumento de ella cercano al 20 % en un quinto de los enfermos (23).
La pentoxifilina reduce la viscosidad sanguínea, acrecentada en condiciones de isquemia, al aumentar la deformabilidad del glóbulo rojo por interacción en el ciclo del ATP; también disminuye la agregación plaquetaria al incrementar el AMP cíclico plaquetario y aumentar la producción de prostaciclina por el endotelio.
El buflomedil, de acción similar, se usa en dosis de 300 a 1200 mg diarios, aunque su efecto clínico en éstos pacientes es menos consistente en nuestra opinión. La administración intraluminal de hemorreológicos la empleamos raramente en la actualidad.
En los pacientes con isquemia crítica es útil la administración endovenosa de 5.000 UI de Heparina por 1 vez, seguida de una infusión continua de 25.000 UI de Heparina en 250 ml de Sol. Glucosada al 5 %, 10 ml/hr, ajustando las dosis según el tiempo parcial de tromboplastina activada mientras se completa el estudio pre-operatorio correspondiente.

d.- Cuidados de los pies.

Este debe ser diario e incluir aseo con jabón suave, lubricación con lanolina si hay sequedades y búsqueda dirigida de heridas o ulceraciones.
Los pies deben ser protegidos con calcetines de algodón, advirtiendo al enfermo que debe cambiárselos todos los días. El paciente debe andar siempre con calzado cómodo, nunca descalzo. Tampoco debe cortarse uñas o callosidades solo, ni exponer los pies al frío. La exposición al sol y el uso de calor externo deben prohibirse por el riesgo elevado de sufrir lesiones.
Debe insistirse en éstas recomendaciones en cada visita a los pacientes diabéticos, en quiénes a la insuficiencia circulatoria se adiciona el efecto deletéreo de la polineuropatía periférica (4).

e.- Hemodilución.

En la enfermedad arterial oclusiva crónica, la gradiente de presión requerida para mantener la perfusión a través de una obstrucción aumenta con la viscosidad sanguínea. Como el mayor determinante de la viscosidad sanguínea es el hematocrito, la sangre puede ser transformada entonces en menos viscosa a través de un proceso de hemodilución.
Dado que el descenso del hematocrito también representa una disminución en la capacidad transportadora de oxígeno, para obtener resultados clínicos apropiados el aumento de la perfusión derivado de la hemodilución debe ser superior a la disminución del transporte de oxígeno. Esto se puede lograr con descensos de 10 % del hematocrito en pacientes con obstrucciones largas con buena colateralidad (27). Puede considerarse la posibilidad de hemodilución en pacientes con hematocrito de 50 % o más, aunque probablemente la adhesión de los enfermos al tratamiento será pobre (20).

f.- Prostanoides.

Se están ensayando clínicamente algunas sustancias similares a la prostaciclina; su uso se justifica dado que actúan contra muchos de los componentes que contribuyen al quiebre de los sistemas reguladores de flujo y de defensa, sobre todo en los enfermos con opción de reconstrucción arterial o revascularización endoluminal (25).


B.- Tratamiento Quirúrgico.

El riesgo de la cirugía debe ser inferior a la gravedad del cuadro oclusivo, de manera que lo reservamos para etapas avanzadas de la enfermedad. Es en la etapa de isquemia severa caracterizada por claudicación invalidante, dolor en reposo y/o lesiones isquémicas, con riesgo de pérdida de la vitalidad de la extremidad cuando es necesario efectuar además tratamiento quirúrgico.
Estos pacientes corresponden a aquéllos clasificados en grado I categoría 3, grado II categoría 4 y grado III categorías 5 y 6, de la International Society for Cardiovascular Surgery (ver Tabla 2); concierne también a los enfermos definidos en isquemia crítica por el Consenso Europeo. La falta de cirugía oportuna y adecuada en éstos enfermos deriva en elevadas tasas de amputación.

a.- Evaluación y preparación pre-operatoria.

Antes de proponer cirugía al enfermo, debemos considerar el riesgo quirúrgico determinado por la presencia de edad avanzada, cardiopatía isquémica, hipertensión arterial, enfermedad cerebrovascular, nefropatía, diabetes mellitus, obesidad, tabaquismo crónico, enfermedad pulmonar crónica o hepatopatías y descartar otros padecimientos que signifiquen una expectativa de vida disminuida, como cáncer metastásico.
El siguiente esquema es de utilidad para la evaluación del riesgo quirúrgico:
- Evaluación general: hemograma, protrombina, otros.
- Evaluación metabólica: glicemia, glucosuria, colesterol total con sus diferentes fracciones y triglicéridos; evaluación por diabetólogo.
- Evaluación nutricional: proteinemia, pruebas hepáticas, colesterol, triglicéridos, calcemia, fosfemia, magnesemia; nitrógeno ureico urinario, electrolitos urinarios; evaluación por nutricionista.
- Evaluación renal: nitrógeno ureico, clearance de creatinina, electrolitos plasmáticos, gases arteriales, orina completa, urocultivo; evaluación por nefrólogo.
- Evaluación pulmonar: Rx de Tórax, gases arteriales, espirometría; evaluación por bronco-pulmonar.
- Evaluación cardiaca: ECG, Ecocardiograma, Cintigrafía cardiaca con dipiridamol/talio; evaluación por cardiólogo.
- Evaluación neurológica: (sintomáticos y asintomáticos mayores de 68 años) Eco-Doppler color; evaluación por neurólogo.
- Finalmente, el paciente es evaluado por el anestesista, para sugerir las medidas pre-operatorias que estime convenientes y decidir el tipo de anestesia más adecuado al enfermo.
La preparación preoperatoria comprende aseo de la piel con jabón desinfectante (clorhexidina o polividona yodada), defocación dental si es necesario, preparación de colon (lavado intestinal efectivo), kinesiterapia respiratoria (especialmente en los pacientes con limitación crónica del flujo aéreo) y profilaxis antibiótica desde el inicio de los procedimientos de cateterización permanente (28, 29); en algunos pacientes con lesiones infectadas puede requerirse mantener o complementar el tratamiento antibiótico definido según cultivo y antibiograma.

b.- Alternativas de tratamiento quirúrgico (definidas según el resultado de la angiografía y el riesgo quirúrgico).

