EL DIAGNÓSTICO DEL SÍNDROME DEL OPÉRCULO TORÁCICO. MITOS Y REALIDADES

EL DIAGNÓSTICO DEL SÍNDROME DEL OPÉRCULO TORÁCICO. MITOS Y REALIDADES *

           THE DIAGNOSIS OF THORACIC OUTLET SYNDROME. MYTHS AND FACTS
   
Drs. Carlos A. Selmonosky1 y Raúl Poblete Silva2.

1FACS, FACCP, Visiting Faculty Medicine Department, Inova Fairfax Hospital, Falls Church, Va., U.S.A. 2FACS, MSCCH, Ex Profesor Asistente Departamento de Cirugía, Área Norte Facultad de Medicina Universidad de Chile y Ex Jefe del Equipo de Cirugía Vascular, Hospital Militar de Santiago, Chile.


 INTRODUCCIÓN 


  El Síndrome del opérculo torácico (SOT) está constituido por un conjunto de síntomas originados no solo en la extremidad superior, sino también en el tórax (simulando un dolor anginoso), en el cuello, los hombros y la cabeza. Los síntomas son debidos a la presencia de una compresión posicional, continua o intermitente, del plexo braquial y/o de la arteria o vena subclavias y la arteria vertebral en el espacio costoclavicular, y es una condición habitualmente subdiagnosticada1-3. 

  Los síntomas del SOT son numerosos, y no todos de ellos estarán necesariamente presentes en cada caso4. Estos pueden manifestarse bajo diferentes formas clínicas, y a veces los síntomas pueden ser escasos haciendo que el diagnóstico pueda resultar difícil para un prestador de salud primaria inadvertido. En cambio en los pacientes con síntomas severos, y que usualmente corresponden a aquellos complicados (Figura 1), el diagnóstico es bastante sencillo. 

Figura 1. 

 

A veces el diagnóstico puede no ser tan claro, como ocurre cuando existe la asociación de un SOT con otras enfermedades. Su asociación con reflujo gastrointestinal y algunas enfermedades cardíacas ha sido reportada por algunos autores como cercana al 40 %5.

  Las responsables habituales de estas compresiones neurovasculares a nivel del desfiladero costoclavicular son diversas anomalías anatómicas: varios tipos de bandas fibromusculares congénitas que se originan por atrás en una apófisis larga de la 7ª vértebra cervical y que se insertan por delante en la primera o segunda costilla, comprimiendo el paquete neurovascular; anomalías de la primera costilla o la clavícula; también puede existir una hipertrofia del escaleno o del músculo subclavio. Otras causas menos habituales son las fracturas de la primera costilla o de la clavícula, con callos exuberantes, y algunos tumores de ésta área. 

  Estas son las bases anatómicas responsables de las variadas manifestaciones sintomáticas de una compresión neural y/o arterial, y/o venosa, y/o simpática6-10. Estas compresiones pueden a su vez manifestarse, en cada caso en particular, por la presencia de diferentes síntomas y signos a consecuencias de una compresión que puede ser predominante sobre uno o varios de los componentes del paquete neurovascular. Estos son la arteria y vena subclavias, la arteria vertebral y el plexo braquial y, frecuentemente, corresponden una compresión combinada de ellos6, 11-14. Las compresiones son casi siempre anatómicamente bilaterales14-16, aunque a menudo son sintomáticas en un solo lado. 

   
SÍNTOMAS

- Síntomas neurológicos: Son causados por la presencia de una compresión intermitente o permanente de las raíces C8 – T1 del plexo braquial y del haz medial del plexo braquial (Figura 2), la que se manifiesta a través de parestesias de los dermatomas de C8 y T1; ellas pueden producir dolor torácico, a veces difícil de diferenciar del dolor anginoso coronario5, 17-21 y también mastalgias no cíclicas22. Algunos dolores en el hombro y el cuello pueden también corresponder a síntomas neurológicos de un SOT23-26. La complicación es la aparición de debilidad o atrofia de los músculos de la mano inervados por el nervio cubital, especialmente el abductor del 5° dedo. Puede desarrollarse una distrofia simpática de la mano, con enfriamiento de la piel de los dedos y la mano, algunas veces asociada a sudoración exagerada, la que es causada por una irritación de las fibras simpáticas de los nervios comprimidos.

Figura 2. 

- Síntomas arteriales: Son causados por una compresión permanente o intermitente de las arterias subclavias, axilares y vertebrales. La complicación es la microembolia arterial, aislada o múltiple, que puede provocar gangrena digital. Pueden presentar además trombosis o aneurismas subclavios27, 28 con consecuencias devastadoras si éstos no son diagnosticadas y tratados de inmediato. En raras oportunidades puede ocurrir una embolia cerebral29-31. La obstrucción posicional de la arteria vertebral causa síntomas de insuficiencia vértebrobasilar32-34. 

- Síntomas venosos: Reflejan la compresión intermitente o permanente de las venas subclavias, a la que frecuentemente se le asocia un edema de los dedos y de las manos (Figura 3)10, 12, 35, 36. La complicación venosa es la trombosis de las venas subclavias o axilares, con edema severo y deterioro funcional importante de la extremidad superior37-39. 

Figura 3.

