EL DIAGNÓSTICO DEL SÍNDROME DEL OPÉRCULO TORÁCICO. MITOS Y REALIDADES

EL DIAGNÓSTICO DEL SÍNDROME DEL OPÉRCULO TORÁCICO. MITOS Y REALIDADES *

           THE DIAGNOSIS OF THORACIC OUTLET SYNDROME. MYTHS AND FACTS
   
Drs. Carlos A. Selmonosky1 y Raúl Poblete Silva2.

1FACS, FACCP, Visiting Faculty Medicine Department, Inova Fairfax Hospital, Falls Church, Va., U.S.A. 2FACS, MSCCH, Ex Profesor Asistente Departamento de Cirugía, Área Norte Facultad de Medicina Universidad de Chile y Ex Jefe del Equipo de Cirugía Vascular, Hospital Militar de Santiago, Chile.


 INTRODUCCIÓN 


  El Síndrome del opérculo torácico (SOT) está constituido por un conjunto de síntomas originados no solo en la extremidad superior, sino también en el tórax (simulando un dolor anginoso), en el cuello, los hombros y la cabeza. Los síntomas son debidos a la presencia de una compresión posicional, continua o intermitente, del plexo braquial y/o de la arteria o vena subclavias y la arteria vertebral en el espacio costoclavicular, y es una condición habitualmente subdiagnosticada1-3. 

  Los síntomas del SOT son numerosos, y no todos de ellos estarán necesariamente presentes en cada caso4. Estos pueden manifestarse bajo diferentes formas clínicas, y a veces los síntomas pueden ser escasos haciendo que el diagnóstico pueda resultar difícil para un prestador de salud primaria inadvertido. En cambio en los pacientes con síntomas severos, y que usualmente corresponden a aquellos complicados (Figura 1), el diagnóstico es bastante sencillo. 

Figura 1. 

 

A veces el diagnóstico puede no ser tan claro, como ocurre cuando existe la asociación de un SOT con otras enfermedades. Su asociación con reflujo gastrointestinal y algunas enfermedades cardíacas ha sido reportada por algunos autores como cercana al 40 %5.

  Las responsables habituales de estas compresiones neurovasculares a nivel del desfiladero costoclavicular son diversas anomalías anatómicas: varios tipos de bandas fibromusculares congénitas que se originan por atrás en una apófisis larga de la 7ª vértebra cervical y que se insertan por delante en la primera o segunda costilla, comprimiendo el paquete neurovascular; anomalías de la primera costilla o la clavícula; también puede existir una hipertrofia del escaleno o del músculo subclavio. Otras causas menos habituales son las fracturas de la primera costilla o de la clavícula, con callos exuberantes, y algunos tumores de ésta área. 

  Estas son las bases anatómicas responsables de las variadas manifestaciones sintomáticas de una compresión neural y/o arterial, y/o venosa, y/o simpática6-10. Estas compresiones pueden a su vez manifestarse, en cada caso en particular, por la presencia de diferentes síntomas y signos a consecuencias de una compresión que puede ser predominante sobre uno o varios de los componentes del paquete neurovascular. Estos son la arteria y vena subclavias, la arteria vertebral y el plexo braquial y, frecuentemente, corresponden una compresión combinada de ellos6, 11-14. Las compresiones son casi siempre anatómicamente bilaterales14-16, aunque a menudo son sintomáticas en un solo lado. 

   
SÍNTOMAS

- Síntomas neurológicos: Son causados por la presencia de una compresión intermitente o permanente de las raíces C8 – T1 del plexo braquial y del haz medial del plexo braquial (Figura 2), la que se manifiesta a través de parestesias de los dermatomas de C8 y T1; ellas pueden producir dolor torácico, a veces difícil de diferenciar del dolor anginoso coronario5, 17-21 y también mastalgias no cíclicas22. Algunos dolores en el hombro y el cuello pueden también corresponder a síntomas neurológicos de un SOT23-26. La complicación es la aparición de debilidad o atrofia de los músculos de la mano inervados por el nervio cubital, especialmente el abductor del 5° dedo. Puede desarrollarse una distrofia simpática de la mano, con enfriamiento de la piel de los dedos y la mano, algunas veces asociada a sudoración exagerada, la que es causada por una irritación de las fibras simpáticas de los nervios comprimidos.

Figura 2. 

- Síntomas arteriales: Son causados por una compresión permanente o intermitente de las arterias subclavias, axilares y vertebrales. La complicación es la microembolia arterial, aislada o múltiple, que puede provocar gangrena digital. Pueden presentar además trombosis o aneurismas subclavios27, 28 con consecuencias devastadoras si éstos no son diagnosticadas y tratados de inmediato. En raras oportunidades puede ocurrir una embolia cerebral29-31. La obstrucción posicional de la arteria vertebral causa síntomas de insuficiencia vértebrobasilar32-34. 

- Síntomas venosos: Reflejan la compresión intermitente o permanente de las venas subclavias, a la que frecuentemente se le asocia un edema de los dedos y de las manos (Figura 3)10, 12, 35, 36. La complicación venosa es la trombosis de las venas subclavias o axilares, con edema severo y deterioro funcional importante de la extremidad superior37-39. 

Figura 3.

- Síntomas simpáticos: Reflejan la compresión intermitente o permanente de las fibras simpáticas que transcurren con los nervios del plexo braquial, produciendo vasoconstricción de las arterias de la mano y los dedos. Esto provoca un enfriamiento de las manos y dedos a veces asociado con hiperhidrosis40, 41 y, frecuentemente, resulta en un fenómeno de Raynaud6, 42.

 DIAGNÓSTICO

  El diagnóstico del SOT es básicamente clínico (Figuras 4 - 5), y su clave reside en la capacidad del proveedor primario de salud para detectar su sintomatología proteica y realizar un examen físico adecuado: evaluar la fuerza de los músculos de la extremidad superior, reparar en la presencia de una postura corporal encorvada, común el los paciente con SOT y que puede reflejar una depresión43, 44. Debe también incluir la Tríada Diagnóstica de Selmonosky.

Figura 4. 

Figura 5.

 

Aquéllos que no estén al tanto de los síntomas como quiénes no hagan un examen físico adecuado podrán errar muy frecuentemente el diagnóstico, en especial en los casos con síntomas leves y no complicados (Figura 6).

Figura 6.

 

La Tríada Diagnóstica de Selmonosky45 es un test simple que detecta incluso las más pequeñas compresiones neurales presentes casi siempre en todos los pacientes con SOT, así como también los frecuentes casos arteriales y los menos frecuentes casos venosos. Sólo escapan a éste test las manifestaciones simpáticas, las que deben ser evaluadas detectando el enfriamiento o la hiperhidrosis de las manos y dedos (Figura 7).

Figura 7. 

 

El valor de este test reside en el hecho que esta tríada diagnóstica no está presente en ninguna otra enfermedad o síndrome, y así permite al prestador de salud determinar si los síntomas del paciente son causados por un SOT. La Tríada Diagnóstica consiste en evaluar: 1) Debilidad en la abducción, adducción u oposición del 5° dedo. 2) Presencia de parestesias, cansancio, o adormecimiento asociado o no con palidez de la mano al realizar la elevación de la extremidad superior (la palidez extrema de la mano con apariencia cadavérica, se denomina Signo de la Mano Blanca) (Figura 8), así como la visualización de una dilatación transitoria de las venas del miembro superior durante esa maniobra. 3) Sensibilidad de ambas áreas supraclaviculares al realizar su compresión con el pulgar.

Figura 8. 

 

Las radiografías de tórax y de columna cervical resultan indispensables para mostrar las diversas anomalías anatómicas óseas que se encontrarán muy frecuentemente en los pacientes con SOT, así como para descartar otras causas que puedan motivar los síntomas7, 10, 46. 

La fotopletismografía o neumopletismografía dinámica arterial, así como los estudios ultrasónicos de las extremidades superiores, constituyen una herramienta excelente y simple para confirmar la existencia de una compresión arterial y, en cada caso, evaluar su grado. Su valor reside en el hecho que, cuando demuestran una importante reducción de las ondas de flujo arterial durante las maniobras posicionales, sugieren la presencia de una compresión del vecino plexo braquial. El hecho anatómico que lo sustenta es que las ramas del plexo braquial afectado están localizadas inmediatamente por debajo de la arteria subclavia, a la manera de una escopeta de dos cañones. Una compresión vascular completa puede sugerir asimismo una compresión neural importante.
  La simple observación de una dilatación de las venas del miembro superior, en reposo o al realizar la elevación de los brazos, es un buen indicador de la magnitud de la compresión venosa subyacente. Rara vez resulta necesario tener que documentar este fenómeno a través de un estudio ultrasónico posicional de las venas subclavias, el que también pudiera demostrar además la compresión de la arteria subclavia, si ello fuera necesario.
  La hiperactividad simpática se puede demostrar objetivamente mediante un estudio digital con neumo o fotopletismografía, el que en cada caso revelará los diferentes grados de vasoconstricción digital existente. 

 SOT.  MITOS Y REALIDADES

1. Mitos: Los tipos predominante del SOT son: neurales, arteriales y venosos.
Realidades: Los síntomas y signos de una compresión tanto neural, como arterial y venosa serán encontrados en la mayoría de los pacientes cuando su examen es el adecuado e incluye el test de la Tríada Diagnóstica de Selmonosky.

2. Mitos: Los síntomas del SOT están localizados en la extremidad superior y son constantes.
Realidades: Estos pueden ser intermitentes y asociados con un empeoramiento posicional, o continuos. Ellos no se localizan solamente en la extremidad superior, sino pueden aparecer en el hombro, cuello y pared torácica (imitando un dolor coronario o un dolor esofágico). Los síntomas son numerosos, aunque pueden no estar todos presentes en cada caso. 

3. Mitos: La compresión venosa es rara en el SOT.
Realidades: El edema de los dedos y de las manos es una queja habitual de los pacientes (“no me puedo sacar los anillos de mis dedos”), aunque casi nunca esto sea atribuido a un SOT a menos que el prestador de salud conozca los síntomas de ésta enfermedad. 

