Drs. Raúl Poblete S., Ismael Zabalaga L, Int. Sra Rossana Acuña G. Equipo de Cirugía Vascular y Servicio de Cirugía, Hospital Militar, Santiago. Facultad de Medicina Universidad de
Concepción.
(Publicado Rev Chilena de Cirugía 1992; 44(1): 57-60)
RESUMEN
La mortalidad persistentemente elevada del infarto mesentérico ha llevado a revisar críticamente los antecedentes de 17 pacientes, en los cuales se documentó esta condición mediante una intervención quirúrgica. Trece fueron debidos a embolia, y tres a trombosis de la mesentérica; uno a trombosis venosa.
En cuatro enfermos, la necrosis masiva hizo imposible todo intento de resección intestinal; trece se operaron con expectativas curativas, realizándose revascularización con o sin reseción en cinco, y resección intestinal en el resto. Fallecen los cuatro pacientes con trombosis, y once de los trece con embolia, sobreviviendo un paciente resecado y otro revascularizado y resecado tardíamente. Los resultados sugieren que es indispensable modificar profundamente el enfoque y manejo de este grupo de pacientes si se desea obtener una mejor sobrevida a futuro.
PALABRAS CLAVES: Infarto mesentérico, embolia mesentérica, trombosis mesentérica.
SUMMARY
Persistently high mortality rates among patients with a mesenteric infarct suggested a critical review of 17 patients where this condition was diagnosed and surgically documented. Thirteen cases followed an embolism and 3 a mesenteric thrombosis and 1 a venous thrombosis.
In 4 patients a massive necrosis mades any attempt at an intestinal resection impossible; 13 showed some possibility of recovery and revascularization was attempted, with or without resecting in 5 patients and intestinal resection in the other cases. Four patients die following thrombosis and 11 following an embolism; 2 patients survived, 1 after resection and another following revascularization and a late resection.
Results suggest that it is absolutely necessary to radically modify the approach to and management of these patients if improved survival rates are to be achieved.
KEY WORDS: Mesenteric infarct, mesenteric embolism, mesenteric thrombosis.
INTRODUCCIÓN
El infarto mesentérico, por lo general, se diagnostica y trata en forma tardía con mortalidades que superan el 70%. Algunas publicaciones recientes acrecientan la impresión que la revascularización, agregada a la clásica resección intestinal, no ha resultado efectiva para disminuir su mortalidad, la que hoy se atribuye principalmente a recurrencia precoz del infarto, hecho poco conocido y rara vez manejado adecuadamente (1). A fin de precisar los factores determinantes de esta situación, y la posibilidad de modificarlos, hemos revisado críticamente los infartos mesentéricos a los que tuvimos acceso y aquéllos en los que nos ha cabido alguna participación.
MATERIAL Y MÉTODO
Entre 1973 y 1988 pudo certificarse la presencia de infarto mesentérico mediante laparotomía en 17 enfermos, 10 hombres y 7 mujeres con una edad media de 67 años (40 a 90 años). Uno, tratado en otro centro y los restantes, por siete diferentes cirujanos en nuestro Hospital. Cinco casos han sido comunicados previamente (2).
Cada paciente fue cuidadosamente reevaluado, concluyéndose que la enfermedad fue producida casi siempre por una embolia o trombosis de la arteria mesentérica superior o sus ramas, y rara vez por trombosis de las venas mesentéricas (Tabla 1).
El accidente, salvo un caso, se desencadenó en pacientes con antecedentes cardiovasculares y otros factores de riesgo, a veces durante el curso de hospitalización por causas ajenas a ésta patología (Tabla 2).
Dos pacientes fueron de interés relevante: uno, trasladado desde otro centro por isquemia iliofemoral aguda, había sido sometido 48 horas antes a una laparotomía en blanco por eventual suboclusión intestinal, y tenía antecedentes de una resección del ciego por colitis isquémica segmentaria, seis meses antes. La angiografía demostró una oclusión de la mesentérica superior y la laparotomía, una embolia antigua propagada, resultando inoperable.
El otro, una mujer de 40 años recién sometida a una resección íleo-cecal por infarto localizado; la angiografía demostró buena circulación del intestino remanente, e imágenes de trombos arteriales residuales no oclusivos. Al ponerse finalmente en evidencia un déficit de antitrombina III, fue tratada con vasodilatadores (Nifedipino 10 mg c/6 hr) y anticoagulantes orales. Aunque evolucionó sin isquemia intestinal, requirió cirugía por la aparición de una fístula intestinal tardía en el área de resección.