- Síntomas simpáticos: Reflejan la compresión intermitente o permanente de las fibras simpáticas que transcurren con los nervios del plexo braquial, produciendo vasoconstricción de las arterias de la mano y los dedos. Esto provoca un enfriamiento de las manos y dedos a veces asociado con hiperhidrosis40, 41 y, frecuentemente, resulta en un fenómeno de Raynaud6, 42.

 DIAGNÓSTICO

  El diagnóstico del SOT es básicamente clínico (Figuras 4 - 5), y su clave reside en la capacidad del proveedor primario de salud para detectar su sintomatología proteica y realizar un examen físico adecuado: evaluar la fuerza de los músculos de la extremidad superior, reparar en la presencia de una postura corporal encorvada, común el los paciente con SOT y que puede reflejar una depresión43, 44. Debe también incluir la Tríada Diagnóstica de Selmonosky.

Figura 4. 

Figura 5.

 

Aquéllos que no estén al tanto de los síntomas como quiénes no hagan un examen físico adecuado podrán errar muy frecuentemente el diagnóstico, en especial en los casos con síntomas leves y no complicados (Figura 6).

Figura 6.

 

La Tríada Diagnóstica de Selmonosky45 es un test simple que detecta incluso las más pequeñas compresiones neurales presentes casi siempre en todos los pacientes con SOT, así como también los frecuentes casos arteriales y los menos frecuentes casos venosos. Sólo escapan a éste test las manifestaciones simpáticas, las que deben ser evaluadas detectando el enfriamiento o la hiperhidrosis de las manos y dedos (Figura 7).

Figura 7. 

 

El valor de este test reside en el hecho que esta tríada diagnóstica no está presente en ninguna otra enfermedad o síndrome, y así permite al prestador de salud determinar si los síntomas del paciente son causados por un SOT. La Tríada Diagnóstica consiste en evaluar: 1) Debilidad en la abducción, adducción u oposición del 5° dedo. 2) Presencia de parestesias, cansancio, o adormecimiento asociado o no con palidez de la mano al realizar la elevación de la extremidad superior (la palidez extrema de la mano con apariencia cadavérica, se denomina Signo de la Mano Blanca) (Figura 8), así como la visualización de una dilatación transitoria de las venas del miembro superior durante esa maniobra. 3) Sensibilidad de ambas áreas supraclaviculares al realizar su compresión con el pulgar.

Figura 8. 

 

Las radiografías de tórax y de columna cervical resultan indispensables para mostrar las diversas anomalías anatómicas óseas que se encontrarán muy frecuentemente en los pacientes con SOT, así como para descartar otras causas que puedan motivar los síntomas7, 10, 46. 

La fotopletismografía o neumopletismografía dinámica arterial, así como los estudios ultrasónicos de las extremidades superiores, constituyen una herramienta excelente y simple para confirmar la existencia de una compresión arterial y, en cada caso, evaluar su grado. Su valor reside en el hecho que, cuando demuestran una importante reducción de las ondas de flujo arterial durante las maniobras posicionales, sugieren la presencia de una compresión del vecino plexo braquial. El hecho anatómico que lo sustenta es que las ramas del plexo braquial afectado están localizadas inmediatamente por debajo de la arteria subclavia, a la manera de una escopeta de dos cañones. Una compresión vascular completa puede sugerir asimismo una compresión neural importante.
  La simple observación de una dilatación de las venas del miembro superior, en reposo o al realizar la elevación de los brazos, es un buen indicador de la magnitud de la compresión venosa subyacente. Rara vez resulta necesario tener que documentar este fenómeno a través de un estudio ultrasónico posicional de las venas subclavias, el que también pudiera demostrar además la compresión de la arteria subclavia, si ello fuera necesario.
  La hiperactividad simpática se puede demostrar objetivamente mediante un estudio digital con neumo o fotopletismografía, el que en cada caso revelará los diferentes grados de vasoconstricción digital existente. 

 SOT.  MITOS Y REALIDADES

1. Mitos: Los tipos predominante del SOT son: neurales, arteriales y venosos.
Realidades: Los síntomas y signos de una compresión tanto neural, como arterial y venosa serán encontrados en la mayoría de los pacientes cuando su examen es el adecuado e incluye el test de la Tríada Diagnóstica de Selmonosky.

2. Mitos: Los síntomas del SOT están localizados en la extremidad superior y son constantes.
Realidades: Estos pueden ser intermitentes y asociados con un empeoramiento posicional, o continuos. Ellos no se localizan solamente en la extremidad superior, sino pueden aparecer en el hombro, cuello y pared torácica (imitando un dolor coronario o un dolor esofágico). Los síntomas son numerosos, aunque pueden no estar todos presentes en cada caso. 

3. Mitos: La compresión venosa es rara en el SOT.
Realidades: El edema de los dedos y de las manos es una queja habitual de los pacientes (“no me puedo sacar los anillos de mis dedos”), aunque casi nunca esto sea atribuido a un SOT a menos que el prestador de salud conozca los síntomas de ésta enfermedad. 

4. Mitos: El dolor torácico no es un síntoma de SOT.
Realidades: El SOT es el factor etiológico en muchos pacientes con el así llamado “dolor torácico no coronario”, o con un dolor torácico inexplicable. Un examen físico dirigido, que incluya la Tríada Diagnóstica de Selmonosky, debe ser realizado en todos estos pacientes para descartar la presencia de un SOT.

