VÁRICES ESENCIALES DE EXTREMIDADES INFERIORES

Reproducido con permiso del Dr. Julio Bahr Biskupovic . Profesor Adjunto de Cirugía, Facultad de Medicina Universidad de Chile.

(En Poblete, R., Patología Arterial y Venosa, Sociedad de Cirujanos de Chile, A. Yuri, Ed., Santiago, Chile 1994: 716-28)


Se denomina várices a las dilataciones y tortuosidades permanentes de las venas. Aun cuando éstas pueden existir en distintas localizaciones del cuerpo, se entiende que al hablar de várices propiamente tales el término se refiere aquellas que afectan al sistema venoso superficial de las extremidades inferiores (ambas safenas y sus colaterales).
Es una enfermedad muy frecuente, que afecta aproximadamente al 15 % de la población adulta, con claro predominio por el sexo femenino.

CLASIFICACIÓN

De acuerdo a la causa que las origina, las várices de las extremidades inferiores se clasifican en:

a.- Várices esenciales o primarias.
Son aquellas en las que no existe una alteración del sistema venoso profundo que explique su presencia.

b.- Várices secundarias.
Son aquellas que se presentan como secuelas después de una trombosis venosa profunda de la extremidad que desencadena una falla valvular, transmitiendo la hipertensión venosa profunda al territorio superficial a través de las venas comunicantes y perforantes.
Además, se consideran várices secundarias aquellas en las cuáles existe inicialmente una falla valvular congénita u otras malformaciones vasculares (Síndrome de Klippel-Trenaunay, várices arteriales, etc.).

Clínicamente y de acuerdo a su morfología, las várices primarias pueden clasificarse en:

a.- Várices tronculares.

Corresponden al trayecto dilatado de la safena interna propiamente tal, la externa o ambas (Figuras 1 y 2).


Figura 1. Várices del territorio de la vena safena interna.










Figura 2. Várices en el territorio de la vena safena externa.


















Las várices tronculares se localizan preferentemente en la pierna; las más frecuentes corresponden al territorio de la safena interna, ya que la externa sólo presenta várices en el 15-20 % de los casos.
Las várices tronculares de la safena interna suelen corresponder a la presencia de un reflujo proveniente del cayado y, según la extensión que alcancen, se han dividido en cuatro variantes:

1.- Insuficiencia del cayado y sus válvulas adyacentes en el sector crural.
2.- Insuficiencia del cayado y descendente, hasta por encima de la rodilla.
3.- Insuficiencia del cayado y descendente hasta por debajo de la rodilla.
4.- Insuficiencia desde el cayado hasta el maléolo interno.

Las várices tronculares de la safena externa también pueden dividirse de acuerdo a la extensión del reflujo del cayado safeno-poplíteo:

1.- Insuficiencia del cayado.
2.- Insuficiencia del cayado que se extiende hasta la mitad de la pierna.
3.- Insuficiencia que se extiende desde el cayado hasta el maléolo externo.


b.- Várices tronculares accesorias.

Corresponden a aquellas várices localizadas en las ramas venosas que son principales afluentes de la safena interna (como la vena circunfleja medial superficial, la vena safena accesoria medial o externa, la vena femoropoplítea, la rama anterior y la rama arqueada posterior), o de la safena externa.

c.- Várices reticulares.

Son pequeñas venas subcutáneas que se presentan formando de un verdadero retículo relativamente extenso, estéticamente llamativo pero asintomático.
Suelen presentarse a nivel del hueco poplíteo (Figura 3) o en la cara externa del muslo y de la pierna y por lo general no se les advierte claramente una conexión con ramas venosas tronculares.


Figura 3. Várices reticulares del hueco poplíteo.

















Sin embargo están en relación con la vena circunfleja anterior, con la ramificación posterior del muslo derivada de la vena glútea y femoral profunda, con la vena posterior de la pierna que drena hacia la vena peronea y con la ramificación anterior de la pierna que drena hacia la vena tibial anterior.


d.- Venas perforantes.

Rara vez forman parte de la enfermedad varicosa primaria, ya que por lo general son atributo de la insuficiencia venosa profunda. Sin embargo pueden presentarse ocasionalmente algunas venas perforantes varicosas, sin que se logre demostrar enfermedad del sistema venoso profundo en dichos casos.


e.- Telangectasias.

No corresponden realmente a várices en sentido estricto. Se trata de dilataciones intradérmicas del plexo venoso subpapilar, por lo cuál se les llama también venoectasias (Figura 4).


Figura 4. Telangiectasias aracniformes.
















Parecen corresponder a una dilatación por hipertensión venosa localizada, que se presenta en personas con una predisposición constitucional que favorece su aparición y con predominio exclusivo en la mujer, especialmente joven.
Quienes las presentan las ven acentuarse durante el uso de ciertas hormonas, particularmente estrógenos y anticonceptivos.
Las telangectasias pueden presentarse en forma aislada, como ocurre con gran frecuencia en los muslos o confluentes, constituyendo verdaderas arañas vasculares. En éste último caso son alimentadas por el reflujo de una pequeña venita central, que no siempre es fácil de percibir ya que suele ser perpendicular al plano de la piel.
En éste capítulo sólo nos referiremos a las várices primarias o esenciales, que constituyen el 75 al 80 % de los casos y afectan especialmente el territorio de la safena interna.

ETIOPATOGENIA

Existen en la actualidad tres teorías que pretenden explicar la dilatación varicosa:

a.- Teoría valvular (Harvey)

Según ésta, la falla esencial radicaría en el aparato valvular de la vena superficial afectada, el que al presentar incompetencia llevaría al reflujo y la dilatación consecuente de la vena. Esta falla valvular tendría su origen en factores congénitos y hereditarios (2).

b.- Teoría parietal

Esta teoría postulada por Rose, ubica la alteración primaria no en el aparato valvular sino en la pared venosa. Se provocaría a éste nivel por una infiltración local de tejido colágeno fibroso, que sería capaz de hacer perder la capacidad de contracción a la vena. Esta alteración de la vena sería responsable de su posterior dilatación, tortuosidad y aparición de insuficiencia valvular secundaria, situaciones estructurales que definen la vena varicosa (1, 2).

c.- Teoría fistular

Preconizada por Haimovici (3), relaciona las várices con la presencia de fístulas arteriovenosas normalmente existentes entre diversas arterias subaponeuróticas y vasos tributarios de las safenas.
Sostiene que el aumento de la presión venosa, determinado por la derivación de sangre arterial directamente hacia el sistema venoso ocasionaría, primero dilatación de la vena, y más adelante incompetencia valvular en sus tributarias, alcanzando éste fenómeno el tronco de la safena en una etapa tardía. Esta teoría no ha sido muy ampliamente aceptada por otros autores y en general existen más partidarios de las dos primeras.

Para una mejor comprensión de la patogenia de las várices debe recordarse (6, 7) que la pared venosa tiene normalmente dos tipos de fibras musculares lisas: los miocitos llamados contráctiles (o miocitos C), responsables del tono venoso y los miocitos metabólicos (miocitos M).
En la vena varicosa se ha demostrado un incremento de los miocitos M, en desmedro de los miocitos contráctiles, que se alteran y degeneran en forma paulatina, permitiendo que las fibras elásticas y de colágeno se distribuyan en forma anárquica mientras la vena, con su tono reducido, se dilata progresivamente.
Pese a lo anterior, en el várice primario la capacidad contráctil de la vena aunque reducida se mantiene, deteriorándose en forma mucho más tardía que en las várices secundarias.
Buena prueba de lo anterior es la conservación por parte de la vena de cierta capacidad de reacción a la acción de algunos flebotónicos y frente a la reducción de la temperatura (efecto favorable de los baños fríos).
En algunas várices primarias se ha demostrado un aumento de los niveles sanguíneos de betaglucuronidasa, arilsulfatasa y beta-N-acetilglucosaminidasa, los cuáles se reducen en forma significativa por la acción de ciertos medicamentos, o luego de la cirugía. La significación precisa de estas anormalidades aún no está debidamente aclarada (8-10).
Una vez establecida la dilatación venosa, ésta se traducirá por un aumento de la capacitancia venosa del miembro afectado, fenómeno perfectamente detectable mediante pletismografía. Así, se estima que en el varicoso primario troncular en posición de pie, el aumento del volumen sanguíneo de la extremidad puede elevarse desde los 300 cc habituales hasta sobrepasar los 1.000 cc.
Como factores coadyuvantes en la aparición de las várices primarias, cualquiera sea la teoría patogénica que se sostenga, cabría nombrar el ortostatismo (permanencia prolongada de pie sin moverse), la obesidad, el embarazo y sin duda factores hormonales, que afectan especialmente a la mujer.
En resumen, creemos que hasta el momento no ha sido identificada una causa única que explique claramente la enfermedad varicosa en lo que se refiere a su etiopatogenia. Estamos más bien por una posición ecléctica entre los factores parietales y valvulares, con un predominio genético evidente en su producción.
En cualquier caso, una vez establecida la dilatación venosa y/o insuficiencia valvular, traerá consigo el reflujo venoso, la ectasia sanguínea y el aumento de la presión venosa distal de la extremidad, lo que explica los signos y síntomas que puede presentar el paciente varicoso.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS

En un comienzo las várices no producen síntomas y el paciente consulta, especialmente en el caso de la mujer, por motivos estéticos.

A.- MOTIVOS DE CONSULTA O SÍNTOMAS

- Cosmético (frecuente).
- Dolor y cansancio de la extremidad especialmente en las tardes, los que alivian con la posición en alto (sensación de pesantez).
- Edema moderado de pies o tobillos.
- Prurito o calambres nocturnos.
- Sensaciones parestésicas (hormigueo u otras).

El médico debe interrogar al paciente sobre el comienzo de la enfermedad, los antecedentes hereditarios, embarazos, presencia concomitante de hemorroides o varicocele, características del dolor de la extremidad: si éste aparece con la deambulación o la permanencia prolongada de pie, antecedentes de flebitis o trombosis venosa, traumatismos, concomitancia con afecciones de la columna u ortopédicas, neuropatía, diabetes, etc.
Es también importante determinar en la anamnesis sobre aquéllos tratamientos que haya recibido el paciente relacionados con su enfermedad y sus resultados, así como indagar sobre uso de medicamentos anticonceptivos o estrógenos.


B.- EXAMEN DEL ENFERMO VARICOSO

Debe hacerse un examen general en forma completa y sistemática. Para el examen de las venas el paciente debe estar de pie sobre una tarima o escabel y con sus extremidades descubiertas.
Se observará el trayecto de la vena safena interna a lo largo de la extremidad y de la safena externa en la parte posterior de la pierna, apreciando si está dilatada o tortuosa, si hay edema, trastornos tróficos de la piel o si existe un pie plano u otra afección ortopédica (hallux valgus).
Enseguida se irá a la palpación de estos trayectos, determinado sensibilidad u otro factor de tipo inflamatorio que pudiera existir.
A través de una sencilla maniobra semiológica se podrá determinar la existencia de reflujo, percutiendo en la parte más alta de la safena y percibiendo el impulso de la onda transmitida más abajo (maniobra de Schwartz) (Figura 5).

Figura 5. Prueba de Schwartz. Aplicando una mano sobre las várices llenas de sangre, la otra busca el curso proximal de la safena y percute el tronco. Si las válvulas son insuficientes, se trasmitirá el impulso hacia la periferia (signo de la oleada) y será percibida por la mano colocada sobre los trayectos venosos. Si las válvulas son continentes, el impulso de la onda refleja será frenado por las válvulas y la sensación de oleada será menor o estará ausente.









Para determinar la presencia de venas comunicantes insuficientes me parece de utilidad la prueba de la doble ligadura (prueba de Pratt) (Figura 6).


Figura 6. Prueba de Pratt. Luego de vaciar las várices elevando la extremidad, se colocan dos ligaduras elásticas separadas unos 10 cm una de otra. Se hace caminar al paciente o mover la extremidad y se observa su hay llene venoso rápido. Esto evidencia la insuficiencia de las comunicantes.














El resto de las pruebas han perdido vigencia y en la práctica no se realizan. En resumen, en el examen físico se puede determinar con bastante seguridad diagnóstica:

- La existencia de várices o simplemente de venas dilatadas no patológicas.
- El territorio comprometido (safena interna, externa o ambas).
- La presencia de comunicantes incompetentes.
- El probable compromiso del sistema venoso profundo (antecedente de flebitis, trastornos tróficos graves de la piel, celulitis crónica, edema marcado de la pierna).
- Si la pierna está inflamada o no (varicoflebitis).

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

A.- En primer lugar es necesario determinar si las várices que estamos examinando son primarias (esenciales) o secundarias.
De acuerdo a nuestra experiencia, en la mayoría de los casos esta diferenciación se realiza por la información semiológica (anamnesis y examen físico detallados y prolijos).
Desde luego, hay que recalcar que en las várices esenciales de las extremidades inferiores el sistema profundo está indemne, no así en las várices secundarias donde existe una insuficiencia valvular profunda o una obstrucción del sistema venoso profundo. Estas por supuesto acarrearán mayores trastornos fisiopatológicos de la circulación venosa, destacando la grave hipertensión en la parte distal de la pierna (insuficiencia de perforantes y comunicantes), con la consiguiente aparición de las alteraciones tróficas cutáneas (pigmentación, dermatocelulitis crónica, ulceración, etc.).
En la Tabla 1 se destacan las diferencias más relevantes entre ambas condiciones.













