PIE DIABÉTICO. CONSIDERACIONES MÉDICAS

Reproducido con permiso del Dr. Carlos Grekin Garfunkel. Especialista en Nutrición y Diabetes, Miembro de la Unidad de Nutrición y Diabetes, Hospital Militar.

(En Poblete, R., Patología Arterial y Venosa, Sociedad de Cirujanos de Chile, A. Yuri, Ed., Santiago, Chile 1994: 504-21)



INTRODUCCIÓN

Una de las más temibles consecuencias a largo plazo en el paciente diabético, es la pérdida de un pie o pierna.
A pesar de que ha mejorado el grado de conciencia en el gremio médico y en el paciente acerca de las complicaciones tardías de la diabetes, las estadísticas aun son alarmantes.
Se estima que de cada cinco pacientes diabéticos ingresados en un centro hospitalario, uno es hospitalizado por lesiones en el pie (1). El promedio de estadía por paciente excede las cuatro semanas, con un riesgo de amputación quince veces mayor que el de la población no diabética (2).
Impactante es que más del 50 % de los diabéticos amputados de una extremidad inferior, lo serán de la extremidad contralateral en un plazo no mayor de 5 años, con una mortalidad de alrededor del 60 % en el mismo plazo (3, 4).
Según diferentes referencias se podría afirmar que, de las amputaciones consideradas no traumáticas de las extremidades inferiores, el 50 % aproximadamente se efectuarán en pacientes diabéticos.
Al margen de considerar la influencia del pie diabético como complicación en la perspectiva de vida, es importante considerar su rol sobre la calidad de vida para el individuo y los costos que tiene para el núcleo familiar y el país.
En 1987, en EE.UU. se gastaron 500 millones de dólares en 56.000 pacientes que sufrieron amputaciones, sin incluir gastos de prótesis ni rehabilitación (7). Esta referencia permite afirmar que es una complicación de alto costo para el estado, instituciones de salud públicas o privadas y el núcleo familiar al que pertenece el paciente.
Con respecto a la calidad de vida, resulta innegable que la falta de una o dos extremidades en forma total o parcial, es un factor limitante físico, psíquico y social importante.
En razón a lo anteriormente expuesto, es que es importante frente a esta complicación y sus consecuencias, el lograr prevenirlas más que tratarlas.
Sin embargo, para poder lograr este desafío es fundamental que el médico y/o equipo, así como las instituciones públicas o privadas responsables de las políticas de salud, tengan una actitud más activa y comprometida frente a la prevención, considerando el problema integralmente desde la perspectiva sociocultural, socioeconómica, sicológica y sicosocial.

Este capítulo pretende hacer una revisión de las causas que predisponen a la aparición de esta complicación llamada "pie diabético", y el reconocimiento clínico de las mismas a fin de identificar al paciente y extremidad en riesgo. Poner énfasis en la educación del paciente y la concientización del equipo de salud en la prevención de las complicaciones y finalmente, tocar algunos tópicos fundamentales del tratamiento.

ETIOLOGÍA DE LAS ULCERACIONES

Los trastornos que definen la existencia de un pie diabético, se han considerado tradicionalmente como consecuencias de la enfermedad vascular periférica y la neuropatía diabética junto a la infección, que en esta patología es más frecuente, grave y extensa.
En otras palabras, el hallazgo más frecuente en los pacientes con lesiones en los pies, es la combinación de neuropatía y enfermedad vascular. Por ello, para poder identificar los pacientes con riesgo, es fundamental comprender los mecanismos etiológicos de cada una de estas entidades.


A.- NEUROPATÍA DIABÉTICA

De todas las complicaciones tardías de la diabetes, fue hasta hace algunos años la neuropatía la de menor relevancia.
Hoy día, la metodología diagnóstica más precisa permite una mejor identificación de esta condición, generando una mayor conciencia sobre su alta prevalencia.
El progreso de la farmacología ha permitido también el ofrecer algunas herramientas terapéuticas que, dependiendo de la etapa evolutiva entre otras cosas, permiten una regresión o estabilización de las lesiones, representando una falta grave para el médico tratante el no plantearse hoy esta posibilidad diagnóstica.
Asimismo es fundamental educar a los pacientes, quienes identificando signos y síntomas podrán consultar precozmente.
¿Es una complicación frecuente ? La mayoría de la información sobre este punto no es confiable dada la metodología empleada ya que pocos diferencian entre DMID y DMNID o han estandarizado los resultados en cuanto a una definición de la neuropatía diabética.
Esto permite encontrar en la literatura cifras de prevalencia que van desde el 10 al 80 %, dependiendo de la edad del paciente y del tiempo de evolución.
En un estudio (7) publicado en Diabetes and Medicine en Septiembre de 1992 realizado en 811 pacientes con DMNID, se encontró que un 40 % tenía neuropatía, que un 5 % presentaba o había presentado manifestaciones de pie diabético al momento del diagnóstico y que la mitad de los pacientes con neuropatía eran sintomáticos.
En general podemos concluir que es una complicación frecuente, habitualmente subdiagnosticada y en la cuál las expresiones funcionales están presentes antes que las clínicas.
Debe ser sospechada en todo paciente con Diabetes Mellitus insulinodependiente con 5 o más años de evolución y en los pacientes con Diabetes Mellitus no insulinodependiente, desde el momento del diagnóstico en adelante.
Su evolución natural es impredecible y su comienzo puede ser agudo o insidioso, con evolución lenta y progresiva. Pueden coexistir sus dos tipos, somática y autonómica, pudiendo prevalecer una sobre la otra.

- En la neuropatía somática están afectados los nervios sensoriales y motores, pudiendo expresarse con sintomatología y signología sensitiva y motora. En general, lo predominante es lo sensitivo.
Los síntomas más frecuentes son el dolor, parestesias en las extremidades inferiores (hormigueo y adormecimiento), que comprometen inicialmente la región plantar en forma bilateral. El dolor puede estar presente con intensidad variable.
Evolutivamente, esta sintomatología y signología pueden ir extendiéndose, hasta comprometer pantorrillas y rodillas.
El compromiso de las extremidades superiores es menos frecuente, pudiendo encontrarse a nivel de manos alteraciones de la sensibilidad al calor, frío, tacto, presión y estímulos dolorosos. Se puede comprometer además el reconocimiento manual de objetos. A nivel de pies, se puede obtener una mala percepción de las superficies de apoyo, determinando sensación de inestabilidad.
La disminución de la sensibilidad al dolor, en concomitancia con los trastornos de la sudoración y de la circulación como expresión de compromiso del sistema nervioso autónomo, predisponen a la aparición de lesiones a nivel de los pies por traumatismos, muchas veces sin que el paciente tome conocimiento de esto.

