ANEURISMA DE AORTA ABDOMINAL ROTO. MORTALIDAD Y MORBILIDAD

Dr. Raúl Poblete Silva, Servicio de Cirugía, Hospital Militar, Santiago

(Trabajo de ingreso. Publicado Rev Chilena de Cirugía 1986; 38(2): 130-6)

INTRODUCCIÓN

La rotura es la complicación grave más frecuente del aneurisma aórtico abdominal. Si no es tratado quirúrgicamente la muerte sobreviene por lo general en el curso de horas.
El riesgo de la resección electiva de estos aneurismas ha disminuido progresivamente desde que Dubost (1) describiera ésta intervención en 1952, alcanzándose actualmente cifras de mortalidad de 10% o inferiores (2, 3), probablemente por el mejor estudio y selección de pacientes, el perfeccionamiento de técnicas, materiales de sutura y prótesis y un mejor control del postoperatorio y sus complicaciones.
Cuando el aneurisma se opera ya roto, la mortalidad fue y sigue siendo elevada, sin indicios que permitan suponer una variación de ésta tendencia. Así en los últimos diez años fallece el 52,7% de los 599 pacientes comunicados por diferentes centros (4-9).
En nuestro medio, Sunkel y Castillo dan cuenta en 1963 (10) de los cuatro primeros pacientes operados rotos, de los que uno sobreviviría; luego, sólo se encuentran las publicaciones de Törnvall (11) y Riquelme (12) y la comunicación de Kramer (13), que totalizan 11 casos operados en ésta condición.
A fin de precisar las tasas de mortalidad y morbilidad en nuestras manos, e identificar algunas variables que pudieran incidir en alguna forma sobre nuestros resultados, hemos estudiado retrospectivamente nuestra serie personal de aneurismas abdominales rotos operados. Hemos definido como tales, aquellos aneurismas sintomáticos caracterizados clínicamente por tener significativo compromiso hemodinámica, y cuyo sustrato anatómico corresponde a la extravasación de parte importante del volumen sanguíneo hacia el retroperitoneo y/o hacia peritoneo libre, excluyendo del presente estudio aquel mal definido grupo de aneurismas llamados en expansión o fisurados, ya que no llenan los requisitos señalados ni alcanzan la gravedad de aquéllos verdaderamente rotos.

MATERIAL Y MÉTODOS

En el período de catorce años, desde junio de 1971 hasta mayo de 1985, hemos intervenido personalmente un total de 22 pacientes. Ellos recibieron su tratamiento quirúrgico en dos grandes hospitales y algunas instituciones privadas de la capital. Sólo cuatro de éstos se sabían previamente portadores de un aneurisma aórtico; tres habían sido considerados por sus médicos tratantes como malos candidatos para cirugía, y un cuarto había rechazado el tratamiento quirúrgico propuesto.
La mayoría ingresa y se interviene en el más breve plazo, como se señala (Cuadro 1). Siete pacientes están ya en el pabellón antes de las dos horas del comienzo de los síntomas de rotura y todos, excepto uno, son operados antes de las doce horas. Este último ingresó al sexto día del accidente, enviado desde otra región para estudio, con el diagnóstico de tumor vertebral, presentando paraplejía.














Predominaron los pacientes del sexo masculino, y de la octava década de la vida (Cuadro 2). El único menor de sesenta años, correspondió a un aneurisma micótico infrarrenal roto, de etiología neumocócica, el que además fue el único aneurisma de morfología sacciforme de la presente serie.















El síntoma capital en todos ellos fue el dolor intensísimo, principalmente abdominal y lumbar (Cuadro 3). En un paciente que ingresó con hematemesis masiva se demostró el desprendimiento, por infección, de una prótesis arterial que había sido implantada, once años antes, en la porción más baja de la aorta torácica, con formación de un extenso seudoaneurisma toracoabdominal fistulizado al estómago.















Al examen físico (Cuadro 4) es característica la presencia de una masa palpable, extremadamente dolorosa y de límites poco precisos, determinada por la sumación del aneurisma con el hematoma retreoperitoneal. Casi constante fue la presencia de shock o hipotensión muy severa, llegando tres pacientes a ingresar sin pulso ni presión arterial perceptible. En dos pacientes con hemoperitoneo significativo, hubo signos de irritación peritoneal. Anuria y oliguria extrema se evidenciaron en seis enfermos al ingreso.
















