viernes, 6 de julio de 2007

SÍNDROME COMPARTAMENTAL

Reproducido con permiso del Dr. Amado Neira Aravena. Profesor Adjunto de Cirugía, Facultad de Medicina Universidad de Chile, Sub Jefe Departamento de Cirugía Vascular Hospital San Juan de Dios.

(En Poblete, R., Patología Arterial y Venosa, Sociedad de Cirujanos de Chile, A Yuri Ed., Santiago, Chile, 1994: 317-29)


Es una entidad clínica caracterizada por aumento de presión en los espacios subaponeuróticos como consecuencia del incremento del líquido intersticial (1, 2). Este edema puede tener diverso origen, pero cualquiera sea el factor etiológico desencadenante, su condición común es la isquemia tisular.
Toda isquemia tisular, da origen a un complicado proceso bioquímico designado en la actualidad como "lesión por stress oxidativo" (3). El análisis detallado de esta patología se expondrá en forma progresiva a lo largo de este relato.

ANTECEDENTES HISTÓRICOS

El estudio de las lesiones isquémicas de las extremidades estuvo centrado por más de un siglo casi exclusivamente en las extremidades superiores, siendo la contractura isquémica de Volkmann la entidad clínica mejor precisada en sus aspectos clínicos y terapéuticos.
No mereció igual interés el estudio de las lesiones de las extremidades inferiores, aún cuando aquellos traumas que lesionaban la arteria poplítea terminaban en amputación de la extremidad en más del 30 % de los casos.
El progresivo aumento de frecuencia y magnitud de los traumas vasculares, tanto en períodos de guerra como en la vida civil, incentivaron no sólo el estudio de los caracteres clínicos y medidas terapéuticas, sino muy especialmente, la fisiopatología de éstos procesos (4). Las contribuciones de Ashton objetivaron los niveles de presión en los cuales cesaba completamente la circulación en los tejidos del antebrazo (64 mm de Hg) y en la pantorrilla (55 mm de Hg).
Posteriormente y con mayor selectividad, se efectuaron mediciones localizadas de los distintos compartimentos, lo que ha permitido racionalizar las diversas medidas, tanto médicas como quirúrgicas, en el tratamiento de ésta entidad.
Haimovici (5), reportó en 1960 dos casos de isquemia aguda de extremidades secundarias a embolias que presentaron complicaciones desconocidas, caracterizadas por miopatía isquémica, mioglobinuria, hiperkalemia, acidosis metabólica y muerte pese a la realización adecuada de embolectomía.
Continuando con el estudio de estas complicaciones, pudo comprobar que en aquellos casos de isquemias prolongadas que eran tratados con algunas horas de retraso con irreprochable técnica de revascularización, el resultado final era desastroso (6). Describió en forma excepcional todas las características clínicas de este cuadro, aún cuando la interpretación patológica que diera adolecía de errores derivados del desconocimiento en ésa época de la acción de los radicales libres.
Estos últimos, han permitido comprender en profundidad la dinámica desencadenada por la citotoxicidad del oxígeno, y de éste modo explicar coherentemente la fisiopatología del proceso.