- El compromiso motor en general es distal, afectando especialmente pies y/o manos, pudiendo expresarse como calambres en las pantorrillas, disminución de fuerzas a nivel de extremidades inferiores, problemas para mantener la posición de pie, hacer ejercicios, caminar o subir escaleras, apreciándose en concomitancia a través del tiempo, atrofia muscular a nivel de pies y/o piernas.
A largo plazo este compromiso sensitivomotor predispone a la aparición de la postura característica del pie, que determina una carga de peso anormal durante la acción de caminar y estar de pie.
El desbalance de fuerzas entre flexores y extensores predispone a la aparición de dedos en garra, y a la prominencia de las cabezas de los metatarsianos, básicamente por el predominio de la acción del tendón del extensor largo. Estas alteraciones estructurales favorecen la aparición de callos y úlceras en las zonas de mayor presión.
Como expresión máxima de la osteopatía diabética (8) tenemos el "pie de Charcot", caracterizado por una degeneración del cartílago articular, fracturas subcondrales recurrentes y proliferación desordenada del tejido óseo adyacente, todo lo cual produce una alteración anatómica severa del pie, que puede ser o no dolorosa inicialmente, pero que es indolora en las fases tardías. Al examen físico puede encontrarse crepitación ósea al movilizar el pie, edema y aumento de la temperatura local.

- La neuropatía autonómica coexiste con la somática en el pie en riesgo de complicarse, caracterizándose fundamentalmente por trastornos de la sudoración y un aumento del flujo sanguíneo (5) en ausencia de enfermedad de grandes vasos (autosimpatectomía) (9, 10).
La sequedad de la piel predispone a la formación de callos y fisuras y el incremento del flujo sanguíneo (11, 12) determina un aumento de la temperatura de la piel y un engrosamiento de las venas del dorso del pie cuando el paciente está en posición supina.
Aunque el flujo sanguíneo a la piel esté aumentado, el aporte de nutriente estará disminuido (13).
Clínicamente, el paciente puede referir sudoraciones nocturnas que comprometen cuerpo y cara, sequedad de las extremidades inferiores y aumento de la temperatura de los pies. Estas alteraciones, en concomitancia con la reducción de la percepción del dolor y calor, predisponen a la aparición de los signos que definen clínicamente la existencia de "un pie diabético".
Aunque algunos pacientes con úlcera en él o los pies tienen sintomatología o signología sugerentes de neuropatía, muchos no han tenido expresión clínica sintomática previamente (14).
Este hecho avala la actitud de considerar al paciente sintomático como "de riesgo" y a la "ausencia" de sintomatología neurológica como no necesariamente indicadora de que el paciente tiene un pie sano.
La evaluación clínica puede poner en evidencia el compromiso neurológico y los exámenes no invasivos podrán confirmarlo. Los pacientes con úlceras de los pies invariablemente tienen anormalidades en la percepción térmica y vibratoria, con alteraciones severas tanto de la electromiografía como de la velocidad de conducción (10, 14).
En la Tabla 1, se pueden apreciar en forma resumida las consecuencias de la neuropatía y angiopatía en la patogenia del pie diabético.


Tabla1. Patogenia del pie diabético.











B.- ENFERMEDAD VASCULAR PERIFÉRICA

La alta prevalencia de enfermedad vascular periférica y las alteraciones hemodinámicas a nivel de la microcirculación en el pie (16), permitirían plantear su participación directa o indirecta como favorecedores de la morbilidad que afecta a las extremidades inferiores en la población diabética (5, 15).
Es posible encontrar compromiso macrovascular en aproximadamente el 45 % de los diabéticos que han sobrevivido con la enfermedad 20 años (20).
Pueden comprometerse arterias de grande, mediano o pequeño calibre, guardando la magnitud del compromiso relación con el tiempo de evolución de la diabetes, pudiendo aparecer su expresión clínica después de 10 años.
Los territorios más frecuentemente comprometidos son la aorta en su segmento terminal, vasos ilíacos, femorales, poplíteos y tibiales, pedios, metatarsales y del arco plantar. Este compromiso se observa en los pacientes diabéticos en edades más tempranas, comprometiendo los vasos en forma difusa y distal a la rodilla preferentemente y, por parejo, a ambos sexos.
Los factores que predisponen a acelerar el compromiso vascular en el diabético, son entre otros:

a.- Aumento de la agregación plaquetaria.
b.- Liberación por parte de las plaquetas del factor de crecimiento muscular liso.
c.- Desequilibrio entre la actividad del tromboxano y la prostaciclina.
d.- Alteración de la glicosilación de las proteínas estructurales y circulantes.
e.- Alteración a nivel del fibrinógeno, de las proteinas de baja densidad y del metabolismo oxidativo.

La expresión clínica depende de factores mecánicos y hemodinámicos, como ser la magnitud de la obstrucción y de la repercusión de esta sobre el flujo, pudiendo manifestarse como claudicación intermitente (22) que puede evolucionar hasta tornarse invalidante, cambios de coloración de la piel a nivel distal, evidentes con mayor intensidad cuando se baja la extremidad, ulceraciones cutáneas que no cicatrizan, dolor de reposo, gangrena e infección, que pueden determinar incluso una amputación.
El rol de la microangiopatía en el pie como responsable de las lesiones isquémicas es controvertido (14, 15), dado que mientras el engrosamiento de la pared de los capilares puede determinar una disminución de la presión de perfusión hacia distal en la extremidad, el aumento de la velocidad del flujo por otro lado puede elevarse sobre lo normal, disminuyendo o eliminando el riesgo de ectasia y trombosis (16).
Además, los cambios histológicos apreciados en la microcirculación no interferirían la transferencia de oxígeno desde el eritrocito al tejido periférico, por lo que la isquemia sería causada por la misma enfermedad ateroesclerótica que afecta a la población general, pero que en el caso del diabético es mas precoz, severa y distal.
En beneficio del paciente, deberíamos insistir que la enfermedad vascular y sus complicaciones a nivel de extremidades no se deben a la existencia de un compromiso de pequeños vasos a nivel arteriolar no susceptibles de reparación quirúrgica. Hacerlo, sería condenar a un paciente a la no solución potencial de su problema vascular. Asimismo, enfrentar un paciente con avanzada neuropatía, retinopatía y nefropatía (17, 19), debiera hacernos considerarlo como en alto riesgo de desarrollar ulceraciones en los pies por su concomitancia con la enfermedad vascular periférica.