1.- Revascularización quirúrgica, anatómica o extra-anatómica con prótesis artificiales o material autólogo.

La revascularización mediante puentes o bypass debe cumplir con tres condiciones fundamentales: el segmento proximal del puente debe estar normal para asegurar un flujo óptimo; debemos usar el material biológico o protésico más apropiado para el puente, de acuerdo al segmento afectado, y el lecho distal al puente debe ser suficiente.
Consideraciones adicionales son el uso de material monofilamento irreabsorbible fino y magnificación con lupa para confeccionar las anastomosis vasculares más distales (30).
Los puentes pueden ser anatómicos cuando se efectúan entre dos arterias relacionadas fisiológicamente (por ejemplo aortobifemoral y femoropoplíteo) o extraanatómicos, cuando se realizan entre dos arterias no relacionadas (por ejemplo axilofemoral y femorofemoral).
Este último tipo de puentes lo reservamos para enfermos de alto riesgo quirúrgico, o cuando las condiciones quirúrgicas locales son inapropiadas (infección abdominal, colostomías, cirugía previa múltiple).
La revascularización arterial mediante puentes es la primera elección para las lesiones de aorta abdominal, así como también para las obstrucciones iliofemorales establecidas. Igualmente, en el segmento fémoropoplíteo la revascularización es la mejor acción para prevenir amputaciones y preservar extremidades.
En los puentes aortobifemorales usamos prótesis bifurcadas de poliester (Dacrón) o politetrafluoretileno expandido (PTFE); en los puentes infrainguinales usamos vena, de preferencia vena safena con técnica in situ, reservando el PTFE para enfermos de alto riesgo que requieren tiempos operatorios breves o cuando no hay vena disponible.
Alternativas a la vena safena magna son la safena parva en la pierna, y las venas cefálica y basílica en el antebrazo. En conjunto, un paciente promedio dispone de entre 300 y 400 cm de venas utilizables para realizar procedimientos de revascularización (30).
La vena safena autóloga es el mejor material para realizar puentes en extremidad inferior, particularmente cuando se efectúan en arterias distales infrapoplíteas; su uso in situ aumenta la permeabilidad a largo plazo de los puentes. La vena safena es también el mejor material para realizar puentes arteriales en otras regiones de la economía.
Los pacientes con compromiso ateroesclerótico periférico multisegmentario deberían ser sometidos al procedimiento de revascularización más simple para prevenir la pérdida de la extremidad. Este procedimiento habitualmente es uno proximal (9). Ello resulta particularmente cierto en los pacientes más añosos y de mayor riesgo quirúrgico.
Los antiagregantes plaquetarios previenen la oclusión de los puentes, especialmente en los primeros meses, ya que disminuyen el grosor de la seudo-íntima que recubre a las prótesis y atenúan la hiperplasia intimal que ocurre en los puentes con vena, especialmente con vena invertida.
En los puentes distales los anticoagulantes orales parecen ser más efectivos que los antiagregantes plaquetarios en los intentos de prolongar la permeabilidad a largo plazo.

2.- Profundoplastía y otras endarterectomías abiertas.

La profundoplastía se usa principalmente como complemento de la cirugía aortobifemoral cuando hay enfermedad fémoropoplítea asociada; también es útil como procedimiento único en algunos pacientes, especialmente diabéticos en quienes el compromiso obstructivo de arteria femoral profunda es característicamente más severo.

3.- Cirugía endoluminal.

Angioplastía transluminal percutánea con balón de diámetro fijo, con o sin uso de stent. Su utilización es cada vez más habitual, representando una excelente alternativa para pacientes bien seleccionados (31).
Es el tratamiento de elección para la estenosis ilíaca y femoral, donde la permeabilidad del procedimiento alcanza a 84 % a los 5 años; también sirve en segmentos cortos de estenosis de arteria femoral superficial (23), y en casos seleccionados de enfermedad oclusiva poplítea y distal (32).
La angioplastía, así como otras formas de cirugía endovascular pueden ser utilizadas en reemplazo de algunos procedimientos de revascularización, como por ejemplo en el segmento ilíaco.
Puede usarse asociada a cirugía, ya sea debido a una incapacidad de la angioplastía para aliviar los síntomas debidos a otras lesiones hemodinámicamente significativas, o directamente, para evitar una intervención proximal de envergadura en pacientes de alto riesgo; incluso se ha usado angioplastía distal asociada a puentes fémoro-poplíteos, con resultados que son alentadores (9).
También puede emplearse para corregir estenosis proximales, distales, o en el trayecto de un puente con vena para evitar la obstrucción del mismo por trombosis.
La angioplastía puede ser asistida con Láser, instrumentación con la cuál es posible permeabilizar un segmento de arteria obstruida lo suficiente como para poder introducir el balón de angioplastía y dilatarla (33).
El uso de "stents" o tutores, dispositivos recientemente introducidos en el arsenal terapéutico vascular ha perfeccionado el rendimiento de la angioplastía, ya que provee un andamiaje para mantener la estructura intraluminal y conservar así la permeabilidad de la arteria dilatada, evitando la reestenosis y trombosis de la reparación (32).
La terapia fibrinolítica puede ser usada sola o en combinación con la angioplastía. La fibrinolisis por infiltración directa es útil hasta 12 meses después de una obstrucción ilíaca, hasta 6 meses después de una obstrucción femoral y hasta 1 mes después de obstrucciones distales; la trombolisis exitosa debe ser seguida por anticoagulación oral prolongada (34).
Otras formas de cirugía endoluminal son las aterectomías periféricas con dispositivos rotatorios disponibles en varios modelos, que pueden ser usados apropiadamente según el segmento y la disposición de las placas (35).
La ventaja de la cirugía endoluminal sobre la cirugía convencional es básicamente que las grandes incisiones son reemplazadas por pequeñas punciones; por lo tanto, los procedimientos pueden realizarse con anestesia local, evitándose así las complicaciones pulmonares y cardíacas propias de la anestesia general; esto significa que los cuidados intensivos habitualmente no son necesarios, lo que se traduce en una disminución de la estadía y del costo hospitalarios (36).