ASPECTOS FISIOPATOLÓGICOS

En un sentido general, los diferentes síndromes compartamentales se originan cuando el tejido muscular no es perfundido adecuadamente en un determinado período de tiempo. Este período oscila alrededor de las seis horas y depende de la temperatura ambiental, de la condición previa de la fibra muscular y del estado renal y hemodinámico del paciente.
Hasta hace muy poco tiempo, la mayor parte de las explicaciones existentes para comprender este cuadro clínico se centraban exclusivamente en aspectos mecánicos, los cuales se iniciaban con un factor injuriante que provocaba edema; éste aumentaba la presión compartamental, la que disminuía la perfusión, lo que a su vez producía isquemia y necrosis tisular (1, 7).
Aún cuando ésta concepción o ciclo vicioso mantiene vigencia, se han agregado complejos alcances bioquímicos que han logrado clarificar no sólo la naturaleza de este cuadro, sino dar una explicación precisa de las respuestas quirúrgicas paradojales en los pacientes revascularizados tardíamente.
En primer lugar, debemos recordar que la intensidad metabólica de los diferentes tipos de células del organismo es muy variable, lo que les confiere sensibilidades muy distintas frente a un determinado período de isquemia. De allí, que el grado de compromiso de los diferentes tejidos estará regido por los distintos requerimientos de oxígeno. Siendo el tejido nervioso y el muscular los más sensibles frente a la disminución del aporte de oxígeno, serán ellos los primeros en evidenciar fallas en sus funciones, las cuáles pueden constituirse en procesos lesionales irreversibles.
El oxígeno es el elemento fundamental en todos los procesos metabólicos de los organismos aerobios y los mecanismos enzimáticos que controlan las diversas etapas o ciclos oxidativos están sujetos a una perfecta coordinación bioquímica. Sin embargo el oxígeno, en ciertas condiciones es de alta citotoxicidad, como sucede por ejemplo en atmósferas hiperbáricas (fibroplasia retrolental) o en procesos de revascularización post-isquémicos agudos (rabdomiolisis).
Para poder entender porqué el oxígeno puede dañar un tejido hay que analizar la química cuántica del oxígeno, es decir su disposición electrónica en las últimas capas. El oxígeno, desde un punto de vista físico-químico y termodinámico es muy poco reactivo, lo que es una ventaja para todos lo seres aerobios, porque si lo fuera la vida en nuestro planeta sería imposible debido a un constante proceso de destrucción oxidativa.
Pues bien, el oxígeno presenta en su capa externa dos electrones que tienen el mismo momento magnético, es decir la misma orientación orbital; para que pueda ser reactivo, se requiere que tenga un spin o un antiparalelo diferente, lo que es válido también para cualquier átomo o molécula. Existen dos posibilidades de que este elemento sea reactivo: una, por transposición orbital que lo convierte en "oxígeno singlete" y otra, que sea reducido por captación de un electrón y se convierta en un radical libre (8).
Un radical libre es cualquier átomo o molécula que posea un electrón desapareado en su órbita externa, lo que lo hace muy reactivo, puesto que puede actuar como un oxidante, captando un electrón para formar un par electrónico o como un reductor, cediendo un electrón.
Así, se llega a la formación del radical libre superóxido. Otra posibilidad es que se convierta en ión peróxido por captación de otro electrón, quedando con sus orbitales saturadas.

¿Porqué estos átomos o moléculas son tan dañinos?, ¿Cómo actúan en los tejidos?, ¿Qué podemos hacer para aminorar sus efectos deletéreos? Estas y otras interrogantes las analizaremos a medida que avancemos en el desarrollo de éste tema.

La acción perjudicial de los radicales libres se ejerce a todo nivel, alterando la estructura de todas las macromoléculas que constituyen o forman parte de la célula: actuando sobre los hidratos de carbono, produce polimerizaciones o depolimerizaciones; actuando sobre los lípidos, realiza la lipoperoxidación de éstos compuestos; actuando sobre las proteínas produce daño enzimático, por desestabilizaciones de las estructuras proteicas y al actuar sobre los ácidos nucleicos se les ha sindicado como agentes mutagénicos o carcinogenéticos (9, 10).
Su acción sobre tejido muscular isquemiado y reperfundido la analizaremos al estudiar la evolución clínica post-operatoria de los pacientes con rabdomiolisis. Al analizar el tratamiento de esta patología, veremos las medidas conducentes a aminorar o anular el efecto de los radicales libres.
La producción de radicales libres en el organismo es un proceso constante; es un tributo que pagamos permanentemente, desde el inicio de la concepción hasta el término de la existencia por ser organismos aeróbicos. Para contrarrestar ésta acción de deterioro continuo el organismo ha creado sistemas defensivos, para atenuar o inhibir el efecto de esta noxa inmodificable. Esta acción se realiza mediante la actividad de sistemas enzimáticos, constituidos fundamentalmente por las enzimas superóxido dismutasa, la gluthation peroxidasa y la catalasa(11, 12).
Estos alcances muy simplificados permitirán comprender adecuadamente las características clínicas del síndrome compartamental, su evolución y racionalizar los procedimientos terapéuticos actuales.

ASPECTOS ANATÓMICOS

Para poder efectuar cuando sea necesario el abordaje quirúrgico del síndrome compartamental, es necesario tener conocimiento adecuado de la estructura anatómica de la pierna y adecuar las diversas técnicas quirúrgicas a las reales necesidades de tratamiento.
En el esquema (Figura 1), se observa una sección transversal de la pierna en su tercio medio y en ella se aprecian los cuatro compartimientos que la configuran.


Figura 1. Corte transversal pierna derecha. (1) Compartimiento anterior. (2) Tibia. (3) Compartimiento lateral externo. (4) Compartimiento posterior (cámara anterior). (5) Peroné. (6) Compartimiento posterior.