C.- INFECCIONES

El compromiso neurológico y/o vascular puede predisponer a la infección de las extremidades en los diabéticos. Las malas condiciones locales habitualmente favorecen su rápida extensión a las estructuras vecinas, en especial a través de fascias y vainas tendíneas (24).
Se estima que el 25 % de los diabéticos tendría una o mas infecciones en el pie, por las cuales, uno de cada 15 requeriría amputación (20).
Son múltiples y todavía se encuentran en estudio los factores que favorecen la infección. Destacables son las alteraciones a nivel de la inmunidad humoral y celular secundarias a hiperglicemia que pueden producir alteraciones funcionales en anticuerpos y a nivel celular, afectar la quimiotaxis y fagocitosis. Sin embargo, serían las alteraciones a nivel de la piel como barrera pasiva las que tendrían mayor importancia (25).
Considerando lo anteriormente expuesto, podríamos resumir en la Tabla 2 los factores y alteraciones que permitirían considerar a los pacientes diabéticos en riesgo de ulceración, gangrena o amputación.

















PATOGENIA DE LA FORMACIÓN DE LAS ÚLCERAS

Las úlceras pueden ser de origen neuropático, isquémico, o mixto.

- El factor precursor de la ulceración neuropática es la hiperqueratosis o el callo, que se desarrolla en relación a la cabeza de los metatarsianos en respuesta a un aumento de la presión mecánica al caminar, en especial, en los pacientes con pie en garra y que usan un zapato muy ajustado.
La autolisis inflamatoria se inicia en la zona profunda del callo, constituyéndose una cavidad que se abre paso hasta la superficie, complicándose con infección (4, 32) al comprometerse la barrera protectora constituida por los tejidos blandos.
La infección, puede incrementar la demanda de flujo sanguíneo que no necesariamente es satisfecha al existir una enfermedad vascular concomitante, todo lo cual puede predisponer a una necrosis tisular. Habitualmente la úlcera neuropática tiene como factor gatillante un traumatismo de tipo mecánico, térmico o químico, que frecuentemente no es percibido por el paciente.

-Las úlceras isquémicas en cambio, se producen por daño epitelial causado por traumatismo directo o por presión continua localizada, en especial por zapatos apretados. La ulceración ocurre con más frecuencia en relación al dedo gordo del pie, quinto metatarsiano y talón, pudiendo ser habitualmente dolorosas (4).
Como se desprende de lo anterior, el pie diabético isquémico es altamente susceptible al trauma, a la reducción del flujo sanguíneo a través de los vasos secundario al proceso ateroesclerótico y frecuentemente, es agravado por la neuropatía concomitante. La enfermedad ateroesclerótica habitualmente es generalizada, comprometiendo de preferencia los vasos peroneos y tibiales, que pueden tener estenosis susceptibles de reparación.
Al mencionar los mecanismos de formación de úlceras, tenemos que considerar que un pie insensible puede ser lesionado de tres formas (33):

A) Una presión constante mantenida por varias horas, puede producir necrosis isquémica.
B) Una alta presión sostenida por un corto tiempo, podría causar daño directo.
C) Microtraumatismos repetidos pueden determinar autolisis inflamatoria, lo que sería el factor causal mas común de ulceración entre los pacientes con neuropatía (zapatos inadecuados ).

Son estos factores predisponentes, los que permiten que la ecuación Presión = Fuerza/Área tenga su máxima expresión clínica en esta patología.
En resumen, se podría concluir que la úlcera neuropática es consecuencia de la pérdida de la sensibilidad por neuropatía somática sensitiva, de alteraciones ortopédicas preexistentes o secundarias a neuropatía sensitiva motora, de alteraciones de la perspiración por neuropatía autonómica que predisponen a fisuras, formación de superficies hiperqueratósicas y callos por variación de la mecánica y presión de apoyo, sobre lo que se agregaría un traumatismo de cualquier naturaleza, habitualmente no percibido por el paciente.
En relación a las úlceras isquémicas, podríamos concluir que son causadas por la enfermedad ateroesclerótica que se presenta más precoz y frecuentemente en la población diabética, comprometiendo los vasos arteriales en forma bilateral con predominio distal, disminuyendo el flujo en forma crítica y dejando a la extremidad, en especial al pie, muy susceptible al trauma. El mecanismo por el cual la microcirculación jugaría un rol puede estar en discusión, pero es innegable que este factor no es vital o único (14-15, 20).
Existe una gran gama de lesiones posibles de encontrar en el pie diabético, las que tienen distinto origen y determinan un enfrentamiento terapéutico diferente.
En la Tabla 3, se representan los distintos tipos de lesiones en forma aislada y según su origen, debiéndose tener presente que estas pueden coexistir.

















IDENTIFICACIÓN DEL PACIENTE Y PIE "EN RIESGO"

El objetivo de este planteamiento es entregar los elementos anamnésticos y de examen físico que permitan reconocer al individuo y extremidad en riesgo, con la finalidad de prevenir el desarrollo de lesiones en el pie.
El identificar al individuo en riesgo obligaría a ofrecerle un programa de educación, lo que sin ninguna duda contribuiría a disminuir la incidencia de amputaciones.
El primer paso para reconocer a un individuo en situación de riesgo (ver Tabla 2), es la confección de una completa y cuidadosa historia clínica.
Se debe preguntar sobre sintomatología neurológica, dolor, sensación de hormigueo y adormecimiento.
Los dolores pueden tener intensidad variable, ser de predominio nocturno y con intolerancia a veces al contacto con las sábanas. Inicialmente pueden comprometer la región plantar, extendiéndose después a pie, pantorrilla y rodillas (el compromiso de las manos es menos frecuente). Puede referir pérdida de sensibilidad al frío, calor, tacto, presión y a estímulos dolorosos.
Por la polineuropatía motora, puede referir calambres en las pantorrillas, falta de fuerzas en las piernas e inestabilidad al caminar, subir escalas o mantenerse de pie.
La expresión sintomática de la enfermedad vascular periférica puede ser variada, constituyendo la claudicación intermitente el síntoma más frecuente. Puede comprometer cuando afecta la región aortoiliaca, las nalgas, muslos y pantorrilla. El compromiso de la región femoropoplítea, afecta las pantorrillas solamente y el de la región infrapoplítea difusa, los músculos de los pies. Su progresión puede determinar dolor de reposo, con exacerbación en la noche que puede desaparecer si se movilizan las sábanas y se refrescan los pies, permitiendo diferenciarlo del dolor de origen neuropático.
La ancianidad, deterioro cerebral, disminución de la visión o ceguera, antecedentes de úlcera o amputación previa, alcoholismo y tabaquismo representan factores que deben hacer considerar al paciente diabético en situación de riesgo.
Para identificar el pie en situación de riesgo, el examen físico representa la herramienta fundamental. Debe ser efectuado por el médico, especialista o no, en hospital o consulta desde la primera vez que toma contacto con el paciente.
El examen neurológico puede revelar pérdida de la sensibilidad dolorosa como por ejemplo, al contacto con un alfiler, alteración a nivel de la percepción de la superficie de apoyo generando inestabilidad e incapacidad para detectar vibraciones a nivel del dedo gordo del pie con diapasón.
La alteración somática motora se puede expresar como atrofia muscular, debilidad, alteración del reflejo rotuliano, alteraciones ortopédicas, dedos en garra, cabeza de metatarsianos prominentes y elevación del arco plantar. Por compromiso autonómico puede apreciarse piel seca y la aparición de callosidades con aumento del flujo sanguíneo y elevación de la temperatura de la piel.
En ausencia de edema, el aspecto general y temperatura de la piel, así como la presencia o ausencia de pulsos, permite formarse una impresión bastante adecuada de la situación vascular.
Es frecuente encontrar en la enfermedad femoropoplítea ausencia de pulso por debajo de la femoral, mientras que en la enfermedad ateroesclerótica aortoilíaca los pulsos femorales pueden ser débiles o estar ausentes.
La información vascular adicional, obtenida con el Doppler puede ser útil, debiéndose tener presente las alteraciones que pueden producir las calcificaciones vasculares (Falso negativo). El color violeta de la isquemia, el retardo del llene capilar y el colapso venoso que se produce al levantar la extremidad, son expresión también de compromiso vascular periférico.