B.- En segundo lugar, frente a la presencia de molestias dolorosas localizadas en la extremidad, es importante descartar y buscar otras causas que las puedan producir (examen de la columna lumbosacra, de la articulación coxofemoral, examen neurológico y de los pies, etc.).
Cuando el examen clínico no es totalmente claro y concluyente, es imperativo acudir a la ayuda de exámenes complementarios:

1.- Eco-Doppler venoso o Eco Doppler, para estudiar tanto la función de las válvulas como el interior del sistema venoso superficial (safenas y sus ramas principales), el sistema profundo y el comunicante, desde las ilíacas hasta las tibiales.
2.- Concomitantemente, se puede realizar pletismografía o fotopletismografía en reposo y esfuerzo de las extremidades. Con ella se pretende demostrar la insuficiencia de las safenas, la insuficiencia safenofemoral o safenopoplítea y la permeabilidad venosa profunda (5).
En las várices primarias se podrá demostrar un aumento de la capacitancia venosa de la extremidad debido a la dilatación de sus venas superficiales, mientras que el resto de los parámetros de vaciamiento venoso permanecerán normales.
Cuando se estudia una safena interna o externa insuficiente, es usual comprobar una reducción variable del tiempo de llene venoso, capaz de revertir hasta valores por encima de los 20 segundos cuando se suprime momentáneamente el reflujo mediante la aplicación de un torniquete, instalado inmediatamente por debajo del cayado de la vena insuficiente.
3.- La flebografía la utilizamos para estos efectos en raras ocasiones, sólo cuando existe sospecha de trombosis que no ha sido aclarada con el Eco-Doppler.
En caso de patología lumbociática son importantes la radiografía de columna y el estudio neurológico y/o reumatológico.


C.- Presencia de complicaciones.
Debe dejarse constancia de la presencia de éstas, que son fundamentalmente tres:

1.- Varicoflebitis (es la más frecuente).
Es la trombosis de las venas varicosas. El diagnóstico es fácil de realizar y se basa en la presencia de dolor, induración y rubicundez de la várice.

2.- Varicorragia.
Es la ruptura de una várice prominente, habitualmente muy adherida a la piel. Es frecuente en la región maleolar.

3.- Ulcera varicosa.
Aparece siempre en el tercio inferior y cara interna de la pierna. Es la consecuencia del trastorno trófico ocasionado por la ectasia venosa. Es pequeña, poco dolorosa y la piel circundante no presenta la pigmentación habitual de la úlcera postflebítica.


TRATAMIENTO DE LA ENFERMEDAD VARICOSA PRIMARIA

La terapia de las várices esenciales dispone de tres métodos que no son excluyentes, sino con frecuencia deben complementarse.
- Medidas generales y tratamiento medicamentoso.
- Escleroterapia.
- Cirugía.

1.- MEDIDAS GENERALES

- Debe recomendarse al paciente evitar, hasta donde sea posible, las permanencias prolongadas de pie sin moverse. Son aconsejables el ejercicio y la deambulación.
- Reducción de peso en caso de obesidad.
- Gimnasia, especialmente aquella destinada a favorecer el desarrollo muscular de las extremidades (bomba muscular de la pantorrilla).
- Uso de venda elástica adecuada o media elástica terapéutica (grado 1: compresión de 20-30 mmHg en el tobillo o grado 2: compresión de 30-40 mmHg).
- Cama en declive, levantada desde los pies 15-20 cm.

MEDIOS DE CONTENCIÓN ELÁSTICA

- La venda elástica ejerce sobre los tejidos una determinada presión de reposo, cuya magnitud depende de la tendencia intrínseca de la venda a recuperar su forma inicial una vez que ha sido elongada. Esta puede ser medida, estando el paciente en decúbito y con la musculatura relajada.
- También ejerce una presión de trabajo, cuya magnitud puede medirse durante el ejercicio y que se produce por la resistencia que opone al aumento de volumen de la extremidad durante la contracción muscular.
- La venda está confeccionada con una mezcla de materiales tales como algodón, caucho, poliamida y poliuretano, capaces de proporcionarle elasticidad, resistencia y una aceptable tolerancia por la piel.
- Ocasionalmente puede provocar reacciones cutáneas en individuos alérgicos. En esos casos, una buena alternativa es instalar bajo ella un calcetín de hilo o un tejido tubular de algodón para evitar su contacto directo con la piel.
- Es mejor no utilizar vendaje elástico a utilizarlo en forma inadecuada.
- La venda más adecuada para el miembro inferior es la de 10-12 cm de ancho y de dos metros de largo para la pierna, y 3 metros si se desea cubrir toda la extremidad.
- Cuando se instala debe cruzarse sobre el tarso a la manera de una corbata, dejando libre el talón para permitir el uso de calzado, comprimir firmemente ambos maléolos y continuar su aplicación ascendente, traslapando cada vuelta parcialmente encima de la anterior. La presión debe ser máxima en el pie, reduciéndose en la medida que se asciende.
- La venda elástica es bien aceptada por la mayoría de los individuos durante períodos breves, pero pobremente tolerada cuando se indica en forma prolongada. En estos casos deberá recurrirse a las medias terapéuticas.
- Las medias terapéuticas se caracterizan por producir una compresión decreciente en la medida que ascienden por la extremidad. Son manufacturadas en diversos largos y grados de compresión. También existen hasta medio muslo, hasta la raíz del muslo y en forma de "pantys".
- Los grados de compresión más bajos (medido en mm Hg a nivel del tobillo) lo proporcionan aquéllas de Grado I, que no superan los 30 mm Hg; la compresión mediana (hasta 40 mm Hg) se obtiene con las de Grado II; la compresión fuerte (hasta 50 mm Hg) con las de Grado III.
Las medias de compresión extrafuerte, sobre 50 mm Hg son excepcionalmente de uso venoso, ya que se emplean en patología linfática.

2.- MEDICAMENTOS VENOACTIVOS

Se utilizan en aquellos casos en que predominan los síntomas de cansancio, calambres o edema y como terapia complementaria después de la cirugía o escleroterapia.
Actúan en forma global reforzando el tono venoso, favoreciendo la microcirculación, por su efecto antiinflamatorio o mejorando el drenaje linfático y la fragilidad capilar. Deben administrarse durante períodos largos (alrededor de seis meses) en forma intermitente.
Casi todos son derivados de la benzopirona u otras moléculas con propiedades farmacológicas parecidas y, en la mayoría de ellos, recién se comienza a entender su mecanismo de acción. Una síntesis de los principales principios activos es la siguiente:

A. Benzopironas:

Son substancias de origen vegetal y dotadas de múltiples propiedades farmacológicas. Sus principales representantes son las alfabenzopironas y las gamabenzopironas (o flavonoides).

1. Alfabenzopironas:

- La cumarina (1, 2-benzopirona; 5, 6 benzoalfapirona):
Se administra en una dosis diaria de 100-200 mg y se absorbe rápidamente; su vida media es corta, de alrededor de una hora y se elimina por el riñón.
Se emplea especialmente para reducir el linfedema, ya que es capaz de inducir proteolisis de las proteínas linfáticas de alto peso molecular que lo caracterizan, las que serán drenadas con mayor facilidad por los linfáticos. Aunque estrechamente relacionadas con los dicumarínicos carecen de efectos sobre la coagulación.
- La esculetina (6, 7-dihidroxicumarina) y la umbeliferona (7-hidroxicumarina) sólo son derivados de la anterior.

2. Las gamabenzopironas o flavonoides:
Las hay de origen vegetal, sintético o semisintético. Su uso en la insuficiencia venosa partió de la observación que la carencia de flavonoides produce fragilidad capilar y aumento de la permeabilidad capilar en el animal de experimentación. Entre las principales deben señalarse:
- La flavona y sus principales derivados, entre los que se cuentan los flavonoles (diosmetina, diosmina, quercetina, kaempferol, rutina o rutósido y sus derivados O-(betahidroxietil) rutósidos como la troxerutina.
- Las flavanas o flavanos, como la hesperetina, la hesperidina y sus derivados pycnogenol y oligómeros procianidólicos.
Los preparados mejor estudiados dentro de este grupo incluyen:
a.- El -O-(betahidroxietil)-rutósido (VenorutonR):
Está constituido por un conjunto de flavonoides derivados de la rutina. Ha demostrado tener cierta acción sobre la permeabilidad capilar alterada y antiedematosa. Se absorbe bien por vía oral, tiene una vida media de 24 h y se excreta por la vía biliar. Se administra en dosis de 500-1500 mg/día.
b.- La troxerutina:
Se trata de otro hidroxietilrutósido al que se le atribuyen cualidades similares al anterior.
c.- La diosmina (3, 5, 7-trihidroxi-4-metoxiflavona-7-raninoglucósido) (InsuvenR):
Sin tener una acción directa sobre el tono venoso, su forma micronizada es capaz de inhibir la degradación de la noradrenalina por la catecol-O-metiltransferasa, con lo que incrementa su nivel y consecuentemente el tono venoso, efecto que parece proporcional a la dosis. Se le ha asociado también hesperidina con el objeto de reforzar su acción (Daflon 500R).
Se absorbe rápidamente por vía oral; tiene una vida media de cerca de 12 horas, se excreta por la orina y la vía biliar. Se sostiene que es inocua y puede ser administrada durante el embarazo. Su dosis va de los 500 a 1000 mg/día en una sola toma matutina, y parece indicada en diversas formas de edema, especialmente en aquellos de origen linfático.
d.- Los oligómeros procianidólicos:
Son capaces de fijarse en los mucopolisacáridos de las paredes venosas donde a través de una modulación de la síntesis del colágeno reducen la permeabilidad capilar y elevan la resistencia de la pared venosa.
Son extraídos de las pepas de uva, se absorben por vía oral y tiene una vida media de 8 horas, excretándose por la vía biliar y a través de la orina. Su dosis es de 200 a 300 mg/día.

B. El dobesilato de calcio (dihidroxi-2, 5- bencenosulfonato cálcico)(Doxium 500R):
Es capaz de disminuir la permeabilidad capilar y mejorar el drenaje linfático, efecto que parece dependiente de la dosis.
Se trata de un preparado sintético que se absorbe bien por vía oral y alcanza su máximo nivel a las seis horas de su administración, aunque su vida media es de sólo una hora y se elimina por vía renal. Su uso en embarazadas parece inocuo. La dosis debe ser 500-1500 mg/día.

C. La escina:
Es capaz de aumentar débilmente el tono venoso, con suave efecto antiedematoso.
Se trata de una mezcla de saponinas terpénicas extraídas del castaño de la India. Tiene baja absorción por vía oral y recién alcanza su máxima actividad a las 16 horas de su administración. Con una vida media de 24 horas, se elimina por la orina y la vía biliar. Se aconseja una dosis inicial de 100 a 120 mg, seguida de 60 a 80 mg/día.

D. La benzarona (2-etil-3-benzofuranil)-(4-hiodroxenil)-cetona):
Se le atribuyen propiedades fibrinolíticas y antiagregantes. Se absorbe bien por vía oral y tiene una vida media de 10 horas, eliminándose por el riñón. Puede provocar fotosensibilidad.
La dosis inicial debe ser de 400 a 600 mg/día, seguida de 200 a 300 mg/día.

D. El tribenósido (etil-3, 5, 6-tri-O-bencil-D-glucofuranósido) (GlyvenolR):
Disminuye la permeabilidad capilar y tiene un efecto anti inflamatorio y analgésico.
Se absorbe bien por vía oral. Tiene una vida media de 24 horas y se excreta por vía renal. No parece teratógeno, pero puede producir molestias digestivas o rash cutáneo. La dosis usual es de 800 mg/día.

E. La naftazona (monosemicarbazona de la betanaftoquinina):
Tiene un efecto vasoconstrictor y reductor del nivel de betaglucuronidasa, pudiendo actuar sobre la permeabilidad capilar o sobre las alteraciones de las células endoteliales.
Es bien absorbida por vía oral, tiene una vida media de hora y media y se excreta por el riñón.
Se recomienda una dosis de 30 mg/día.

F. La dihidroergotamina y dihidroergocristina:
Como antagonistas de los receptores alfa simpáticos, aumentan tanto el tono venoso de la vena sana como varicosa, por lo cual se han recomendado en la profilaxis de la TVP.
Se trata de preparados extraídos del cornezuelo de centeno. Su administración endovenosa reviste cierto peligro de hipertensión, por lo que se prefiere la vía subcutánea (suele asociarse a la heparina) u oral. La dosis debe ajustarse entre 2,5 y 7 mg/día. Están contraindicadas en la embarazada y en pacientes arteriales o cardiópatas (11, 12).