El compartimiento anterior se extiende desde la cara externa de la tibia hasta el septum intermuscular anterior. Por atrás, está limitado por el septum interóseo y por delante, por la fascia muscular, que lo separa del tejido celular y piel.
En este compartimiento se disponen cuatro músculos, que son: el tibial anterior, el extensor común de los dedos, el extensor propio del dedo gordo y el peroneo anterior. Esta zona está inervada por el ciático poplíteo externo, por el nervio tibial anterior y por el peroneo profundo. La vascularización depende de la arteria tibial anterior.
El compartimiento lateral externo está limitado por delante, por el septum intermuscular anterior, por dentro por el hueso peroneo, por detrás por el septum intermuscular posterior y hacia lateral por la aponeurosis muscular, que lo separa del tejido celular y piel.
En este compartimiento se disponen dos músculos, el peroneo lateral largo y el peroneo lateral corto. Esta zona está inervada por el nervio peroneo superficial y está irrigada por la arteria tibial anterior y la peronea.
El compartimiento posterior consta de una cámara anterior y una posterior, separadas por el septum intermuscular posterior.
En el compartimiento profundo anterior se disponen cuatro músculos, que son: el poplíteo, el tibial posterior, el flexor común de los dedos y el flexor propio del dedo gordo.
En el compartimiento profundo posterior o superficial, se disponen igualmente cuatro músculos, que son: el gemelo externo, el gemelo interno, el soleo y el plantar delgado. Estos dos compartimentos posteriores están inervados por el ciático-poplíteo interno y por el nervio tibial posterior y la vascularización de ambas cámaras está dada por ramas de la arteria poplítea, la arteria peronea y la tibial posterior.
En la extremidad superior, la incidencia de síndrome compartamental es muy baja, por cuanto las aponeurosis que envuelven los músculos son más laxas y por ende más distensibles; de allí que los requerimientos para su producción estén condicionados por presiones muy altas.
En el brazo existe un compartimiento posterior, que contiene sólo el tríceps y un compartimiento anterior con dos cámaras, una superficial que contiene el bíceps y una cámara profunda, en la que se dispone el córacobraquial y el braquial anterior. El paquete vásculo-nervioso se dispone en el lado medial, en una cámara propia.
En el antebrazo cada músculo tiene una cámara propia, pero es la membrana interósea la que condiciona la existencia de un compartimiento anterior y uno posterior. Exceptuando el nervio cubital que es bastante superficial, las demás estructuras vásculo-nerviosas son muy profundas (Figura 2).


Figura 2. Corte transversal brazo derecho. (1) Compartimiento anterior (cámara superficial). (2) Cámara vascular. (3) Compartimiento anterior (cámara profunda). 84) Húmero. (5) Compartimiento posterior.















ETIOLOGÍA DEL SÍNDROME COMPARTAMENTAL

Con anterioridad, habíamos caracterizado este cuadro clínico como una entidad que se iniciaba por falla en la perfusión muscular.
Las causas que pueden producir isquemias súbitas en las extremidades son múltiples, pero todas ellas corresponden a "insuficiencias arteriales agudas", las que pueden tener un origen obstructivo intrínseco por trombos o émbolos originados en el corazón.
Aquellos pacientes con antecedentes de cardiopatía valvular o infartos cardíacos son los que presentan frecuentemente este tipo de complicaciones. Pacientes con ateroesclerosis severa aorto-ilíaca o portadores de aneurismas pueden presentar embolizaciones distales de material ateroesclerótico.
Procedimientos invasivos diagnósticos o terapéuticos (cateterismos cardíacos, estudios angiográficos, angioplastías endoluminales, etc.) pueden ser el origen de embolias múltiples por colesterol, regionales o sistémicas (13, 14). Frecuentemente, los cuadros de insuficiencia arterial crónica presentan en etapas avanzadas episodios oclusivos trombóticos agudos, que constituyen problemas de diagnóstico diferencial.
Tiene también un origen obstructivo intrínseco en la administración de medicamentos por vía arterial. Deben considerarse además como causas obstructivas intrínsecas, algunas enfermedades asociadas a trastornos de la coagulación que produzcan hipercoagulabilidad, como son algunos trastornos renales (nefrosis), trombosis intraarterial diseminada, falla orgánica múltiple, etc.
Como causas obstructivas extrínsecas, tenemos en primer lugar el gran capítulo de los traumas arteriales, de los cuales abordaremos más adelante algunos aspectos muy particulares. Otras causas de obliteración extrínseca son las fracturas o luxaciones articulares, los procesos neoplásicos de vecindad, las trombosis venosas profundas ilio-femorales severas, como aquella que corresponde a flegmasía cerúlea dolens y los procesos de compresión o aplastamientos de cualquier tipo.
Un gran número de casos que tienen otras etiologías se pueden agrupar como de origen misceláneo, pero todos ellos tienen algún grado de isquemia por compromiso arterial intrínseco o extrínseco: toxemias, infecciones, drogas, alteraciones inmunológicas, sobre actividad muscular, desórdenes metabólicos (desequilibrios hidroelectrolíticos, diabetes mellitus, trastornos endocrinos, etc.) y el reimplante de extremidades.