4.- Simpatectomía lumbar.

La denervación simpática de los vasos sanguíneos produce un efecto vasodilatador sostenido del territorio cutáneo por anulación del tono simpático, lo que mejora la perfusión cutánea, disminuye el dolor en reposo y favorece la cicatrización de las lesiones isquémicas.
La simpatectomía, sola o asociada a otros procedimientos de revascularización, debe reservarse para aquéllos enfermos en los cuales se demuestre objetivamente actividad simpática.

5.- Amputación mayor.

Un número no despreciable de enfermos con oclusión arterial crónica requerirá amputación de su extremidad por lo avanzado de la enfermedad o por la progresión de la misma.
El objetivo de la amputación, además de preservar la vida del sujeto, es restituir un paciente críticamente enfermo a una condición autovalente. Esto último es muy importante, porque en ocasiones la amputación mayor restablece más rápido e integralmente la funcionalidad del paciente que múltiples intentos de revascularización (37). Para ello debemos elegir el nivel de amputación más distal de acuerdo a su estado vascular, que asegure cicatrización primaria y que deje un muñón útil para rehabilitación protésica.
La decisión de exéresis debe tomarse una vez descartada la posibilidad de reconstrucción arterial quirúrgica o de revascularización endoluminal, y agotadas las opciones farmacológicas actuales disponibles.
La amputación de causa vascular se indica cuando hay dolor en reposo en una extremidad no revascularizable y sin respuesta al tratamiento médico; cuando hay úlceras isquémicas o necrosis extensas o cuando la extremidad es inviable, por presencia de cianosis irreversible, anestesia y parálisis.
Igualmente cuando una revascularización falla y no es posible corregirla, se indicará la amputación en presencia de los mismos eventos clínicos anteriores.
La amputación debe remover todo el tejido necrótico y doloroso por la isquemia; el flujo cutáneo a nivel de la amputación debe ser adecuado para permitir el cierre primario de la piel, y el muñón resultante debe ser apropiado para acondicionar una prótesis funcional y fácil de colocar.
Es muy importante la rehabilitación del enfermo, con especial énfasis en la kinesiterapia del muñón y del tren superior, dado que en lo sucesivo el enfermo dependerá del apoyo en bastones o de la silla de ruedas.

OTRAS CAUSAS DE OCLUSIÓN ARTERIAL

ATEROESCLEROSIS PREMATURA.

En rigor, la ateroesclerosis prematura es solamente una variante más precoz del fenómeno patológico presentado precedentemente, pero dado que tiene algunas características peculiares, hemos preferido exponerla separadamente para destacar sus singularidades.
La AEO prematura es la principal causa de enfermedad vascular en menores de 45 años, representando el 51 % de los casos de ella. Le siguen en frecuencia decreciente la TAO (15 %), el atrapamiento de la arteria poplítea (10 %), las arteritis (2 %), las secuelas de trauma (2 %), y la enfermedad quística adventicial (1 %) (3).
Es la primera causa de infarto cerebral en pacientes jóvenes (30 % de los casos), más frecuente que la embolia de origen cardíaco.
Los menores de 45 años constituyen el 4 % de todos los enfermos ateroescleróticos y tienen muchas similitudes con los pacientes más añosos.
En ambos la historia natural de la enfermedad es parecida en histología, clínica y pronóstico. Así, la evolución de estrías lipídicas a placas fibrosas y luego a ateromas complicados es idéntica en ambos grupos.
La presentación clínica se caracteriza por claudicación intermitente, dolor en reposo, crisis isquémicas transitorias, angor pectoris y angina mesentérica, igual que en los mayores de 55 años. Por último, en ambos grupos el pronóstico es sombrío por la amenaza de amputaciones mayores, accidentes vasculares encefálicos, infarto al miocardio, infartos mesentéricos y finalmente, muerte.
En adultos jóvenes la clínica de la ateroesclerosis es más avanzada, probablemente debido a un retardo en el diagnóstico. La enfermedad se localiza preferentemente en aorta e ilíaca primitiva y en arteria poplítea aislada, a diferencia de los mayores en que la ubicación preferente es la arteria femoral superficial. Tienden también a ser lesiones únicas, contrastando con una clínica de isquemia severa propia del compromiso multisegmentario, presumiblemente debido a insuficiente desarrollo de colateralidad.
Los factores de riesgo ateroescleróticos son tabaquismo crónico (91 %), hipertensión arterial (38 %), antecedentes genéticos (26 %), diabetes mellitus (22 %) y dislipidemia (10 %). El efecto de ésta última parece estar relacionado con la existencia de la lipoproteína (a), una lipoproteína de baja densidad (LDL) a la cuál se une una apoproteína (a), cuyo aumento en la concentración sérica se asocia independientemente con eventos cardiovasculares.
Además debe investigarse en éstos casos la presencia de homocistinuria, falla congénita del metabolismo de la metionina cuyos homocigotos se sabe desarrollarán una ateroesclerosis de curso fatal en la infancia. Los heterocigotos presentan por el contrario, ateroesclerosis prematura, cuya evolución puede atenuarse mediante el control de la homocistinuria con piridoxina.
Otros factores de riesgo de ateroesclerosis prematura son los estados trombogénicos, ya sea por deficiencia en la fibrinolisis o por daño endotelial directo y activación plaquetaria. Estos estados trombogénicos, que anteriormente se creía afectaban sólo al sistema venoso profundo corresponden a deficiencias de antitrombina III, proteína C, proteína S o plasminógeno y a presencia de anticoagulante lúpico, anticuerpos anticardiolipinas o inhibidores del activador del plasminógeno.
El tratamiento en éstos pacientes es similar a los de mayor edad. Los enfermos con claudicación intermitente responden bien al tratamiento conservador con antiagregantes plaquetarios, ejercicios de marcha y control de los factores de riesgo.
Los pacientes con amenaza de pérdida de la extremidad requieren revascularización, aunque en el segmento distal la permeabilidad a largo plazo sea baja, y aunque se sepa que entre aquellos enfermos a los cuales se les realice puentes aortofemorales, un tercio necesitará una cirugía más distal.
Los pacientes con síntomas cerebrovasculares deben estudiarse con Eco-Doppler color y aquellos con lesiones susceptibles de tratamiento quirúrgico deberán ser sometidos a las terapias correspondientes.