5. Mitos: El dolor mamario no cíclico es causado raras veces por un SOT.
Realidades: Un SOT debe ser descartado rutinariamente en todos los pacientes que se quejen de mastalgias no cíclicas.

6. Mitos: Los síntomas de insuficiencia vértebrobasilar son debidos siempre a una estenosis orgánica fija de la arteria vertebral. 
Realidades: El SOT puede provocar síntomas de insuficiencia vértebrobasilar debido a la compresión posicional que produce en la arteria vertebral a nivel de su salida del opérculo torácico.

7. Mitos: Los tests electrodiagnósticos neurológicos son esenciales para diagnosticar un SOT.
Realidades: Ellos sólo son diagnósticos de una complicación de la neuropatía, ocurrida cuando la compresión es tan severa que ya ha provocado un daño del nervio. Antes que ello ocurra, la neuropatía compresiva ha estado previamente presente, sintomática o asintomática, por un período desconocido y a veces largo de tiempo.

8. Mitos: La radiografía de columna cervical nada agrega al diagnóstico del SOT.
Realidades: Un alargamiento, ensanchamiento o deformidades de las apófisis transversas de la 7ª vértebra cervical son encontrados con frecuencia en los pacientes con SOT. Vértebras normales y sin espondilosis sugieren que los síntomas no se originan en la columna cervical.

9. Mitos: La oclusión total de la arteria subclavia, manifestada por una total ausencia de pulsos en las maniobras vasculares de Adson, la neumopletismografía, fotopletismografía o los estudios vasculares posicionales con ultrasonido, no es diagnóstica de SOT.
Realidades: La anatomía del plexo braquial y de la arteria subclavia muestra que ellos atraviesan el opérculo torácico a la manera de una escopeta de dos cañones, por detrás del escaleno anterior. Así, una compresión posicional importante sobre el componente arterial puede sugerir compresión del otro componente, que corresponde a las ramas del plexo braquial.  

10. Mitos: El diagnóstico clínico del SOT no complicado es difícil.
Realidades: Debe tenerse claro que los diversos síntomas del SOT no sólo se localizan en las extremidades superiores. Este es un hecho esencial que, complementado con un examen físico dirigido que incluya la Tríada Diagnóstica de Selmonosky, hará el diagnóstico de SOT simple y reproducible al prestador primario de salud.

11. Mitos: El fenómeno de Raynaud no se encuentra frecuentemente en el SOT.
Realidades: En su forma clínica primaria, no asociado a enfermedades del colágeno o enfermedades vasculares orgánicas, el Raynaud es encontrado frecuentemente en el SOT. Cuando se presenta en pacientes tanto en forma unilateral o bilateral, debe descartarse la presencia de un SOT.

 

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ROL DE LA SIMPATECTOMÍA EN LAS ENFERMEDADES VASCULARES

Reproducido con permiso del Dr. Alfredo Arriagada Rehren. Servicio de Cirugía Hospital Fach, Laboratorio Vascular Clínica Alemana, Santiago.

(En Poblete, R., Patología Arterial y Venosa, Sociedad de Cirujanos de Chile, A. Yuri, Ed., Santiago, Chile 1994: 584-94)


ANTECEDENTES HISTÓRICOS

Los primeros estudios del Sistema Nervioso Simpático (anatómicos y fisiológicos) y la denervación simpática como una modalidad terapéutica de las afecciones oclusivas arteriales fueron realizados y probados por investigadores franceses como Bernard, Leriche y Jaboulay en 1913.
Su experiencia con la simpatectomía periarterial fue poco auspiciosa debido fundamentalmente a los procesos de reinervación y vasoespasmo, fenómenos que ocurren dentro de las primeras semanas de realizada.
Royle y Hunter (1), en U.S.A. y Diez (2) en Argentina alrededor de 1924, adoptaron y desarrollaron la técnica de la Gangliectomía Simpático Lumbar que derivo en un mayor alivio para aquellos pacientes con vasoespasmo sintomático, popularizándose el método en los años 40 en pacientes con afecciones oclusivas y, frecuentemente, como alternativa de amputación de la extremidad.
Con el advenimiento de la cirugía vascular reconstructiva éste método ha sido dejado parcialmente de lado, apoyado por estudios experimentales en los que se confirmó la impresión clínica que la denervación simpática por si sola no podía provocar cambios hemodinámicos significativos. En la actualidad, estudios no invasivos practicados antes y después del bloqueo simpático, han sido ampliamente utilizados como método para establecer una evidencia objetiva del beneficio de la simpatectomía.
De todas maneras, hoy en día se acepta la simpatectomía como una medida coadyuvante en el tratamiento de la patología arterial oclusiva.

EFECTOS FISIOLÓGICOS

La función primaria del sistema Nervioso Simpático es reducir la perdida de calor a través de la piel reduciendo el flujo sanguíneo superficial, antagonizando así el efecto parasimpático vasodilatador en las arterias, esfínteres precapilares y vénulas.
El aumento del tono simpático reduce el flujo cutáneo, y por ende, la simpatectomía incrementará hasta el doble el flujo total de reposo en una extremidad normal a través de anastomosis arteriovenosas, obteniéndose entre otros un efecto beneficioso en ulceras superficiales. Como contrapartida, esta comprobado que la simpatectomía no aumenta el flujo sanguíneo en el territorio muscular de la extremidad (Figura 1).