En la mayor parte de los casos existió algún estado patológico concomitante que pudo ser de significación en la evolución ulterior (Cuadro 5). Predominan, entre éstos, los de tipo cardiovascular, presentes en más de la mitad de los enfermos. Uno había sido operado previamente por un aneurisma ilíaco, y dos por aneurismas poplíteos. El antecedente de diabetes sólo está presente en una ocasión.



















La intervención quirúrgica en 21 de los 22 casos revistió caracteres de extrema urgencia. Empleamos siempre reposición de sangre con volúmenes que fluctuaron entre los 3.500 y los 11.000 cc., con una media de 5.300 cc.
Veinte de nuestros pacientes tuvieron un aneurisma roto infrarrenal de tipo fusiforme, de mediano o gran tamaño, que no comprometía las renales (Cuadro 6). Se acompañaban, excepto en un solo caso, de un extenso hematoma retroperitoneal y, en cinco ocasiones, de hemoperitoneo libre. El único aneurisma sacciforme fue del tercio medio de la aorta y a expensas de su pared anterior, rodeado de intensa fibrosis que llegaba a englobar los uréteres; el cultivo de sus trombos demostró su origen infeccioso. El último paciente correspondió al seudoaneurisma toracoabdominal fistulizado al estómago, quien no había fallecido por hemorragia sólo por la inesperada presencia, en el interior del seudoaneurisma, de un cuerpo extraño textil, abandonado al parecer en la intervención primitiva, que hacía las veces de tapón ocluyendo parcialmente la fístula.













Hecho el diagnóstico clínico, nuestra conducta ha sido llevar de inmediato el paciente al pabellón sin intentar normalizar su presión arterial, comenzando a reponer agua y electrólitos. Ello porque la hemodilución, aún severa es mejor tolerada que la hipovolemia. En pabellón se les rasura, se completa la cateterización de por lo menos tres vías venosas simultáneas, se les tipifica y monitorea. Como cada esfuerzo físico significará sucesivas nuevas hipotensiones al aumentar la extravasación, se encarece al paciente desde el ingreso, que evite realizar esfuerzos o colaborar en sus traslados. Por igual motivo, no insistimos en instalar sonda gástrica en ese momento. Si el paciente está estable se intuba su vejiga.
Preparado el campo operatorio se comienza la cirugía en forma simultánea con la inducción anestésica. A nuestro entender, éste es un momento crucial del procedimiento. El siguiente, y de entera responsabilidad del cirujano, es el control proximal del aneurisma, el que es obtenido mediante una compresión manual o instrumental de la aorta proximal a la rotura, ya sea en el cuello del aneurisma o en el hiatus aórtico (Cuadro 7). Mientras se controla el cabo distal y adecua el campo operatorio, el anestesiólogo dispone de tiempo para realmente resucitar, anestesiar y balancear adecuadamente al enfermo.













Hay una maniobra que por años nos ha sido gratificante en el control proximal del aneurisma, para no aumentar el daño existente, y no es otra que rodear su cuello en forma manual, disecando sólo digitalmente mientras se avanza por su borde izquierdo hacia su pared posterior y la derecha hasta separarlo parcialmente de la vena cava, lo que suele obtenerse con facilidad trabajando en pleno hematoma, ya que éste diseca parcialmente éstas estructuras. Sólo al final, y únicamente cuando esindispensable, hacemos el abordaje instrumental del plano de clivaje entre ambos vasos por su cara anterior. Mediante esta maniobra, nunca hemos debido lamentar lesiones de uno u otro vaso durante el proceso de control proximal.
Siempre utilizamos antibióticos profilácticos, heparinización sistémica, e inducción de diuresis osmótica con manitol y furosemida. Las prótesis preferentemente empleadas son las de más baja porosidad. La duración de nuestras oclusiones aórticas osciló entre los 20 y los 85 minutos, con una media de 45 minutos.
La anastomosis distal la hemos realizado sobre el o los vasos que permitan un procedimiento más expedito, sin intentar reparar en ese momento otras lesiones arteriales coexistentes (Cuadro 8).