CUADRO CLÍNICO

En el análisis clínico del síndrome compartamental, debemos tener presente que ésta entidad es una etapa intermedia entre el inicio del factor causal y la rabdomiolisis, que es el estado de máxima complicación. De modo que los caracteres semiológicos del cuadro dependerán de la intensidad, pero sobre todo, del tiempo transcurrido.

Período inicial:
Comprende un período de tiempo variable entre 4 y 8 horas en que el signo más relevante es la rigidez de la extremidad o del compartimiento afectado. Se presenta en todos los casos y compromete las articulaciones vecinas. Aparece mucho antes que cualquier otro hallazgo clínico o de laboratorio.
Otra característica clínica importante es el dolor crucial, que es de tal intensidad que cualquier intento por examinar o mover la extremidad se acompaña de exacerbación del dolor.
El tercer signo es la palidez y moteado cianótico, que revela la intensidad de la isquemia.
El cuarto signo es el edema masivo, el que aparece un poco tardíamente, entre 10 y 24 hr de iniciada la isquemia.
Todos estos hallazgos clínicos estarán asociados en éste primer período con el agente o estado causal del proceso que desencadenó esta complicación, como pueden ser por ejemplo, síntomas cardíacos (infarto, valvulopatías, etc.), síntomas de intoxicación (drogas, alcohol, toxinas, etc.), síntomas de trauma arterial (hipotensión, hemorragia, hematoma pulsátil, fístula arterio-venosa, etc.), síntomas de infección (fiebre, taquicardia, compromiso del estado general, sepsis, etc.) o síntomas de otra patología (renal, mesenquimática, tiroídea, etc.).
En éste primer período es importante observar el aspecto macroscópico de la orina, por cuanto en la totalidad de los casos se presenta en algún momento de la evolución orina roja. Esta condición de debe al paso a la sangre de mioglobina, que es una globina constituyente de la estructura de la fibra muscular, la que por efecto de la destrucción tisular pasa al torrente sanguíneo.
Pero la mioglobina no es el único elemento que puede originar orina roja; también la puede originar la hemoglobina, condición conocida como hematuria.
Para dilucidar el problema, Berman (15) estableció una regla muy simple que prescinde del laboratorio, ya que basta la observación ocular del plasma sanguíneo y de la orina:

Plasma rojo + orina roja = Hemoglobinuria
Plasma claro + orina roja = MIOGLOBINURIA

Los exámenes de laboratorio que tienen importancia presuntiva u orientadora son:

- Creatin-fosfo-quinasa (CPK), con valores sobre 500 U/L.
- Dehidrogenasa láctica (LDH), con valores sobre 1000 U/L.
- Transaminasa glutámico-oxalacética (SGOT), con valores sobre 100 U/L.
- Hiperpotasemia y acidosis metabólica.

Estos exámenes de laboratorio deben efectuarse cada 24 hrs., con el objeto de efectuar las modificaciones necesarias para el adecuado tratamiento.
Es fundamental realizar la medición reiterada de la presión compartamental para adoptar las medidas que puedan detener o aminorar el deterioro muscular y nervioso. Existen para ello diversas técnicas, algunas de las cuales requieren artefactos complejos y caros.
Nosotros hemos adoptado el método de Whitesides (16) que, aunque menos exacto que el de Mubarak es de gran simplicidad y costo. De nuestro método se esquematiza el procedimiento y visualiza su ejecución (Figuras 3 y 4).


Figura 3. Esquema de la técnica para medir la presión compartamental. (1) Compartimiento muscular puncionado. (2) Solución fisiológica para visualizar su desplazamiento. (3) Jeringa con aire. (4) Manómetro de mercurio que mide la presión.