Figura 1. Los diversos centros y vías que se encuentran involucrados en el control cardiovascular. A) Aferencias. B) Eferencias. 1) La corteza cerebral. 2) El hipotálamo. 3) El locus ceruleus. 4) El núcleo del tracto solitario. 5) El núcleo ambiguo. 6) La columna espinal intermediolateral. 7) Ganglio simpático. 8) Aferencias de barorreceptores cardíacos. 9) Fibras simpáticas postganglionares.











Las consecuencias fisiológicas de la denervación simpática en el flujo de una extremidad isquémica hay que analizarlas considerando varios aspectos, a saber:

- Incremento del flujo sanguíneo.

La simpatectomía lumbar puede aumentar el flujo total de una extremidad hasta un 200 % del valor basal, dependiendo del daño arterial previo, y como este aumento de flujo es a través de anastomosis arteriovenosas no se observan variaciones en la perfusión muscular, sino cutáneas, produciéndose un característico pie caliente y rosado.
Este fenómeno fue corroborado por Rutherford, Cronenwett y Lindenauer (3, 4) y se explica por la relativa sensibilidad al tono adrenérgico del esfínter precapilar muscular y cutáneo, siendo afectado este último por impulsos simpáticos y, en la práctica, esta redistribución sanguínea provocada por la simpatectomía puede a su vez afectar adversamente la perfusión muscular.
Clínicamente se observa un efecto vasodilatador máximo inmediatamente post simpatectomía, el que dura entre 5 y 7 días.
Este fenómeno a nivel cutáneo se traduce en una vasodilatación, que persiste por varios meses aun frente a estímulos vasoconstrictores (efecto que ha sido objetivado mediante el test de respuesta al frío en el laboratorio no invasivo).

- Efecto sobre la circulación colateral.

Numerosos autores han demostrado tanto experimentalmente como en condiciones de laboratorio (estudios pletismográficos), que efectivamente tanto en la oclusión arterial aguda como crónica, la simpatectomía produce un aumento temporal, pero significativo, de las curvas de flujo en condiciones de reposo (de hasta un 11 %).

- Efectos nutritivos.

Si tomamos en cuenta que el aumento del flujo se realiza a través de anastomosis arteriovenosas, saltándose la circulación capilar, debemos presumir que el efecto es nulo a nivel de la piel y por lo tanto con escaso beneficio en isquemia cutánea y dolor de reposo.
Sin embargo, diversos estudios confirman el hecho que en más del 40 % de los casos se obtiene curación de una ulcera isquémica post simpatectomia, de manera que presumiblemente en algunos pacientes es posible prever un pequeño pero efectivo aumento de la perfusión.

-Efectos sobre el dolor isquémico.

Existen algunas teorías derivadas de estudios experimentales realizados en gatos, que la simpatectomía disminuye la percepción del estímulo doloroso, fenómeno que pudiera producirse mediante dos mecanismos: disminuyendo los niveles de norepinefrina a nivel tisular, o reduciendo la transmisión espinal del dolor hacia los centros cerebrales.
Esto se apoya también en numerosas series clínicas de pacientes en los que la simpatectomia, si bien no modifica en gran medida la perfusión, si produce un alivio del dolor tanto en casos de claudicación intermitente como en el dolor de reposo.
En suma, la simpatectomía produce un incremento del flujo mediante vasodilatación arteriolar especialmente en el territorio cutáneo, el que se realiza a través de anastomosis arteriovenosas. Si existe compromiso oclusivo proximal, puede disminuir este efecto vasodilatador, además de recuperarse el tono vasomotor con el tiempo, lo que también influye en su efecto tardío. Sin embargo, se puede obtener la curación de una ulcera isquémica superficial y/o abolir el dolor de reposo en muchos pacientes.

INDICACIONES

Históricamente han sido muy discutidas las indicaciones de este procedimiento, y en la mayoría de los estudios realizados los resultados no han aclarado definitivamente el punto, de manera tal que la decisión se ha tomado por lo general en base a casos individuales. Aún más, sus indicaciones han sido restringidas aun más con el uso del Laboratorio No invasivo y otras formas de terapia especialmente en las causalgias y los fenómenos vasoespásticos. Por otro lado, el éxito de la revascularización distal (infrapoplítea) también ha reducido su indicación.
Alguna de sus indicaciones más aceptadas se analizan a continuación:

1.- Claudicación intermitente:

Aunque ya se dijo que la simpatectomía no mejora la perfusión muscular, hay trabajos que relatan una mejoría en estos casos, la que quizás esté apoyada en el hecho que la disminución del dolor que experimenta el paciente le permite prolongar su capacidad de marcha.

2.- Dolor de reposo:

Considerando las variantes de severidad y nivel de oclusión arterial por un lado, además del progreso de la revascularización distal, terapia farmacológica y pruebas no invasivas por el otro, el dolor de reposo debe considerarse en algunos de estos pacientes como indicación de simpatectomía, ya que ha demostrado tener en ellos muy buena respuesta. En todo caso, se ha definido el criterio para proceder en estos casos, a saber:

a.- Índice Tobillo/Brazo mayor de 0,3
b.- Ausencia de neuropatía y
c.- Escasa pérdida de tejido.