4. Mitos: El dolor torácico no es un síntoma de SOT.
Realidades: El SOT es el factor etiológico en muchos pacientes con el así llamado “dolor torácico no coronario”, o con un dolor torácico inexplicable. Un examen físico dirigido, que incluya la Tríada Diagnóstica de Selmonosky, debe ser realizado en todos estos pacientes para descartar la presencia de un SOT.

5. Mitos: El dolor mamario no cíclico es causado raras veces por un SOT.
Realidades: Un SOT debe ser descartado rutinariamente en todos los pacientes que se quejen de mastalgias no cíclicas.

6. Mitos: Los síntomas de insuficiencia vértebrobasilar son debidos siempre a una estenosis orgánica fija de la arteria vertebral. 
Realidades: El SOT puede provocar síntomas de insuficiencia vértebrobasilar debido a la compresión posicional que produce en la arteria vertebral a nivel de su salida del opérculo torácico.

7. Mitos: Los tests electrodiagnósticos neurológicos son esenciales para diagnosticar un SOT.
Realidades: Ellos sólo son diagnósticos de una complicación de la neuropatía, ocurrida cuando la compresión es tan severa que ya ha provocado un daño del nervio. Antes que ello ocurra, la neuropatía compresiva ha estado previamente presente, sintomática o asintomática, por un período desconocido y a veces largo de tiempo.

8. Mitos: La radiografía de columna cervical nada agrega al diagnóstico del SOT.
Realidades: Un alargamiento, ensanchamiento o deformidades de las apófisis transversas de la 7ª vértebra cervical son encontrados con frecuencia en los pacientes con SOT. Vértebras normales y sin espondilosis sugieren que los síntomas no se originan en la columna cervical.

9. Mitos: La oclusión total de la arteria subclavia, manifestada por una total ausencia de pulsos en las maniobras vasculares de Adson, la neumopletismografía, fotopletismografía o los estudios vasculares posicionales con ultrasonido, no es diagnóstica de SOT.
Realidades: La anatomía del plexo braquial y de la arteria subclavia muestra que ellos atraviesan el opérculo torácico a la manera de una escopeta de dos cañones, por detrás del escaleno anterior. Así, una compresión posicional importante sobre el componente arterial puede sugerir compresión del otro componente, que corresponde a las ramas del plexo braquial.  

10. Mitos: El diagnóstico clínico del SOT no complicado es difícil.
Realidades: Debe tenerse claro que los diversos síntomas del SOT no sólo se localizan en las extremidades superiores. Este es un hecho esencial que, complementado con un examen físico dirigido que incluya la Tríada Diagnóstica de Selmonosky, hará el diagnóstico de SOT simple y reproducible al prestador primario de salud.

11. Mitos: El fenómeno de Raynaud no se encuentra frecuentemente en el SOT.
Realidades: En su forma clínica primaria, no asociado a enfermedades del colágeno o enfermedades vasculares orgánicas, el Raynaud es encontrado frecuentemente en el SOT. Cuando se presenta en pacientes tanto en forma unilateral o bilateral, debe descartarse la presencia de un SOT.

 

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COMPLICACIONES NEUROVASCULARES DEL SÍNDROME DEL OPÉRCULO TORÁCICO

 Dr. Raúl Poblete Silva, M.S.C.Ch.
(Presentado en el LXXIV Congreso Chileno e Internacional de Cirugía, 2000)