En resumen, al tratar de reconocer "un pie en riesgo", deberíamos fundamentalmente considerar dos elementos:
A) Un pie insensible y caliente tiene mayor riesgo de ulceración que un pie doloroso, frío e isquémico.
B) Todo paciente que camina sin cojear en presencia de una úlcera debe tener compromiso nervioso periférico, aunque el examen clínico sea relativamente normal.

Particular signo de peligro es la presencia de callos gruesos en zonas de carga de peso, los que pueden actuar como cuerpos extraños predisponiendo a fisuras y ulceraciones en la piel (entre los dedos) y a un crecimiento anormal de la uña del dedo (uña encarnada).
Sims (34), considerando la anamnesis y examen físico propuso distintas categorías de riesgo para pacientes con pie diabético, las que se exponen en la Tabla 4.





















PACIENTE Y PIE EN RIESGO. ROL DE LA EDUCACIÓN

Los pacientes en riesgo, complicados o no de su pie, habitualmente tienen muy poco conocimiento de la diabetes y sus complicaciones (35).
Existen referencias (36, 37, 39) que permiten avalar la impresión de que la educación haría posible disminuir el número de amputaciones mayores y menores. Contradictorio es si la educación debe impartirse a todos por igual, o separando al grupo de diabéticos sanos en especial adolescentes, de los diabéticos con complicaciones y en situación de riesgo.
Resulta fundamental al decidir educar, contar con un grupo multidisciplinario (médico - enfermera - podólogo - nutricionista) con iniciativa y comprometido en esta acción. Su orientación debe ser al paciente y grupo familiar.

- El grupo considerado con un pie sano, debería recibir instrucciones sobre higiene y limpieza, de como inspeccionar el pie y sobre la necesidad de controlarse de inmediato si aprecian alguna anormalidad entre control y control.

- En el individuo con un aparente pie sano bastaría un examen anual como mínimo, para asegurar el desarrollo o no de factores de riesgo. Parece importante insistir en este grupo de pacientes en la evaluación podológica mensual preventiva. Un control exagerado podría ser contraproducente, en especial en el diabético adolescente.

- Los pacientes pertenecientes a alguna de las categorías de riesgo consideradas en la Tabla 4 requerirán de una educación personalizada, orientada fundamentalmente hacia la prevención o detección precoz de lesiones, enseñando técnicas de inspección personal del pie y de cuidado de la piel, como asimismo criterios para seleccionar un calzado adecuado.
Tan importante es la selección del calzado, que se demostró que entre aquellos pacientes que decidieron usar un zapato especial la recurrencia de úlceras fue de un 25 %, en comparación con aquellos que decidieron mantener su propio calzado, en los que fue de un 83 % (38).
El control en este grupo de pacientes debe ser periódico y adecuado al requerimiento individual. Habitualmente debe ser evaluado en forma integral por diabetólogo y/o enfermera entrenada, podólogo y ortopedista.
En la Tabla 5, se sugieren las instrucciones que se debe dar al paciente diabético en relación a la prevención y detección precoz de las lesiones.


















Se podría concluir que existe una información general, que el paciente diabético debe conocer y una individual, adecuada a la situación de riesgo en particular.
Los controles con el médico tratante y/o equipo serán con mayor o menor frecuencia según cada caso lo requiera. Los pacientes con pérdida de la sensibilidad protectora son los de mayor riesgo. Frente a las alteraciones anatómicas que no puedan ser manejadas ortopédicamente, la cirugía reparadora podría surgir como alternativa.
La elección del calzado debe ser hecha en forma individual y adecuada a la categoría de riesgo respectiva, teniendo presente que no hacerlo aumenta la probabilidad de úlcera y/o gangrena.
Es claro que la clave del éxito para una futura reducción en la incidencia de pie diabético está en el cambio de actitud del equipo médico, quiénes deben estar más activos y comprometidos en la acción preventiva y en la conciencia que se logre crear en el paciente en riesgo potencial o real.


TRATAMIENTO DE LAS COMPLICACIONES AGUDAS

A pesar que ha mejorado la identificación y educación del paciente en riesgo, todavía vemos pie diabéticos complicados con bastante frecuencia.
Aunque en este punto nos referiremos al tratamiento fundamentalmente curativo, no debemos perder de vista el énfasis que hay que hacer en el tratamiento preventivo, cuyos pilares básicos son:

1) Lograr un excelente control metabólico.
2) Prevención o detección precoz de las complicaciones tardías.
3) Estimular la autoinspección del pie, el cuidado de la piel y la selección de calzado adecuado
4) Atención podológica periódica.
5) Examinar el pie en cada control médico y pesquisar las deformaciones existentes o las que aparezcan en el tiempo, a fin de derivar al traumatólogo para su corrección ortopédica o quirúrgica.
6) Entender que el enfrentamiento terapéutico es multidisciplinario (diabetólogo – neurólogo - vascular periférico - traumatólogo - enfermera - nutricionista - podólogo), y altamente dependiente de la actitud activa, compromiso y complementación entre los distintos miembros del equipo.

Las lesiones en los pies se pueden observar tanto en diabéticos no insulinodependientes como en insulinodependientes. Es usual ver que los pacientes con úlcera tienen concomitancia de neuropatía y enfermedad vascular, por lo que no se justifica separar las úlceras como de origen vascular o neuropática.
El enfrentamiento terapéutico variará según el tipo, extensión y profundidad de la lesión, por lo que pareciera importante contar con alguna clasificación que nos permitiera definir el grado de severidad de la misma.
En este sentido, la clasificación de Wagner (39-41) pareciera la más adecuada (ver Tabla 6). En forma simplificada, se podría plantear que las ulceraciones de grado 1 a 3 tienden a ser de predominio neuropático y las de 4 a 5 principalmente de origen vascular.


