2.- ESCLEROTERAPIA

Consiste en la inyección intra varicosa de substancias irritantes que provocan una reacción inflamatoria y una trombosis localizada consecuente (Morruato de sodio, Sotradecol, Oleato de monoetanolamina). En nuestra experiencia, la monoetanolamina al 1 % es la que nos ha dado los mejores resultados sin que se presenten efectos adversos. Básicamente sus indicaciones son las siguientes:

a. Várices de corto trayecto, sin insuficiencia de safenas ni de comunicantes.
b. Várices residuales y recidivas postoperatorias.
c. Flebectasias.
Es importante mantener un vendaje elástico por 5-7 días después de una esclerosis.
Ateniéndose estrictamente a estas indicaciones el resultado es bastante satisfactorio tanto desde el punto de vista estético como funcional.
Postesclerosis aconsejamos el uso de medicamentos venoprotectores, y media elástica por períodos de 6-10 meses.
En oportunidades es necesario repetir el procedimiento cada uno o dos años. Debe insistirse al paciente la necesidad de un control periódico cada 2-3 meses.

3.- TRATAMIENTO QUIRÚRGICO

Consiste en la extirpación total o parcial de la safena (interna, externa o ambas) que se encuentre insuficiente. La safenectomía debe ir acompañada de la resección de colaterales varicosas (previamente marcadas) y de la ligadura de las comunicantes insuficientes.
Los mejores candidatos quirúrgicos son los pacientes menores de 50 años, activos, sin patología asociada importante ni sobrecarga ponderal. Indicamos la cirugía en los siguientes casos:

a.- En várices prominentes y sintomáticas, sobre todo en aquellas que provocan incapacidad laboral al paciente.
b.- En aquellas várices que han presentado complicaciones (varicoflebitis, varicorragia).
c.- Por motivos estéticos.
d.- Ante el fracaso del tratamiento médico.
En general se contraindica la terapia quirúrgica en pacientes:
a.- Mayores de 60 años.
b.- Con sobrepeso importante.
c.- Si tienen obstrucción del sistema venoso profundo.
d.- Ante cuadros clínicos poco claros en relación a insuficiencia venosa.

Para indicar el tratamiento quirúrgico es importante contar con un diagnóstico concluyente y atenerse a las indicaciones anotadas más arriba, basándose fundamentalmente en el buen criterio para no hacer cirugía de más ni de menos.
En este sentido es necesario recalcar que en aquellos casos en que las safenas se encuentran indemnes y sólo existe patología venosa colateral o de comunicantes, deberán conservarse para una posible revascularización a futuro (coronaria, de extremidades, cerebrovascular o visceral). La safenectomía innecesaria deberá evitarse siempre, en beneficio del propio paciente (4).
Por otro lado, y de acuerdo a nuestra experiencia, el mantener el tronco de la safena que se encuentre con insuficiencia valvular a varios niveles hace de esta cirugía un procedimiento incompleto, que sólo va a llevar a una recidiva varicosa en corto plazo y que a la larga tampoco va a servir para los fines de revascularización a que hacíamos referencia, por el daño estructural que presenta dicha vena.

TRATAMIENTO DE LAS COMPLICACIONES

a.- Varicoflebitis.

Cuando el cuadro clínico es localizado y no tiende a progresar las medidas indicadas serán:
1.- Reposo (con piernas en alto).
2.- Hielo local.
3.- Antiinflamatorios (locales y por vía general).
Si por el contrario la varicoflebitis es alta (en el muslo), o se comprueba una trombosis ascendente (por la safena interna) la indicación debe ser quirúrgica, dirigida a desconectar la unión safenofemoral para evitar la progresión del coágulo hacia el sistema venoso profundo, y la posibilidad de embolia pulmonar.
Si existe la sospecha clínica de un compromiso trombótico de la vena femoral deberá instituirse un tratamiento anticoagulante, inicialmente con heparina y después con antiprotrómbicos orales durante unas 3 a 4 semanas.

b.- Varicorragia.

Debe aplicarse compresión directa sobre la várice sangrante, más vendaje elástico e indicarse permanencia en reposo con la extremidad elevada.
En caso de persistir el sangrado estará indicada la sutura transfixiante de la várice rota.

c.- Ulcera varicosa.

Si la lesión es pequeña y no está infectada, basta con el reposo y curaciones con povidona yodada. En el caso de una úlcera más grande o infectada, deberá agregarse al tratamiento el uso de antibióticos, especialmente para gérmenes Gram (+). Si se comprueba infección extensa es aconsejable un cultivo y antibiograma.
Es importante recalcar que la base del tratamiento es el reposo, con la extremidad elevada durante el tiempo que sea necesario.
Habitualmente las úlceras venosas de causa primaria cierran con las medidas descritas; sólo en casos puntuales es preciso tratarlas quirúrgicamente (safenectomía) para obtener su cicatrización.
Obviamente, una vez cerrada la úlcera el paciente deberá someterse a cirugía para evitar su recidiva.


PRONÓSTICO

En general con el tratamiento quirúrgico correctamente indicado y realizado por cirujanos con amplia experiencia, se obtiene un resultado satisfactorio en más del 80 % de los casos.
Evidentemente que la enfermedad varicosa primaria de las extremidades debe considerarse como una patología de carácter crónico y manejarse como tal, con controles periódicos del paciente (2 a 3 veces al año), la indicación de usar medias elásticas por un largo tiempo y de evitar el sobrepeso, la vida sedentaria y la permanencia prolongada de pie.
En el caso de presentarse una recidiva varicosa se utilizará la escleroterapia o la cirugía (várice secundaria a comunicante insuficiente o a la incompetencia de la safena remanente).


BIBLIOGRAFÍA

1.- Rutherford R B. Vascular Surgery. Philadelphia; W. B. Saunders, 1984.
2.- Rose S, Ahmed A. Some thoughts on the surgery etiology of varicose veins. J. Cardivasc Surg 1986; 27: 534-43.
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CIRUGÍA SELECTIVA DE LAS VÁRICES

Reproducido con permiso del Dr. Raúl Domínguez Asenjo. Ex Docente Universidades de Chile y Católica. Coordinador de Cirugía Vascular Clínica Alemana, Santiago.

(En Poblete, R., Patología Arterial y Venosa, Sociedad de Cirujanos de Chile, A. Yuri Ed., Santiago, Chile, 1994: 737-42)


GENERALIDADES

La cirugía tradicional de las várices contemplaba indiscriminadamente la extirpación completa de las safenas y la resección de los paquetes varicosos (ver Historia de la Cirugía de las várices). El carácter "agresivo" de ésta cirugía era considerado como una condición sine qua non para la obtención de resultados satisfactorios.
En los últimos diez años, los avances en el diagnóstico vascular no invasivo y los requerimientos de la cirugía arterial en su necesidad de contar con troncos venosos para la revascularización miocárdica y de los miembros inferiores, han venido a variar radicalmente los conceptos en cirugía de las várices.
Es importante que éste cambio conceptual sea asimilado adecuadamente por todos los cirujanos de la especialidad, ya que la operación de várices es la intervención vascular más frecuente y masivamente practicada a lo largo del país.
En Chile, Acuña (1) publicó en 1991 su trabajo sobre el tratamiento quirúrgico de las várices con conservación de la safena interna.
El criterio utilizado para la selección de las safenas a preservar fue de orden clínico (vena normal o muy poco dilatada) apoyado por un examen con doppler, sin considerar si había o no reflujo valvular. La operación consistió en la resección únicamente de las venas varicosas, sin tocar la safena interna. El resultado de 96 extremidades operadas fue evaluado con el Test de Jakobsen, detectándose várices residuales mínimas post operatorias en un 12.5 % luego de un tiempo de seguimiento promedio de 11,5 meses.
Large (2) en 1985 da cuenta de un porcentaje de persistencia varicosa mínima de un 10.5 % en la operación en que se preserva la safena interna. La publicación de éste autor es la primera en la literatura sobre éste tipo de cirugía de las várices.
Villavicencio (3) en 1992 da cuenta de su experiencia entre los años 1975 y 1982 en cirugía de las várices con preservación de la safena, previo estudio de los sitios de insuficiencia valvular con doppler complementado con flebografía. Este autor reporta un 10.3 % de recidivas en 281 pacientes en los que se efectuó una safenectomía extensa (además de los paquetes varicosos), y un 12.9 % de recidivas en 168 enfermos en los que se preservó la safena por encontrarse suficiente. La observación post operatoria tuvo un promedio de 4 años.
Nicolaides (4) señala en 1990 la importancia del eco-doppler en la detección y cuantificación del reflujo venoso, destacando el rol del doppler codificado en color.
Entre nosotros, la introducción del doppler en 1974 (5) permitió la mejor evaluación de la insuficiencia arterial de los miembros inferiores.
Algunos años después y siempre en nuestro medio nacional, aparecen las primeras publicaciones sobre el uso diagnóstico del doppler en el sistema venoso, ya en el contexto del Laboratorio Vascular no invasivo.
El examen sistemático con doppler del sistema venoso profundo y superficial desde 1986 (6) nos permitió comenzar a racionalizar la cirugía de las várices en lo que se refiere a la preservación de las safenas, facilitada por la detección exacta de los sitios de insuficiencia valvular en la patogenia de este cuadro.
La adición de la Ecografía Modo-B en 1987 condujo a objetivar mejor la anatomía venosa, complementando al doppler durante el período previo a la introducción entre nosotros de la tecnología del eco-doppler (Duplex).
Domínguez, R., Spoerer, A., Arriagada, A., Glasinovic M L., y Lara, Y., dan cuenta en 1992 de una experiencia que se inició a fines de 1990, destacando el valor del eco-doppler en el diagnóstico de la patología venosa, tanto en lo que se refiere a la trombosis venosa profunda como a la evaluación de la función valvular de las venas superficiales.
Esta metodología nos abrió una amplia ventana para el conocimiento de la fisiopatologia venosa, pasando a constituir un elemento fundamental en el estudio del paciente varicoso.
Koyano (8) en Japón en 1987, confirma los resultados presentados por Large en cuanto a la fleboextracción selectiva de las safenas basado en los hallazgos del doppler.
Más importante y actual es la comunicación de Hanrahan (9) donde establece las modalidades de insuficiencia venosa en pacientes con venas varicosas con la ayuda del duplex.
En éste trabajo se detallan las diferentes formas de insuficiencia valvular a las cuales debe estar dirigida la cirugía del varicoso en forma selectiva. La presentación de Hanrahan es la primera existente en la literatura a nuestro alcance sobre los detalles de la utilización del duplex en los pacientes varicosos.
El eco-doppler es capaz de entregarnos la siguiente información:

1.- Estado del sistema venoso profundo.
2.- Estado de los sistemas safenas
3.- Detección y ubicación de venas comunicantes y/o perforantes insuficientes.


DESCRIPCIÓN DE LA TÉCNICA

Para estos estudios utilizamos sistemáticamente un equipo Duplex ATL 8, provisto de transductores de 3, 5, 7,5 y l0 Megahertz, evaluándose las venas profundas y superficiales con ayuda de un protocolo de examen venoso, y maniobras respiratoria y de compresión de la extremidad para establecer el estado funcional valvular.
Frente al paciente varicoso el enfoque clínico sigue siendo tradicionalmente el mismo. Anamnésticamente consideramos el tiempo de evolución sintomática o asintomática de las várices, los antecedentes familiares de la enfermedad, los eventuales episodios flebíticos superficiales o profundos, las medidas terapéuticas empleadas previamente y las complicaciones que puedan haberse presentado.
Desde el punto de vista del examen físico observamos el territorio safeno comprometido, la magnitud de las lesiones varicosas y el estado trófico (hiperpigmentación) de la piel. La palpación nos permite apreciar el grado de dilatación de los troncos safenos y de los cayados safeno-femoral y safeno-poplíteos.
Asimismo la palpación cutánea nos informa sobre su estado trófico en cuanto a la atrofia del celular propia de la dermatocelulitis y permite la detección de orificios aponeuróticos como sitios de pasaje de perforantes insuficientes.
Este examen lo realizamos habitualmente en forma expedita en la consulta, complementándolo con la palpación de los pulsos del miembro inferior.
Es en el paso siguiente de la exploración del varicoso donde radica la gran diferencia con la metodología tradicional, que buscaba establecer las características hemodinámicas patológicas del sistema venoso a través de las llamadas "pruebas funcionales de las várices".
Estas sólo permitían obtener una información insuficiente de los reflujos venosos y era nula en la detección y ubicación precisa de las perforantes.
En realidad hay que reconocer que éstas pruebas funcionales no vienen siendo practicadas por la mayor parte de los cirujanos que operan várices, confiados en su experiencia clínica y quirúrgica en el manejo de éstos pacientes.
Esta "experiencia" ha sido considerada suficiente por aquéllos cirujanos que operan várices a la manera tradicional, y en que lo rutinario y frecuente de ésta actividad quirúrgica no estimula a una mayor investigación en el estudio y técnica operatoria en éstos pacientes.
Sin dejar de reconocer que la clínica sigue siendo soberana en la evaluación de los enfermos, es necesario admitir que la tecnología de las imágenes se ha impuesto en el diagnóstico vascular no invasivo.
Esto es válido en el día de hoy, aún para aquellos que siguen pensando que las várices se han operado desde hace mucho tiempo sin ayudas tan sofisticadas como el eco-doppler, y que en los caso mas complejos bastaba la medición de la presión venosa ambulatoria o la flebografía. Obviamente, no es concebible practicar éstos exámenes de rutina en el manejo diario de los pacientes varicosos.
Esto no significa que aquel que no disponga del costoso equipamiento del duplex no pueda operar várices; sólo que lo hará "a la antigua", sacrificando territorios venosos posiblemente indemnes y obteniendo probablemente resultados post operatorios más modestos en el largo plazo.
De acuerdo con lo expresado, la táctica operatoria del varicoso la establecemos en una segunda consulta, en la que además de los exámenes generales tenemos el informe del eco-doppler a la vista.
De ésta manera revisamos el aspecto anatómico de las várices en relación con las áreas venosas en que hay reflujo valvular. Así por ejemplo, el cayado de la safena interna puede encontrarse insuficiente y no palparse dilatado, pudiendo ocurrir lo mismo en todo el trayecto de la safena en el muslo y pierna, aún en pacientes poco obesos.
Las comunicantes y perforantes son difíciles o imposibles de ubicar clínicamente, requiriéndose de la precisión del eco-doppler para su exacta localización y referencia en altura con respecto a los maléolos o la interlínea de la rodilla.
Por otro lado, la visión directa de los paquetes varicosos permite aclarar si son aislados o corresponden a colaterales de los troncos de las safenas.
Lo que antecede permite comprender mejor los alcances de la llamada "Cirugía venosa selectiva", cuyo objetivo es:

- Conservar total o parcialmente los troncos safenos con sus válvulas suficientes y por ende
- Preservar venas valiosas para la revascularización coronaria o de las extremidades.