A estos tres criterios, es posible agregar algún cambio objetivo en el trazado pletismográfico en respuesta al bloqueo simpático asociado al alivio del dolor.
Diversos trabajos avalan la indicación de simpatectomía tanto médica como quirúrgica, con los que se obtiene mejoría sintomática del dolor en estos casos (50, 78 y 84 % en comparación a grupos control).

3.- Otras indicaciones:

a.- Ulcera Isquémica.

Como ya fue mencionado, la simpatectomía no produce flujo adicional suficiente como para que úlceras profundas cicatricen, especialmente si en ellas hay infección. Sin embargo, estudios con radiofármacos indican que luego de una simpatectomía existe una hiperemia por lo menos alrededor de la úlcera, lo que evidentemente es beneficioso para la cicatrización.
Estos hechos hacen que exista una demanda creciente de este procedimiento en estos casos.

b.- Vasoespasmo periférico.

El procedimiento en pacientes con síndrome de Raynaud (5) no se recomienda en la actualidad, salvo en algunos casos graves y cuando éste predomina en las extremidades superiores; en los casos restantes se prefiere el tratamiento médico. Ocasionalmente en climas fríos, se han obtenido buenos resultados con la simpatectomía lumbar en pacientes que presentaban eritema pernio, en los cuales la respuesta se ha mantenido hasta por espacio de cuatro años.

c.- Como complemento de reconstrucción arterial.

Existen evidencias que, tanto en la reconstrucción arterial proximal como en la distal, se prolonga el tiempo de permeabilidad vascular cuando se agrega una simpatectomía, aunque es discutible que ello ocurra cuando ésta se realiza a través de una segunda incisión, en los casos de revascularización distal.
Por otro lado, el uso de papaverina intraarterial produce un aumento del flujo en el caso de los injertos con bajo flujo, lo que podría inclinar la balanza hacia la simpatectomía, aunque se ha probado que el agregado de Dextrán al tratamiento intraarterial constituiría una mejor alternativa terapéutica.

d.- Otras alternativas menos frecuentes.

1.- Causalgias: Se ha sugerido emplear la simpatectomía en los casos de dolores post traumáticos que no responden a tratamiento médico luego de tres meses.
2.- Para aumentar la circulación colateral, indicación que si bien no tiene un sostén científico, se ha planteado desde el momento que es posible observar con ella una disminución de la resistencia arterial colateral y por lo tanto, un aumento significativo del flujo.

SIMPATECTOMÍA LUMBAR

La inervación simpática de las extremidades inferiores se origina en los segmentos T10-L3, formando conexiones simpáticas hasta S3 para inervar toda la extremidad incluyendo la pelvis. L2 y L3 son responsables exclusivos del pie, mientras que la porción proximal de la pierna depende de L1 hasta L4 (Figura 2).


Figura 2. Áreas de inervación simpática de la extremidad inferior.


















Desde un punto de vista práctico, la resección de ganglionar de L2 y L3 es suficiente en la mayoría de los casos, advirtiéndose que la extirpación ganglionar amplia (especialmente cuando es bilateral) puede derivar en impotencia masculina (6).

TÉCNICA QUIRÚRGICA

Posición:
Es muy importante para un adecuado acceso retroperitoneal a la columna lumbar. Se realiza elevando el flanco, para aumentar la distancia entre el margen costal y cresta ilíaca, quebrando además la mesa quirúrgica alrededor de 15 grados. El músculo psoas como referencia es importante, y se disminuye su tensión flectando la pierna ipsilateral y extendiendo la extremidad contralateral.

Incisión:
Oblicua, desde el borde del recto anterior hasta la línea media entre costilla y cresta ilíaca.
Se practica separación músculo facial en el sentido de las fibras de los músculos oblicuos y transversos. La fascia transversalis y el retroperitoneo se disecan digitalmente continuando la separación peritoneal hacia medial, caudal y cefálico, cuidando de mantenerse cerca del peritoneo y anterior al músculo psoas. En el camino de la disección se encuentran los vasos gonadales y el ureter, los que deberán levantarse junto con el peritoneo.
La cadena simpática lumbar se ubica medialmente al psoas, y sobre el proceso transverso de la columna lumbar. A izquierda, la cadena se encuentra adyacente y lateral a la aorta abdominal, mientras que a la derecha está por debajo de la vena cava inferior.
Para el recuento ganglionar es vital identificar el cuarto ganglio proximal al promontorio sacro, cuidado de no lesionar las venas lumbares. Se tracciona y reseca la cadena simpática ligando los diferentes cabos y ramos con clips metálicos.

COMPLICACIONES

Se describen algunas complicaciones del procedimiento, tanto desde el punto de vista de la apreciación anatómica de él, como en relación con la aorta, vena cava, nervio genitofemoral, uréter y venas lumbares. Dos son las complicaciones más frecuentes de la simpatectomía lumbar, a saber:

1.- Neurología post simpatectomía:
Consiste en un dolor sordo y prolongado que se manifiesta en la región anterolateral del muslo, que normalmente cede con analgésicos comunes y del que se puede esperar remisión completa entre 8 y 12 semanas. Su causa es desconocida.