A ) ENFRENTAMIENTO TERAPÉUTICO DE LAS LESIONES SEGUN SU GRADO

1.- PIE GRADO 0.

Es un pie en situación de riesgo (dedos en garra, cabeza prominente de los metatarsianos, hallux valgus, articulación de Charcot, piel seca, disminución de la sensibilidad). Puede o no tener un callo en relación a la cabeza del metatarsiano, el que puede actuar como cuerpo extraño y predisponer a la aparición de una lesión abierta pero escondida bajo él.
El callo debe ser recortado por podólogo, a fin de asegurarse la existencia o no de úlceras debajo. De existir, el pie debe ser reclasificado.
El paciente clasificado en grado 0 debe ser controlado en forma regular y sometido a un programa de educación. Se le debe orientar en la selección o confección del calzado adecuado. En general, este debe ser amplio y permitir la colocación de una plantilla en caso de ser necesario. Debe insistírsele en el control periódico con el podólogo especializado en pie diabético.
En cada visita, el médico debe "examinar el pie". Se debe insistir que cualquier anormalidad, por insignificante que parezca, debe ser evaluada por su médico o enfermera entrenada.

2.- LESIONES GRADO 1 Y 2 = Hospitalizar.

Evaluar la magnitud del compromiso neurológico y vascular. Si se sospecha o existe infección, deben tomarse hemocultivos y cultivos de secreciones, con su antibiograma respectivo. Iniciar terapia antibiótica de amplio espectro (Gram+, Gram-, y anaerobios), hasta contar con el informe del antibiograma, dado que lo ideal es hacer un tratamiento específico.
La temporalidad del tratamiento es variable, según la extensión y gravedad de la infección, debiendo iniciarse por vía parenteral de preferencia. En caso de no tenerse cultivo o antibiograma, recordar que los gérmenes más frecuentes son: Staphylococcus aureus, Proteus, Pseudomona, Anaerobios y bacteroides.

Se recomienda:













El tejido necrótico debe ser removido hasta lograr la aparición de tejido de granulación y los callos deben ser eliminados para permitir el crecimiento epitelial. Fundamental es que esta acción la ejerza un profesional con experiencia en el manejo de pie diabético, a fin de hacer lo indispensable y el menor daño posible. Útil es hacer lavados con solución débil de peróxido de hidrógeno, debiendo cubrirse con un eusol y gasa emparafinada que estimula la granulación. De no disponerse de estos elementos basta un vendaje seco, dado que los húmedos predisponen a la maceración de la piel.
Es importante consignar que el uso de antibióticos tópicos no es beneficioso, que al tomar cultivos se debe hacer de la superficie y profundidad, dada la mala correlación existente entre ambos y que, en presencia de una infección importante, los signos clínicos o de laboratorio pueden estar ausentes.
Insistir en el reposo en cama es importante, aunque en una alta proporción de los casos, difícil de hacer cumplir. La temporalidad es variable y dependiente de la evolución clínica.
Útil puede ser el estudio radiológico, para descartar o confirmar compromiso óseo, calcificaciones arteriales o colecciones subcutáneas. Al ser negativo el estudio, pero ante la alta la sospecha clínica de compromiso óseo, es ventajosa la solicitud de una cintigrafía.
La evaluación vascular puede ser necesaria e importante para decidir conducta. La solicitud de ultrasonido y pletismografía permite explorar en forma no invasiva la existencia o no de una enfermedad arterial oclusiva, y la calidad de la circulación en las arteriolas de los dedos de los pies
Es fundamental considerar las limitaciones de cada método al interpretar los exámenes (falsos negativos por calcificaciones de la media arterial).
Una de las cosas más difíciles de lograr es la eliminación de la presión, mientras cicatriza la úlcera. Al fracasar el reposo en cama, se puede plantear como medida terapéutica el uso de una valva de yeso que contribuye a lograr un contacto total y disminuir las presiones del antepié. Estos yesos deben ser controlados y cambiados en forma permanente, para evitar ulceraciones secundarias por insensibilidad.
Bastones o muletas pueden contribuir a disminuir aún más la presión en los pies. La mayoría de estas úlceras por presión cicatrizan en 2 a 3 meses con esta metodología de tratamiento. En las ulceraciones interdigitales, puede reducirse la presión colocándose esponjas alrededor de la lesión.
Nunca colocar yeso si hay alguna evidencia de infección o isquemia aguda, sobre todo si el paciente no es confiable en cuanto a regularidad en el cumplimiento de las indicaciones y pautas de control.
Curada la lesión, se debe insistir en los criterios de selección de calzado, educación y control periódico.

3.- LESIÓN GRADO 3.

La intervención quirúrgica habitualmente es requerida como parte del tratamiento. Este tipo de lesiones se caracterizan por infección profunda, formación de abscesos y compromiso óseo.
Dado que la evolución puede ser impredecible, el manejo en general es intrahospitalario, debiendo solicitarse hemocultivos, cultivos de la base de la úlcera y Rx., que debe ser interpretada dentro del contexto clínico.
De mal pronóstico es encontrar al examen físico ausencia de pulsos en los pies, alteraciones de la presión arterial a nivel del tobillo (Relación de presión/tobillo > 0 < 1), o evidencias de enfermedad arterial difusa.
El estudio con Doppler vascular color puede ser determinante en la decisión de continuar con tratamiento médico o pasar al quirúrgico, con amputación local o total.
Por el contrario, si la evaluación permite plantear que el compromiso es neuropático más que vascular, el tratamiento médico debe sostenerse dada la alta probabilidad de cicatrización.
Hay que tratar de ser conservador sin arriesgar la vida del paciente, considerando al tomar la decisión pasiva o agresiva parámetros objetivos.
Frente a una infección anaerobia progresiva grave o un pie isquémico con infección severa, la amputación puede ser una posibilidad.
En un pie con buen riego sanguíneo, el drenar un absceso o remover el segmento de hueso comprometido, sumado a la antibióticoterapia específica, permitiría jugársela por el tratamiento conservador. Frente a esta alternativa, la persistencia de la fiebre, del compromiso del estado general, y/o signos inflamatorios locales, obligaría a efectuar un replanteamiento terapéutico y ampliar la resección.
El control concomitante hemodinámico, hidroelectrolítico, metabólico, nutricional y funcional orgánico es fundamental para reducir los riesgos y mejorar las expectativas terapéuticas.