Tanto los resultados del tratamiento quirúrgico de los portadores de ésta condición, así como los del tratamiento médico cuando éste se encuentra indicado (1) deben ser considerados como excelentes y definitivos, siempre que sean realizados teniendo estrictamente en cuenta las singulares características propias de ésta no tan infrecuente afección neurovascular. Nos atrevemos a realizar ésta afirmación basados en el seguimiento alejado de los casi doscientos pacientes portadores de ésta condición que hemos intervenido desde la década de los ochenta como de muchos otros que sólo fueron sometidos a un tratamiento kinésico y los que, en su mayoría, han permanecido bajo control en forma prolongada (2, 3).
Un análisis actualizado de ésta afección debe necesariamente partir de una correcta identificación de sus supuestos portadores mediante un análisis circunstanciado de todos los síntomas presentes, sin olvidar tampoco revisar con detenimiento su historia así como realizar su caracterización precisa intentando apreciar en la mejor forma posible su lateralidad, grado y valoración de cada uno de los síntomas presentes en cada caso en particular, investigación que necesariamente debe ir seguida de un estudio complementario radiológico y de laboratorio vascular no invasivo preciso, aunque a veces invasivo (4), seleccionando juiciosamente entre las diversas alternativas disponibles que hagan posible confirmar la presencia de una compresión continua o intermitente sobre una o más estructuras neurológicas o vasculares, las que supuestamente son responsables de los síntomas tanto anteriores como actuales como, en determinados casos, realizando otros estudios complementarios que permitan descartar la presencia de ciertas afecciones que pueden confundir el diagnóstico o encubrir la enfermedad.
Caracterizan y permiten definir la presencia de un síndrome del opérculo torácico (SOT) no complicado la aparición continua, aunque en ocasiones puedan ser intermitentes, de una amplia gama de síntomas y signos ocasionados por la presencia de una compresión neurovascular al nivel de uno o ambos desfiladeros costo-claviculares, la que puede originarse debido a muy diversas razones (5-7). Entre las principales causas responsables de las diversas variantes de compresión la mayor incidencia corresponde a la presencia de una primera costilla que, en forma congénita, tiene un ancho mayor que lo normal, fenómeno que al ser especialmente notorio en su arco anterior la hace constreñir contra la clavícula el paquete neurovascular subclavicular. Con el transcurso del tiempo la compresión paulatinamente se va agravando al agregársele una frecuente hipertrofia secundaria y al parecer adquirida del escaleno anterior la que, dado el hecho que éste se implanta normalmente en el tubérculo del escaleno localizado en el borde superior del arco anterior de la primera costilla, ensanchará la usualmente delgada interfase muscular del desfiladero que separa la vena subclavia, que lo atraviesa por delante, del complejo arteria subclavia/plexo braquial (constituido por 5 ramas a ese nivel) que lo cruza por atrás, comprimiendo así en forma variable cualquiera de éstas estructuras. Mientras que el escaleno medio también puede ocasionalmente contribuir a la compresión cuando se implanta en las vecindades de dicha área, el escaleno posterior prácticamente nunca participa en forma directa de éste fenómeno, aunque en los casos graves suele encontrarse a su vez comprometido pero por un grave proceso de fibrosis secundaria la que puede llegar incluso a involucrar a la mayoría de los músculos laterales del cuello. Menos frecuentes son aquéllos casos cuyas primeras costillas son prácticamente normales pero en los cuales es posible sospechar, y demostrar durante la intervención, la presencia de bandas fibrosas o fibromusculares anómalas conmpresivas, las que en su mayoría se dirigen desde diversas aéreas del dorso del opérculo hacia el tubérculo del escaleno, comprimiendo así desde abajo el paquete neurovascular durante su trayecto. Estas bandas pueden originarse en el vértice de algunas costillas cervicales de cierta magnitud y de allí la importancia de éstas en la génesis del síndrome, como casi siempre en el vértice de las apófisis transversas de C-7 cada vez que éstas sean anormalmente largas, circunstancia que también debe ser tenido en cuenta en cada uno de éstos pacientes. Con menor frecuencia se ha demostrado en otros casos que también son capaces de comprimir el desfiladero costo-clavicular diversas anomalías de inserción o ciertas formas de hipertrofia probablemente ocupacional y secundaria del músculo subclavio o del pectoral mayor y menor así como algunas fracturas antiguas de clavícula o primera costilla con callos exuberantes aunque éstos casos, bastante menos frecuentes y a diferencia de cómo lo hacen los agentes prevalentes, originarán síndromes claramente unilaterales.
En contraste, un SOT complicado se hará evidente por la aparición, sobreagregada al cuadro crónico característico y habitual del paciente, de alguna manifestación arterial, venosa o con menor frecuencia neurológica debido a la instalación de uno u otro accidente agudo, el que a su vez muchas veces suele constituir el motivo de consulta vascular inicial de dichos pacientes. Tanto la particular localización de la compresión, como las diversas variantes etiológicas potencialmente capaces de originarla, permiten explicar porqué las manifestaciones clínicas pueden a veces ser uni o bilaterales, aunque en éste último caso casi siempre serán asimétricas, hecho que a veces desorienta a quiénes no se encuentran plenamente familiarizados con ésta enfermedad.
Lo insidioso de la sintomatología que caracteriza a los casos no complicados desde una habitualmente lejana aparición de sus primeras manifestaciones, la inconstante preeminencia de las manifestaciones neurológicas, arteriales o venosas que no sólo pueden presentarse aisladamente sino también adoptando la forma de las más variadas combinaciones y la mayoría de las veces asimétricas debido a su misma etiología contribuyen, especialmente en aquéllos que son de tipo neurológico a desconcertar no pocas veces a traumatólogos, reumatólogos, neurólogos o neurocirujanos que no estén debidamente advertidos de su existencia y con mayor razón a los médicos generales quiénes tienden a pensar, como con frecuencia ocurre, que se encuentran en presencia de una simple cervicobraquialgia o de alguna de las afecciones inflamatorias del hombro o periarticulares. No suele contribuir a sacarlos de su error el hecho que hayan solicitado una electromiografía intentando hacer evidente o definir el nivel de una eventual compresión neural dado que, al parecer por tratarse en éstos síndromes de una compresión neural intermitente, éste examen suele permanecer perfectamente normal durante largos períodos de tiempo y recién se alterará demostrando una prolongación de la velocidad de conducción de las ramas inferiores de plexo braquial cuando la compresión ya sea extremadamente severa o de muy larga data, condición que hoy no es frecuente encontrar. Por su parte los síntomas arteriales, cuando no son bien evaluados, suelen conducir a diagnósticos iniciales incorrectos como Síndrome de Raynaud, microembolias ateroscleróticas del miembro superior, vértigos laberínticos, cefaleas vasculares o insuficiencia vértebrobasilar, así como los síntomas venosos suelen ser catalogados como simples trombosis venosas del miembro superior.
La sintomatología del síndrome dejado a su libre curso suele ser continua, aunque a veces ésta puede evolucionar en forma recurrente, con remisiones aparentemente espontáneas seguidas de períodos de agravamiento sintomático de duración variable aunque casi siempre relacionados con cambios posturales prolongados, como suele ocurrir durante el embarazo o coincidiendo con la realización de actividades físicas o laborales intermitentes que debido a su naturaleza exijan de una permanencia prolongada de las extremidades superiores en elevación, como son entre otras la pintura y el dibujo técnico, la digitación, el trabajo de peluquería o el decúbito con los brazos en alto. Sólo en esos momentos aparecerán en forma intermitente una o varias de las manifestaciones propias de la compresión neurológica (que estarán presentes en el 100% de los portadores del síndrome), arterial (presente en el 68% de ellos) o venosa (presente sólo en el 59%) que caracterizan la enfermedad en cada caso en particular y las que, como remiten pocos minutos u horas después, no suelen hacerse evidentes en forma continua a menos que sean provocadas por un examinador alerta (8-11).
Estos pacientes “crónicos” habitualmente son sólo de mediana o mínima gravedad durante todo el tiempo en que se encuentren libres de complicaciones y, aunque probablemente constituyen el grupo más importante de portadores de SOT resultan ser de diagnóstico extremadamente difícil, hecho que casi siempre los deja al margen de los eventuales beneficios terapéuticos. Por el contrario, aquéllos síndromes que debutan exhibiendo alguna complicación, como también aquellos que las hayan tenido con anterioridad, y en especial cuando son arteriales o venosas y con mayor dificultad cuando son neurológicas, suelen ser correctamente identificados desde el primer momento por quiénes los asisten. Así, la instalación de una microembolia digital o de alguna variante de necrosis de la mano o los dedos en individuos sin los factores clásicos de riesgo cardiovascular, y en especial cuando existen antecedentes de embolias previas autolimitadas y en la misma región, así como ante la presencia de una trombosis venosa superficial o profunda sin una causa clara que la explique y máxime cuando es repetitiva, puede ayudar al médico tratante a considerar entre sus posibles causas la existencia de una compresión arterial o venosa a nivel del opérculo torácico correspondiente cuando se hayan descartado en la primera una embolia de origen cardíaco, las que casi constantemente ocurren en presencia de arritmias graves o infarto reciente y que, siendo casi siempre de gran tamaño rara vez bloquean las arterias menores del antebrazo o la mano y, en la segunda, la presencia de una trombofilia. En éstos casos los antecedentes previos y de larga duración de cambios frecuentes de la temperatura y la coloración de la mano ante la elevación del miembro, de evidentes fenómenos de Raynaud, de un marcado edema matinal fluctuante de la mano acompañado de una llamativa dilatación posicional de las venas de la extremidad serán de gran valor para sospechar ésta condición cuando se unen a los hallazgos físicos durante el examen de los miembros superiores.
Diferentes resultan aquéllos síndromes cuya complicación relevante es la neurológica. En éstos, que suelen ser los más sintomáticos y de muy larga data, predominan las diversas manifestaciones de denervación de una o varias ramas del plexo braquial, por lo general las mas bajas que son aquéllas que corresponden al nervio cubital y al mediano ya que el radial rara vez se verá afectado. Esta denervación sólo rara vez es identificada adecuadamente en quién la presente en forma aislada sin tener otras manifestaciones de tipo arterial o venosa. Quiénes la tienen relatan presentar durante largos años diferentes cuadros de dolor fluctuante cuyo curso es lentamente progresivo y cuya extensión puede ser variable, aunque casi siempre éstos se inician en la cintura escapular para luego extenderse con el transcurso del tiempo hasta comprometer buena parte del miembro superior y en especial la mano y los dedos, como también la región lateral del cuello, la región pectoral y parte del dorso. Este dolor, que no es muy intenso aunque de carácter crónico y de tipo claramente causálgico se ve claramente agravado en la mayoría de los pacientes y, de acuerdo al agente etiológico, con la realización de diversas maniobras que sean capaces de estrechar en alguna forma los espacios costoclaviculares, en especial la posición costoclavicular o “militar”, el decúbito y la elevación de los miembros superiores, hecho que lleva a que inconscientemente las eviten en forma reiterada.
El dolor es acompañado habitualmente por una pérdida de las fuerzas, inicialmente bastante notoria en la mano aunque con el transcurso del tiempo puede afectar casi toda la extremidad hasta llegar a establecerse finalmente en los casos más graves una importante impotencia funcional de prácticamente todo el miembro, al comienzo ante las maniobras de elevación y abducción aunque a veces en las etapas finales de la enfermedad puede conducir a la instalación de un hombro verdaderamente congelado. También podremos encontrar otros pacientes predominantemente neurológicos que prácticamente nunca han presentado dolor aunque sí parestesias muy rebeldes que comprometen idéntico territorio, cuya intensidad puede ser variable aunque con frecuencia son importantes y especialmente notorias en la porción distal de la extremidad y los dedos. Ya sea que tengan dolor o sólo parestesias, los casos graves o descuidados por años tendrán dificultades para movilizar adecuadamente el miembro afectado y exhibirán además una importante y llamativa atrofia muscular que, por afectar particularmente las eminencias hipotenares, tenares y los músculos interóseos les producirá una importante incapacidad funcional de la mano.
Estos casos neurológicos constituyen los de más difícil diagnóstico entre aquéllos que hemos tenido oportunidad de conocer y en su mayoría han sido sometidos previamente y durante muchos años a múltiples diversos tratamientos infructuosos por muchas y variadas supuestas afecciones nunca demostradas. Así, no ha sido infrecuente encontrar que aquéllos de mayor gravedad hayan sido atribuidos, tratados e incluso operados infructuosamente como síndromes del tunel carpiano por la irradiación del dolor hacia la mano, por periartritis del hombro, artritis acromio-claviculares, tendinitis recurrentes o incluso como raquiestenosis cervicales por las características del dolor o como hernias del núcleo pulposo que, aunque realmente en algunos casos existían, eran de diferente nivel y no responsables de su sintomatología. Otras veces, y por la irradiación del dolor hacia el dorso por la compresión de la rama neural interescapulotorácica han sido catalogados erróneamente y tratados sin mejoría alguna como fascitis del dorso, y así como en la mayoría de las mujeres que presentaban irradiación hacia la región pectoral se habían realizado mamografías bajo la sospecha de patología mamaria, en algunos hombres se había investigado reiteradamente la presencia de una inexistente enfermedad coronaria o pericárdica.
Ante la sospecha de un SOT, que básicamente es un cuadro de diagnóstico esencialmente clínico, es siempre aconsejable intentar confirmarlo tanto por tratarse de una condición caracterizada por un curso que aunque intermitente es progresivo y que difícilmente desaparecerá espontáneamente en el transcurso del tiempo, como especialmente en aquéllos casos que por su gravedad o presencia de complicaciones se estime necesaria en algún momento la cirugía. Parece conveniente seleccionar los posibles exámenes complementarios para cada paciente de acuerdo a la predominancia de los síntomas que presenten y su lateralidad. Para todos, e independientemente de la predominancia sintomática, es fundamental disponer de una buena radiografía de tórax y columna cervical, aunque en ocasiones es de superior rendimiento la radiografía de parrilla costal que revela mejor el ancho real del arco anterior de la primera costilla a veces difícil de apreciar en la primera por su escaso contenido de calcio, las que permiten tanto evaluar la presencia de costillas cervicales como apreciar el ancho de las primeras costillas y la longitud de las apófisis transversas de C-7, hechos todos que sugieren la compresión de mayor prevalencia y permiten descartar antiguas fracturas u otra patología asociada.