Los síntomas del infarto mesentérico fueron atípicos en varias ocasiones, llevando a formular un diagnóstico erróneo en 8 pacientes. El diagnóstico clínico fue planteado correctamente sólo en 5 enfermos, y sospechado en los 4 restantes. La confirmación angiográfica en 4 casos, demostró embolia en 3 enfermos, y trombosis en el restante; en una ocasión el cuadro se confirmó por la simple observación del yeyuno, visible a través de una ostomía previa.
Se operaron los 17 enfermos, 4 antes de seis horas de comenzados los síntomas; el resto más tardíamente, e incluso 5 enfermos con más de un día de evolución. En todas las embolias se comprobó la oclusión de la mesentérica a nivel de su primera rama, y excepcionalmente oclusión de sus ramas distales. En todas las trombosis había oclusión desde el origen de la mesentérica superior, incluyendo el ostium (Tabla 3).
La necrosis masiva permitió efectuar sólo una laparotomía exploradora en 4 casos; 13 pacientes pudieron tratarse con criterio curativo mediante revascularización (embolectomía y puente aortomesentérico) o resección, inmediata o diferida (Tabla 4).
RESULTADOS
Los cuatro casos con necrosis intestinal masiva (tres de ellos por trombosis) fallecen precozmente. Ocho de 13 tratados con criterio curativo fueron sometidos a un second look a las 24 horas de evolución, y nueve requirieron otra cirugía. Entre éstos, resulta de interés destacar un paciente con franca regresión de la isquemia, que falleció en la reoperación durante la inducción anestésica haciendo fracasar la resección planificada (Tabla 5).
Fallecen tardíamente 11 de los 13 operados por embolia, y los 4 operados por trombosis. Sobreviven, y en buenas condiciones, dos enfermos: un resecado, perdido de control al cabo de un año, el otro, con seis años de sobrevida, revascularizado inicialmente, y resecado durante una colecistectomía de necesidad en el curso de una evolución postoperatoria tormentosa.
DISCUSIÓN
Pocos cuadros resultan más decepcionantes para el cirujano que el infarto mesentérico. Hemos empleado intencionalmente este término para referirnos a ésta condición, por cuanto define adecuadamente una entidad clínica precisa, sin prejuzgar acerca de su etiología.
Hasta hace poco, ésta afección la manejaba preferentemente el cirujano de urgencia, quien indistintamente englobaba todos los episodios isquémicos intestinales bajo el término trombosis mesentérica, sin diferenciar las trombosis de las embolías, bastante más frecuentes y teóricamente de mejor pronóstico; no apreciaba en su justo valor la ventaja de contar con la colaboración del cirujano vascular, ni tenía clara conciencia de la premura que la sola sospecha de éste cuadro exige; no empleaba anticoagulantes o vasodilatadores al carecer de claros conocimientos sobre la patogenia de la isquemia intestinal, su evolución y complicaciones postoperatorias, entre las cuales se estiman hoy de primordial importancia la progresión o recurrencia de la isquemia y las alteraciones tisulares por reperfusión.
Así, sólo de excepción sobrevivían algunos enfermos con infartos localizados, luego de una resección intestinal extensa.
Hoy se sabe que la causa principal del infarto intestinal es un émbolo, originado en el corazón o la aorta, que se detiene usualmente en la primera rama mesentérica, donde puede fragmentarse y producir embolización distal; la circulación del duodeno distal, y primera asa del yeyuno quedarán indemnes, haciendo factibles la embolectomía mediante sonda de Fogarty y, de ser preciso, una resección intestinal inmediata o tardía que, aunque extensa, puede ser compatible con una vida normal.
A la inversa, la trombosis mesentérica, por ocluir totalmente el tronco de la arteria compromete la circulación duodenal, haciendo ineficaz la embolectomía; sólo cabe en éstos casos revascularizar la mesentérica distal, habitualmente mediante la confección de un puente aortomesentérico.
La trombosis venosa mesentérica, por su parte, suele presentarse en individuos jóvenes, incluso niños; es bastante infrecuente y compromete usualmente segmentos distales del intestino, lo que hace que tenga mejor pronóstico. Suele asociarse con factores patológicos de hipercoagulabilidad, como poliglobulia, nivel bajo de antitrombina III, etc.