Precediendo en forma inmediata a la cirugía, efectuamos la demarcación detallada de las venas varicosas con lápiz dermográfico resistente al pintado antiséptico, con el enfermo de pié sobre una escalerilla cómoda y en un ambiente privado y bien iluminado. Se ha evitado además la premedicación anestésica que a veces imposibilita el ortoestatismo.
Bajo anestesia epidural complementada con sedación endovenosa, se efectúan las siguientes variantes de la técnica operatoria, de acuerdo con la información clínica y del eco-doppler:

1. - SAFENA INTERNA:

a) Insuficiencia del cayado y de la vena en toda su extensión:
Safenectomía completa por fleboextracción y ligadura del cayado y de todas sus colaterales.

b) Cayado suficiente e insuficiencia valvular nivel de la pierna:
Safenectomía distal, exteriorizando el fleboextractor a nivel de la cara interna de la rodilla o ligeramente por encima de la misma, y preservando la safena en el muslo y su correspondiente cayado.

c) Safena normal:
Preservación de la totalidad de la safena, resecando los paquetes varicosos conectados a la safena o a otras fuentes de reflujo por insuficiencia valvular (safena externa o comunicantes y perforantes) (Figura 1 y Figura 2).

Figura 1.







Figura 2.








2. - SAFENA EXTERNA:

a) Insuficiencia del cayado y de la vena en toda su extension:
Safenectomía completa por fleboextracción (de hueco popliteo a maléolo externo y ligadura del cayado).

b) Cayado suficiente e insuficiencia valvular del resto de la vena:
Safenectomía completa.
A diferencia de lo que ocurre con la safena interna, generalmente no preservamos el cayado de la externa por cuanto las válvulas insuficientes de ésta vena alcanzan a un sitio muy próximo a su desembocadura en la poplítea. Esto impide conservar un trozo útil de safena externa para otros fines quirúrgicos (Figura 3).

Figura 3.










c) Desembocadura alta de safena externa en la vena poplítea:

Ligadura del cayado en posición anómala, habitualmente en el tercio inferior de la cara posterior del muslo.
En ocasiones el duplex demuestra la existencia de una vena colateral insuficiente del cayado de la safena externa proveniente de la cara posterior del muslo. Es importante el reconocimiento de ésta vena, que debe ser ligada para evitar la recidiva varicosa a nivel del hueco poplíteo después de la ligadura correcta del cayado safeno-poplíteo.

3. - COMUNICANTES Y PERFORANTES

El duplex facilita la exacta localización de estas venas insuficientes, especialmente si están dilatadas. Esto permite medir la altura de su ubicación especialmente en la cara interna de la pierna, en relación con el maleolo interno.
En éstos sitios previamente demarcados midiendo su ubicación a partir de los maléolos, se efectúa una incisión que permite encontrar directamente la comunicante o perforante y proceder a su ligadura subaponeurótica.
No siempre se puede distinguir el tipo anatómico de estas venas en la imagen ecográfica, pero la anastómosis de una vena superficial con un tronco venoso profundo distingue a una comunicante, mientras que el origen cutáneo sin vena superficial visible y desembocando en una vena profunda, caracteriza a las perforantes.
La gran ayuda del duplex se encuentra en la localización de las perforantes en las zonas de atrofia cutánea por dermatocelulitis, donde clínicamente o mediante las pruebas funcionales venosas no es posible detectar éstas venas.
Las perforantes del área supramaleolar interna las abordamos mediante una incisión vertical en la pierna, que permite acceder directamente al tabique intermuscular interno, sitio donde se localizan anatómicamente (Figura 4).

Figura 4.







RESULTADOS

Aun cuando no hemos tabulado los resultados de la cirugía selectiva de las várices, puede inferirse que éstos serán homologables a los que presentan Acuña (1) y Villavicencio (3) con sus técnicas de preservación de la safena interna. A mayor abundamiento, la utilización del duplex ha permitido una evaluación de la función valvular más exacta que aquella obtenida a través del doppler y del examen clínico.
En conclusión, el concepto de la cirugía selectiva de las várices constituye un avance importante en el tratamiento quirúrgico del paciente varicoso, cuyas bases hemos sintetizado en esta presentación.

BIBLIOGRAFÍA

1.- Acuña, D. Tratamiento quirúrgico de las várices esenciales de las extremidades con conservación de la vena safena interna. Rev. Chil. Cirugía 1991; 43: 36-40.
2.- Large, J. Surgical treatment of saphenous varices , with preservation of the main great saphenous trunk J. Vasc. Surg. 1985; 2: 886-91.
3.- Villavicencio, L. Cirugía venosa selectiva con preservación de la safena interna: Resultados a largo plazo. Arch. Cir. Vasc. 1992; 3: 183-85.
4.- Nicolaides, A., Vasdekis, S. Detection and quantification of venous Reflux using Doppler Ultrasound: The impact of color-flow imaging. In: Current critical problems in vascular surgery. Vol II, Edit Frank J. Veith, Publ. Quality Medical Publishing Inc., 1990: 127- 136.
5.- Domínguez, R , Tapia, R., Aguirre, C. Aplicación de los ultrasonidos en cirugía arterial. Cuad. Chil. Cir. 1977; 21: 216-218.
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7.- Domínguez, R., Spoerer, A., Arriagada, A., et als. Valor del Diagnóstico con Duplex (Eco-Doppler) en Patología venosa. Rev. Chil. Cir. 1992; 44: 243-246.
8.- Koyano, K., Sakaguchi, S. Selective Stripping operation based on Doppler Ultrasound findings for primary varicose veins of the lower extremities . Surgery 1988; 103: 615-619.
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ESTUDIO DE LAS VÁRICES CON ECODOPPLER COLOR

Reproducido con permiso del Dr. Raúl Domínguez Asenjo. Laboratorio Vascular Tabancura, Instituto IEC.

(Presentado en el Curso Métodos Diagnósticos en Cirugía Vascular del Departamento de Cirugía Vascular de la Sociedad de Cirujanos de Chile, Abril de 1997)

INTRODUCCIÓN

En nuestro laboratorio Vascular No Invasivo comenzamos a utilizar desde 1979 el examen sistemático con Doppler continuo del sistema venoso profundo y superficial, lo que nos permitió, algunos años después, comenzar a racionalizar la cirugía de las várices en relación con la detección exacta de los sitios de insuficiencia valvular.
La introducción de la Ecografía modo-B, en 1987, condujo a objetivar mejor la anatomía venosa, complementando al Doppler durante el período previo a la introducción en nuestro Laboratorio de la tecnología del Eco-Doppler (Dúplex).
Domínguez, R. y colaboradores, dan cuenta en 1992 de una experiencia que se inició 2 años antes, destacando el valor del Eco-Doppler en el diagnóstico de la patología venosa y en relación a la evaluación de la función valvular de las venas superficiales. Esta metodología abrió una amplia ventana para el conocimiento de la fisiopatología venosa, pasando a constituir un elemento fundamental en el estudio del paciente varicoso.
Desde Noviembre de 1994 iniciamos el estudio de las várices con Eco-Doppler codificado color, utilizando el equipo ATL (Advanced Technology Laboratories) Ultramark 9 HDI.
Previamente Nicolaides en 1990 y Hanrahan en 1991, destacan la importancia del Dúplex y el impacto de la imagen a color en el estudio de la insuficiencia valvular en los pacientes varicosos.

ESTUDIO DEL PACIENTE VARICOSO

El enfoque clínico de éste estudio sigue siendo tradicionalmente el mismo. Anamnésticamente consideramos el tiempo de evolución sintomático o asintomático de las várices, los antecedentes familiares, los eventuales episodios flebíticos superficiales o profundos, las medidas terapéuticas y las complicaciones que puedan haberse presentado.
En el examen físico observamos el territorio safeno comprometido, la magnitud de las várices y el estado trófico cutáneo.
La palpación nos permitirá apreciar el grado de dilatación de los troncos safenos y de los cayados safeno-femoral y safeno-poplíteo. Asimismo, la palpación nos informará sobre el estado de atrofia del celular, propio de la dermatocelulitis, y hará posible la detección de orificios aponeuróticos como sitio de pasaje de perforantes insuficientes.
Es en la etapa de aplicación de las tradicionales "pruebas funcionales de las várices" donde nosotros nos valemos del estudio de las várices mediante el Dúplex color.
Sin dejar de reconocer que la clínica sigue siendo soberana en la evaluación de los enfermos, es necesario admitir que la tecnología de las imágenes se ha impuesto en el diagnóstico vascular no invasivo.
Esto no significa que aquél que no disponga del costoso equipamiento del Dúplex no pueda operar várices, sólo que lo hará "a la antigua", sacrificando territorios venosos posiblemente indemnes y esperando resultados post operatorios más modestos en el largo plazo.

La utilización del Dúplex tiene las siguientes ventajas:

1.- Identifica en forma precisa la insuficiencia valvular de las uniones safeno-femoral y safeno-poplítea.
2.- Permite establecer la existencia o no de dilatación de los troncos safenos y el funcionamiento valvular a lo largo de su recorrido.
3.- Permite determinar la existencia de venas perforantes insuficientes y su ubicación precisa en relación con puntos de referencia (por ejemplo, los maléolos, o la línea de flexión del hueco poplíteo, según si se trata de perforantes en la pierna o en el muslo).
4.- Permite identificar con exactitud la existencia de una insuficiencia venosa profunda y su categorización como post flebítica o debida a una incompetencia valvular congénita.
5.- Como una derivación de los puntos anteriores, se dan las condiciones para fundamentar el plan operatorio en el paciente varicoso, en forma tal que sea posible practicar la "Cirugía selectiva de las várices". En la práctica ésta técnica, fundamentada en el estudio con Dúplex, permite efectuar las siguientes variantes técnicas operatorias:

A. Plan operatorio sobre la safena interna:

1.- Insuficiencia valvular de toda la vena y su cayado:
Safenectomía completa y ligadura del cayado.
2.- Insuficiencia valvular a nivel de la pierna y cayado suficiente:
- Safenectomía distal (pierna), con preservación del cayado y de la safena en el muslo.
3.- Insuficiencia valvular a nivel del cayado y muslo, con sector distal suficiente:
- Safenectomía proximal (ligadura del cayado y fleboextracción sólo a nivel del muslo), con
preservación de la safena distal.
4.- Safena interna normal:
- Preservación de la totalidad de la vena y su cayado, efectuando resección de las várices de colaterales de la safena y de paquetes varicosos aislados.

B. Plan operatorio sobre safena externa:

1.- Insuficiencia valvular en toda la extensión de la vena:
- Safenectomía completa (advertir posición anómala del cayado).
2.- Cayado suficiente e insuficiencia valvular de la mitad distal de la vena:
- Safenectomía distal.
3.- Cayado insuficiente y válvulas normales en el resto de la vena:
- Sólo ligadura del cayado.
4.- Safena normal:
- Preservación de la vena y resección de várices de colaterales o de paquetes aislados.

C. Plan operatorio sobre las venas perforantes:

- Ligadura subaponeurótica de éstas venas, previamente localizadas en forma exacta con ayuda del Dúplex, especialmente si están dilatadas y muestran un flujo retrógrado (vena perforante en color rojo).
- Para éste objeto, el Dúplex habrá establecido la altura de su ubicación en la pierna en relación con los maléolos o en el muslo midiendo desde el pliegue poplíteo hacia proximal.
- La gran ayuda del Dúplex se encuentra en la localización de las perforantes en las zonas de atrofia cutánea por dermatocelulitis, donde clínicamente no es posible detectar su presencia.

VALOR DEL DÚPLEX COLOR EN LA RECIDIVA VARICOSA:

- Permite realizar el mapeo de los troncos safenos operados.
- Facilita la visualización de un cayado residual de safena interna y de colaterales del mismo no ligadas.
- Permite detectar la insuficiencia valvular de la vena femoral común y la transmisión de la hipertensión venosa por colaterales del cayado que no hayan sido ligadas.
- Visualización de la perforante de Hunter no ligada en la operación anterior.
- Visualización de colaterales insuficientes de safenas, conectadas a paquetes varicosos poco aparentes y no resecados
- Detección de perforantes insuficientes no ligadas.
- Pesquisa de un "cayado alto" de safena externa, desembocando en la vena femoral.
- Por último, permite efectuar el diagnóstico de insuficiencia venosa profunda primaria, como causa de recidiva varicosa a través de perforantes insuficientes.