Figura 4.














La técnica consiste en determinar mediante palpación la zona de la extremidad que presenta consistencia aumentada (se describe como consistencia de madera); luego se esteriliza y aisla la zona con paños estériles y se punciona el compartimiento con una aguja gruesa (Nº 21), la que se encuentra conectada mediante un tubo plástico fino a una llave de tres pasos, que mediante una de las extensiones comunica a un aparato de presión y por el otro extremo se halla en relación con una jeringa de 20 cm. con la que se ejerce presión en el sistema. En el segmento conectado a la aguja se ha aspirado previamente una pequeña cantidad de suero fisiológico, cuyo desplazamiento en el tubo indica el momento en que se vence la presión compartamental, la que se refleja en la columna de mercurio.
Normalmente la presión compartamental es aproximadamente cero y a medida que aumenta la perfusión declina progresivamente, hasta que se detiene alrededor de los 20 a 30 mm de Hg por debajo de la presión diastólica que presente el paciente en ese momento.
De esto se deduce que no existe un valor neto que indique la existencia de un síndrome compartamental; éste cuadro se puede producir con valores bajos en enfermos hipotensos, pero desde un punto de vista práctico, un valor de 40 mm de Hg es confirmatorio.

Período intermedio:
Comprende un período de tiempo que se extiende desde las 8 primeras horas hasta dos a tres semanas de iniciado el cuadro.
Las manifestaciones clínicas son aproximadamente las mismas del período inicial, con cambios de intensidad. El dolor adquiere máximo incremento, haciéndose a veces intolerable; la rigidez, aunque puede persistir sin cambios, habitualmente disminuye; los signos de isquemia, palidez y moteado cianótico se intensifican con un acentuado tinte céreo.
Pero el rasgo clínico más notorio es el desmesurado aumento de volumen de la extremidad por expansión muscular.
El estado general del paciente empeora, con acentuación de la acidosis metabólica, aparece fiebre continua y se inicia un período de oliguria que rápidamente se convierte en anuria.
Los exámenes de laboratorio citados anteriormente al referirnos a la etapa inicial (CPK, LDH, SGOT, potasemia, creatininemia, pH urinario, gases arteriales, mioglobinuria etc.), muestran frecuentemente valores más elevados. El pO2 venoso de la extremidad isquémica está significativamente más bajo que en la sangre venosa sistémica; en cambio, el pCO2 venoso en la extremidad isquémica está más alto que en la sangre venosa sistémica.
Todas las características clínicas expuestas para precisar ésta etapa corresponden al establecimiento de la RABDOMIOLISIS (17).

Esta complicación es la manifestación extrema del síndrome compartamental y cuando se llega a ésta etapa, el compromiso nervioso y muscular es habitualmente irrecuperable.
Se define éste estado como la consecuencia de la destrucción muscular por isquemia, cuyo contenido celular pasa al torrente sanguíneo, uno de cuyos componentes (la mioglobina) precipita en medio ácido a nivel de los túbulos renales, produciendo insuficiencia renal y con alguna frecuencia la muerte del paciente.
La rabdomiolisis sin embargo, no es sólo la etapa avanzada o extrema del síndrome compartamental.
Su espectro etiopatogénico es más amplio ya que incluye, además de los factores vasculares intrínsecos y extrínsecos ya señalados, aquellos procesos que comprometen la fibra muscular a través de otros mecanismos como son los agentes tóxicos intra y extracitoplasmáticos, que destruyen el endoplasma o el sistema enzimático mitocondrial.
Las miopatías genéticas sometidas a esfuerzos moderados generan isquemias que aumentan el deterioro de las miofibrillas. Estados de hipotermia o enfriamientos severos generan en primera instancia alteraciones metabólicas del músculo, que pueden llevarlo a la destrucción antes que se agregue isquemia vascular troncal.
Los llamados síndromes de compresión (crush syndrome) pueden mantener perfusión adecuada límite, pero la masividad de la destrucción muscular puede generar insuficiencias renales severas.
Persisten sin embargo en la rabdomiolisis factores etiológicos aún no identificados. Cuando en ésta etapa se realizan procesos de revascularización, aunque sea ejecutada con excelente técnica quirúrgica, el resultado post-operatorio inmediato es catastrófico. Ello sucede frecuentemente en las reparaciones vasculares secundarias a traumas arteriales, pero se desencadenan igualmente cuando la etiología es de otra naturaleza.
Siendo el traumatismo arterial una entidad cada vez más frecuente en la vida cotidiana moderna, se debe tener especial preocupación por prevenir la agravación de la rabdomiolisis ya presente, protegiendo el organismo de la acelerada producción de radicales libres por la reperfusión post-isquémica en la extremidad afectada y tratando de inhibir la acción de los tóxicos (mioglobina, purinas,etc), especialmente a nivel renal. Las medidas para tratar de lograrlo están contenidas en la sección tratamiento.