TROMBOANGEÍTIS OBLITERANTE.

La tromboangeítis obliterante (TAO) o enfermedad de Leo Buerger se presenta típicamente en hombres jóvenes en la tercera o cuarta décadas de la vida, y está estrechamente relacionada con el tabaquismo crónico. Suele confundirse con la ateroesclerosis prematura, la que es por cierto mucho más frecuente.
En ésta, el proceso inflamatorio crónico de etiología desconocida involucra todo el paquete neurovascular y tanto arterias como venas de pequeño calibre de manos y pies, las que evolucionan hacia la trombosis. A diferencia de la ateroesclerosis es una panangeítis, donde todas las capas de los vasos arteriales y venosos están afectadas por un proceso que suele ser segmentario.
Clásicamente se trata de un enfermo fumador excesivo, cuyo primer síntoma es claudicación intermitente en el pie que suele interpretarse como de tipo ortopédico hasta que aparecen las lesiones isquémicas de los extremos distales de los dedos.
En el examen físico no habrá pulsos pedios ni tibiales posteriores o estarán muy disminuidos. El compromiso de la extremidad superior no es evidente pero es también frecuente y el compromiso visceral es raro.
De gran ayuda en el diagnóstico diferencial es el hecho que, en casi la mitad de los casos, hay episodios de tromboflebitis superficial migratoria y recurrente en segmentos cortos de venas no varicosas de miembros superiores e inferiores.
Los exámenes no invasivos y la angiografía orientan al diagnóstico y la disposición distal de la obstrucción arterial dificulta la realización de técnicas de revascularización. La simpatectomía lumbar por el contrario, es muy útil en estos enfermos.
Aunque rara vez compromete la vida de los enfermos, la TAO frecuentemente evoluciona hasta la amputación de muslos, en especial sino se ha logrado suprimir totalmente el hábito de fumar en el paciente (38).

AORTO-ARTERITIS NO ESPECÍFICAS (Enfermedad de Takayasu).

A raíz de la descripción de Takayasu en 1908 de un caso de circulación ocular anómala relacionado con alteraciones en el arco aórtico, se hizo progresivamente evidente que un proceso fisiopatológico distinto a la ateroesclerosis podía ocurrir en las arterias.
Actualmente, las diferentes manifestaciones clínicas de éste proceso se engloban bajo el término de aorto-arteritis no específicas (39). Esta entidad de observación ocasional, es mucho más frecuente en mujeres que en hombres y predomina en la segunda y tercera décadas de la vida.
Es también una panarteritis que afecta fundamentalmente en forma difusa el arco aórtico y sus ramas, pero también puede afectar la aorta torácica o abdominal proximal y sus ramas viscerales, y raramente la bifurcación aortoilíaca. La sintomatología dependerá del territorio comprometido por el proceso oclusivo en cada caso particular, y hasta un 30 % de los pacientes pueden desarrollar aneurismas aórticos (39).
La angiografía es el método diagnóstico más específico, dado que son muy orientadoras las alteraciones luminales, característicamente múltiples y alternando zonas estenóticas con dilataciones aneurismáticas de troncos y ramas. En la aorta infrarrenal no es raro observar la obstrucción completa del vaso.
La evolución puede ser progresiva, llevando al enfermo a la muerte por encefalopatía hipertensiva, insuficiencia renal o falla cardiaca. La enfermedad puede también estabilizarse por largos períodos e incluso presentar regresión debidamente documentada.
El tratamiento médico y quirúrgico debe ajustarse a la gravedad de los síntomas, a su evolutividad, y a la factibilidad técnica de revascularizar.


ATRAPAMIENTO DE LA ARTERIA POPLÍTEA.

La presencia de claudicación intermitente en pantorrilla y pie en un hombre joven debe hacer sospechar la posibilidad de atrapamiento de la arteria poplítea. Esta es una entidad bastante rara, debida a diversas anomalías anatómicas en el trayecto de la arteria poplítea.
La enfermedad es mucho más frecuente en el hombre que en la mujer en una proporción de 9:1, y habitualmente unilateral (40). Los síntomas generalmente son agudos derivados de un evento trombótico, pero en algunos enfermos puede presentarse como un cuadro de claudicación atípica que se manifiesta curiosamente al caminar y no al correr, y que aparece más bien al comienzo del ejercicio que al final.
En el examen clínico se encontrará ausencia de pulsos poplíteo y pedio cuando la arteria se ha trombosado y, en casos de obstrucción antigua, puede apreciarse circulación colateral visible alrededor de la rodilla.
Si la compresión de la arteria es aún funcional y hay pulsos palpables, la dorsiflexión activa forzada del pie y la extensión plantar contra resistencia pueden poner de manifiesto la desaparición de los pulsos distales, o demostrar un soplo sistólico en el hueco poplíteo. Estas maniobras son mandatorias en la extremidad sana de un paciente con atrapamiento de la arteria poplítea, ya que la afección puede ser bilateral hasta en un 25 % de los enfermos.
Un 13,5 % de los pacientes puede tener dilatación aneurismática de la arteria, por lo que la palpación de un aneurisma poplíteo en un hombre joven debe hacer sospechar un atrapamiento de la arteria poplítea (41).
La angiografía es diagnóstica cuando se aprecia desviación medial de la arteria poplítea proximal junto a obstrucción segmentaria de la poplítea media, o dilatación postestenótica de la arteria (8).
Si bien el diagnóstico diferencial se establece con todas las causas de oclusión arterial crónica, en la práctica la duda diagnóstica se plantea con la enfermedad degenerativa adventicial de la arteria poplítea complicada con trombosis, que tiene el mismo patrón oclusivo de poplítea media en pacientes jóvenes.
Los métodos no invasivos de diagnóstico por imágenes pueden ser de gran ayuda en la diferenciación etiológica. Tanto el Eco-Doppler como la tomografía axial computada pueden confirmar la desviación de la arteria de su trayecto normal; sin embargo, no pueden discriminar las estructuras que producen el desplazamiento. En este sentido, la resonancia magnética puede resultar muy útil, ya que tiene una alta resolución en los tejidos blandos que pueden ser evaluados en diversos planos (18).