2.- Falla del procedimiento:
En el sentido de no obtener un alivio del dolor o la curación de una úlcera. Puede explicarse por errores técnicos, especialmente la no remoción de la cadena simpática o deberse a una mala indicación del procedimiento.

Otras complicaciones:

Eyaculación retrógrada en el hombre, descrita en 25 - 50 % de los pacientes y debida a la resección del ganglio L1, aunque su presentación es rara en la simpatectomía unilateral.
La mortalidad global del procedimiento está situada alrededor de 2,9 - 6,0 % según Haimovici, aunque Shannon y Rutherford no reportan decesos en largas series de pacientes con alto riesgo quirúrgico. Con la adecuada selección del paciente, prevención de riesgos y cuidados perioperatorios se ha logrado prácticamente eliminar los riesgos intrínsicos de este procedimiento quirúrgico.


SIMPATECTOMÍA CERVICOTORÁCICA

Como resultado de terapias farmacológicas y el desarrollo de técnicas percutáneas y endoscópicas para acceder al nervio simpático cervical y torácico, este procedimiento es cada vez menos frecuente. A pesar de esto, mantiene un rol importante en casos de hiperhidrosis severa y problemas isquémicos o post traumáticos de la extremidad superior.
El primero que realizó esta técnica quirúrgica en relación a problemas vasculares fue Leriche, en 1913. De ahí en adelante, toda la discusión se ha centrado hasta hoy en la exéresis del ganglio estrellado, y su secuela el síndrome de Horner, en el sentido de la magnitud de la simpatectomía y la técnica del procedimiento mismo.
Ha quedado claramente establecido que para obtener una denervación simpática de la extremidad superior es necesario actuar sobre el ganglio estrellado o el primer ganglio torácico (Figura 3).


Figura 3. Esquema de la cadena simpática cervical y torácica alta, señalando el área de resección más adecuada para producir denervación de la extremidad superior. (Adaptado de Lowell, R., Int Angiol 1993; 12:165).
















INDICACIONES

Las más comunes en la práctica vascular son las hiperhidrosis, algunas isquemias y síndromes post traumáticos, aunque los resultados en las dos últimas indicaciones no han sido tan buenos como en la primera.
La hiperhidrosis es un fenómeno que afecta a pacientes jóvenes de ambos sexos, en la cual no se han reconocido causas estructurales del sistema ganglionar simpático o las glándulas ecrinas, ni son secundarias a hipertiroidismos o feocromocitomas. Generalmente es desencadenada por problemas emocionales más que climáticos, y puede llegar a afectar socialmente al paciente.
Se ha descrito también una ausencia congénita de glándulas ecrinas, condición en la que el sudor excesivo se describe como compensatorio, y se presenta en algunas áreas precisas; en éstos casos la simpatectomía no estaría indicada.
Existen otras indicaciones discutibles como lesiones por frío, algunas artritis y enfermedades vasoespásticas.

TÉCNICA QUIRÚRGICA

La cadena simpática tóracodorsal es accesible mediante toracotomía a través del tercer espacio intercostal. El acceso axilar extrapleural se obtiene resecando la primera costilla y tiene algunas ventajas, como un menor dolor post operatorio, y la mejor visualización de los ganglios en el sentido de una mayor protección del ganglio T1, que es responsable de las fibras motoras de la mano (Figura 4).


Figura 4. Disposición de la cadena simpática cervicotorácica en relación con la columna vertebral.











Dos son las vías de acceso más comunes:

1.- Acceso Supraclavicular.

Se realiza mediante una incisión sobre la clavícula a nivel del tercio medio, dividiendo el haz clavicular del músculo esternocleidomastoídeo que permite identificar el nervio frénico, el que se aísla y moviliza separándolo del músculo escaleno anterior.
Luego se diseca y aísla la arteria subclavia con sus ramas, para posteriormente acceder a la cúpula pleural, siendo en esta etapa donde ella puede abrirse en forma accidental.
Antiguamente el ganglio estrellado era resecado en forma completa, pero hoy en día se conserva, practicando exéresis de T2 y T3. La integridad de la pleura debe ser controlada mediante irrigación y estudio radiológico post operatorio.

2.- Acceso axilar transtorácico.

Es una técnica popularizada por Atkins en 1949 (7). Con el paciente en decúbito lateral y mediante incisión axilar, se ingresa al tórax por el segundo espacio intercostal. Debe ser respetado el nervio torácico que inerva el músculo serrato anterior y que queda en la parte posterior de la incisión.
Identificada la cadena simpática luego de la colocación del retractor costal, se cuentan los ganglio de arriba hacia abajo a partir de la primera costilla. Posterior a una apertura pleural sobre la cadena simpática, se diseca y tracciona esta para identificar sus ramas.
El excesivo traumatismo de la cadenas simpática puede derivar en un síndrome de Horner, por lo que se debe tener extremo cuidado con la tracción. Se resecan el segundo, tercero y cuarto ganglios con técnica similar a la descrita para la simpatectomía lumbar.
El cierre y drenaje torácico se realiza en forma habitual. La simpatectomía cervicotorácica bilateral simultánea no se recomienda, especialmente en pacientes con problemas respiratorios.