El primer factor que determina el pronóstico es el retardo en iniciar el tratamiento; lo demuestra el hecho que los dos sobrevivientes de esta serie se operaron antes de cuatro horas de comenzar los síntomas.
Cabe preguntarse la utilidad de una angiografía precoz, cada vez que se sospecha el cuadro, y la conducta que se adopte al no disponer de este examen, que es difícil y demoroso. La labilidad de la pared intestinal hace altamente aconsejable ir de inmediato a la laparotomía exploradora si existe suficiente base clínica, aun a riesgo de realizarla en blanco, siguiendo el mismo criterio universalmente aceptado ante una posible apendicitis aguda.
Si bien una angiografía positiva no confirma el diagnóstico con absoluta certeza, tiene la ventaja de permitir el acceso a la mesentérica para instilación local de vasodilatadores como papaverina, fenoxibenzamina, prostaglandina E1, glucagón o ATP, desde el momento mismo del diagnóstico, como lo sugieren recientes trabajos clínicos, que destacan las ventajas de su empleo precoz (3). Estos podrían neutralizar la persistente vasoconstricción demostrada en el territorio mesentérico, que pudiera obedecer a la presencia de trombos distales no removidos, o al daño tisular producto de la reperfusión.
Respecto al último punto, se trabaja promisoriamente en forma experimental, con inhibidores competitivos del metabolismo de las purinas como el allopurinol o fijadores de detritus celulares como la superóxido dismutasa (4).
Durante la operación, resulta de primordial importancia precisar la etiología, y qué segmentos intestinales serán viables luego de una eventual revascularización, salvo en un infarto segmentario y distal, susceptible de resección intestinal limitada.
Al revascularizar un intestino isquémico podrá asistirse a su sorprendente recuperación. Ante la duda acerca de los límites del área recuperada, pueden ser útiles el análisis de los pulsos arteriales, o el examen del intestino mediante luz ultravioleta con lámpara de Wood tras la administración de fluoresceína endovenosa (5). Establecido el límite isquémico, es dable realizar una resección intestinal más económica en ese mismo momento, o diferirla hasta la reexploración.
La prudente práctica rutinaria del second look permite evaluar, tanto la marcha del infarto operado, como realizar una resección intestinal diferida.
Ante su inminencia resulta útil simplificar su ejecución realizando una laparostomía contenida durante la intervención inicial.
Según la etiología del infarto no debe omitirse la investigación de factores predisponentes, como arritmias paroxísticas potencialmente embolígenas, niveles bajos de antitrombina III u otros. El tratamiento anticoagulante con heparina o antiprotrómbicos, debe ser indicado juiciosamente, y mantenido por el tiempo que la etiología haga aconsejable. El uso de vasodilatadores parece definitivamente útil desde el momento del diagnóstico y durante el postoperatorio.
Pensamos que esta serie, aunque reducida, representa una aceptable aproximación a la realidad de ésta enfermedad en nuestro medio. El mejor camino que percibimos para mejorar sus actuales resultados, es lograr un conocimiento cabal y actualizado de ella, su etiología y formas de presentación; el difundir nuestro convencimiento que la isquemia intestinal no admite la menor espera y la difusión de las mejores técnicas capaces de demostrar la sospecha del infarto y tratarlo adecuadamente cada vez que su presencia se confirme, única forma de modificar la decepcionante evolución natural de esta enfermedad y mejorar los pobres resultados obtenidos hasta ahora.
BIBLIOGRAFÍA
1.- Clavien PA, Muller C, Harden F: Treatment of mesenteric infartion. Br J Surg 1987; 74: 500-3
2.- Calderón W, Silva P, Wainstein E: Trombosis de la arteria mesentérica superior. Rev Chil Cir 1978; 30: 551-3
3.- Kazmers A, Zwolak P, Appelman H: Pharmacologic interventions in acute mesenteric ischemia improved survival with intravenous glucagón, methyl prednisolona and prostacyclin. J Vasc Surg 1984; 1: 472-81
4.- Bulkley GB: The role of oxygen free radicals in human disease processes. Surgery 1983; 94:
407-11
5.- Mann A, Fazio VW, Lucus FV: A comparativo study of the use of fluorescein and the doppler device in the determination of intestinal viability SGO 1982; 154: 53-5
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