Período final:
Se inicia a la tercera semana de iniciado el cuadro de isquemia, pudiendo terminar con la vida del paciente por insuficiencia renal irreversible o bien, en los casos de sobrevida que afortunadamente son los más, inducir lesiones residuales permanentes.
Los signos clínicos más destacados son: infección, abscesos y necrosis muscular.
El compromiso nervioso es constante e irrecuperable y se manifiesta por paresia y parálisis. El grado de compromiso muscular es variable, aunque siempre de consideración. No es infrecuente que algún compartimiento se deteriore en totalidad. El grado de compromiso renal puede hacer necesario efectuar diálisis para evitar colapso metabólico.
En casos de sepsis, el cuadro puede evolucionar a falla orgánica múltiple. Por desequilibrios hidroelectrolíticos refractarios a manejo médico puede producirse paro cardíaco.
Toda la secuencia clínica que se ha expuesto se desencadena invariablemente en la forma descrita si no se toman medidas terapéuticas de alguna naturaleza.
El tipo de tratamiento que se establezca, dependerá en primer lugar de la sagacidad del clínico para establecer el diagnóstico adecuado. En segundo lugar, el resultado del tratamiento dependerá del recurso empleado y de la etapa en la que se aplique. Ello lo que veremos al analizar el tratamiento.
En la fotografía (Figura 5), se aprecia una pierna con rabdomiolisis a la que se acaba de efectuar fasciotomía. En la siguiente (Figura 6) el mismo caso, visto con mayor aproximación. La última fotografía (FIgura 7) corresponde al mismo paciente en etapa tardía, en la que se observa necrosis tisular.


Figura 5











Figura 6.













Figura 7.














ASPECTOS HISTOPATOLÓGICOS.

Desde un punto de vista práctico objetivable con microscopía de luz, analizaremos los aspectos más relevantes de la rabdomiolisis en relación con las etapas clínicas que han sido descritas en ésta exposición.
En etapa inicial se aprecia expansión del intersticio, por edema muy masivo que produce una acentuada separación de las fibras musculares, las cuáles presentan leve disminución de sus estriaciones. Tempranamente, aparece una intensa infiltración de leucocitos polimorfonucleares y neutrófilos.
En la microfotografía A (Figura 8), se aprecia marcado edema intersticial, con un importante flujo de leucocitos polinucleares neutrófilos en el exudado del intersticio. Es posible apreciar fragmentación de fibras musculares y ausencia de núcleos y estructura citoplasmática; en la parte inferior izquierda se aprecia una fibra con destrucción avanzada, ruptura del sarcolema y desaparición del contenido celular.


Figura 8. Microfotografía A.













En etapa intermedia se evidencia necrosis celular muscular, caracterizada por pérdida de las estructuras citoplasmáticas (desaparición de estriaciones, pérdida de los núcleos, cambio en el aspecto del citoplasma, que adquiere aspecto grumoso). Se produce además, ruptura del sarcolema y masivo paso de contenido celular al intersticio.
En la microfotografía B (Figura 9), se aprecia en la parte inferior necrosis manifiesta, con desaparición de la estructura muscular y en su reemplazo existen detritus celulares, células inflamatorias (polinucleares, macrófagos) y presencia de fibroblastos. Hacia la parte superior aparecen estructuras musculares aisladas destruidas, con marcada disminución de diámetro.
En la etapa final comienza una reacción inflamatoria intensa en el intersticio, que evoluciona con las características propias de un proceso en extremo agudo hasta iniciar los fenómenos de reparación.


Figuras 9 y 10. Microfotografías B y C.







En la microfotografía C (Figura 10), se aprecian en la parte inferior derecha fenómenos reparativos, con proliferación fibroblástica activa y aparición de vasos de neoformación. En la parte superior aparecen algunas fibras musculares, que conservan aún su estructura citoplasmática (estriaciones). Nótese la falta de núcleos. En la parte central, se aprecia hemorragia reciente (acción de toma de biopsia).