Aquéllos pacientes que sean principalmente arteriales se benefician realizando un estudio arterial dinámico de los miembros superiores, el que debe necesariamente incluir tanto la posición de reposo como también las maniobras costoclaviculares, de Adson, y de hiperabducción a 90 y 180°, el que puede ser realizado simplemente con fotopletismografía para apreciar las modificaciones del flujo digital durante dichas maniobras o mediante un Eco Doppler para cuantificar las velocidades de flujo de las arterias subclavias. El análisis detallado de los flujos resulta simple y valioso para obtener una idea acerca de qué elemento predomina como agente compresivo en el caso estudiado. Por tratarse de un método estático y por la dirección transversal de sus cortes la TAC torácica suele resultar completamente inútil para demostrar la presencia de una compresión arterial, que es de suyo dinámica, a nivel del desfiladero donde a veces ésta sí puede demostrarse mediante una RNM dirigida que ofrezca una imagen aceptablemente buena de los vasos subclaviculares y, en forma especial, cuando existen aneurismas secundarios al SOT, aunque aún su costo hace aconsejable reservarla, junto a la invasiva arteriografía subclavia dinámica, para aquéllos casos en que se sospeche la presencia de ésta complicación.
Los pacientes predominantemente venosos también deberían contar con el mismo estudio radiológico simple como también con un estudio arterial dinámico, aún cuando debe entenderse claramente que éste último resulta ser en éstos casos un examen bastante indirecto y que, en tal carácter, sólo mostrará alteraciones bastante menos significativas de los flujos arteriales a través de la fotopletismografía que en los predominantemente arteriales, mientras que el Eco Doppler resulta excelente para cuantificar la diferencia de flujos venosos subclavios durante las maniobras dinámicas. Ocasionalmente puede recurrirse también a una cintigrafía venosa dinámica, la que podrá dejar en evidencia la existencia de un retardo del flujo del medio de contraste al nivel de la subclavia así como su reflujo por el territorio superficial hacia la porción distal del miembro. En casos dudosos de compresión venosa intermitente revelada por una flebografía convencional dinámica, aunque invasiva, resulta de gran utilidad para demostrar el fenómeno compresivo.
En los pacientes predominantemente neurológicos es útil contar también tanto con la radiología simple ya señalada como con un estudio arterial dinámico, el que en éstos casos suele revelar tanto en el registro fotopletismográfico como al Eco Doppler alteraciones bastante más significativas que en los enfermos venosos ya que los nervios, a diferencia de la vena que va por delante transcurren al nivel del desfiladero por detrás del escaleno anterior e inmediatamente por debajo de la arteria constituyendo un verdadero “cañón de escopeta”, por lo que una compresión de ésta resulta ser un buen marcador no invasivo de la compresión neural existente. Tanto la electromiografía como el estudio de los potenciales evocados no deben ser considerados como exámenes rutinarios en los enfermos habituales, sino reservados sólo para aquéllos casos en que se sospeche la presencia de alguna patología relevante neurológica o medular que interese descartar. Aunque se ha sugerido su utilidad para confirmar la presencia de síndrome del túnel carpiano en los que pueden resultar alterados denotando la presencia de una compresión, en la práctica son incapaces de señalar su exacta localización, contribuyendo a que no pocos SOT hayan sido infructuosamente operados como túneles carpianos. Asimismo la experiencia nos ha demostrado que ambos métodos sólo se encontrarán categóricamente alterados en aquéllas compresiones neurales extremadamente severas o de muy larga data, situación que hoy no corresponde a la mayoría de los SOT que se estudian como además, que cuando están alterados y los pacientes se operan quedando absolutamente libres de síntomas transcurrirán años antes que se normalicen, hecho que les confieren también escaso valor para propósitos de control.
Cuando se analiza la correcta técnica quirúrgica de éstos pacientes debe tenerse presente que el verdadero objetivo del tratamiento es eliminar con seguridad y definitivamente la compresión neurovascular existente en cada caso, lo que por la etiología prevalente en la mayoría de los casos se obtiene casi siempre realizando la resección del arco anterior de la primera costilla junto a una escalenotomía anterior, aunque también debe considerarse que aproximadamente el 20% de los casos de SOT tienen costillas cervicales patológicas y cerca de un 11% las apófisis transversas de C-7 largas tanto en forma unilateral como bilateral, las que deberán ser resecadas en forma simultánea o como único acto quirúrgico para obtener resultados satisfactorios en éstos últimos casos.
De allí fluye la necesidad de estudiar exhaustivamente en todos los pacientes la elección de la mejor vía de abordaje sin dejar de considerar también la lateralidad del síndrome y su dominancia. Si bien la inmensa mayoría de los SOT que no son traumáticos son bilaterales casi siempre los síntomas de mayor gravedad se presentan en forma unilateral y, por lo general en los casos no complicados, en relación con aquél desfiladero que presenta mayor compresión neurológica, hecho que no siempre se refleja adecuadamente en el estudio arterial dinámico. La experiencia nos ha enseñado en forma reiterada que corrigiendo inicialmente sólo el SOT del lado más sintomático desaparece casi totalmente el espasmo muscular cervical en su conjunto en la inmensa mayoría de los casos, convirtiendo así al síndrome que ya era menos sintomático del lado opuesto en uno leve y susceptible de aliviarse completamente con un buen tratamiento kinésico. Así, privilegiamos la conducta de operar en primer término el lado neurológicamente más sintomático, incluso cuando su estudio arterial está menos alterado siempre que no hayan presentado complicaciones arteriales, conducta con la cuál menos del 20% los casos han necesitado ser intervenidos después en forma contralateral.
El acceso ideal para obtener con seguridad los propósitos de la cirugía en la mayoría de los SOT es a través de la vía axilar (Roos, 1966) (12) que, aunque suele ser técnicamente no tan fácil permite ceñirse en mejor forma a los puntos críticos que caracterizan un procedimiento descompresivo eficaz. Esta, con ayuda de una buena separación y sin una sección innecesaria de músculos permite realizar en buena forma la resección extraperióstica del arco anterior de la primera costilla bajo visión directa, superior a técnica subperióstica que aunque más sencilla puede favorecer una regeneración costal tardía. Además, permite realizar la escalenotomía anterior con gran facilidad y sin peligro para el frénico como ocurre con la vía cervical y también, realizar la sección de cualquier otro músculo que esté mal implantado como de las bandas fibromusculares anómalas que se comprueben oclusivas durante la intervención, hecho que es posible verificar digitalmente en el desfiladero costo-clavicular realizando maniobras de abducción y adducción de la extremidad. Ofrece asimismo la ventaja de permitir la observación directa del grado de compresión de la vena axilar al nivel del desfiladero y hace fácil para al ayudante desplazar en forma segura los elementos del paquete para evitar lesionarlos durante el procedimiento. Sus principales desventajas es que requiere cierta expedición en técnicas de cirugía torácica y que a través de ella es casi imposible reparar los aneurismas de la subclavia como también bastante difícil solucionar una eventual lesión de ésta arteria o de la vena.
Aunque entonces el concepto unitario de SOT para definir las diversas compresiones que pueden afectar el desfiladero costo-clavicular aún no había sido establecido, la vía de abordaje cervical fue sugerida inicialmente por Rob (1958) (13) quién, sin identificar claramente el síndrome la presentó como una alternativa recomendable para resecar costillas cervicales, propuesta que por su sencillez sigue vigente hasta el momento actual aunque limitada a aquéllas oportunidades en que se requiere realizar únicamente éste procedimiento, y en especial después que Falconer, Lee y Nelson (1969) (14) la amplían y modifican para adaptarla mejor a éstos propósitos, aunque debe señalarse también que mucho antes ya Adson y Coffey (1927) (15) habían propuesto utilizar la misma vía pero para realizar la escalenotomía anterior. Mucho tiempo antes Murphy (1905), como después Thomas (1978) (16), habían sugerido también la vía supraclavicular, tanto para abordar la región del opérculo torácico como para tratar costillas cervicales, el escaleno y los vasos subclavios. Hemos perfeccionado el acceso subclavicular a la región del opérculo, cuya autoría no se encuentra claramente definida para éstos propósitos, empleando una vía subclavicular extrapleural a nivel del primer espacio (Poblete, 1988) el que hemos utilizado con éxito durante largo tiempo para reparar vasos subclavios aplicándolo también en la cirugía de algunos SOT ya que permite realizar fácilmente la escalenotomía anterior, la resección de la primera costilla y la sección de bandas fibromusculares anómalas aunque creemos que, al igual que la técnica supraclavicular ya antes señalada, debe reservarse para aquéllos SOT complicados de aneurismas o pacientes extremadamente obesos, ya que en los primeros a través de la vía axilar es prácticamente imposible reparar la subclavia y la cirugía resulta extremadamente difícil de realizar en los últimos.
La vía posterior (Clagett, 1962) (17) modificada luego por Martínez (1979) (18) y que también ha sido propuesta para resecar la primera costilla es bastante invasiva, ya que requiere de una sección muscular medial y de la movilización lateral de la escápula lo que la hace proclive a presentar complicaciones alejadas importantes, entre éstas la escápula alada, por lo que parece prudente reservarla sólo para casos excepcionales como algunas reoperaciones particularmente difíciles en “opérculos hostiles” (19, 20), mientras que la otra liberación que en algún momento apareció como razonable para descomprimir un desfiladero, la claviculectomía (Lord, 1971), no tiene indicación en el momento actual por idénticas razones.
Aparte de la conveniencia de realizar en forma extraperióstica la resección de la primera costilla, otros puntos críticos que conviene tener presentes durante la cirugía habitual son que la extensión de la resección debe limitarse sólo al arco anterior de la costilla, ya que al extender la resección no se mejoran los resultados y se elevan las posibilidades de complicaciones, también la conveniencia de revisar digitalmente todos los casos buscando la presencia de bandas fibromusculares anómalas previamente de difícil identificación para realizar su sección en ese momento, como el extremo cuidado que debe tenerse en respetar algunos nervios sensitivos superficiales que cruzan transversalmente la axila siguiendo con frecuencia trayectos inconstantes, como el intercostobraquial y el interescápulotorácico cuya sección, si bien es posible, produce síntomas postoperatorios desagradables y prolongados (21), como también en los casos neurológicos más críticos y de larga data considerar la posibilidad de realizar una neurolisis adicional de las ramas visiblemente más afectadas con el objeto de evitar una persistencia de la compresión, ahora de origen adventicial, de lenta resolución. La frecuente apertura de la pleura durante ésta cirugía debe ser considerada sólo como un episodio menor siempre que se consigan los propósitos de obtener una descompresión adecuada, aunque ella obligue a dejar un drenaje intrapleural y aspirativo en lugar del drenaje rutinario en el lecho de la costilla como también a extremar las habituales medidas kinésicas respiratorias. Para evitar una apertura pleural inadvertida conviene verificar siempre su indemnidad con suero al término del cada procedimiento, así como controlar en forma rutinaria los pacientes en las primeras 24 horas con radiografía de tórax.
Las eventuales complicaciones postoperatorias propias de la vía axilar son bastante infrecuentes y en su mayoría previsibles. El desarrollo de hemotórax es incomún y junto con el neumotórax y el hidroneumotórax se deben a la presencia de una lesión pleural inadvertida oportunamente y, según su magnitud, podrán ser tratados en forma conservadora, aspirados o drenados. El hematoma de la herida y la posibilidad de observar una linforragia prolongada en los portadores de grandes ganglios axilares se reducen al mínimo con el uso del electrobisturí, evitando lesionar los ganglios linfáticos presentes y reconstruyendo solamente la fascia axilar con sutura continua de ácido poliglicólico y la piel con nylon, así como utilizando rutinariamente un drenaje. Aunque no ha sido debidamente destacado hasta ahora, la trombosis venosa postoperatoria es probablemente la complicación más frecuente en todos los casos y llega a ser casi rutinaria y a veces tardía en quiénes la han tenido en forma previa, siendo atribuible a la dilatación venosa que caracteriza los miembros superiores de éstos pacientes y probablemente precipitada por el período de compresión que sufren las venas durante la realización de la cirugía. Conviene entonces realizar rutinariamente su profilaxis, o la terapéutica cuando corresponda, con HBPM en dosis profiláctica o terapéutica de acuerdo a las características de cada caso. Las lesiones de plexo braquial debido a su elongación durante la cirugía deben ser siempre prevenidas aliviando intermitente la separación y la tracción del miembro superior durante todo el procedimiento, medida que resulta bastante efectiva para evitarla. En las neuritis propias del postoperatorio inmediato puede ensayarse la administración de carbamazepina o gabapentina, las que la suelen reducirlas en forma considerable. La infección, que es bastante infrecuente y suele ser tardía y debida la mayoría de las veces a un manejo descuidado de la herida en casos con linforragfia prolongada, adopta casi siempre un aspecto erisipelatoso y debe ser tratada tanto con antibióticos en forma prolongada como localmente en forma precoz sólo con una apertura superficial de la piel y el celular.
Cuando el procedimiento quirúrgico ha sido adecuadamente seleccionado y realizado ciñéndose a las pautas antes señaladas las posibilidades de que llegue a ser necesario considerar realizar una reoperación resultan ser realmente mínimas (22, 23). Habitualmente sólo cabe considerar hoy ésta posibilidad en aquéllos casos en que los ha sido realizada por error la resección de la segunda costilla, ante la presencia de algunas costillas cervicales remanentes sintomáticas, cuando se desee completar una escalenotomía, para aumentar la resección costal en ciertos casos en que se haya realizado una resección previa muy económica que no descomprimió todos los elementos del paquete neurovascular o para realizar una neurolisis de alguna rama del plexo en los infrecuentes casos de fibrosis del área operada.