CONCLUSIÓN

El Doppler continuo inicialmente y el Dúplex color en la actualidad, han permitido establecer los particulares patrones de insuficiencia valvular en los pacientes varicosos, por lo cuál no es posible aplicar un plan operatorio uniforme a todos los pacientes.
Lo que antecede, ha permitido el desarrollo de la llamada cirugía selectiva de las várices, beneficiándose los pacientes con un procedimiento más simple, con menos posibilidades de recidiva, y con la preservación de venas normales, hecho muy importante en cirugía coronaria y de revascularización de los miembros inferiores, en la insuficiencia arterial y el trauma.

CLASSIFICATION OF PRIMARY VARICOSE VEINS: A CONSENSUS OF LATIN AMERICA

Roberto SIMKIN (Argentina), Jorge ULLOA (Colombia) Co-Chairmen, Michel Loustric (France) Coordinator FACULTY, Héctor CALDEVILLA (Argentina), Mario H. GENERO (Argentina), Newton de BARROS, Jr. (Brazil), Almeida R. HAMILTON (Brazil), R. MOURA (Brazil), Raúl POBLETE (Chile), Jorge FERNANDEZ-DIEZ (México), Marcelo PARAMO DÍAZ (México), Luis SIGLER (México), J. Leonel VILLAVICENCIO (Mexico-USA). Cuernavaca, México, February 1998 Miami, Florida. January 1999. Supported by an unrestrícted educational grant by the Institut de Recherches Internationales Servier
(Publicado Phlebolymphology 2004; 44: 244-8)


INTRODUCTION

This document is the result of two consensus conferences organized with the collaboration of a group of specialists representing several Latin American countries, who met with the purpose of establishing a classification of primary varicose veins.
The Latin American Consensus Committee (LACC) met for the first time in Cuernavaca, México, in February 1998 and almost a year later in Miami, Florida, in January 1999. Among the participants were members of the Pan-American Society of Phlebology and Lymphology, International Union of Phlebology, World College of Vascular Diseases, the American Venous Forum, and the Latin American Venous Forum (LAVF). The conferences were supported by an educational grant from the Institut de Recherches Internationales Servier. Disciplines involved in the study of venous diseases and its complications were well represented among the members of the Faculty: Epidemiology, Pharmacology, Genetics, Dermato-pathology, Physiology, Angiology, and Vascular Surgery. The different aspects and characteristics of primary varicose veins were thoroughly discussed. The present report represents the consensus of the participants at the meetings.

THE PROBLEM

Venous diseases are one of the most common problems encountered in medical practice throughout the world. The members of the LACC specifically focused on obtaining information about the prevalence of chronic venous insufficiency (CVI) in Latin America, and in developing a simple, easy-to-understand, and easy-to-use classification of primary varicose veins.
The scarce regional reports available at the present time1-2 suggest that similar to what occurs in Europe and other countries, CVI in Latin America has a high prevalence in individuals of both sexes, and produces a range of clinical manifestations that may lead to different degree of disability.3 Varicose veins occur in about 30% of females and 15% of adult males.4-17
In an epidemiologic study of varicose veins, Brand reported an incidence of varicose veins per year of 1.9% in men and 2.6% in women.15 The prevalence of venous diseases has stimulated various organizations to form consensus groups to study, in a systematic manner, the impact and consequences of the disease, not only on the quality of life of the patient, but also on the high cost to society caused by the loss of work and disability.
Hume, in his Presidential Address to the American Venous Forum, reported that the annual cost of CVI in the United States is approximately 1 billion dollars.16 Like the care provided for leg ulcers, varicose veins are treated predominantly by physicians. However, due to their prevalence, there is a current trend among several medical specialists, such as dermatologists, phlebologists, and angiologists, to include varicose veins within the scope of their specialty. The care of varicose veins represents a considerable overload in surgical care in a hospital. This had led to the development of outpatient clinics where patients can be operated on and discharged a few hours after the procedure. Ambulatory venous surgery has been performed for many years in a safe and effective manner.18-20 These procedures have lowered the cost of varicose vein surgery and decreased the surgical caseload of the general surgical training programs.
From the outset, the goal of the LACC was to develop a classification of primary veins of the lower extremity. Why should we add another classification to the ones currently known?
All the current classifications have advantages and disadvantages. Some of them are too simple and others are too complicated. There is no unanimous acceptance of any classification. We reviewed all the published classifications, including the most recent.21-22
The most thorough classification of chronic venous disease was the result of the Consensus Committee of the American Venous Forum that met in Maui, Hawaii, in February 1994. The deliberations of the Committee produced the Clinical, Etiologic, Anatomic and Pathophysiologic (CEAP) Classification.
The latter was prepared with the aim "to present a more precise classification of chronic venous dysfunction which is simple enough to encourage its universal acceptance." The classification of venous disorders of the extremity was based on their clinical, etiologic, anatomic, and pathophysiologic (CEAP) characteristics. Despite its thoroughness and objectivity, this classification has often been the subject of criticism for its complexity, which prevents its application in clinical practice and ultimately limits its usefulness to clinical investigation reports.
The CEAP classification allows description of CVI only and not grading of the disease. Therefore, grading scales have been further set up.25-24 The latest one has been recently validated.25 In this classification, clinical description of CVI has been divided into 7 classes, going from O to 6. Varicose veins of the lower extremities are classified as clinical "C" classes 1 or 2. Within the Anatomic classification, telangiectasias are defined as intradermal veins with a diameter of 1 mm or less, reticular veins as intradermal veins measuring 4 mm or less, and truncular veins as subdermal veins greater than 4 mm in diameter.
Due to the complexity of the CEAP classification, which at the present time is going through a thorough process of revisión, the LACC met in two consecutive years to define the impact that CVI produced in Latin America and propose a simple, practical classification of primary varicose veins that does not claim to substitute the CEAP. It is of interest to note that, since 1999, the date of the LACC consensus, several committees have independently met in Europe and in the United States to discuss refinements of the current CEAP classification.26 It is hoped that the efforts of the LACC be considered as a step in the right direction trying to simplify and refine the clinical segment of C of the CEAP. To achieve this objective, each of the participants was assigned to discuss a particular subject ranging from epidemiology, pharmacology, genetics, dermato-pathology, clinical manifestations, and patho-physiology. These subjects were extensively discussed by the members of the Committee.





















DEFINITION OF TERMS

• Primary varicose veins. Primary varicose veins of the lower extremities are dilated and tortuous veinswhich function abnormally and whose etiology is largely unknown.22-34 From the anatomical pointof view, the varices may be superficial or deep. Varicose veins may be secondary to insufficiency of the superficial system or to insufficiency of the deep system and some large perforators. It is recognized that the deep system may be the subject of primary valvular incompetence but the superficial system is the most frequently affected.
• Telangiectasias are dilatations of intradermic veins measuring 1 mm in diameter or less. The dimensión is 1 mm. They may be localized or diffuse and may be red, purplish, or blue. They are localized most commonly in the thighs, but may affect any other área of the extremity. Often they are present in limbs suffering concomitantly from other types of vaneóse veins such as reticular or truncular varicosities.
• Reticular varices are dilated veins of the dermic26 plexus measuring from 1 to 4 mm. Depending on their location, their color vanes from purplish to blue. They may be localized or disseminated and may be associated with other stages of varicose veins in different territories of the extremity.
• Truncular varicose veins are varicosities distributed along the great or small saphenous veins and their tributaries. Their diameter is 4 mm or larger and may be associated with varicose veins of other venous territories such as pelvis and gastrocnemius and soleus muscles. They may be the result of isolated incompetent perforators.

CLINICAL STAGES

Primary varicose veins of the lower extremities can be classified into four clinical stages:
• Stage 1. Asymptomatic.
• Stage 2. Symptomatic. Edema, heaviness, tiredness, burning sensation, cramps, itching, and pain are the most common symptoms.
• Stage 3. Skin Changes I. In this stage, pigmentation, eczema, scaling, and cellulitis are common.
These manifestations are usually localized to the distal third of the leg and predominantly on the medial aspect.
• Stage 4. Skin changes II. Lipodermatosclerosis and ulceration. Lipodermatosclerosis is an advanced stage of chronic venous insufficiency. It may be present as a result of superficial venous incompetence, either alone or in combination with deep venous insufficiency. The latter may be the result of reflux, obstruction, or a combination of both. The microcirculatory changes and the chronic inflammatory process produce fibrosis and scar tissue which involve skin, subcutaneous tissue, and sometimes fascia and periosteum.
• Ulceration is the final stage of either superficial or deep CVI. It is localized preferentially on the medial aspect, distal third of the extremity, even though less frequently it may occur on the lateral aspect of the leg and dorsum of the foot.

COMPLICATIONS

1. Varicose hemorrahage
This is a frequent acute complication in those who suffer from varicose veins. Bleeding may be extemal or subcutaneous. The hemorrhage may be alarming.
2. Varicophlebitis
Also known as varicothrombosis, it is characterized by the presence of a thrombus in varicose veins, which provokes acute inflammatory clinical manifestations such as pain, redness, swelling, and induration. It generally occurs in the truncular veins.

CONCLUSION
A simple classification enables us to have a common language, and allows us to guide the therapeutic stages in a simple manner. It is simple for the specialist, and understandable for the nonspecialist.
Differing from others, this classification, based on descriptive clinical observations, allows us to observethe existence and magnitude of CVI.
Using appropriate noninvasive diagnostic techniques, it is possible to confirm the diagnosis and
determine the degree of severity of the disease, which is essential for its proper management. The proposed classification is simple and easy to use. It will guide the physician to select the necessarynoninvasive diagnostic methods to arrive at a working diagnosis and proper management.

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¿PORQUÉ RECIDIVAN LAS VARICES?

Dr. Raúl Poblete Silva

(Publicado Rev Chilena de Cirugía 2003; 55(5): 527-36)

GENERALIDADES

Son frecuentes las recidivas varicosas, tanto precoces como tardías, entre quienes han sido sometidos a diversos tipos de tratamientos supuestamente eficaces para corregir las varices cuya presencia, aparte de representar un potencial riesgo de deterioro para la calidad de la vida de quién la presenta suele desalentar, tanto al paciente como también a quién haya realizado el tratamiento primario, y supuestamente definitivo, de dicha condición.
Las varices recidivan porque éstas no son más que simples marcadores de la presencia de alguna variante de insuficiencia venosa global, cuyo curso y manifestaciones clínicas suelen ser altamente personalizadas, así como también eminentemente evolutivas a lo largo del tiempo por su capacidad para comprometer, en forma sincrónica o progresiva, a cualquiera de los subsistemas venosos de los miembros.
Las dificultades surgidas al momento de definir cada manifestación de enfermedad venosa y clasificarla correctamente, el desconocimiento generalizado de lo que es su real patogenia, así como los fundamentos teóricos de las diversas terapias factibles de realizar ante su presencia, de los resultados alejados que es posible esperar cuando se las interviene, así como la carencia de datos tanto nacionales como extranjeros sobre la magnitud real del problema, tampoco simplifican un análisis pormenorizado al respecto.
Es sabido que casi la mitad de la población adulta presenta alguna forma de enfermedad venosa (hombres: 40-50%, mujeres: 50-55%), aunque menos del 25% llega a tener varices significativas (hombres: 10-15%, mujeres: 20-25%), que el riesgo de aparición de recurrencia varicosa en los primeros 5 años después de una cirugía oscila entre 20% y 80% según sea la definición de recurrencia que se considere, que las recurrencias distales aumentan con el tiempo superando el 65% a 5 años después de una cirugía convencional, y que las escleroterapias endovasculares del cayado guiadas por ultrasonido, que supuestamente son las escleroterapias más precisas también se recanalizan, provocando a los 10 años no menos de un 18.8% de recurrencias proximales y 36.4% distales, sin que se encuentre establecida con precisión la real incidencia de recidivas luego de realizados otros procedimientos mayores en forma previa.
En las líneas siguientes confiamos poder resumir algunos de los principales aspectos que deben tenerse presentes si se desea analizar con profundidad ésta materia.