TRATAMIENTO.

Existe un sinnúmero de medidas susceptibles de ser aplicadas en éste cuadro, pero ellas deben ser adoptadas racionalmente y siempre con presteza. El tipo de recurso a emplear dependerá de la etapa en que se encuentre el paciente.

En etapa inicial:
Deberá determinarse el factor causal desencadenante y tratarlo en forma inmediata. Así, si el inicio del cuadro fue determinado por una embolia arterial, realizar la embolectomía e instaurar terapia anticoagulante. Si el cuadro fue desencadenado por un trauma arterial, realizar la revascularización que proceda (sutura, anastómosis, parche venoso, injerto venoso, by-pass, etc.). Si fue por la administración intraarterial o sistémica de alguna droga, administrar el antídoto que corresponda o en su ausencia, proteger la función renal, cardiaca, etc.
Si el paciente es diagnosticado antes de las seis primeras horas, efectuar:

1.- Administración de soluciones salinas en un volumen no inferior a 6 litros, dependiendo del estado cardiovascular del paciente.
2.- Agregar NaHCO3 al 10 %, en dosis de 40 cc por cada 500 cc de solución salina administrada.
3.- Manitol, en dosis de 100 cc IV cada 4 hrs
4.- Furosemida, en una sola dosis de 40 mg IV
5.- Antibioterapia: Cefalosporinas en dosis de 1 gr IV cada 8 o 12 hrs
6.- Heparina, en dosis de 5000 U IV cada 6 hrs. En algunos casos (embolias por colesterol, politraumatizados, síndromes convulsivos, estados seniles, etc.) está contraindicada.
7.- Medir presión compartamental cada dos horas. En caso de ser de 40 mm de Hg. o más, efectuar de inmediato fasciotomía.
8.- Determinación horaria del pH urinario para ajustar las dosis de bicarbonato. (Debe mantenerse una orina alcalina, con un pH sobre 7.5).
9.- Mantener diuresis horaria sobre 300 ml.

TÉCNICA DE LA FASCIOTOMÍA.

Debe ser realizada tomando todas las medidas necesarias para asegurar una intervención limpia. Ello implica efectuar aseo de la extremidad afectada, su rasurado si fuese necesario y aplicación de un antiséptico local.
Puede ser ejecutada bajo cualquier tipo de anestesia, lo que dependerá del estado del paciente (estados de inconciencia, lesiones medulares, etc.), Ideal es efectuarla con anestesia regional, con el objeto de no agregar tóxicos locales, pero nosotros la realizamos de rutina con anestesia local sin vasocontrictores.
Cuando se trata de un sólo compartimiento realizamos la incisión a lo largo de toda la extensión muscular; en otras palabras, hasta el comienzo tendíneo. Rechazamos su realización en forma circunscrita o escalonada con abertura subcutánea, porque la herniación muscular sufre daño compresivo en sus bordes. Usualmente tomamos una pequeña muestra de tejido muscular para precisar el estado histopatológico. Luego, aplicamos gasa impregnada en algún antibiótico, siendo la cloxacilina y la gentamicina los más frecuentemente usados. Sobre ella, aplicamos apósitos y vendaje laxo. Mantenemos la extremidad en posición horizontal o en leve posición de Trendelenburg.
Cuando se trata de varios compartimentos efectuamos la doble apertura compartamental, realizando dos incisiones por medio de las cuales tenemos acceso a los cuatro compartimentos de la pierna (18).
La primera incisión se hace a nivel del septum intermuscular anterior (que separa los compartimentos anteriores) pero sólo hasta tejido celular subcutáneo y una vez allí, se abordan mediante incisiones longitudinales largas los dos compartimentos.
La segunda incisión la efectuamos en la zona postero-medial de la pierna (por detrás de la tibia) y una vez en tejido celular subcutáneo incidimos los compartimentos posteriores.
Rechazamos la fibulectomía, por ser dificultosa y porque agrega un trauma adicional al paciente. (Ver esquema adjunto). Terminamos la intervención del mismo modo descrito para el abordaje único compartamental (Figura 11).


Figura 11. Corte transversal de la pierna derecha que ilustra la descompresión de los cuatro compartimentos usando el método de la doble incisión.

