ENFERMEDAD QUÍSTICA ADVENTICIAL.

Es una entidad rara y de etiología incierta (42) que se presenta como una degeneración quística de la pared arterial que contiene un material gelatinoso similar al de los quistes sinoviales. La hipótesis más aceptable es que se debe a una malformación congénita que permite la secreción de mucina, la que forma un quiste que ocluiría progresivamente el lumen arterial.
Su localización más frecuente es en la arteria poplítea, pero se ha descrito en otras localizaciones como arteria ilíaca externa. Afecta más frecuentemente a hombres que a mujeres, especialmente jóvenes.
El cuadro clínico es generalmente severo, y de comienzo brusco cuando hay oclusión de la arteria. Cuando solo hay estenosis las molestias son las habituales de la oclusión arterial crónica de extremidades inferiores y, característicamente, los pulsos distales desaparecen en el examen clínico cuando el enfermo flecta suavemente la rodilla. La extremidad contralateral no está afectada.
La angiografía es diagnóstica ya que la localización es típicamente en la arteria poplítea media, con la arteria proximal y distal absolutamente normal. Si la lesión es concéntrica, se ve con apariencia de reloj de arena; si es excéntrica se aprecia como media luna o cimitarra.
La duda diagnóstica se presenta principalmente con el atrapamiento de la arteria poplítea y también con el quiste de Baker, cuando éste estenosa u obstruye la arteria poplítea. El Eco-Doppler color permite establecer con certeza el diagnóstico diferencial.
El tratamiento consiste en la evacuación del quiste, con lo que la mitad de los enfermos recupera la permeabilidad de la arteria afectada. En el resto de los pacientes especialmente cuando hay oclusión arterial, es preferible el tratamiento con interposición de vena autóloga.

QUISTE DE BAKER.

Corresponde a la distensión de la bursa del semimembranoso o del gastrocnemio en la parte póstero-medial de la articulación de la rodilla (43).
Esta afección es relativamente frecuente en niños; pero tiende a desaparecer durante la pubertad. Sin embargo, es más frecuente alrededor de la sexta década de la vida, por lo que su diagnóstico diferencial debe considerarse en algunos pacientes, especialmente en quienes se sospecha un aneurisma de arteria poplítea.
Puede también confundirse con enfermedad arterial oclusiva, debido a claudicación intermitente por compresión de la arteria poplítea, o con polineuropatía periférica por atrapamiento del nervio tibial. En ocasiones puede manifestarse como una seudotrombosis venosa profunda.
El ultrasonido especialmente el Eco-Doppler color, es categórico en su identificación; el tratamiento actual es la evacuación de la bursa por sinovectomía.

ENFERMEDAD DE BEHCET.

La enfermedad de Behcet es una enfermedad crónica multisistémica, más frecuente en hombres entre 20 y 40 años. Su etiología es incierta, probablemente inmunológica y tiene varias formas de presentación. Las formas oculares y mucocutáneas son las más comunes y afortunadamente las más benignas; la forma vascular por el contrario es generalmente de curso progresivo y de pronóstico ominoso.
La enfermedad puede afectar a las venas, produciéndose desde tromboflebitis superficial hasta trombosis de la vena cava; también puede comprometer las arterias -separadamente o en forma concomitante- con desarrollo de trombosis arteriales o aneurismas.
La incidencia de la forma vascular, que provoca una endarteritis inflamatoria que favorece el desarrollo de aneurismas que eventualmente se rompen, se ve hasta en un 25 % de los pacientes con la enfermedad, y el compromiso de arterias mayores puede llegar al 2 %, siendo más afectadas la aorta, arteria pulmonar, femoral, subclavia y poplítea. La dilatación aneurismática ocurre en el 65 % de los casos, mientras que la evolución a trombosis arterial se observa en el 35 % de los enfermos (44, 45).
El manejo médico de ésta afección se basa en el tratamiento corticoesteroidal y la terapia inmunosupresora (46). El tratamiento quirúrgico es solo coadyuvante al tratamiento médico, orientado a prevenir o atenuar las complicaciones derivadas del compromiso vascular.

ERGOTISMO.

El ergotismo es una intoxicación por uso desmedido de medicamentos que contienen derivados del ergot como tartrato de ergotamina, dihidroergotamina o metisergida, que se usan principalmente por sus propiedades ocitócicas en obstetricia y vasoconstrictoras en el tratamiento de la migraña.
La intoxicación puede ser aguda o crónica. Entre las primeras, solo cabe destacar en éste capítulo el dramatismo del cuadro, ya que generalmente se presenta en niños pequeños que accidentalmente ingieren éste tipo de medicamentos, con resultado de necrosis de dedos de las manos y de los pies que requiere amputación ulterior.
La intoxicación crónica se caracteriza principalmente por síntomas isquémicos de extremidades inferiores, debido a vasocontricción mantenida en un comienzo y a proliferación intimal y trombosis arterial en etapas más tardías. Con menos frecuencia puede haber compromiso vascular visceral que afecte a arterias coronarias, carótidas, renales y/o mesentéricas, el que se manifestará con los síntomas propios de esas localizaciones.
El tratamiento consiste en la suspensión del o los medicamentos involucrados, lo que en la mayoría de los casos es suficiente para restablecer y normalizar la circulación de las extremidades. Ocasionalmente podría considerarse realizar una simpatectomía o alguna otra forma de tratamiento quirúrgico (47).