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RESULTADOS DE LA CIRUGÍA DEL SINDROME DEL OPÉRCULO TORÁCICO. PUNTOS CRÍTICOS Y REOPERACIONES

Dr. Raúl Poblete Silva, M.S.C.Ch.

(Presentado en LXXIV Congreso Chileno e Internacional de Cirugía, 2001 y publicado Rev Chilena de Cirugía 2002; 54(6): 566-72)

Tanto los resultados del tratamiento quirúrgico de los portadores de ésta condición, así como los del tratamiento médico cuando éste se encuentra indicado (1) deben ser considerados como excelentes y definitivos, siempre que sean realizados teniendo estrictamente en cuenta las singulares características propias de ésta no tan infrecuente afección neurovascular.
Nos atrevemos a realizar ésta afirmación basados en el seguimiento alejado de los casi doscientos pacientes portadores de ésta condición que hemos intervenido desde la década de los ochenta como de muchos otros que sólo fueron sometidos a un tratamiento kinésico y los que, en su mayoría, han permanecido bajo control en forma prolongada (2, 3).
Un análisis actualizado de ésta afección debe necesariamente partir de una correcta identificación de sus supuestos portadores mediante un análisis circunstanciado de todos los síntomas presentes, sin olvidar tampoco revisar con detenimiento su historia así como realizar su caracterización precisa intentando apreciar en la mejor forma posible su lateralidad, grado y valoración de cada uno de los síntomas presentes en cada caso en particular, investigación que necesariamente debe ir seguida de un estudio complementario radiológico y de laboratorio vascular no invasivo preciso, aunque a veces invasivo (4), seleccionando juiciosamente entre las diversas alternativas disponibles que hagan posible confirmar la presencia de una compresión continua o intermitente sobre una o más estructuras neurológicas o vasculares, las que supuestamente son responsables de los síntomas tanto anteriores como actuales como, en determinados casos, realizando otros estudios complementarios que permitan descartar la presencia de ciertas afecciones que pueden confundir el diagnóstico o encubrir la enfermedad.
Caracterizan y permiten definir la presencia de un síndrome del opérculo torácico (SOT) no complicado la aparición continua, aunque en ocasiones puedan ser intermitentes, de una amplia gama de síntomas y signos ocasionados por la presencia de una compresión neurovascular al nivel de uno o ambos desfiladeros costo-claviculares, la que puede originarse debido a muy diversas razones (5-7).
Entre las principales causas responsables de las diversas variantes de compresión la mayor incidencia corresponde a la presencia de una primera costilla que, en forma congénita, tiene un ancho mayor que lo normal, fenómeno que al ser especialmente notorio en su arco anterior la hace constreñir contra la clavícula el paquete neurovascular subclavicular.
Con el transcurso del tiempo la compresión paulatinamente se va agravando al agregársele una frecuente hipertrofia secundaria y al parecer adquirida del escaleno anterior la que, dado el hecho que éste se implanta normalmente en el tubérculo del escaleno localizado en el borde superior del arco anterior de la primera costilla, ensanchará la usualmente delgada interfase muscular del desfiladero que separa la vena subclavia, que lo atraviesa por delante, del complejo arteria subclavia/plexo braquial (constituido por 5 ramas a ese nivel) que lo cruza por atrás, comprimiendo así en forma variable cualquiera de éstas estructuras.
Mientras que el escaleno medio también puede ocasionalmente contribuir a la compresión cuando se implanta en las vecindades de dicha área, el escaleno posterior prácticamente nunca participa en forma directa de éste fenómeno, aunque en los casos graves suele encontrarse a su vez comprometido pero por un grave proceso de fibrosis secundaria la que puede llegar incluso a involucrar a la mayoría de los músculos laterales del cuello.
Menos frecuentes son aquéllos casos cuyas primeras costillas son prácticamente normales pero en los cuales es posible sospechar, y demostrar durante la intervención, la presencia de bandas fibrosas o fibromusculares anómalas compresivas, las que en su mayoría se dirigen desde diversas aéreas del dorso del opérculo hacia el tubérculo del escaleno, comprimiendo así desde abajo el paquete neurovascular durante su trayecto.
Estas bandas pueden originarse en el vértice de algunas costillas cervicales de cierta magnitud y de allí la importancia de éstas en la génesis del síndrome, como casi siempre en el vértice de las apófisis transversas de C-7 cada vez que éstas sean anormalmente largas, circunstancia que también debe ser tenido en cuenta en cada uno de éstos pacientes.
Con menor frecuencia se ha demostrado en otros casos que también son capaces de comprimir el desfiladero costo-clavicular diversas anomalías de inserción o ciertas formas de hipertrofia probablemente ocupacional y secundaria del músculo subclavio o del pectoral mayor y menor así como algunas fracturas antiguas de clavícula o primera costilla con callos exuberantes aunque éstos casos, bastante menos frecuentes y a diferencia de cómo lo hacen los agentes prevalentes, originarán síndromes claramente unilaterales.
En contraste, un SOT complicado se hará evidente por la aparición, sobreagregada al cuadro crónico característico y habitual del paciente, de alguna manifestación arterial, venosa o con menor frecuencia neurológica debido a la instalación de uno u otro accidente agudo, el que a su vez muchas veces suele constituir el motivo de consulta vascular inicial de dichos pacientes. Tanto la particular localización de la compresión, como las diversas variantes etiológicas potencialmente capaces de originarla, permiten explicar porqué las manifestaciones clínicas pueden a veces ser uni o bilaterales, aunque en éste último caso casi siempre serán asimétricas, hecho que a veces desorienta a quiénes no se encuentran plenamente familiarizados con ésta enfermedad.
Lo insidioso de la sintomatología que caracteriza a los casos no complicados desde una habitualmente lejana aparición de sus primeras manifestaciones, la inconstante preeminencia de las manifestaciones neurológicas, arteriales o venosas que no sólo pueden presentarse aisladamente sino también adoptando la forma de las más variadas combinaciones y la mayoría de las veces asimétricas debido a su misma etiología contribuyen, especialmente en aquéllos que son de tipo neurológico a desconcertar no pocas veces a traumatólogos, reumatólogos, neurólogos o neurocirujanos que no estén debidamente advertidos de su existencia y con mayor razón a los médicos generales quiénes tienden a pensar, como con frecuencia ocurre, que se encuentran en presencia de una simple cervicobraquialgia o de alguna de las afecciones inflamatorias del hombro o periarticulares.
No suele contribuir a sacarlos de su error el hecho que hayan solicitado una electromiografía intentando hacer evidente o definir el nivel de una eventual compresión neural dado que, al parecer por tratarse en éstos síndromes de una compresión neural intermitente, éste examen suele permanecer perfectamente normal durante largos períodos de tiempo y recién se alterará demostrando una prolongación de la velocidad de conducción de las ramas inferiores de plexo braquial cuando la compresión ya sea extremadamente severa o de muy larga data, condición que hoy no es frecuente encontrar.
Por su parte los síntomas arteriales, cuando no son bien evaluados, suelen conducir a diagnósticos iniciales incorrectos como Síndrome de Raynaud, microembolias ateroscleróticas del miembro superior, vértigos laberínticos, cefaleas vasculares o insuficiencia vértebrobasilar, así como los síntomas venosos suelen ser catalogados como simples trombosis venosas del miembro superior.
La sintomatología del síndrome dejado a su libre curso suele ser continua, aunque a veces ésta puede evolucionar en forma recurrente, con remisiones aparentemente espontáneas seguidas de períodos de agravamiento sintomático de duración variable aunque casi siempre relacionados con cambios posturales prolongados, como suele ocurrir durante el embarazo o coincidiendo con la realización de actividades físicas o laborales intermitentes que debido a su naturaleza exijan de una permanencia prolongada de las extremidades superiores en elevación, como son entre otras la pintura y el dibujo técnico, la digitación, el trabajo de peluquería o el decúbito con los brazos en alto. Sólo en esos momentos aparecerán en forma intermitente una o varias de las manifestaciones propias de la compresión neurológica (que estarán presentes en el 100% de los portadores del síndrome), arterial (presente en el 68% de ellos) o venosa (presente sólo en el 59%) que caracterizan la enfermedad en cada caso en particular y las que, como remiten pocos minutos u horas después, no suelen hacerse evidentes en forma continua a menos que sean provocadas por un examinador alerta (8-11).
Estos pacientes “crónicos” habitualmente son sólo de mediana o mínima gravedad durante todo el tiempo en que se encuentren libres de complicaciones y, aunque probablemente constituyen el grupo más importante de portadores de SOT resultan ser de diagnóstico extremadamente difícil, hecho que casi siempre los deja al margen de los eventuales beneficios terapéuticos. Por el contrario, aquéllos síndromes que debutan exhibiendo alguna complicación, como también aquellos que las hayan tenido con anterioridad, y en especial cuando son arteriales o venosas y con mayor dificultad cuando son neurológicas, suelen ser correctamente identificados desde el primer momento por quiénes los asisten.
Así, la instalación de una microembolia digital o de alguna variante de necrosis de la mano o los dedos en individuos sin los factores clásicos de riesgo cardiovascular, y en especial cuando existen antecedentes de embolias previas autolimitadas y en la misma región, así como ante la presencia de una trombosis venosa superficial o profunda sin una causa clara que la explique y máxime cuando es repetitiva, puede ayudar al médico tratante a considerar entre sus posibles causas la existencia de una compresión arterial o venosa a nivel del opérculo torácico correspondiente cuando se hayan descartado en la primera una embolia de origen cardíaco, las que casi constantemente ocurren en presencia de arritmias graves o infarto reciente y que, siendo casi siempre de gran tamaño rara vez bloquean las arterias menores del antebrazo o la mano y, en la segunda, la presencia de una trombofilia.