4.- LESIONES GRADO 4

El compromiso es del tipo gangrena localizada, comprometiendo preferentemente el dedo gordo, talón o zonas distales del pie.
Sin ninguna duda, el paciente debe ser hospitalizado para enfrentar terapéuticamente este tipo de lesión. Se debe tener precaución con el reposo en cama, dado que puede predisponer a úlceras por presión en el talón. Como protección, se pueden colocar rodelas de espuma y poliuretano o de otro material sintético bajo los talones.
El solicitar cultivo y antibiograma así como Rx. de pie, debe ser una rutina. Lo cardinal en este tipo de lesiones es el estudio de la circulación periférica con Doppler o arteriografía.
Es fundamental solicitar de inmediato el concurso del cirujano vascular, ya que la determinación quirúrgica debiera ser en conjunto. Es ideal estabilizar clínicamente al paciente antes de decidir cualquier conducta agresiva.
Si la gangrena del dedo se da en un pie caliente con pulsos palpables, se debe intentar una cirugía de amputación localizada. De no cicatrizar luego de esta acción, y aunque tenga pulsos palpables (44, 45) en los pies, debiera considerarse el hacer una arteriografía con la finalidad de intentar llegar a efectuar un bypass tibial que pudiera contribuir a disminuir el tiempo de recuperación vía acelerar la cicatrización, o decididamente, a definir una amputación.
De evolucionar hacia la curación, es importante insistir en los criterios de selección del calzado y en la educación.
Por otro lado si la gangrena del dedo se da en un pie frío, con pulsos ausentes y con disminución de las presiones al examen con Doppler, traduciendo todo ello una enfermedad severa de grandes vasos, es difícil plantearse un buen resultado de la terapia médica o quirúrgica localizada si no se intenta mejorar el flujo sanguíneo.
Esta situación plantea entonces la necesidad de efectuar una arteriografía en estos pacientes, con la finalidad de evaluar la posibilidad de hacer un bypass o una angioplastia (46, 47). De ser posible, considerar después de ellas la cirugía local. Si el informe arteriográfico demuestra la imposibilidad de hacer algún procedimiento de reconstrucción arterial, se debe considerar la amputación y decidir el nivel de ella.
Es posible plantearse antes de decidir una conducta tan agresiva y si las condiciones clínicas lo permiten, un tratamiento médico expectante. En este período, podría lograrse una amputación espontánea o una mejoría leve pero suficiente de la circulación periférica al mantener al paciente en reposo, disminuir el edema periférico y eliminar de la prescripción farmacológica el uso de los beta-bloqueadores.
La calidad del paciente, la presencia y la gravedad de las complicaciones tardías de la diabetes, la falta de recursos a veces para objetivar la magnitud y extensión del compromiso vascular, la presión familiar o el temor a las consecuencias legales entre otras cosas, hacen difícil decidir cuando y hasta donde el nivel de amputación.
Al efectuarse la amputación y decidirse el nivel de ella tiene que tenerse presente la capacidad de cicatrización y la funcionalidad del muñón en la fase de rehabilitación.
El compromiso de uno o dos dedos permitiría la amputación sólo de ellos. Si el compromiso es de más de dos dedos, debería efectuarse una transmetatarsiana, siempre y cuando la situación vascular lo permita.
En el paciente activo previamente, una amputación bajo la rodilla es preferible dado que da garantías de una mejor rehabilitación, aunque de una más lenta cicatrización. En el paciente añoso postrado en cambio, es preferible una amputación por encima de la rodilla.
La decisión de amputar debería ser tomada en conjunto por el paciente y su diabetólogo, cirujano vascular, traumatólogo y fisioterapeuta.

5.- LESIONES GRADO 5

Estos pacientes deben ser hospitalizados de urgencia por una gangrena que compromete en forma extensa el pie, para compensarlos metabólicamente, controlar la infección y efectuar una amputación mayor.


B ) CONSIDERACIONES ESPECIALES SOBRE ALGUNOS PROBLEMAS TERAPÉUTICOS


ENFERMEDAD VASCULAR PERIFÉRICA

Es fundamental hacer su diagnóstico en una etapa precoz, idealmente antes de que se produzcan lesiones en los pies. Este concepto es importante, por el hecho de contribuir vía una posible revascularización a disminuir el riesgo de ulceración y amputación (48).
Se debe tener presente que la enfermedad vascular periférica ateroesclerótica tiene una mayor prevalencia en la población diabética, afectando principalmente a los vasos distales.
El estudio debe ser inicialmente no invasivo, (Doppler, pletismografía y tensión transcutánea de oxígeno), dejando el invasivo sólo para aquel grupo en que se plantee una angioplastia, bypass, o se requiera delimitar el nivel de amputación.
El tratamiento conservador considera la reducción de peso, dejar de fumar, ejercicio moderado considerando la presencia o no de claudicación intermitente y la posibilidad de predisponer a fracturas indoloras para el paciente. Evitar el uso de betabloqueadores por su riesgo de agravar la microangiopatía y alterar el perfil lipídico.
El uso de drogas vasodilatadoras no es beneficioso y la indicación de simpatectomía no sería recomendable, dado que en la mayor parte de los pacientes existiría una neuropatía diabética que equivaldría a una simpatectomía médica.
La angioplastia es planteable cuando después de decidida y realizada la arteriografía, encontramos zonas estenóticas no oclusivas menores de 5 cm. Altamente satisfactorios son los resultados a nivel de las arterias ilíacas, disminuyendo la eficacia de esta técnica en las arterias pequeñas. Infrecuente es su uso en pacientes con enfermedad arterial tibial. Los by pass a nivel de la arteria tibial y pedia se pueden realizar en cambio con bastante éxito.
Experiencias con más de 1.500 reconstrucciones de este tipo permitirían el rescate de miembros en un 96 % a un año y 80 % a 5 años (49).
En los pacientes diabéticos con infección después de iniciada la terapia antibiótica, y efectuado el drenaje si hay colección, la evaluación de la perfusión debiera ser seguida por una urgente revascularización si es necesario. Esperar para "controlar" la infección antes de hacer la revascularización prolonga innecesariamente los días de estadía intrahospitalaria, aumenta los costos y expone a un gran riesgo a la extremidad. De hecho, los niveles de antibióticos pueden estar disminuidos por la pobre perfusión.
El diagnóstico de diabetes no debería ser causa para frenar un potencial enfrentamiento quirúrgico agresivo del problema vascular, especialmente si está avalado por el hecho de que no habría mayores diferencias en morbilidad entre las poblaciones diabéticas y no diabéticas después de efectuada una cirugía vascular mayor (50, 51).
La amputación mayor puede ser de urgencia por infección grave, necrosis tisular extensa y expectativas de vida limitada, o diferida por efectuarse después de haber fracasado el tratamiento médico o la revascularización.