El cierre de la fasciotomía no tiene plazo fijo, puesto que va a depender de la evolución local. En los casos de recuperación pronta se puede efectuar antes de una semana, con lo que es posible afrontar los bordes sin gran dificultad.
Distinto es el caso de aquellos pacientes que presentan infección o necrosis muscular; en éstas circunstancias, hay que esperar la aseptización de la zona y luego injertar la úlcera con la técnica que se estime más adecuada.
El efectuar la descompresión de los cuatro compartimentos a través de las dos incisiones descritas no produce alteraciones posteriores en la bomba muscular de la pierna. En aquellos casos en que se ha logrado mantener la masa muscular sin menoscabo en su estructura, se han efectuado pruebas pletismográficas (strain-gauge) y con duplex-color que no han demostrado disfunción de la bomba muscular que pudiese generar insuficiencia venosa (19). Si la masa muscular se pierde por necrosis tisular, los problemas serán de tipo ortopédico.

En etapa intermedia:
Es el período más difícil de tratamiento. Cuando el paciente llega al médico en etapa de rabdomiolisis es necesario actuar con máxima rapidez. Las medidas que se deben adoptar son las siguientes:
1.- Tomar las muestras de sangre y orina para la realización de los exámenes señalados en la etapa anterior.
2.- Aporte inmediato de cristaloides, en dosis de 2000 ml en las próximas dos horas, adicionados de bicarbonato en las dosis ya indicadas.
3. Prevenir la producción de radicales libres superóxidos con inhibidores de la xanthino-oxidasa, como es el allopurinol (para evitar los efectos tóxicos de estos compuestos),(20).
4.-Favorecer la diuresis osmótica e iniciar la producción de energía anaeróbica en el inicio de la reperfusión mediante la administración de soluciones glucosadas hipertónicas.
5.- Bloquear el flujo interno de los canales de calcio mediante la adición de bolos alimenticios que contengan citratos-fosfatos-dextrosas, con el objeto de reducir la concentración de calcio intracelular en el período de reperfusión (21).
6.- Estabilizar los componentes de membrana mediante la administración de factores antioxidantes, como el alfa-tocoferol (vitamina E), metionina, dexametasona, manitol, ácido ascórbico (vitamina C), citroflavonoides y cisteína.
7.- Inhibir el ion superóxido mediante la administración IV de 150.000 U de superóxido-dismutasa y continuar su administración de acuerdo a la evolución del paciente (22).
8.- Realizar la revascularización inmediata.
9.- Efectuar fasciotomía precoz de los compartimentos afectados.
10.- Estabilización ortopédica de la extremidad.
11.- Antibioterapia, como se ha señalado en la etapa anterior.
12.- Heparina, de acuerdo a lo expuesto con antelación.
13.- Controlar diuresis horaria y determinar pH.
14.- Efectuar exámenes de laboratorio diarios o cada 48 hrs., de acuerdo a la evolución.
15.- Monitorización, o en caso de no ser posible, ajustar dosis o cambios de medicamentos según evolución.

En etapa final:
Aquellos casos que presentan signos de no viabilidad de la extremidad como son la pérdida de la sensibilidad, pérdida de la motilidad, cianosis irreversible (moteado violáceo, bulas, consistencia cérea, etc.), abscesos o necrosis muscular, asociados o no a compromiso del estado general (fiebre, trastornos cardiocirculatorios, estados de confusión mental, etc.) deben ser sometidos a la amputación de la extremidad afectada con el objeto de salvar la vida del paciente.
En aquellos enfermos en los cuales la lesión no ha alcanzado tal gravedad es necesario efectuar aseos quirúrgicos minuciosos, para eliminar todo vestigio de tejido desvitalizado, abscesos intramusculares, cuerpos extraños, etc.
De fundamental importancia para lograr algún grado satisfactorio de funcionalidad es contar con apoyo especializado en kinesiterapia, no solamente para evitar posiciones viciosas, sino recuperar y fortalecer aquellas masas musculares residuales mediante ejercicios de estimulación nerviosa y muscular.
Deben realizarse curaciones diarias o frecuentes, con aplicaciones locales de antisépticos y substancias que cambien el pH local.
Algunos pacientes, habitualmente los menos, necesitarán ser sometidos a diálisis por períodos variables dependiendo del grado de compromiso renal.
Además de las medidas locales mencionadas se debe tener especial preocupación por mejorar el estado nutricional del paciente, con dietas óptimas para acelerar la recuperación. Por último, no olvidar de dar siempre apoyo moral y fortalecer la confianza del paciente.

BIBLIOGRAFÍA

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