DEFINICIÓN DEL PROBLEMA

Una primera consideración consiste en definir con exactitud qué debe ser considerado realmente como una varice. Aunque se discuta al respecto, parece razonable intentar definirla como toda dilatación, o elongación tortuosa, permanente y patológica de las venas superficiales debida a una degeneración evolutiva de sus paredes, que la lleva a una avalvulación funcional u orgánica por una lesión irreversible del endotelio.
En la génesis de las várices primitivas, esenciales o idiopáticas, el factor genético parece ser más relevante que la bipedestación, edad, sexo, raza, número de gestaciones o actividad, como lo sugiere el hallazgo de trisomías en los cromosomas 7,12 y 18 y de monosomía del 14 en las células de segmentos venosos varicosos.
En forma aún no bien establecida, la enfermedad se inicia por una alteración progresiva del endotelio de las cúspides de las valvas en las venas afectadas, seguida de una displasia progresiva de la media y la adventicia caracterizada por una alteración estructural de los miocitos y una reducción de las fibras elásticas, y su reemplazo por colágeno inelástico de tipo VI, propio del subendotelio, como lo demuestran algunos estudios inmuno histoquímicos que han utilizado desmosina e hidroxiprolina como marcadores de elastina y colágeno.
Se han encontrado también una mayor proporción de colágenos tipo I y III en sujetos con várices que en los controles, de colágeno III en las várices de los jóvenes y de I en las de los viejos, hallazgos que, si bien no confirman, por lo menos no contradicen la teoría etiológica de la pared venosa débil.
Aún se discute el rol que puede jugar la hipoxia secundaria a la estasia venosa, que parece capaz de generar una activación endotelial, reflejada en una sobreproducción de ICAM-1 por las venas con reflujo que, liberando factores quimiotácticos y de inflamación permiten una infiltración subendotelial de la vena por neutrófilos, capaces de secretar factores de crecimiento del músculo liso, que desorganizan sus paredes y reducen su elasticidad.
Las várices secundarias son, en su mayoría, secuelas precoces o alejadas de trombosis venosas previas de diferente consideración, localización y etiología. Las menos, obedecen a la presencia de malformaciones vasculares o angiodisplasias congénitas, con o sin fístulas arterio-venosas, fístulas A/V adquiridas y, en forma excepcional, a traumatismos venosos directos.

ANATOMÍA Y FISIOPATOLOGÍA

Durante su retorno normal centrípeto, el flujo de sangre venosa proveniente de los músculos, el celular o la piel de los miembros sigue algunos trayectos prefijados.
Este se puede iniciar al nivel dérmico o subepidérmico donde su manifestación patológica serán las telangiectasias, sigue al nivel subdérmico donde su manifestación puede ser la corona flebectásica, al nivel de los afluentes safenos su manifestación serán las várices reticulares o de las venas tributarias, como al nivel de los troncos safenos las várices tronculares y al nivel venoso profundo aquéllas propias de la insuficiencia venosa profunda.
Cuando lo hace al nivel de las perforantes, que conectan el sistema superficial y profundo, su manifestación será una dilatación venosa, aislada o con varices asociadas atípicas, y al nivel de las comunicantes que conectan las venas superficiales entre sí (las principales en la cara interna del muslo son la femoro-poplítea y, por debajo la anastomótica de la vena de Giacomini) su patología se confundirá con las várices de las tributarias.
Esta reinterpretación funcional ha surgido a la luz de los hallazgos aportado especialmente por el Eco Doppler, y sintetiza en forma didáctica importantes conceptos de anatomía fisiopatológica. La clasificación anatomo-funcional de las venas, sugerida por Franceschi al proponer su estrategia CHIVA para tratar la insuficiencia venosa superficial, resulta útil y adecuada para estudiar la red venosa, incluso sin estar de acuerdo con toda su propuesta:

1. Red primaria: Incluye todas las venas profundas.
2: Red secundaria: Incluye ambas safenas y se comunica con la red primaria por los respectivos ostium.
3: Red terciaria: Incluye todas las tributarias de las safenas, y se comunica con la red primaria a través de éstas, o por ciertas perforantes especiales.
4: Red cuaternaria: Incluye las venas comunicantes del sector superficial.

El retorno venoso hacia proximal se inicia desde los colectores profundos del pié, que forman el verdadero reservorio sanguíneo en lugar de la suela venosa de Lejars como se creía, drenando gran parte de su contenido a través de algunas gruesas perforantes, las que los conectan con las venas marginales, internas y externas, que luego confluirán para constituir las safenas.
De éstas, la safena interna transcurre hacia el cayado siguiendo un camino ubicado sobre la aponeurosis, y bajo la fascia de Richet, mientras que la externa, salvo en su tercio inferior, transcurre en el interior de un desdoblamiento de la aponeurosis de la pierna. Todos los afluentes safenos se encuentran por encima de la fascia, lo que hace posible su dilatación precoz al aparecer alguna insuficiencia venosa troncular.
En el miembro inferior inmóvil, y con sus válvulas sanas, el 85% del flujo venoso transcurre por el sistema profundo y el 15% de sangre procedente del superficial es aspirada por las perforantes, cuyas válvulas estarán abiertas. Durante una apnea, la gradiente de presión se invierte y los velos valvulares quedan flotando, permitiendo una circulación bidireccional a través de las perforantes.
Con cada contracción muscular, las válvulas profundas se abren en sentido centrípeto y las venas son comprimidas, impulsando la sangre de retorno, mientras que la sangre del sistema superficial es aspirada, tanto al nivel de los cayados como por las perforantes. Con un sistema venoso profundo sano, y aunque los cayados estén insuficientes, no se produce normalmente reflujo superficial durante la contracción muscular, aunque sí durante la relajación, retornando dicha sangre al sistema profundo a través de una perforante “de reentrada” y provocando un verdadero cortocircuito entre el sistema profundo y el superficial. Sólo ocurrirá un reflujo superficial, durante la contracción, en aquéllos casos con una obstrucción o insuficiencia del sistema venoso profundo muy grave.
La presión hidrostática superficial, medida a nivel del tobillo en posición de pies varía de acuerdo a su distancia al corazón, promediando 80-120 cm/H2O. Si ésta cifra se mantuviera en forma permanente provocaría una dilatación venosa progresiva, que haría aumentar la tensión sobre sus paredes provocando insuficiencia valvular.
No ocurre así, porque la presión hidrostática es neutralizada por el tono de las paredes venosas, la presión negativa intratorácica, la presión tisular, del intersticio y tejidos y la presión atmosférica, mientras que puede aumentarla la presión residual, que es el resultado de la presión arterial transmitida al área venosa, menos la presión disipada por la resistencia arteriolar y capilar. Estas últimas podrán disminuir, tanto durante una vasodilatación, como en presencia de fístulas A/V, elevando así la presión hidrostática, tal como puede hacerlo también el tono venoso reducido o ausente, propio de las venas varicosas. La poderosa bomba músculo-venosa de la pantorrilla se activa además durante el movimiento contribuyendo a proteger al sistema superficial si el profundo se encuentra sano.
Al analizar una insuficiencia superficial se debe considerar el estado de la llamada válvula pre-ostial o pre-terminal, que es la segunda válvula troncular de la safena interna localizada distal a los afluentes del cayado, y que es utilizada para trasplantes venosos en insuficiencias profundas, la que parece desempeñar un importante rol en la génesis del reflujo superficial de acuerdo al concepto de la génesis retrógrada de las várices, el que sostiene que el flujo aspirativo de una perforante de reentrada puede provocar la insuficiencia de la válvula localizada inmediatamente por encima de ella, que en éste caso será la primera válvula de la safena u ostial.
Según exploraciones con Eco Doppler, la válvula ostial está suficiente en cerca del 30% de las insuficiencias venosas superficiales, mientras que cuando está insuficiente, estando la pre-ostial competente, aparecerán várices en la safena anterior, la femoral anterior del muslo o las venas colaterales del cayado, pero no tronculares ya que la válvula pre-ostial protegerá al tronco safeno, mientras que cuando ambas válvulas están insuficientes, en forma simultánea ésta protección desaparece desarrollándose entonces várices tronculares.
Existen cerca de 150 venas perforantes en cada extremidad, las que por el sentido de flujo que les permiten las 3 ó 5 válvulas que cada una contiene en su interior, hacen posible el flujo de sangre desde el territorio superficial hacia el profundo, pero no a la inversa. Durante el curso de muchas enfermedades venosas algunas se comprometen y dilatan, con lo cuál se tornan insuficientes por su incapacidad para coaptar correctamente los velos valvulares.
Se las ha encontrado insuficientes en el 44% de las varices primarias y hasta en el 63% en las recidivadas, lo que sugiere su importancia en la génesis de éstas recurrencias, considerándose patológicas aquéllas perforantes, de 4 o más mm de diámetro al nivel del orificio aponeurótico y que tengan un flujo bidireccional. Aunque suelen ser poco numerosas en la insuficiencia venosa superficial, es importante identificarlas una a una en cada caso al momento de programar su terapia, y con mayor razón en los casos de insuficiencia profunda, en la cuál por ser más gruesas y numerosas pasan a constituir uno de los principales factores anatómicos que necesariamente debe ser corregido.
La mejor forma de detectarlas clínicamente, sin necesidad de recurrir a la invasiva flebografía o al Eco Doppler que detecta sólo las mayores, es investigándolas una a una con el poco difundido signo de la oquedad, que no es mas que la palpación, con el pulpejo del índice, del orificio de la aponeurosis provocado por la dilatación de la perforante enferma, en posición de pies y luego en decúbito y con el miembro elevado, maniobra que suele inducir cierto dolor por la compresión del filete nervioso que las acompaña.
Este signo resulta particularmente valioso cuando coincide con la topografía normal de las perforantes, en especial aquéllas más inferiores de la pierna que, a diferencia de las más altas, suelen ser más palpables que visibles. Aunque las perforantes del pié tienen poca participación en una enfermedad venosa inicial, existen más de 45 de ellas distribuidas tanto en el área plantar, como marginal y dorsal.
Entre aquéllas perforantes de la pierna que con mayor frecuencia se pueden tornar insuficientes, están las tres que fueron descritas por Cockett en su cara interna, tras el borde de la tibia y localizadas a 13.5, 18.5 y 24 cm de la línea plantar, las que superficialmente forman el arco supra aponeurótico de Leonardo y drenan hacia las tibiales posteriores. Otras tres internas más altas, ubicadas a 30, 35 y 40 cm de la línea plantar (ésta última llamada de Boyd), que también drenan hacia las tibiales posteriores y otra inferior, submaleolar, descrita por Enrici como “cuarta perforante”, la que recibe una vena marginal que la conecta con la suela venosa de Lejars.
Con bastante menor frecuencia se comprometen hasta otras siete perforantes de la cara externa de la pierna, las que drenan hacia las venas peroneas, y las cuatro o seis posteriores, que drenan hacia los gemelos y el soleo. En el muslo, suelen encontrarse afectadas dos perforantes internas, una localizada en el canal de Hunter (llamada Dodd 2) y otra suprarrotuliana (Dodd 1), las que conectan la safena interna a la vena femoral superficial.
Sólo las perforantes de Cockett son directas, y conectan el sistema superficial y el profundo sin intermediarios, mientras que todas las restantes lo hacen en forma indirecta, al conectar las safenas o sus tributarias al sistema profundo, a través de diversas venas musculares. Todas las perforantes normales derivan parte de la sangre del sistema superficial al profundo, constituyendo un circuito de protección del primero, como se podrá apreciar cuando, al aparecer una insuficiencia valvular proximal llega un momento en que se invierte el flujo troncular, momento en el cuál, y de no existir las perforantes que ahora serán de reentrada y con gran desarrollo, el sistema superficial colapsaría ante la hipertensión, concepto importante de tener en consideración aunque todavía se discute si realmente las perforantes pueden causar una enfermedad venosa, como creía Linton, o compensarla, como la mayoría sostiene.
Por mucho que las perforantes de reentrada se dilaten, serán incapaces de detener el avance progresivo de la enfermedad venosa en el largo plazo, ya que las venas insuficientes localizadas por encima de ellas continuarán dilatándose con lo cuál, y de acuerdo al concepto de Bernink acerca de la llamada “válvula fisiológica,” el que sostiene que la presencia de una insuficiencia valvular puede crear una hipertensión sobre la válvula sana distal, al aumentar el número de válvulas insuficientes mayor será la hipertensión venosa resultante, convirtiendo en varicosos segmentos venosos adyacentes antes sanos.
El proceso sólo podrá detenerse si en el trayecto venoso aparece una perforante sana, que neutralice la hipertensión venosa al derivar la sangre al territorio venoso profundo. Pero, para que un vaso de pequeño calibre como la perforante se dilate, primero debe elevarse la presión en el vaso de mayor diámetro, la vena varicosa superficial, hasta alcanzar un nivel crítico de apertura, tal como lo describe Alan Burton, momento en que recién se producirá la apertura de la perforante.
Así, al existir una insuficiencia desde el cayado, la primera perforante competente relacionada con ésta safena se verá sometida a mayor flujo y presión, dilatándose y haciéndose insuficiente. Pero, al momento de ocurrir esto, la safena misma estará a su vez varicosa, ya que debió elevar su presión durante largo tiempo hasta alcanzar el punto crítico de apertura de la perforante. Se demuestra así como una perforante enferma puede llegar a constituir un elemento más de la enfermedad venosa cada vez que abandona su papel de seguro hidráulico del sistema superficial, concepto que eventualmente puede incluso llegar a conspirar, tanto contra la idea de preservar las perforantes de reentrada, como el de que anulando el reflujo principal de la safena se elimina la acción aspirativa del sistema venoso profundo sano, sostenidos por los promotores de la estrategia CHIVA.