OSTEOMIELITIS

El compromiso óseo puede llegar a ser tan alto como el 75 % según las series ortopédicas analizadas (42, 43).
Se puede intentar tratamiento médico prolongado 5 meses con un 50-60 % de posibilidades de éxito en los pacientes con compromiso óseo y sin necrosis de tegumentos.
Si fracasa el tratamiento antibiótico o si el compromiso óseo se acompaña de gangrena extensa, deberá recurrirse a cirugía.

MISCELÁNEAS


- Tratar la hipertensión en el diabético es importante para disminuir la progresión de la esclerosis vascular. Al decidir las cifras tensionales objetivo, debemos tener en cuenta el riesgo de disminuir la presión de perfusión en los pacientes con enfermedad vascular importante. En general, la recomendación es no bajar de 160/95 mm de Hg.

- El tratamiento no debería ser con betabloqueadores por las causas mencionadas en párrafos anteriores
(agravación de la microangiopatía, etc ).

- El edema neuropático puede ser tratado con efedrina y el determinado por insuficiencia cardiaca con diuréticos, restricción de sal, digitálicos, etc., contribuyendo a disminuir la compresión sobre la microcirculación del pie.

- La insuficiencia cardiaca y trastornos del ritmo cardíaco pueden contribuir a disminuir también la perfusión tisular en los pies al comprometer el volumen de eyección, por lo que se debe hacer un manejo adecuado de estas patologías asociadas.

- La heparinización puede reducir el riesgo de fenómenos tromboembólicos.

- Al hacer un estudio angiográfico, debe tenerse cuidado con los medios de contraste por la posibilidad de producir o agravar un daño renal.

- En el paciente amputado debe tenerse en cuenta el hecho de que habitualmente tiene insensibilidad por neuropatía diabética, por lo que se deben extremar los cuidados postoperatorios tanto del muñón como de la otra extremidad.

- En el paciente infectado el estudio bacteriológico debe realizarse buscando gérmenes aerobios, anaerobios y hongos.
El antibiograma debe ser solicitado de rutina. La literatura demuestra predominio de distintos microorganismos (20, 24, 25, 27) según sea el origen del estudio, y habitualmente resultan multibacterianos. Como orientación, se podría decir que son aislados más frecuentemente:
- Aerobios Gram - : Proteus, E. Coli, Pseudomonas.
- Aerobios Gram + : Staphylococcus aureus, Staphylococcus epidermidis, Streptococcus faecalis.
- Anaerobios Gram - : Bacteroides.
- Anaerobios Gram + : Peptococcus, Clostridium (raramente).
- Las muestras para cultivo (29) deben considerar tejidos superficiales y profundos, bulas, fascias, vainas tendíneas y material necrótico.

- Se debe tener siempre presente que la infección puede ser un factor concomitante o agravante con la neuropatía (30) e isquemia en la predisposición de necrosis del pie en el diabético. Su tratamiento debe ser específico, cubriendo inicialmente el espectro de gérmenes más frecuentes hasta poder ajustar el esquema antibiótico según el informe del cultivo y antibiograma.


C O N C L U S I O N E S

Las complicaciones del pie diabético, las úlceras y la gangrena no forman parte de la historia natural de la diabetes.
Los factores predisponentes de esta complicación, el mal control metabólico, la neuropatía diabética, la enfermedad vascular periférica y las alteraciones ortopédicas primarias o secundarias, son fácilmente reconocibles ya sea al examen físico o de laboratorio específico, por lo que se debe insistir en la necesidad de hacer un deber evaluar - por parte del equipo multidisciplinario - al paciente diabético, con un enfrentamiento preventivo y no curativo del problema.
Esto depende de un cambio de actitud por parte del médico y/o equipo y de una concientización del paciente que lo haga salir de la actitud de resignación, inconciencia o ignorancia frente al problema.
El reconocer al individuo y extremidad en riesgo es una obligación moral, ética y académica por parte del profesional y/o equipo tratante, e insistir en esta obligación en los tiempos actuales también es importante, dada la gran cantidad de profesionales que en consulta privada o pública no examinan los pies de los pacientes diabéticos.
La educación y el montar una infraestructura para ello es fundamental para disminuir el riesgo de que se desarrollen lesiones.
La clave para una futura reducción en la incidencia de pie diabético complicado, está en el formar un equipo multidisciplinario, constituido por diabetólogo, neurólogo, vascular periférico, traumatólogo, enfermera, nutricionista y podólogo, sin olvidar que el más importante miembro del equipo es el "paciente" y que el objetivo fundamental es el salvar no sólo un pie, sino que diez dedos.
Al respecto, debemos insistir que la amputación hoy en día debe ser una excepción, ya que siempre existe tiempo para hacer un diagnóstico objetivo que permita definir la mejor conducta terapéutica considerando la calidad y perspectiva de vida, la relación costo beneficio y los aspectos socioculturales, socioeconómicos, psicosociales y psicológicos del paciente y de la terapéutica decidida.