RESULTADOS

Independientemente de la técnica utilizada, han sido descritas varias complicaciones como neuralgias post simpatectomía, que probablemente constituyen las mas problemáticas, la ausencia de efectos post simpatectomía y las complicaciones respiratorias.
La preferencia por una u otra técnica está dada por el fácil acceso a la cadena simpática, principalmente por la vía axilar, además de las menores posibilidades de síndrome de Horner y también por sus resultados estéticos.
Harris y May, dan cuenta de 80 casos de simpatectomía de extremidades superiores. De ellos, 48 fueron realizados por vía axilar, 29 por vía supraclavicular y 3 después de resecar la primera costilla. La indicación de la operación fue en 37 de ellos la hiperhidrosis, en 32 una isquemia de la mano y en 4, un dolor post traumático refractario a tratamiento médico.
La vía axilar demostró ser muy eficaz para abolir la sudoración de la mano; la sudoración axilar persistió en dos casos operados por vía supraclavicular y dos casos tuvieron excesiva sudoración de las manos por espacio de tres días después de la cirugía, la que cedió espontáneamente. Estos resultados no difieren mayormente de los proporcionados por otros autores como Adar, Greenhalgh y Papa (8).
En la actualidad se han reportado buenos resultados con la técnica endoscópica percutánea, por lo que la simpatectomía cervico-torácica utilizando esta técnica podría desplazar en el futuro a la técnica abierta, con las ventajas de su baja morbilidad.
La isquemia de manos y dedos en pacientes con fenómeno de Raynaud en sus diferentes etapas, o la debida a arterioesclerosis ha representado una buena indicación para éste procedimiento, aunque persisten aun muchas controversias acerca de su indicación en aquellos casos de isquemia grave con ulceración de dedos y alteraciones tróficas (9, 10). La simpatectomía en estos casos permite delimitar las lesiones y proceder con amputaciones más conservadoras, aunque se describe la recurrencia del fenómeno vasoespástico en algunos casos, especialmente aquéllos en que se agregan trastornos del colágeno.
Algunos autores han abandonado la indicación de simpatectomía en la isquemia digital considerando que con un buen tratamiento médico, mediante vasodilatadores y bloqueo del ganglio estrellado se pueden obtener buenos resultados, aunque todos coinciden en que ayuda bastante a la desaparición del dolor isquémico, y también en la reducción del índice de amputaciones.
Los mejores resultados se han obtenido en aquellos pacientes con ausencia de fenómeno de Raynaud, y también en la enfermedad oclusiva troncular con amenaza de pérdida de la extremidad y/o dígitos.
En el síndrome post traumático existe poca experiencia y los resultados son variables. Lo ideal en estos casos es proceder precozmente, antes que ocurran fenómenos distróficos de la extremidad que son difíciles de recuperar. En todo caso, se debe indicar la simpatectomía de la extremidad superior en aquellos pacientes en los que no se obtiene alivio sintomático con fisioterapia, analgésicos y bloqueo ganglionar, en forma similar a lo que ocurre con los síndromes del opérculo torácico.

COMPLICACIONES

Se describen varias, algunas de las cuales son muy limitantes. Entre ellas vale la pena recordar:
- Neuralgia post simpatectomía:
Habitualmente ocurre algunas semanas después de la cirugía y puede durar incluso hasta cerca de un año. Su tratamiento está limitado al bloqueo repetido del plexo braquial y la estimulación nerviosa transcutánea.
- Complicaciones linfáticas:
Ocurren cuando se lesiona el conducto torácico en el acceso supraclavicular izquierdo, produciéndose una fístula linfática que puede tardar meses en resolverse.
- Complicaciones debidas a la toracotomía:
Como atelectasias, infección pulmonar, neumotórax y enfisema.
- Otras complicaciones:
Síndrome de Horner (ptosis palpebral, miosis ipsilateral, anhidrosis), escápula alada, sudoración contralateral compensatoria y sudoración temporal ipsilateral.

CONCLUSIÓN

La simpatectomía de la extremidad superior es enormemente útil en la cirugía vascular para el tratamiento de la hiperhidrosis, isquemia de manos y dedos selectiva, y también en el síndrome post traumático. De las técnicas descritas, se prefiere la vía axilar transtorácica debido a la amplia exposición de la cadena simpática que permite, y a la ausencia del síndrome de Horner como complicación.