OTRAS AFECCIONES ARTERIALES CRÓNICAS.

La trombosis arterial periférica idiopática se asocia con enfermedades como colitis ulcerosa, cáncer metastásico, enfermedades del colágeno y discrasias sanguíneas y, a diferencia de la TAO, suele afectar grandes troncos arteriales y venas profundas. La identificación y manejo de la enfermedad de base comanda el tratamiento de ésta afección.
Algunos trastornos funcionales de la circulación suelen reclamar la atención del cirujano vascular. Entre otros cuadros a considerar están el síndrome de Raynaud, la eritromelalgia, la acrocianosis y la livedo reticularis.
El síndrome de Raynaud se caracteriza por palidez o cianosis de los dedos de las manos debido a espasmo de arterias pequeñas desencadenado por el frío. Se asocia a numerosas enfermedades especialmente trastornos del mesénquima, drogas y agentes extrínsecos como compresiones arteriales, trauma e injurias por congelamiento (48).
La eritromelalgia se caracteriza por rubor y sensación de ardor en los pies (raramente en las manos), en ocasiones tan intenso que los enfermos buscan alivio sumergiendo los pies en agua fría. Es común en gente joven, especialmente mujeres y también en pacientes con policitemia vera.
La acrocianosis se caracteriza por cianosis distal persistente de la piel de manos y pies, especialmente cuando hay bajas temperaturas. También es más frecuente en mujeres jóvenes, y se debe frecuentemente a espasmo arteriolar.
La livedo reticularis se caracteriza por un reticulado violáceo de la piel de los pies, piernas y muslos, aunque también puede observarse en los miembros superiores. Se asocia a periarteritis nodosa, lupus y embolia de colesterol, pero lo habitual es que sea primario.

ENFERMEDAD CEREBROVASCULAR.

La mortalidad por enfermedades cerebro vasculares en 1989 en Chile, para todas las edades, fue
52,2 /100.000 habitantes para los hombres y 53,8 /100.000 habitantes para las mujeres, aproximadamente un tercio de todas las muertes por causa cardiovascular en ese año y apenas superada por los fallecimientos debidos a infarto al miocardio (1).
La tasa de mortalidad en el grupo etario entre 55 y 64 años fue 3 veces mayor que en el grupo de 45 a 55 años. Esta tasa es 25 veces superior en los mayores de 75 años, constituyendo la principal causa de muerte en esas edades.
Estas muertes se deben en gran medida a enfermedad ateroesclerótica que deteriora la circulación extracraneana en el adulto mayor; también puede deberse a arteritis, especialmente a aorto-arteritis no específica (enfermedad de Takayasu), a hiperplasia fibromuscular y a vasculitis inmunológicas en pacientes más jóvenes. Otra causa de éste padecimiento son las embolias arteriales originadas en cardiopatías embolígenas, tales como la estenosis mitral con fibrilación auricular y marcada dilatación auricular, el prolapso valvular mitral, las endocarditis infecciosas y los infartos al miocardio (49).
La circulación extracraneana está representada por la arteria innominada, arterias carótidas comunes e internas, arterias subclavias y arterias vertebrales. Las manifestaciones clínicas pueden derivar del compromiso de las arterias carótidas o, menos frecuentemente, por déficit circulatorio de las arterias vertebrales (49-51).
Cuando hay isquemia del territorio carotídeo se presentan alteraciones del lenguaje (afasia, disfasias), alteraciones oculares (amaurosis fugax, hemianopsias, diplopia, visión borrosa), paresias o hemiplejias y parestesias u otras alteraciones de la sensibilidad.
Estos síntomas pueden manifestarse como una crisis isquémica transitoria, es decir los síntomas focales se instalan en forma brusca y su duración es breve, regresando totalmente en menos de 24 horas y sin dejar secuelas. También pueden derivar en un infarto pequeño, en el que los síntomas focales persisten algunos días o en un infarto mayor, en los que el daño neurológico es severo y deja secuelas permanentes de magnitud variable.
Los síntomas pueden también deberse a isquemia del territorio vértebrobasilar, en cuyo caso se caracterizan por combinaciones variables de alteraciones motoras, sensitivas y sensoriales en las que lo llamativo es la bilateralidad. Destacan aquí el vértigo, los mareos, los tinnitus, la ataxia.
El diagnóstico clínico se apoya fuertemente en la alteración de los pulsos, y especialmente, en la auscultación de soplos carotídeos. Estos se perciben mejor con el enfermo en posición sentada y con la campana del estetoscopio.
El diagnóstico definitivo sin embargo se sustenta en los hallazgos obtenidos en la evaluación con Eco-Doppler color, que permite observar la anatomía y las características del flujo arterial, siendo éste último el elemento más relevante en la determinación del grado de estenosis de la carótida (52).
Con Eco-Doppler color de alta resolución es posible obtener además, una clasificación de las placas ateromatosas; las placas ulceradas y las placas hipogénicas que representan hemorragia y depósito de colesterol, son signos ominosos de progreso súbito del grado de estenosis y de embolización (53).
La evolución de la enfermedad cerebro vascular, con tratamiento médico, tiene un riesgo combinado de repetir un ictus o de morir que asciende al 5-10 % anual (54).
El tratamiento quirúrgico mediante endarterectomía carotídea tiene en cambio un riesgo combinado de mortalidad e ictus post-operatorio de 5 %, y de incidencia anual de ictus del 1 %, lo que es obviamente mejor que el tratamiento conservador. Tanto el North American Symptomatic Carotid Endarterectomy Trial (NASCET) (55) como el MRC European Carotid Surgery Trial (ECST) (56), han demostrado que la endarterectomía carotídea representa el tratamiento más adecuado para las estenosis carotídeas mayores de 70 %, al tiempo que ésta no varía la evolución cuando la estenosis es inferior al 30 %.
El beneficio de la cirugía en las estenosis intermedias aún no está determinado fehacientemente, aunque se ha demostrado también útil al menos en las estenosis mayores de 50 % (52).
La recomendación precedente está elaborada sobre la base de una morbilidad postoperatoria por ictus no mayor del 3 %, y una mortalidad operatoria inferior al 1 % (54).
Un aspecto importante en la prevención de la morbi-mortalidad por enfermedad cerebro vascular oclusiva es la detección precoz de la estenosis carotídea.
Se recomienda realizar un Eco-Doppler color carotídeo en todos los personas
asintomáticos y mayores de 68 años que tengan uno o más de los siguientes factores de riesgo: sexo masculino, hipertensión arterial, diabetes mellitus, cirugía vascular previa y cardiopatía coronaria. En éstos pacientes se ha visto que puede haber hasta un 45 % de estenosis carotídea mayor de 50 % (57).