En éstos casos los antecedentes previos y de larga duración de cambios frecuentes de la temperatura y la coloración de la mano ante la elevación del miembro, de evidentes fenómenos de Raynaud, de un marcado edema matinal fluctuante de la mano acompañado de una llamativa dilatación posicional de las venas de la extremidad serán de gran valor para sospechar ésta condición cuando se unen a los hallazgos físicos durante el examen de los miembros superiores.
Diferentes resultan aquéllos síndromes cuya complicación relevante es la neurológica. En éstos, que suelen ser los más sintomáticos y de muy larga data, predominan las diversas manifestaciones de denervación de una o varias ramas del plexo braquial, por lo general las mas bajas que son aquéllas que corresponden al nervio cubital y al mediano ya que el radial rara vez se verá afectado.
Esta denervación sólo rara vez es identificada adecuadamente en quién la presente en forma aislada sin tener otras manifestaciones de tipo arterial o venosa. Quienes la tienen relatan presentar durante largos años diferentes cuadros de dolor fluctuante cuyo curso es lentamente progresivo y cuya extensión puede ser variable, aunque casi siempre éstos se inician en la cintura escapular para luego extenderse con el transcurso del tiempo hasta comprometer buena parte del miembro superior y en especial la mano y los dedos, como también la región lateral del cuello, la región pectoral y parte del dorso.
Este dolor, que no es muy intenso aunque de carácter crónico y de tipo claramente causálgico se ve claramente agravado en la mayoría de los pacientes y, de acuerdo al agente etiológico, con la realización de diversas maniobras que sean capaces de estrechar en alguna forma los espacios costoclaviculares, en especial la posición costoclavicular o “militar”, el decúbito y la elevación de los miembros superiores, hecho que lleva a que inconscientemente las eviten en forma reiterada.
El dolor es acompañado habitualmente por una pérdida de las fuerzas, inicialmente bastante notoria en la mano aunque con el transcurso del tiempo puede afectar casi toda la extremidad hasta llegar a establecerse finalmente en los casos más graves una importante impotencia funcional de prácticamente todo el miembro, al comienzo ante las maniobras de elevación y abducción aunque a veces en las etapas finales de la enfermedad puede conducir a la instalación de un hombro verdaderamente congelado.
También podremos encontrar otros pacientes predominantemente neurológicos que prácticamente nunca han presentado dolor aunque sí parestesias muy rebeldes que comprometen idéntico territorio, cuya intensidad puede ser variable aunque con frecuencia son importantes y especialmente notorias en la porción distal de la extremidad y los dedos.
Ya sea que tengan dolor o sólo parestesias, los casos graves o descuidados por años tendrán dificultades para movilizar adecuadamente el miembro afectado y exhibirán además una importante y llamativa atrofia muscular que, por afectar particularmente las eminencias hipotenares, tenares y los músculos interóseos les producirá una importante incapacidad funcional de la mano.
Estos casos neurológicos constituyen los de más difícil diagnóstico entre aquéllos que hemos tenido oportunidad de conocer y en su mayoría han sido sometidos previamente y durante muchos años a múltiples diversos tratamientos infructuosos por muchas y variadas supuestas afecciones nunca demostradas.
Así, no ha sido infrecuente encontrar que aquéllos de mayor gravedad hayan sido atribuidos, tratados e incluso operados infructuosamente como síndromes del tunel carpiano por la irradiación del dolor hacia la mano, por periartritis del hombro, artritis acromio-claviculares, tendinitis recurrentes o incluso como raquiestenosis cervicales por las características del dolor o como hernias del núcleo pulposo que, aunque realmente en algunos casos existían, eran de diferente nivel y no responsables de su sintomatología.
Otras veces, y por la irradiación del dolor hacia el dorso por la compresión de la rama neural interescapulotorácica han sido catalogados erróneamente y tratados sin mejoría alguna como fascitis del dorso, y así como en la mayoría de las mujeres que presentaban irradiación hacia la región pectoral se habían realizado mamografías bajo la sospecha de patología mamaria, en algunos hombres se había investigado reiteradamente la presencia de una inexistente enfermedad coronaria o pericárdica.
Ante la sospecha de un SOT, que básicamente es un cuadro de diagnóstico esencialmente clínico, es siempre aconsejable intentar confirmarlo tanto por tratarse de una condición caracterizada por un curso que aunque intermitente es progresivo y que difícilmente desaparecerá espontáneamente en el transcurso del tiempo, como especialmente en aquéllos casos que por su gravedad o presencia de complicaciones se estime necesaria en algún momento la cirugía.
Parece conveniente seleccionar los posibles exámenes complementarios para cada paciente de acuerdo a la predominancia de los síntomas que presenten y su lateralidad.
Para todos, e independientemente de la predominancia sintomática, es fundamental disponer de una buena radiografía de tórax y columna cervical, aunque en ocasiones es de superior rendimiento la radiografía de parrilla costal que revela mejor el ancho real del arco anterior de la primera costilla a veces difícil de apreciar en la primera por su escaso contenido de calcio, las que permiten tanto evaluar la presencia de costillas cervicales como apreciar el ancho de las primeras costillas y la longitud de las apófisis transversas de C-7, hechos todos que sugieren la compresión de mayor prevalencia y permiten descartar antiguas fracturas u otra patología asociada.
Aquéllos pacientes que sean principalmente arteriales se benefician realizando un estudio arterial dinámico de los miembros superiores, el que debe necesariamente incluir tanto la posición de reposo como también las maniobras costoclaviculares, de Adson, y de hiperabducción a 90 y 180°, el que puede ser realizado simplemente con fotopletismografía para apreciar las modificaciones del flujo digital durante dichas maniobras o mediante un Eco Doppler para cuantificar las velocidades de flujo de las arterias subclavias.
El análisis detallado de los flujos resulta simple y valioso para obtener una idea acerca de qué elemento predomina como agente compresivo en el caso estudiado.
Por tratarse de un método estático y por la dirección transversal de sus cortes la TAC torácica suele resultar completamente inútil para demostrar la presencia de una compresión arterial, que es de suyo dinámica, a nivel del desfiladero donde a veces ésta sí puede demostrarse mediante una RNM dirigida que ofrezca una imagen aceptablemente buena de los vasos subclaviculares y, en forma especial, cuando existen aneurismas secundarios al SOT, aunque aún su costo hace aconsejable reservarla, junto a la invasiva arteriografía subclavia dinámica, para aquéllos casos en que se sospeche la presencia de ésta complicación.
Los pacientes predominantemente venosos también deberían contar con el mismo estudio radiológico simple como también con un estudio arterial dinámico, aún cuando debe entenderse claramente que éste último resulta ser en éstos casos un examen bastante indirecto y que, en tal carácter, sólo mostrará alteraciones bastante menos significativas de los flujos arteriales a través de la fotopletismografía que en los predominantemente arteriales, mientras que el Eco Doppler resulta excelente para cuantificar la diferencia de flujos venosos subclavios durante las maniobras dinámicas.
Ocasionalmente puede recurrirse también a una cintigrafía venosa dinámica, la que podrá dejar en evidencia la existencia de un retardo del flujo del medio de contraste al nivel de la subclavia así como su reflujo por el territorio superficial hacia la porción distal del miembro.
En casos dudosos de compresión venosa intermitente revelada por una flebografía convencional dinámica, aunque invasiva, resulta de gran utilidad para demostrar el fenómeno compresivo.
En los pacientes predominantemente neurológicos es útil contar también tanto con la radiología simple ya señalada como con un estudio arterial dinámico, el que en éstos casos suele revelar tanto en el registro fotopletismográfico como al Eco Doppler alteraciones bastante más significativas que en los enfermos venosos ya que los nervios, a diferencia de la vena que va por delante transcurren al nivel del desfiladero por detrás del escaleno anterior e inmediatamente por debajo de la arteria constituyendo un verdadero “cañón de escopeta”, por lo que una compresión de ésta resulta ser un buen marcador no invasivo de la compresión neural existente.
Tanto la electromiografía como el estudio de los potenciales evocados no deben ser considerados como exámenes rutinarios en los enfermos habituales, sino reservados sólo para aquéllos casos en que se sospeche la presencia de alguna patología relevante neurológica o medular que interese descartar.
Aunque se ha sugerido su utilidad para confirmar la presencia de síndrome del túnel carpiano en los que pueden resultar alterados denotando la presencia de una compresión, en la práctica son incapaces de señalar su exacta localización, contribuyendo a que no pocos SOT hayan sido infructuosamente operados como túneles carpianos.
Asimismo la experiencia nos ha demostrado que ambos métodos sólo se encontrarán categóricamente alterados en aquéllas compresiones neurales extremadamente severas o de muy larga data, situación que hoy no corresponde a la mayoría de los SOT que se estudian como además, que cuando están alterados y los pacientes se operan quedando absolutamente libres de síntomas transcurrirán años antes que se normalicen, hecho que les confieren también escaso valor para propósitos de control.
Cuando se analiza la correcta técnica quirúrgica de éstos pacientes debe tenerse presente que el verdadero objetivo del tratamiento es eliminar con seguridad y definitivamente la compresión neurovascular existente en cada caso, lo que por la etiología prevalente en la mayoría de los casos se obtiene casi siempre realizando la resección del arco anterior de la primera costilla junto a una escalenotomía anterior, aunque también debe considerarse que aproximadamente el 20% de los casos de SOT tienen costillas cervicales patológicas y cerca de un 11% las apófisis transversas de C-7 largas tanto en forma unilateral como bilateral, las que deberán ser resecadas en forma simultánea o como único acto quirúrgico para obtener resultados satisfactorios en éstos últimos casos.