LABORATORIO VASCULAR EN LA SIMPATECTOMÍA

Con el objeto de seleccionar adecuadamente aquellos pacientes que pudieran beneficiarse con una simpatectomía, es importante obtener una información fisiológica objetiva de la contribución del sistema nervioso simpático al cuadro clínico que se está investigando en cada caso en particular, ya que por lo menos en los pacientes vasculares se puede predecir una evolución favorable con una simpatectomía, basándose en el estudio de la circulación colateral y en la verificación del tono vasomotor residual, bajo control simpático, que posean.
Para pacientes con dolor crónico, se debe establecer si existe mejoría o alivio del dolor mediante la realización de un bloqueo simpático.
Los pacientes portadores de hiperhidrosis responden habitualmente en forma favorable a la simpatectomía, sin que tengan por ello necesidad de exámenes predictivos.
El trabajo clásico de Smithwick (11) especifica los criterios fisiológicos objetivos para identificar aquellos pacientes con problemas vasculares oclusivos que podrán beneficiarse con una simpatectomía.
El nivel del déficit de pulso (bajo rodilla) y el llene capilar (menor de 20 seg), establecen la adecuada circulación colateral, y la temperatura cutánea y la pletismografía digital (calor y frío) definen la presencia de tono vasomotor simpático influenciable mediante la simpatectomía.
Actualmente los tres criterios principales para objetivar la circulación colateral incluyen: un tiempo de llene capilar de 20 seg o menos, un índice tobillo/brazo mayor de 0,3 y un índice muslo/braquial mayor de 0,7. Para medir la presencia de tono vasomotor residual, los tres métodos más útiles son la pletismografía del pie y digital, la temperatura cutánea y los efectos del bloqueo simpático, ya sea diagnóstico o terapéutico.
Barnes (12) encuentra que la fotopletismografía es el método más simple y sensitivo para obtener tanto ondas de pulso digital como la presión sistólica digital, y para mostrar el efecto del tono simpático vasomotor y de la hiperemia en las ondas del pulso digital.
El tono simpático vasomotor se puede objetivar mediante una profunda inspiración del paciente. El aumento de la actividad simpática resultante produce una vasoconstricción y una disminución de la onda de pulso digital (Figuras 5 y 6).


Figura 5 a y b: a) Fotopletismografía de las extremidades inferiores en un caso de oclusión arterial distal derecha. Tono simpático presente. b) El mismo paciente luego de realizada una simpatectomía. Ausencia de respuesta simpática a derecha.




























Figura 6 a y b: a) Fotopletismografía de extremidades inferiores en un caso de causalgia postraumática rebelde de la pierna izquierda. Tono simpático presente aunque débil. b) Luego de la simpatectomía existe desaparición de la respuesta simpática a izquierda, indicando la efectividad de la intervención para suprimir el tono simpático.


























Los pacientes con pérdida de la función simpática, como ocurre con parte importante de los diabéticos, no mostrarán cambios en la amplitud del pulso digital. En forma similar, los pacientes con enfermedad arterial oclusiva avanzada pueden haber consumido su reserva vasodilatadora, y no mostrar respuesta vasoconstrictora con la respiración.
Finalmente, la presencia de reserva vasodilatadora puede ser objetivada registrando la respuesta de la amplitud del pulso digital durante la hiperemia reactiva inducida después de tres minutos de isquemia por compresión.
Normalmente, la amplitud del pulso digital debe aumentar durante la hiperemia reactiva. Los pacientes con enfermedad arterial periférica oclusiva pueden haber perdido la reserva vasodilatadora, por lo que en ellos la isquemia digital mas acentuada puede no producir pulsación digital, tanto en reposo como durante la hiperemia reactiva. Estos pacientes no se verán beneficiados por una simpatectomía.
Para predecir la potencial respuesta de la simpatectomía en pacientes con síndromes dolorosos crónicos, se deberán realizar uno o más bloqueos simpáticos diagnósticos, los que se pueden monitorizar con registro seriado de las ondas de pulso digital. El objetivo de dicho bloqueo debe ser obtener el alivio o la desaparición del dolor del paciente.
Debido a que la hiperhidrosis es habitualmente curada mediante la simpatectomía, se hace innecesario realizar en estos pacientes estudios predictivos de laboratorio pre operatorios.


BIBLIOGRAFÍA

1.- Royle ND. A new operative procedure in the treatment of spastic paralysis and its experimental basis. Med J Aust 1974; 1: 77.
2.- Diez J. Un nuevo método de simpatectomía periférica para tratamiento de afecciones tróficas y gangrenosas de los miembros. Bol Soc Cir Buenos Aires 1924; 8: 10.
3.- Rutherford R. Lumbar sympathectomy. Indications and technique. Vasc Surg 1989; 63: 764-73.
4.- Cronenwett RS, Lindenauer SM. Hemodynamic effects of sympathectomy in ischemic anine hind limbs. Surgery 1980; 87; 417.
5.- Gifford RS, Hines EA, Craig WM. Sympathectomy for Raynaud´s phenomenon.
Circulation 1958; 17: 5-13.
6.- Haimovici H, Steenman C, Karson IH. Evaluation of lumbar sympathectomy. Arch Surg 1964; 89: 1089.
7.- Atkins HJ. Peraxillary approach to the stellate and upper thoracic sympathetic ganglia. Lancet 1949; 2: 1152.
8.- Adar R, Kurchin A, Sweig A, et als. Palmar hiperhidrosis and its surgical treatment. A report of 100 cases. Ann Surg 1977; 186: 34-41.
9.- Greenhalgh RM, Rosengarten DS, Martin P. Role of sympathectomy for hiperhidrosis. Br Med J 1971; 1: 332-4.
10.- Papa MZ, Schneiderman J, Tucker EB, et als. Cardiovascular changes affecting bilateral upper dorsal sympathectomy short and long term effects. Ann Surg 1986; 204: 715.
11.- Smithwick RH. Appraisal of progress in surgical therapy: lumbar sympathectomy in the treatment of obliterative vascular disease of the lower extremities. Surgery 1957; 42: 415.
12.- Barnes RW. Sympathectomy: Quo vadis? Cardiovasc Surg 1994; 2: 9-15.