BIBLIOGRAFÍA

1.- Masson EA, Angle A, Roseman P, et als. Foot Ulcers: Do Patients know how to protect themselves? Practical Diabetes 1988.
2.- Most RS, Sinnock P. The epidemiology of lower extremity amputation in diabetic individuals. Diabetic Care 1983; 6: 87 - 91.
3.- Management of diabetic foot problems, Kozak GP, et als. (eds), W.B. Saunders Co, Philadelphia 1984.
4.- Brand PW. The diabetic foot. Ellenberg MY, Rifkin N. (eds), Diabetes Mellitus, Medical Examination Publishing Co., New York 1983: 829.
5.- West KM. Specific morbid effects (complications). In: Epidemiology of Diabetes and its vascular lesions., New York, Elsevier 1978: 331.
6.- Benjamin B, Chang MD, et als. Treatment of the Diabetic Foot from a Vascular Surgeon's View Point. Clin Orthopaed and Related Res 1993; 296: 27 - 30.
7.- Simposio Satélite sobre Inhibidores de la Aldosa Reductasa VIII Congreso de la Asociación Latinoamericana de Diabetes. Mar del Plata, 26 de Octubre de 1992.
8.- Newman JA. Noninfective disease of the diabetic foot. In: Connor H, Boulton AJM, Ward JD. (eds). The foot in Diabetes, Chichester, England, John Wiley and Sons, 1987: 81.
9.- Ahmed ME, Delgridge L, Le Quesne LP. The Role of Autonomic Neurophaty in diabetic foot ulceration. J Neurol Neurosurg Psych 1986; 49: 1002 - 6.
10. Boulton AJ, Nardisty CA, Betts RP, et als. Dynamic foot pressure and other studies as diagnostic and management aids in diabetic neuropathy. Diabetes Care 1983; 6: 26-33.
11.- Edmonds M.E., Roberts VC, Watkins PJ. Blood Flow in the diabetic neuropathic foot. Diabetol 1982; 22: 9-15.
12.- Ward JD, Boulton AJ, Simms JM, et als. Venous distension in the diabetic neuropathic foot. J R Soc Med 1983; 76: 1011 - 13.
13.- Ward JD, Boulton AJ. Peripheral vascular adnormalities and diabetic neuropathies. Diabetic Neurophaty, Philadelphia, W.B. Saunders 1987: 89.
14.- Young RJ. Identification of the subject "at Risk" of foot Ulceration. In: Connor N, Boulton AJ, Ward JD (eds) The foot in Diabetes. Chichester, England, John Wiley and Sons, 1987: 23.
17.- Boulton AJ, Knight G, Drury J, et als. The prevalence of symptomatic diabetic neuropathy in an insulin treated population. Diabetes Care 1985; 8: 121 - 5.
18.- Clements RS, Bell DH. A J Res 1985; 79 (Suppl. 15A): 7.
19.- Friedman EA, Der Shieh S. (1982) In : Schwatz JD. (ed) Diabetes mellitus: Problems in management, Addison-Wesley, California, USA, 1982: 372-84.
20.- Rull-Zorrilla-Jadzinky-Santiago. Diabetes Mellitus. Complicaciones Crónicas. (ed) Interamericana, Mc Graw Hill, 1992.
21.- García de los Ríos M, Tapia JC, López G, Durruty P. (eds) Diabetes Mellitus 1992., Fundación de Investigación y Perfeccionamiento Médico. Impreso Arancibia Hnos. y Cía Ltda., 1992: 312.
22.- Strandess DE, Priest RE, Gibbons GE. Combined clinical and pathologic study of diabetic and nondiabetic peripheral arterial disease. Diabetes 1964; 13 : 366-72.
23.- Benjamin B, Chang MD, Dhiraj M Shah M.D, et als. Treatment of the Diabetic Foot from a Vascular Surgeon´s view point. Clin Orthopaed and Related Res 1993; 296: 27-30.
24.- Tierer J, Daniel D, Daois C. The fetid foot: Lower extremity infections in patients with Diabetes mellitus. Rev Infect Dis 1979; 1: 201-7.
25.- Joseph WS, Le Frock IL. The pathogenesis of diabetic foot infection, inmunopathy, angiopathy and neuropathy. Foot Surg 1987; 26 : 57.
26.- Lovie T., Bartlet J. Tolley F, et als. Aerobic and anaerobic bacteria in diabetic foot ulcers. Ann Intern Med 1976; 85: 461 - 3.
27.- Jones EW, Edwards R, Firch R, et als. A microbiologic study of diabetic foot lesions. Diabetic Med 1985; 2 : 213 - 5.
28.- Goldberg D, Neu AC. Infections diseases of the diabetic foot. In Brenner MA (ed). Management of the Diabetic Foot., Baltimore, MD Williams and Wilkins 1987: 98.
29.- Sapico FL, Witte JL, Canawati HN, et als. The infected foot of the diabetic patient: Quantitative microbiology and analysis of clinical features. Rev Infect Dis 1984; 6: 5171- 6.
30.- Seal DV, Stephenson ML, Geary NW, et als. Aerobic pathogenic flora of the diabetic foot and its relation-ship to neuropathy and Gangrene. Microbial Ecol Health Dis 1988; 1: 39 - 44.
31.- Ctercteko GC, Dhanendran M, Hutton WC., et als. Vertical forces acting on the foot of diabetic patients with neuropathic ulceration. British J of Surg 1981; 68 : 608 - 14.
32.- Edmonds ME. The Diabetic Foot. Med Internat 1985; 13 : 551 - 3.
33.- Boulton, AJ. The Diabetic Foot. Med Clin of N A 1988; 72: 1516 - 7.
34.- Sims D, Cavanagh PR, Ultbretch SJ. Risk Factors in the Diabetic Foot. Phisical Theraphy 1988; 68: 1887-902.
35.- Delbridge L, Appleberg M, Reeve TS. Factors associated with the development of foot lesions in the Diabetic. Surgery 1983; 93 : 78 - 82.
36 Assal J-Ph, Gfeller R, Ekoe JM. Patients education in diabetes. In: Bostrum H, Lyungstedt N, (eds). Recent trends in diabetis research. Almquist and Wiksell International, Stockholm, 1981: 276 - 90.
37.- Bar1ey TS, Yu AM. Fieldes Patterns of foot Examination in a Diabetic Clinic. Am J Med 1985; 78: 271-344.
38.- Tovey FW. The Manufacture of diabetic footwear. Diabetic Med 1984; 1 : 69 - 71.
39.- Calhoun J, Contrell S, Cobas J, et als. Treatment of foot infections: Wagner classification, therapy, and outcome. Foot ankle 1988; 9: 101-6.
40.- Wagner FW. The Dysvascular foot, a System for Diagnosis and Treatment. Foot Ankle 1981; 2: 64 - 122.
41.- Wagner FW. Algorithmus of diabetic foot care. In Levin ME, ONeal LW (eds). The Diabetic Foot, 2nd. Ed. CV Mosby, St Louis, USA, 1983.
42.- Larkin JG., Frier BM, Ireland J T, 1985. Diabetes Mellitus and Infection. Postgrad Med J 1985; 61: 233 - 7.
Wheat JL. Infection and Diabetes Mellitus. Diabetes Care 1988; 3: 187-97.
44.- Andros G., Harris RW, Dulawa LB et als. The need for arteriogrphy in diabetic patients with gangrene and palpable foot pulses. Arch Surg 1984; 119 : 1260 - 3.
45.- Gibbons GW, Freeman D. Vascular evaluation and treatment of the diabetic. Clin Pediatric Med Surg 1987; 4: 377 - 81.
46.- Dean MR. The role of the radiologist in the diagnosis and treatment of the diabetic foot. In: Connor H, Boulton AJ, Ward JD (eds). The foot in Diabetes, Chichester, England, John Wiley and Sons. 1987: 33.
47.- Hogling B, Polnitz AV, Backer D, et als. Percutaneous removal of atheromatous plaques in peripheral arteries. Lancet 1988; 1: 384-6.
48.- Taylor L, Porter S. The clinical course of diabetic who require emergent foot surgery because of infection or ischemia. J Vasc Surg 1987; 6: 454 - 9.
49.- Shah DM, Chang BB, Fitzgerald KM. Durability of the tibial artery By Pass in diabetic patients. J Surg 1988; 156: 133.
50.- Bartlett FF, Gibbons GW, Wheelock FC. Aortic reconstruction for oclusive disease : Comparable results in diabetes. Arch Surg 1986; 121: 1150-3.
51.- Jortrup A, Rasmussen BF, Kehlet H. Morbidity in diabetic and nondiabetics patients after major surgery. Br Med J 1983; 287: 1107-8.