De allí fluye la necesidad de estudiar exhaustivamente en todos los pacientes la elección de la mejor vía de abordaje sin dejar de considerar también la lateralidad del síndrome y su dominancia.
Si bien la inmensa mayoría de los SOT que no son traumáticos son bilaterales casi siempre los síntomas de mayor gravedad se presentan en forma unilateral y, por lo general en los casos no complicados, en relación con aquél desfiladero que presenta mayor compresión neurológica, hecho que no siempre se refleja adecuadamente en el estudio arterial dinámico. La experiencia nos ha enseñado en forma reiterada que corrigiendo inicialmente sólo el SOT del lado más sintomático desaparece casi totalmente el espasmo muscular cervical en su conjunto en la inmensa mayoría de los casos, convirtiendo así al síndrome que ya era menos sintomático del lado opuesto en uno leve y susceptible de aliviarse completamente con un buen tratamiento kinésico.
Así, privilegiamos la conducta de operar en primer término el lado neurológicamente más sintomático, incluso cuando su estudio arterial está menos alterado siempre que no hayan presentado complicaciones arteriales, conducta con la cuál menos del 20% los casos han necesitado ser intervenidos después en forma contralateral.
El acceso ideal para obtener con seguridad los propósitos de la cirugía en la mayoría de los SOT es a través de la vía axilar (Roos, 1966) (12) que, aunque suele ser técnicamente no tan fácil permite ceñirse en mejor forma a los puntos críticos que caracterizan un procedimiento descompresivo eficaz.
Esta, con ayuda de una buena separación y sin una sección innecesaria de músculos permite realizar en buena forma la resección extraperióstica del arco anterior de la primera costilla bajo visión directa, superior a técnica subperióstica que aunque más sencilla puede favorecer una regeneración costal tardía. Además, permite realizar la escalenotomía anterior con gran facilidad y sin peligro para el frénico como ocurre con la vía cervical y también, realizar la sección de cualquier otro músculo que esté mal implantado como de las bandas fibromusculares anómalas que se comprueben oclusivas durante la intervención, hecho que es posible verificar digitalmente en el desfiladero costo-clavicular realizando maniobras de abducción y adducción de la extremidad. Ofrece asimismo la ventaja de permitir la observación directa del grado de compresión de la vena axilar al nivel del desfiladero y hace fácil para al ayudante desplazar en forma segura los elementos del paquete para evitar lesionarlos durante el procedimiento. Sus principales desventajas es que requiere cierta expedición en técnicas de cirugía torácica y que a través de ella es casi imposible reparar los aneurismas de la subclavia como también bastante difícil solucionar una eventual lesión de ésta arteria o de la vena.
Aunque entonces el concepto unitario de SOT para definir las diversas compresiones que pueden afectar el desfiladero costo-clavicular aún no había sido establecido, la vía de abordaje cervical fue sugerida inicialmente por Rob (1958) (13) quién, sin identificar claramente el síndrome la presentó como una alternativa recomendable para resecar costillas cervicales, propuesta que por su sencillez sigue vigente hasta el momento actual aunque limitada a aquéllas oportunidades en que se requiere realizar únicamente éste procedimiento, y en especial después que Falconer, Lee y Nelson (1969) (14) la amplían y modifican para adaptarla mejor a éstos propósitos, aunque debe señalarse también que mucho antes ya Adson y Coffey (1927) (15) habían propuesto utilizar la misma vía pero para realizar la escalenotomía anterior. Mucho tiempo antes Murphy (1905), como después Thomas (1978) (16), habían sugerido también la vía supraclavicular, tanto para abordar la región del opérculo torácico como para tratar costillas cervicales, el escaleno y los vasos subclavios.
Hemos perfeccionado el acceso subclavicular a la región del opérculo, cuya autoría no se encuentra claramente definida para éstos propósitos, empleando una vía subclavicular extrapleural a nivel del primer espacio (Poblete, 1988) el que hemos utilizado con éxito durante largo tiempo para reparar vasos subclavios aplicándolo también en la cirugía de algunos SOT ya que permite realizar fácilmente la escalenotomía anterior, la resección de la primera costilla y la sección de bandas fibromusculares anómalas aunque creemos que, al igual que la técnica supraclavicular ya antes señalada, debe reservarse para aquéllos SOT complicados de aneurismas o pacientes extremadamente obesos, ya que en los primeros a través de la vía axilar es prácticamente imposible reparar la subclavia y la cirugía resulta extremadamente difícil de realizar en los últimos.
La vía posterior (Clagett, 1962) (17) modificada luego por Martínez (1979) (18) y que también ha sido propuesta para resecar la primera costilla es bastante invasiva, ya que requiere de una sección muscular medial y de la movilización lateral de la escápula lo que la hace proclive a presentar complicaciones alejadas importantes, entre éstas la escápula alada, por lo que parece prudente reservarla sólo para casos excepcionales como algunas reoperaciones particularmente difíciles en “opérculos hostiles” (19, 20), mientras que la otra liberación que en algún momento apareció como razonable para descomprimir un desfiladero, la claviculectomía (Lord, 1971), no tiene indicación en el momento actual por idénticas razones.
Aparte de la conveniencia de realizar en forma extraperióstica la resección de la primera costilla, otros puntos críticos que conviene tener presentes durante la cirugía habitual son que la extensión de la resección debe limitarse sólo al arco anterior de la costilla, ya que al extender la resección no se mejoran los resultados y se elevan las posibilidades de complicaciones, también la conveniencia de revisar digitalmente todos los casos buscando la presencia de bandas fibromusculares anómalas previamente de difícil identificación para realizar su sección en ese momento, como el extremo cuidado que debe tenerse en respetar algunos nervios sensitivos superficiales que cruzan transversalmente la axila siguiendo con frecuencia trayectos inconstantes, como el intercostobraquial y el interescápulotorácico cuya sección, si bien es posible, produce síntomas postoperatorios desagradables y prolongados (21), como también en los casos neurológicos más críticos y de larga data considerar la posibilidad de realizar una neurolisis adicional de las ramas visiblemente más afectadas con el objeto de evitar una persistencia de la compresión, ahora de origen adventicial, de lenta resolución.
La frecuente apertura de la pleura durante ésta cirugía debe ser considerada sólo como un episodio menor siempre que se consigan los propósitos de obtener una descompresión adecuada, aunque ella obligue a dejar un drenaje intrapleural y aspirativo en lugar del drenaje rutinario en el lecho de la costilla como también a extremar las habituales medidas kinésicas respiratorias.
Para evitar una apertura pleural inadvertida conviene verificar siempre su indemnidad con suero al término del cada procedimiento, así como controlar en forma rutinaria los pacientes en las primeras 24 horas con radiografía de tórax.
Las eventuales complicaciones postoperatorias propias de la vía axilar son bastante infrecuentes y en su mayoría previsibles. El desarrollo de hemotórax es incomún y junto con el neumotórax y el hidroneumotórax se deben a la presencia de una lesión pleural inadvertida oportunamente y, según su magnitud, podrán ser tratados en forma conservadora, aspirados o drenados.
El hematoma de la herida y la posibilidad de observar una linforragia prolongada en los portadores de grandes ganglios axilares se reducen al mínimo con el uso del electrobisturí, evitando lesionar los ganglios linfáticos presentes y reconstruyendo solamente la fascia axilar con sutura continua de ácido poliglicólico y la piel con nylon, así como utilizando rutinariamente un drenaje.
Aunque no ha sido debidamente destacado hasta ahora, la trombosis venosa postoperatoria es probablemente la complicación más frecuente en todos los casos y llega a ser casi rutinaria y a veces tardía en quiénes la han tenido en forma previa, siendo atribuible a la dilatación venosa que caracteriza los miembros superiores de éstos pacientes y probablemente precipitada por el período de compresión que sufren las venas durante la realización de la cirugía.
Conviene entonces realizar rutinariamente su profilaxis, o la terapéutica cuando corresponda, con HBPM en dosis profiláctica o terapéutica de acuerdo a las características de cada caso.
Las lesiones de plexo braquial debido a su elongación durante la cirugía deben ser siempre prevenidas aliviando intermitente la separación y la tracción del miembro superior durante todo el procedimiento, medida que resulta bastante efectiva para evitarla.
En las neuritis propias del postoperatorio inmediato puede ensayarse la administración de carbamazepina o gabapentina, las que la suelen reducirlas en forma considerable. La infección, que es bastante infrecuente y suele ser tardía y debida la mayoría de las veces a un manejo descuidado de la herida en casos con linforragfia prolongada, adopta casi siempre un aspecto erisipelatoso y debe ser tratada tanto con antibióticos en forma prolongada como localmente en forma precoz sólo con una apertura superficial de la piel y el celular.
Cuando el procedimiento quirúrgico ha sido adecuadamente seleccionado y realizado ciñéndose a las pautas antes señaladas las posibilidades de que llegue a ser necesario considerar realizar una reoperación resultan ser realmente mínimas (22, 23).
Habitualmente sólo cabe considerar hoy ésta posibilidad en aquéllos casos en que los ha sido realizada por error la resección de la segunda costilla, ante la presencia de algunas costillas cervicales remanentes sintomáticas, cuando se desee completar una escalenotomía, para aumentar la resección costal en ciertos casos en que se haya realizado una resección previa muy económica que no descomprimió todos los elementos del paquete neurovascular o para realizar una neurolisis de alguna rama del plexo en los infrecuentes casos de fibrosis del área operada.