PRINCIPALES PROBLEMAS DIAGNÓSTICOS

Variadas expresiones relacionadas con diversas formas de recidiva se escuchan con frecuencia, sin que habitualmente se distinga claramente si éstas realmente corresponden a una recidiva quirúrgica, esto es una reaparición de várices en un miembro operado previamente en forma correcta, o si se trata de un problema no bien corregido inicialmente, si corresponde a una nueva manifestación evolutiva de la misma enfermedad, u otra posterior, o si se consideró curativa una terapia que por definición no lo era.
Ello refleja, en parte, el bajo grado de satisfacción que suele rodear a diversas acciones destinadas a modificar el curso natural de una enfermedad como la venosa que, es de suyo aparte de antiestética en los casos leves, altamente deletrea en sus formas más graves e incluso una importante causa de incapacidad e invalidez.
Un buen diagnóstico puede contribuir fuertemente, tanto a reducir las várices residuales, como a prevenir las recidivas. En el aspecto clínico, una buena caracterización inicial de la enfermedad venosa evitará pasar por alto diversos aspectos que pueden ser decisivos a la hora de planear una estategia terapéutica efectiva para corregirla. Tanto un uso juicioso del laboratorio vascular no invasivo, extremadamente útil en la casi totalidad de los casos, como en ocasiones el empleo de algunas técnicas de diagnóstico más invasivas pueden contribuir a igual propósito.
Clínicamente, las varices primarias serán las más frecuentes, y con una fuerte historia familiar. Suelen ser tronculares de la safena interna y/o la externa, e ir acompañadas de un cierto número de perforantes insuficientes y, a veces, de insuficiencia de las venas intrapélvicas y/o gonadales. Su distribución orienta hacia cuál puede ser el territorio más afectado.
Las varices de la cara interna del muslo y la pierna son característicamente de la safena interna, las del hueco poplíteo y la cara posterior y externa de la pierna, de la safena externa y las perforantes de los gemelos. La safena interna puede estar comunicada con la externa y producir várices distales en la pierna, incluso con el cayado de la externa indemne. Las varices en la cara posterior o interna del muslo hacen sospechar una insuficiencia de venas ilíacas o gonadales con perforantes insuficientes desde la femoral profunda, y no de la safena.
El varicocele sugiere una insuficiencia de la vena espermática, debiendo descartarse en las mujeres un síndrome de cascanueces, por una compresión mesoaórtica de la vena ovárica ipsilateral. Algunas perforantes se pueden tornar insuficientes durante el curso de la enfermedad venosa superficial, sin que necesariamente exista una insuficiencia del sistema profundo, hecho que debe ser tenido en cuenta para su correcto manejo.
Las varices secundarias post trombóticas aparecen de 1-30 años después de producida una trombosis venosa profunda, siendo más precoces y graves de acuerdo a la extensión del cuadro original, cuyo tratamiento sólo reduce la incidencia de éstas secuelas, aunque sin hacerlas desaparecer por completo. Hasta un 50% de los pacientes ignorará éste episodio, aunque la mayoría tendrá antecedentes que lo sugieren, como antecedentes de trombofilias, cirugía traumatológica, yesos o inmovilizaciones prolongadas.
Sus características clínicas dependerán del grado de avance de la enfermedad, pudiendo ir desde un simple edema con várices en las leves, hasta la hiperpigmentación y la lipodermatoesclerosis supramaleolar, ya sea localizada como extensa en los medianos y graves, con o sin historia de úlceras recurrentes en la cara interna de la pierna.
El reflujo profundo masivo que la caracteriza, es tanto una consecuencia de la recanalización del sector venoso ilíaco o fémoro-poplíteo que deja un cierto grado variable, aunque definitivo y usualmente progresivo de daño valvular profundo que se traduce en una insuficiencia venosa profunda, o se debe al daño post trombótico de las perforantes, el que será evidente por la presencia de éstas dilatadas, y con un grado variable de insuficiencia. En ocasiones puede obedecer además a la presencia simultánea de áreas variables de obstrucción, debidas a una recanalización incompleta de segmentos venosos profundos, proceso que rara vez puede considerarse finalizado antes de un año de ocurrida una trombosis venosa profunda iliofemoral. Estos hechos deben ser, tanto considerados como identificados correctamente, ya que requieren tratamientos totalmente diferentes.
En las varices que acompañan algunas malformaciones vasculares existe una historia desde la infancia, y sólo en el 10% de los casos será posible demostrar la presencia de fístulas AV mediante cintigrafía. En su variante más frecuente, el síndrome de Klippel-Trenaunay, es frecuente comprobar una hipertrofia de la extremidad comprometida, aparte de un hemangioma capilar o “mancha vinosa” en su cara externa, y grandes várices sobre éste, junto a una persistencia de la vena marginalis lateralis. Las várices podrán removerse sólo si no existe hipoplasia o aplasia del territorio profundo, ya que en éstos casos se tratarán de vasos compensadores. Por el contrario, en las fístulas AV adquiridas, aunque habrá un gran desarrollo varicoso del territorio afectado, existe el antecedente de un traumatismo previo o infección, y se encontrará un aumento de la temperatura local y la presencia tanto de frémito como de soplo continuo sobre el área.

CLASIFICACIÓN DE LAS VARICES

Siendo las manifestaciones clínicas de la enfermedad venosa crónica altamente individuales, ha existido dificultad para clasificarlas en una forma sencilla, didáctica y reproducible.

- Villavicencio ha clasificado las várices según su etiología en 1: Primarias o familiares. 2: Secundarias o post-trombóticas. 3: Por malformaciones congénitas (con fístula A/V). 4: Por fístulas A/V adquiridas.
- Widmer, de acuerdo a su distribución, en Grado 1: Varicosidades, telangiectasias y arañas vasculares intradérmicas. Grado 2: Várices reticulares y venas subcutáneas tortuosas. Grado 3: Várices tronculares, de safena interna, externa y colaterales y, también según las alteraciones dermatológicas asociadas, en Grado 1: Corona flebectática, venas subcutáneas dilatadas. Grado 2: Hiper o despigmentación, área con o sin corona flebectática. Grado 3: Con úlcera activa.
- Canestri y Viacava proponen clasificarlas según sus implicancias quirúrgicas, en Safenianas:
Aquéllas del trayecto safeno mismo, cuya fleboextracción las extirpa en el 100% de los casos. Parasafenianas: Las ubicadas hasta a 2cm del trayecto safeno, cuya fleboextracción las extirpa en el 50% de los casos. Metasafenianas: Alejadas de las safenas, cuya fleboextracción no las modifica.
- Simkin, de acuerdo al tamaño y patología, las clasifica en Grado 1: Telangiectasias, derrames o microvenas de menos de 2mm. Grado 2: Várices de safena interna accesoria. Grado 3: Várices de safena interna, externa, comunicantes y perforantes. Grado 4: Várices de safena interna, externa, comunicantes, perforantes y venas accesorias con golfos venosos, y clasifica las telangiectasias, según tipo y forma, en 1. Tronculares: Aquéllas que tienen una gran vena nutricia. 2. Difusas: Las zonales y de muy pequeño calibre. 3. En placas: Las circunscritas. 4. Estrelladas: En cabeza de medusa.

Recientemente se ha impuesto casi universalmente la clasificación de Consenso denominada CEAP (Clinical – Etiological – Anatomic – Pathophysiologic) en relación con la insuficiencia venosa crónica que, aunque más compleja y aún en etapa de perfeccionamiento, permite definir cada caso, inicial o recurrente, en forma completa de acuerdo a los principales parámetros que involucra:

- El Clínico (C), suplementado en cada caso por los subíndices Asintomático (A) o Sintomático (S), se extiende desde una Clase 0 (C0): Sin enfermedad venosa visible o palpable, Clase 1 (C1): Telangiectasias o venas reticulares, Clase 2 (C2): Venas varicosas, Clase 3 (C3): Edema, Clase 4 (C4): Cambios cutáneos: pigmentación, eczema, lipodermatoesclerosis, Clase 5 (C5): Cambios cutáneos con úlcera cicatrizada, hasta una Clase 6 (C6): Cambios cutáneos con úlcera activa.
- El Etiológico (E), las divide en Congénitas (EC), Primarias (EP) cuando no obedecen a una causa determinada y Secundarias (ES) cuando son post - trombóticas, post - traumáticas u otras.
- El Anatómico (A), las caracteriza de acuerdo al segmento afectado, tanto del Superficial, con un subíndice (AS), en (A1): Telangiectasias o venas reticulares, (A2): Safena interna sobre la rodilla, (A3): Safena interna bajo la rodilla, (A4): Safena externa, (A5): Sin compromiso safeno, como del Profundo, con un subíndice (AD), como (A6): Vena cava inferior, (A7): Ilíaca común, (A8): Ilíaca interna, (A9): Ilíaca externa, (A10): Venas pélvicas, gonadales o del ligamento ancho, (A11): Femoral común, (A12): Femoral profunda, (A13): Femoral superficial, (A14): Poplítea, (A15): Tibial anterior, posterior o peronea, (A16): Vena solear, gemelar u otros músculos, o del Perforante, con un subíndice (AP), como (A17): Venas del muslo, (A18): Venas de la pantorrilla.
- El Fisiopatológico (P), las divide en por Reflujo (PR), Obstrucción (PO) y reflujo más obstrucción (PRO).

Así, un caso particular pudiera ser clasificado por ejemplo como C2,3,4-EP-AS2,3,P18-PR
También la CEAP permite subclasificar la gravedad clínica de la enfermedad, tipificada según la presencia de:
- Dolor (0: Sin, 1: Moderado, 3: Requiere analgésicos).
- Edema (0: Sin, 1: Moderado, 3: Grave).
- Pigmentación (0: Ausente, 1: Localizada, 2: Extensa).
- Lipodermatoesclerosis (Sin, 1: Localizada, 2: Extensa), y
- Ulceras, tanto según tamaño (0: Ausente, 1: <> 2cm diámetro), duración (0: Ausente, 1: <> 3 meses), recurrencia (0: Ausente, 1: Una, 2: Más de una) y número (0: Ausente, 1: Unica, 2: Múltiples), como además según el grado de incapacidad que provoca con subíndices, 0: Asintomáticos, 1: Poco sintomáticos, 2: Pueden trabajar en forma limitada con soporte elástico, 4: Incapacitados para trabajar, incluso con apoyo.

LABORATORIO VASCULAR

Sin pretender extendernos en éste tema, es importante recalcar que la ayuda rutinaria de los diversos métodos de diagnósticos vascular es de primera importancia, tanto para certificar la presencia de una cierta enfermedad venosa superficial o profunda, como descartar otras menos evidentes, cuya presencia encubierta en forma parcial o total, puede ser relevante en términos de recidivas, como sucede con frecuencia con las perforantes insuficientes inadvertidas, y algunas desconocidas obstrucciones que se asocian a una insuficiencia valvular evidente.
Entre los métodos no invasivos, y ahora de elección, de exploración hemodinámica para detectar reflujo u obstrucción, la pletismografía mide y compara volumen, escape y tiempo de vaciamiento venoso de los miembros, la fotopletismografía localiza y cuantifica la insuficiencia venosa y las perforantes, el registro doppler evalúa el estado de diversas válvulas superficiales o profundas y el Eco Doppler color, por analizar las diversas características del flujo venoso (espontaneidad, fasicidad, aumento, competencia y no pulsatilidad), documenta el estado anatómico y funcional de diferentes venas, en especial al nivel de los cayados, perforantes y presencia de trombos.
Entre los métodos invasivos para localizar reflujo u obstrucción, el registro de presión venosa directa tiene actualmente aplicaciones excepcionales, y la flebografía convencional ascendente o descendente, antes considerada standard, así como la varicografía, la flebografía selectiva per-uterina, ovárica y de ilíaca interna se reservan para ciertos casos complejos en que se desea precisar mejor la anatomía venosa o valvular.
La poco invasiva cintigrafía venosa se utiliza casi exclusivamente para delinear angiodisplasias, trombosis y tromboembolismos y la linfocintigrafía para la evaluación linfática. El tipo de estudio que cada caso requiera, así como su orden de realización, dependerá de la preferencia de los especialistas quiénes suelen guiarse en ésta materia por su experiencia individual adquirida tras el empleo rutinario de uno u otro método.