ISQUEMIA MESENTÉRICA CRÓNICA.

La relación entre dolor abdominal y obstrucción arterial mesentérica se conoce desde hace un siglo; pero la atención por el tratamiento quirúrgico de la enfermedad es más reciente, especialmente con el desarrollo de técnicas y materiales vasculares adecuados.
La importancia de ésta relación estriba en el hecho que los pacientes con isquemia intestinal que progresan hasta la trombosis mesentérica requieren grandes resecciones intestinales, o simplemente mueren. Reconocer oportunamente una angina mesentérica puede representar la diferencia entre la vida y la muerte para un enfermo.
La ateroesclerosis es responsable de más del 95 % de los casos de isquemia mesentérica, ya sea por afección del tronco de la arteria o por progresión de placas aórticas hacia el lumen mesentérico. La disposición proximal de la enfermedad oclusiva permite que la colateralidad actúe eficientemente, y para que aparezcan síntomas es necesario que estén comprometidos al menos dos de los tres troncos viscerales, es decir tronco celíaco, mesentérica superior y mesentérica inferior.
Otras causas intrínsecas son las arteritis de tipo inmunológico y las secuelas de radioterapia o la fibrodisplasia intimal. Causas extrínsecas son la compresión del tronco celíaco por el ligamento arcuato o por neurofibromatosis.
El dolor abdominal es típicamente post-prandial y se le ha llamado también angina intestinal; es especialmente más intenso cuando el paciente ingiere comidas copiosas. Dado que el dolor es intenso los pacientes dejan de comer, o disminuyen su ingesta significativamente; esto se traduce en una progresiva emaciación. Este hecho y la posibilidad de infarto intestinal justifican intentar el tratamiento quirúrgico.
El diagnóstico clínico se sustenta en la tríada de dolor abdominal post-prandial, aversión a las comidas y baja de peso, y se confirma mediante angiografía selectiva en dos proyecciones.
Deben descartarse otras causas digestivas, especialmente neoplasias malignas, y evaluar la posibilidad de otras localizaciones de oclusión arterial crónica, tanto periférica como coronaria.
El tratamiento incluye necesariamente asistencia nutricional ya sea enteral o parenteral. Las posibilidades terapéuticas son la angioplastía percutánea contemporánea a la angiografía, la cirugía de revascularización y la endarterectomía transaórtica.
La angioplastía transluminal percutánea está aún en desarrollo, y no resuelve las lesiones debidas a progresión de la ateromatosis aórtica. La endarterectomía transaórtica permite abordar por una sola incisión abdominal la aorta suprarrenal, efectuando la corrección de los defectos oclusivos del tronco celíaco y de la arteria mesentérica superior, los que se encuentran afectados en las 3/4 partes de los enfermos (58).
La cirugía de revascularización es también una excelente alternativa que puede ser además complementaria al tratamiento de la enfermedad oclusiva aortofemoral (59).
El diagnóstico clínico precoz confirmado adecuadamente con exámenes de imagen, y el tratamiento de revascularización más apropiado a cada enfermo son las bases para tratar la angina mesentérica, y prevenir el catastrófico infarto intestinal.

HIPERTENSIÓN RENOVASCULAR.