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CIRUGÍA EN EL SÍNDROME DEL OPÉRCULO TORÁCICO

Drs. Raúl Poblete S., Sergio Draper J., Leopoldo Suárez P.

(Publicado Rev Chilena de Cirugía 1987; 39(4): 302-5)


INTRODUCCIÓN

Peet propone en 1956 el término “síndrome del opérculo torácico” (1) para definir una amplia gama de condiciones clínicas que exhiben, en común, la posibilidad de comprimir el paquete neurovascular de la extremidad superior a nivel del opérculo torácico, determinando diversos síntomas neurológicos, arteriales y/o venosos que podrán variar dependiendo de cual sea el elemento mayormente afectado en cada caso. Reúne así condiciones conocidas previamente bajo diferentes denominaciones, como síndromes de costilla cervical, del escaleno anterior, costo-claviculares y trombosis venosa de esfuerzo, entre otras.
Los primeros intentos terapéuticos para tratar esta afección, realizados sin una clara definición del sitio real de la compresión, fueron efectuados por Coote (2) cuando reseca una costilla cervical anómala, por Murphy y Clagett (3, 4), quiénes proponen resecar la primera costilla y por Adson (5), quién sugiere la escalenotomía anterior como la mejor medida terapéutica. Roos preconiza la vía axilar para efectuar la resección de la primera costilla (6), al mismo tiempo que define con precisión el importante rol etiológico que tendrían en éste síndrome la presencia de bandas fibromusculares anómalas congénitas que van del vértice de una costilla cervical una apófisis transversa de C7 larga hacia el tubérculo del escaleno, cuyas variantes más frecuentes define, demostrando razonablemente que puedan estrechar el opérculo al disminuir el espacio libre alrededor del paquete neurovascular (7). Estas bandas, que estarían presentes en no menos del 80% de los casos, pueden ahora ser demostradas mediante las técnicas no invasivas de estudio, objetivándose así el sitio de la compresión en cada paciente.
Hemos deseado exponer la forma como abordamos el estudio y tratamiento de estos pacientes en la actualidad, orientada más que nada a precisar con exactitud el nivel de la compresión, para así garantizar la adecuada corrección del fenómeno compresivo existente en cada caso en particular.

MATERIAL Y MÉTODO

Entre agosto de 1980 y junio de 1986 hemos tenido oportunidad de intervenir 14 pacientes portadores de síndrome del opérculo torácico severo, que no pudo controlarse con tratamiento kinésico conservador. Diez de ellos fueron mujeres (Cuadro 1). Sus edades fluctuaron entre los 16 y los 55 años, con una media de 36,6 años. En cinco casos, se comprometió principalmente el lado izquierdo, en seis el derecho y uno fue bilateral bastante simétrico.
La totalidad de los pacientes presentó algún síntoma neurológico (Cuadro 2), principalmente dolor que comprometía la extremidad superior, desde la cintura escapular hasta la mano, acompañado de parestesias, especialmente en el territorio del nervio cubital; siete mostraron evidencias de compresión arterial importante y ocho de compresión venosa concomitante, síntomas todos ellos agravados al efectuar la elevación de la extremidad o en la posición de decúbito durante el sueño. Fue característico que el edema de la extremidad fuera unilateral y/o intermitente. Dos pacientes debutaron con microembolia digital, evolucionando el último hacia la necrosis distal de tres dedos, previo al tratamiento.





































Destaca en el examen físico la presencia, en ocho casos, de espasmo cervical visible muy importante (Cuadro 3), la palpación de costilla cervical en cuatro pacientes y la presencia de soplo supraclavicular en un caso. Los estudios radiológicos de columna cervical demostraron sólo las costillas cervicales ya señaladas y en un caso, la presencia de una apófisis transversa de C-7 larga, siendo el resto esencialmente normales; hubo un paciente portador de pectum carinatum con deformación clavicular. La velocidad de conducción del nervio cubital explorada mediante electromiografía y registro de potenciales evocados, resultó menor de 72 m/s en cinco casos y mayor en otros cinco casos estudiados.
El signo más valioso fue el dolor y la aparición de parestesias a la compresión y percusión del escaleno, con las cuales todos los pacientes presentaron intensas molestias que reproducían claramente los síntomas presentes en cada caso. Los tests de hiperabducción, costoclaviculares y de Adson fueron positivos en la mayoría de los casos y, desde luego, en todos aquéllos que presentaban síntomas arteriales.
El estudio fotopletismográfico realizado a los últimos siete pacientes permitió objetivar en
forma magnífica estos tests. (Figura 1 y 2)
Previo a la intervención quirúrgica, se realizó en cada paciente un estudio arteriográfico digital de tipo dinámico, acompañado de flebografía de iguales características; este permitió comprobar claramente las características de la compresión existente en cada caso, así como su extensión, nivel y dirección. Además, permitió apreciar qué vaso era el preponderantemente afectado, obteniéndose una estrecha correlación entre éste y los síntomas preexistentes. Predominó la compresión arterial en seis extremidades (Figura 3 y 4) y la compresión venosa en las restantes (Figura 5).
























Figura 1. Test de hiperabducción preoperatorio



Figura 2. Test de Adson preoperatorio



Figura 3. Angiografía subclavia derecha en reposo



Figura 4. Angiografía dinámica (mismo paciente)



Figura 5. Flebografía derecha en reposo (arriba) y dinámica (abajo)

Los catorce pacientes son sometidos a tratamiento quirúrgico, cinco de ellos por vía cervical y los restantes por la vía axilar. Uno fue sometido a tratamiento bilateral en un tiempo (Cuadro 4) En todos se resecó la primera costilla en su totalidad, agregando escalenotomía anterior; en cuatro casos se asoció la resección de la costilla cervical existente y siempre se liberaron completamente las ramas del plexo braquial.

RESULTADOS

El período de control se extiende desde los tres hasta los 66 meses, con una media de 25,3 meses. Los resultados inmediatos y alejados han sido excepcionalmente buenos, encontrándose asintomático trece pacientes. En uno, persisten molestias neurológicas mínimas que pudieran atribuirse a patología de columna cervical, dado que se trata de la paciente de mayor edad de la presente serie. El paciente operado con necrosis de pulpejos evolucionó satisfactoriamente, conservando sus dedos.
La fotopletismografía postoperatoria muestra en cada caso la desaparición de la respuesta anormal preoperatoria con las maniobras de elevación de la extremidad (Figura 6). No hubo morbilidad ni mortalidad en la presente serie.



Figura 6. Test de hiperabducción postoperatorio

COMENTARIO

Desde la incorporación por Roos del concepto que la mayoría de las compresiones que se producen a nivel del opérculo torácico son debidas, no a la presencia de una costilla cervical, sino a otras anomalías óseas o de las partes blandas, el concepto de compresión a ese nivel se expande y objetiviza, haciendo posible comprender la ocasional presencia de costillas cervicales totalmente asintomáticas, como asimismo, la posibilidad de encontrar una compresión neurológica aislada, sin evidencias de compresión vascular asociada.
Pese a tratarse de un cuadro de diagnóstico eminentemente clínico, disponemos actualmente de excelentes técnicas no invasivas de evaluación y confirmación que, como la fotopletismografía, son lo suficientemente confiables para confirmar el diagnóstico. Luego contamos con el valioso aporte de la angiografía digital y la flebografía que, realizadas en forma dinámica intencionada, precisarán muy claramente el sitio exacto y las características de la compresión, permitiendo planificar una adecuada corrección quirúrgica, según las características de cada paciente.
En manos de cirujanos experimentados, la sencillez de la técnica quirúrgica, principalmente por la vía axilar, permitirá obtener con seguridad el objetivo básico de esta cirugía, que es la liberación completa de la arteria, vena y ramas del plexo braquial de toda estructura ósea o fibromuscular que las comprima. Esto se logra adecuadamente resecando la totalidad de la primera costilla, la costilla cervical si ésta existe y seccionando la inserción del escaleno anterior. Procediendo en esta forma, se obtiene la mejoría sintomática completa, al tiempo que se evitan recurrencias alejadas de los síntomas por reinserción muscular, facilitada cuando la intervención ha sido incompleta.

RESUMEN

Se presenta una serie de catorce pacientes sometidos a tratamiento quirúrgico para corregir un síndrome del opérculo torácico. El diagnóstico y el sitio de la compresión arterial o venosa han sido evaluados fundamentalmente mediante el empleo de arteriografía digital y flebografía concomitante, realizadas en forma dinámica, que lo demuestran con exactitud en cada paciente. Con la resección total de la primera costilla en cada caso, la resección de la costilla cervical asociada y la escalenotomía anterior, la liberación del pedículo neurovascular ha sido completa y los resultados estimados como excelentes en trece pacientes y bueno en el restante.

SUMMARY

The experience of 14 patients submitted to thoracic outlet syndrome surgical correction is presented. Patients are submitted to dynamic DSA and phlebography in order to obtain the exact compression level in each case. First rib resection and scalenotomy is performed in all the patients. In four cases cervical rib resection is added due to the presence of this anomaly. Long term results were considered excellent in 13 patients and good in one another.

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