CONDUCTAS TERAPEUTICAS USUALES Y EMERGENTES

La escleroterapia intravascular o zonal constituye el tratamiento de elección para la gran mayoría de las telangiectasias que son motivo de consultas cosméticas, inyectándolas con diversos agentes esclerosantes, por lo general polidecanos al 0.5-1% que, al producir una flebitis química localizada las suelen hacer desaparecer. El laser ndYAG u otros han resultado hasta ahora poco eficaces ya que logran su desaparición sólo en el 37% de los casos, reduciéndolas en 40-76% con uno y dos tratamientos, aunque dejando cierto grado de pigmentación. Ello ha llevado a utilizar como alternativa el photoderm, de diferente longitud de onda, cuyo resultado parece algo más prometedor en individuos de piel clara. La escleroterapia de las várices mayores, además del riesgo de dañar el sistema profundo es de muy bajo rendimiento, ya que 5 años después sólo un 10% se puede considerar curado.
En las microvenulas tronculares o no tronculares, que en su mayoría son también un problema cosmético y rara vez funcional, el tratamiento preferente es hoy la flebectomía ambulatoria, que es una cirugía por microincisiones y con anestesia local destinada a remover por enganche y tracción sólo los trayectos venosos dilatados.
La cirugía, convencional o modificada, es el único tratamiento eficaz en el resto de las várices y manifestaciones de insuficiencia venosa cuya magnitud sea tal que la aconseje, ya que por lo general constituyen un problema funcional, incluso bastante serio, y muy rara vez cosmético. Básicamente, con ella se pretende remover todas las venas dilatadas o insuficientes del sistema superficial y, además, desconectar completamente éste sistema del profundo, en todos y cada uno de los puntos en los que se demuestren comunicados en cada caso individual, como suele ocurrir tanto al nivel de los cayados safenos como en el de las perforantes insuficientes.
La magnitud del procedimiento convencional puede variar, de acuerdo al grado de desarrollo de las várices.
En las várices tronculares graves de la safena interna, la remoción convencional o “stripping” de toda la safena a través de incisiones inguinal y submaleolar interna, acompañada de una ligadura y sección de absolutamente todos los afluentes del cayado, los que por su parte suelen presentar importantes variaciones anatómicas, ofrece un excelente resultado inmediato y alejado ya que la tracción del fleboextractor arranca y colapsa todos sus afluentes dilatados. Además hoy es aconsejable agregar una cirugía por microincisiones, para arrancar por enganche aquéllas venas accesorias o comunicantes no removidas durante la fleboextracción, o ligar todas las perforantes insuficientes detectadas, las que deben ser marcadas en forma previa.
Si existe un compromiso troncular, simultáneo o aislado de la safena externa, grave y esperable en un tercio de los casos, ésta debe ser removida en igual forma, a través de incisiones poplítea y maleolar externa. En las várices no tronculares gigantes acompañadas de grandes golfos venosos debe programarse, además, su remoción a través de mini incisiones.
Estas conductas ofrecen buen resultado inmediato y alejado, a condición que se logre suprimir todos los cortocircuitos existentes entre el sistema superficial y profundo, lo que a veces resulta difícil de obtener.
La mayoría de las recidivas corresponderán a un manejo inadecuado de los afluentes venosos de los cayados, a neoformación de perforantes, presencia de variaciones anatómicas que no fueron bien corregidas, como es la duplicación parcial o total de la safena y, en el 10-15% de los casos a reflujos anómalos, provenientes de la pared abdominal o pelvianos, como aquéllos que pueden encontrarse en algunos síndromes de congestión pelviana. Excepcionalmente éstas corresponderán a fenómenos de neovascularización del área de los confluentes safeno-femoral o safeno-poplíteo.
En las insuficiencias venosas más leves, con moderada repercusión funcional y cosmética, y en las que un buen examen clínico y de laboratorio demuestre un reflujo moderado del cayado con safena distal relativamente sana, como ocurre en un 30-50% de los casos, o si el reflujo se produce a través de una o pocas perforantes hoy, y a expensas de un riesgo de recurrencia mayor que deberá ser advertido al paciente, es posible intentar una cirugía más selectiva destinada a preservar los troncos safenos.
Así, realizando sólo una resección proximal y limitada de la safena, no una simple ligadura que puede recanalizarse, y tratando también sus colaterales a través de una incisión única en el pliegue inguinal, se puede suprimir el reflujo superficial, y conservar permeable la safena que ahora drenará al sistema profundo a través de las perforantes normales. Además, éste procedimiento suele eliminar el reflujo profundo moderado que se encuentra asociado hasta en el 22% de los superficiales.
Otros criterios conservadores alternativos pueden ser el limitarse a resecar tan sólo los segmentos enfermos de una safena, proximal o distal, respetado el sano, como también la mínimamente invasiva, aunque no tan conservadora técnica para remover venas superficiales llamada fleboextracción axial por invaginación, que utiliza mini-fleboextractores de menor diámetro que la safena, como puede ser uno de Myers sin su oliva, o el de Varady, diseñado con éste propósito y la fleboextracción por perforación-invaginación (PIN) descrita por Oesch, que evita las incisiones distales de la pierna utilizando fleboextractores rígidos de 30 o 47.5cm con un extremo angulado para facilitar su exteriorización percutánea.
La ligadura selectiva de todas las perforantes, que hayan sido identificadas como incompetentes, a través de mini incisiones, así como la resección por enganche de todas aquéllas venas accesorias o comunicantes dilatadas, pueden y deben complementar a la mayoría de éstas intervenciones llamadas selectivas, siendo su correcta ejecución de particular importancia para evitar várices residuales y prevenir recidivas. El resultado inmediato con las diferentes técnicas expuestas es bueno, recidivando a largo plazo un 10 -13%, sin diferencias estadísticas entre la safenectomía y la cirugía conservadora bien ejecutada.
Una variable de éstas últimas técnicas es aquélla denominada CHIVA, polémica estrategia que, en lugar de estar orientada a remover venas primariamente dilatadas, y suprimir los reflujos, pretende realizar una cura hemodinámica ambulatoria de la insuficiencia venosa superficial, por considerar a éste trastorno su única etiopatogenia, actuando sólo para interrumpir la circulación “cerrada,” en la que participan tanto el sistema superficial como el profundo, conservando los segmentos de ambas safenas y derivando el flujo hacia el sistema profundo.
Parte del supuesto hemodinámico que el reflujo superficial provoca un mayor gradiente de presión en el sistema superficial que en el profundo durante la relajación muscular, porque su insuficiencia valvular no fragmenta adecuadamente la columna hidrostática superficial creada entre el punto donde se origina el reflujo y el de reentrada, como ocurre en el sistema profundo sano. Las perforantes de reentrada deben ser marcadas en el preoperatorio realizando una cuidadosa cartografía con Eco Doppler, verificando que su compresión digital suprima el reflujo sobre ellas.
La cirugía, realizada con anestesia local, ambulatoria y sin actuar sobre las várices mismas que se supone regresan en forma paulatina, se limita a fragmentar la columna de presión superficial interrumpiendo los cortocircuitos veno-venosos demostrados, y preservando tanto la safena como las perforantes de reentrada, suprime los afluentes safenos que no tengan un drenaje retrógrado adecuado, lo que haría desaparecer el reflujo hasta en cerca del 85% de los casos, por lo menos hasta los 6 meses, y mejorar ciertos parámetros pletismográficos, excepto la fracción de eyección. Las interrupciones de la safena interna o sus colaterales se realizan a través de mini incisiones localizadas de acuerdo a la cartografía venosa preoperatoria de cada caso en particular. Su ventaja de ser ambulatoria y con anestesia local debe sopesarse con la opinión de sus más acerbos detractores, que la acusan de operar la hemodinamia pero no las várices, atribuyéndole una incidencia de várices residuales y recidivados cercana al 50 %, hecho que ha forzado a quiénes la practican a agregar alguna cirugía complementaria resectiva, aparte de haberse constatado un riesgo de trombosis troncular de 59% entre los llamados “CHIVA no drenantes”, que son quiénes tienen mal drenaje safeno.
En la insuficiencia venosa profunda, que por lo general corresponde a una insuficiencia valvular postflebítica de una magnitud variable, o la presencia de una obstrucción post trombótica no recanalizada, la estrategia quirúrgica podrá variar de acuerdo el componente predominante que la origina y que deberá ser demostrado durante el estudio, aunque en todas ellas la cirugía es eminentemente funcional.
Cuando una insuficiencia valvular profunda y de las perforantes sea moderada, muchas veces podrá solucionarse realizando sólo una interrupción subfascial de éstas últimas, sin necesidad de actuar directamente sobre el aparato valvular profundo que parece beneficiarse luego de éste procedimiento.
La interrupción de las perforantes puede realizarse en forma bastante efectiva en los casos leves o moderados, a través de microincisiones separadas destinadas a ligarlas una a una a nivel subaponeurótico o, como alternativa, intentar interrumpirlas mediante un escoplaje supra o subaponeurótico como lo han propuesto Cigorraga y De Albanese respectivamente, como en forma excepcional, y en los casos más graves, recurriendo a una incisión pósterointerna de la pierna limitada, en la forma descrita por Cockett, sin tener que recurrir prácticamente nunca a las antiguas resecciones aponeuróticas extensas preconizadas por Linton, que destruyen la bomba muscular de la pantorrilla.
Si además existe un reflujo importante por los cayados, éste debe ser suprimido resecando proximalmente la safena luego de tratar sus afluentes o mediante una fleboextracción cuando esté muy insuficiente en toda su extensión. Hoy en los casos más graves, con grandes úlceras o extensa lipodistrofia que puedan hacer difíciles intervenciones como las señaladas, es posible intentar la ligadura subfascial de las perforantes mediante técnicas endoscópicas que, con resultados bastante similares a los de la ligadura convencional a corto y mediano plazo, ofrece las ventajas de una cirugía casi ambulatoria y de cicatrización más rápida.
Las recidivas en uno y otro caso serán frecuentes, llegando las de las várices a no menos del 11% y la de las úlceras al 35%, aunque prácticamente siempre éstas recidivas serán parciales, localizadas, de menor gravedad, y atribuibles a la aparición de nuevas perforantes incompetentes durante la evolución natural del síndrome postflebítico, sencillas de tratar ambulatoriamente con anestesia local.
Cuando la insuficiencia profunda es grave, y con un reflujo masivo, se debe intentar realizar la reparación del aparato valvular que a veces está básicamente insuficiente sólo por la dilatación venosa pero manteniendo su aparato valvular casi sano aunque tengan sus velos alejados, o por el contrario y como es frecuente en los cuadros postflebíticos, corresponder a una verdadera avalvulación, con ausencia o desaparición de los velos.
En las primeras son efectivas para corregir el reflujo tanto la válvuloplastía externa, que con ayuda de un segmento de prótesis de Dacrón pretende constreñir el área valvular para mejorar la aposición de los velos valvulares, como la reparación directa de los velos insuficientes según la técnica de Taheri, ya que la compresión venosa poplítea intermitente externa, con prótesis de silástica propuesta por Psathakis, no ha ofrecido resultados alejados homogéneos.
Por el contrario, en mayoría de las avalvulaciones debe necesariamente recurrirse a una técnica de transposición venosa, como la propuesta por Kistner, o bien al trasplante valvular autólogo, con la intención de crear al menos una válvula suficiente para fragmentar la columna hidrostática profunda. A cualquier reparación valvular puede asociarse, en forma simultánea o diferida, la cirugía superficial o de perforantes si fuera necesario. Los resultados luego de utilizar éstas técnicas claramente paliativas resultan satisfactorios si se considera que sólo excepcionalmente podrán corregirse en forma completa las múltiples alteraciones del sistema profundo que se demuestren.
Cuando predomina una obstrucción no recanalizada, debe solucionarse antes que nada dicho componente confeccionando alguna modalidad de puente venoso que permita saltarse el área ocluida de acuerdo a los hallazgos anatómicos de cada caso en particular. Los puentes venosos safeno-femorales cruzados, como el de Palma en la oclusión ilíaca, así como la profundización de la safena del mismo miembro según la propuesta de Husni en la oclusión femoral distal, han sido realmente útiles para solucionar en forma casi definitiva algunas de éstas condiciones. Recientemente se ha sugerido la venoplastía con balón, y la instalación de soportes expansibles para corregir las estenosis u oclusiones altas y cortas de los síndromes de Cockett de las ilíacas, técnicas que ofrecen una permeabilidad superior a 80% en el corto plazo.

¿PODREMOS REDUCIR LAS RECIDIVAS?

La posibilidad de eliminar totalmente las recidivas quirúrgicas de las várices mayores operadas por la presencia de enfermedades venosas del sistema superficial o profundo parece, en algunos casos, ser ilusoria por la naturaleza misma de la enfermedad.
Sin embargo, creemos que un mejor conocimiento teórico anatomofisiológico de la génesis de la enfermedad, junto a un estudio clínico exhaustivo de cada caso para precisar al máximo sus características, el apoyo de un laboratorio vascular juiciosamente seleccionado para permitir su correcta clasificación de acuerdo a los parámetros hoy aconsejados, una meticulosa técnica quirúrgica, que elimine al máximo tanto las alteraciones habituales que se demuestren y sean susceptibles de corrección, como también otras que una visión moderna de la enfermedad venosa y la experiencia aconsejan explorar y modificar, parecen constituir la clave para intentar reducir al mínimo las posibilidades de recidiva de la insuficiencia venosa superficial.
En la profunda ésta estrategia puede colaborar a reducirlas, aunque es de esperar ello ocurra en menor proporción. Contribuirán a éste propósito una mejor información actualizada de los factores de riesgo de recurrencia conocidos hasta el momento y de la relación, entre recurrencias y el patrón inicial de la enfermedad venosa, y los diversos métodos de tratamiento inicial.
Por el contrario, las recidivas que es posible esperar después de realizar diversos tratamientos alternativos, raras veces curativos y casi siempre sintomáticos, como puede ser la aplicación de laser a telangiectasias o vénulas sin estudio venoso previo, la esclerosis convencional de telangiectasias y vénulas superficiales o profundas en manifestaciones muy diversas de enfermedades venosas no bien clasificadas o estudiadas en forma previa e incluso aquélla endovascular y guiada con ultrasonido de los troncos profundos, la electrofulguración o la esclerosis por radiofrecuencia serán en principio mucho más elevadas, aunque su magnitud exacta sea hasta ahora imposible de precisar, tanto por la escasa homogeneidad de los pacientes, que dificulta su caracterización, y casi siempre muy lejana a las ventajas de una clasificación suficientemente precisa como la CEAP, para intentar un mínimo análisis científico de los resultados que suelen preconizarse.

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