El 0,5 % de la población adulta padece de hipertensión arterial atribuible a una causa renovascular (60). La afección es generalmente unilateral, y se debe en aproximadamente un 60 % de los casos a enfermedad ateroesclerótica; alrededor del 40 % es causado por una hiperplasia fibromuscular y no más de un 1 % se deben a variadas causas, como fístulas arteriovenosas, neurofibromatosis, compresiones extrínsecas, aortoarteritis no específicas, trombosis, embolias o aneurismas de la arteria renal.
La ateroesclerosis es la etiología más frecuente en el adulto, y se acompaña habitualmente de alteraciones oclusivas en otros territorios arteriales, como coronarias, carótidas y femorales.
La hiperplasia fibromuscular por el contrario, es más frecuente en los niños y mujeres jóvenes. La displasia afecta diferentes partes de la pared arterial, siendo común la forma de la hiperplasia fibromuscular (60-80 %); otras menos frecuentes son la fibroplasia medial, la fibroplasia perimedial y la fibrodisplasia intimal.
La hipertensión renovascular por lesión unilateral se debe a la acción vasocontrictora de la angiotensina II, producto de la conversión de la angiotensina I por mediación de la enzima convertidora de la angiotensina.
El aumento de la angiotensina I deriva de la liberación de renina, como consecuencia de la menor presión sanguínea del riñon estenótico. La angiotensina II estimula también la secreción de aldosterona, con la consiguiente reabsorción de sodio en el túbulo distal; el volumen extracelular se mantiene normal por acción del riñón sano. Cuando la estenosis es bilateral, el volumen intravascular aumenta y se produce hipertensión con niveles normales de renina.
La hipertensión renovascular puede sospecharse cuando hay hipertensión maligna, cuando el comienzo es brusco antes de los 20 años o después de los 50, cuando hay soplos en el examen abdominal, cuando las imágenes demuestran asimetría en el tamaño renal, cuando hay asociación con otras localizaciones de enfermedad ateroesclerótica, y cuando la hipertensión es rebelde al tratamiento médico.
El estudio se realiza preferentemente con cintigrafía renal con captotril, que tiene la mayor sensibilidad y especificidad en el diagnóstico de la enfermedad renovascular (60).
También es útil el Eco-Doppler color, que permite medir la velocidad de flujo en las arterias renales y descubrir las estenosis hemodinámicamente significativas.
La arteriografía selectiva renal no solo confirma el diagnóstico de enfermedad oclusiva, sino también posibilita efectuar una angioplastía contemporánea.
La angioplastia renal con catéter con balón de diámetro fijo, y la cirugía de la arteria renal, son la base del tratamiento de la hipertensión renovascular, ya que la corrección de la estenosis mejora además la función renal en un 55-80 % de los enfermos (60, 61).
La angioplastia con catéter tiene su principal indicación en el tratamiento de la hiperplasia fibromuscular, y en la corrección de las estenosis ateroescleróticas que afectan el tronco de la arteria renal (61).
Cuando la estrechez se origina en placas aórticas, que se extienden a la arteria renal, los resultados de la angioplastía no son satisfactorios; en esos casos se prefiere la reparación quirúrgica. Esta consiste preferentemente en un puente aortorenal con vena safena, que ofrece mejor permeabilidad a largo plazo que la endarterectomía de la arteria renal (61).
En enfermos con mala función renal la nefrectomía puede ser la mejor alternativa de tratamiento (61).
El tratamiento médico de la hipertensión renovascular se reserva para enfermos de alto riesgo operatorio; debe señalarse que, en éstos pacientes el deterioro de la función renal puede persistir, aunque se normalice la presión arterial.

SÍNDROME DEL OPÉRCULO TORÁCICO.

El síndrome del opérculo torácico se caracteriza fundamentalmente por dolor de origen neurológico en el miembro superior, asociado en ocasiones a síntomas de tipo vascular ya sea arteriales o venosos (62).
Se debe a compresión de los elementos neurovasculares en la salida del tórax u opérculo torácico, un estrecho espacio anatómico por donde pasan vasos y nervios en su trayecto entre la base del cuello y la axila.
Este síndrome ocurre más frecuentemente por bandas fibrosas asociadas con las inserciones de los músculos escalenos; menos corriente es que se deba a presencia de costilla cervical, anomalías de la primera costilla, o secuelas de fractura clavicular. En una proporción mayoritaria de pacientes existen antecedentes de trauma reciente o de disminución de la masa muscular. Es más frecuente en mujeres que en hombres, y se presenta especialmente en la edad media de la vida.
Casi todos los enfermos presentan dolor asociado a parestesias en la distribución de las raíces nerviosas C8 y T1; especialmente frecuente es el compromiso cubital. No más del 10% de los pacientes se queja de cansancio o dolor desencadenado por el ejercicio o por la abducción forzada del brazo, sugerente de insuficiencia arterial. La única expresión arterial puede ser un síndrome de Raynaud.
Menos común es el compromiso venoso manifestado como edema de la mano, aunque puede ocurrir trombosis de vena subclavia, generalmente asociada a traumatismos o esfuerzos desusados.
El diagnóstico de la enfermedad es fundamentalmente clínico. La forma más confiable de aproximarse a el es realizando la prueba descrita por Roos (63, 64), que consiste en pedirle al enfermo que se siente y levante sus miembros superiores con hombros y codos en un ángulo de 90 grados y hacia atrás y que en dicha posición realice ejercicios de flexión y extensión de los dedos de las manos durante tres minutos. Los pacientes con síndrome del opérculo torácico reproducirán sus síntomas neurológicos y vasculares, y algunos no podrán terminar la prueba.
El estudio radiológico de columna cervical será de gran ayuda en casos de costilla cervical, anomalías de la primera costilla o secuelas de fractura. El Eco-Doppler color representa un valioso elemento de análisis funcional de ésta patología, que en ocasiones requiere de confirmación angiográfica (64).
El diagnóstico diferencial se realizará con discopatía cervical, síndrome del túnel carpiano, artropatías y neuropatías del miembro superior, secuelas de trauma y otras causas de oclusión arterial crónica.
El tratamiento inicial se realiza con kinesiología de la musculatura del tren superior y modificación de posiciones posturales viciosas. La persistencia de los síntomas o el compromiso vascular manifiesto, son indicativos de cirugía. La vía transaxilar es la más utilizada por su alto rendimiento y baja incidencia de complicaciones (62-64).

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2 comentarios:

Grupo dijo...

Muy buen blog doctor!!!

Saludos!!!

Alex A dijo...

Doctor,
Solito su ayuda sobre este tema:
Enfermedad arterial oclusiva cronica de una pierna.

El paciente es de 70 años, quien se le practico una cirugia a causa de una aneurisma y se le hizo injerto fenoropopliteo bilateral anterior, pero desafortunadamente volvio a presentar taponamiento. Los medicos en nuestro pais no estan muy avanzados en el tema, y como solucion piden la amputacion del miembro.

Estamos buscando alternativas, ya que ud es conocerdor del tema nos podria orientar con:

Paises o doctores que tengan experiencia y puedan evaluar a este paciente, sin importar el pais, donde puedan realmente dar una alternativa mas conveniente.

Estoy atento a la respuesta,
mi correo es: alexguitarro@gmail.com

y por medio de este establecer comunicacion, mas personal

gracias!

Alex Abello
Bogota, Colombia