La arteria mesentérica inferior ha estado casi siempre ocluida o severamente estenosada, por lo que sólo en dos pacientes ha sido necesaria su reimplantación al término del procedimiento. El tratamiento de emergencia, empleado en el paciente con seudoaneurisma fistulizado al estómago, fue la confección de un puente de Dacrón "no pulsado", instalado en forma extraanatómica entre la aorta torácica descendente y la porción infrarrenal de ésta, con resección del área intermedia y ligadura de la aorta sobre el tronco celíaco.
Esta idea sería publicada ese mismo año por Inoue (14) como una variante del shunt de Gott, en tanto que la factibilidad de dejar en forma permanente este dispositivo, originalmente transitorio, sería planteada meses después por Piccone y Le Veen (15). El mismo paciente requirió de gastrorrafia, en tanto que en otros dos debió realizarse una colecistectomía ante el hallazgo de vesícula calculosa (Cuadro 9). Al portador de EBOC severa se le agregó una traqueostomía, y se implantó una sonda de marcapasos transitoria al portador del bloqueo bifascicular.












Una vez resecada parcialmente la pared del aneurisma su remanente, aplicado y suturado sobre la prótesis, se transforma en una excelente protección de ésta, evitando su contacto con las asas intestinales. Regularmente drenamos con tubos blandos aspirativos el espacio periprotésico, medida que no pocas veces nos ha permitido extraer considerables cantidades de linfa o líquido serohemático en el postoperatorio. En éste período mantenemos expectante vigilancia de las eventuales complicaciones más específicas, como son el hemoperitoneo, la insuficiencia renal, la embolización distal, la diarrea como expresión de isquemia del colon, oclusión intestinal, fístula aorto-intestinal o infección de la prótesis.

RESULTADOS

Diez pacientes presentaron un total de quince complicaciones (Cuadro 10). Entre éstas, dos hemoperitoneos que obligaron a reintervenir con fines de hemostasia, con buena evolución posterior. Hubo dos distress respiratorios severos, uno de los cuales se recuperó. Embolizan por detritus tres extremidades en dos pacientes, terminando una de ellas en exéresis.

















En un enfermo, que finalmente no sobrevivió, se produjo necrosis del colon izquierdo, debiendo someterse a una resección de Hartmann. Hubo dos peritonitis difusas: la primera por perforación de múltiples úlceras del yeyuno a los 11 días, luego de un episodio de embolía mesentérica, y la segunda en el operado del seudoaneurisma con el puente extraanatómico. Ambos casos fallecen tardíamente; el primero pese a extensa resección del delgado, en tanto el segundo es hallazgo de necropsia, encontrándose permeable el puente protésico ejecutado. Se ocluyen tardíamente las ramas ilíacas de la prótesis del paciente operado por aneurisma micótico; pese a lo bien tolerado de su condición, se explora por ambas femorales con la doble finalidad de extraer trombos, cuyo cultivo resultó negativo y permeabilizar la prótesis, lo que se obtiene y mantiene por más de dos años.












Once de los 22 pacientes de esta serie fallecen en los primeros treinta días, dando una mortalidad global de 50%. De ellos, tres fallecen en el curso de la intervención (Cuadro 11) sin sobrevivir a las maniobras de reanimación. Se incluye aquí, uno de los pacientes sin pulso ni presión perceptibles al ingreso. Los ocho restantes (36%) lo hacen en forma más tardía (Cuadro 12).




















A diferencia de los decesos intraoperatorios, claramente atribuibles a falla central, los alejados obedecen a causas variadas.
Uno, corresponde a la instalación accidental, en el mediastino, de un catéter venoso a través del cual se introdujo importante cantidad de sangre durante la emergencia, llevándolo a un hemomediastino agudo con débito bajo. El paciente con bloqueo bifascicular, pese a su sonda transitoria, hace tardíamente un brusco episodio de asistolia, refractario a tratamiento. Fallecen los dos complicados con peritonitis difusa. Dos pacientes, con anuria al ingreso, mueren por insuficiencia renal aguda a los 2 y 12 días. Finalmente, muere por sepsis el complicado con necrosis del colon, pese a haberse resecado precozmente.

COMENTARIO

Las siete series más importantes publicadas a la fecha (16), y que reúnen 530 aneurismas de aorta abdominal no resecados, demuestran una incidencia de ruptura que varía del 10 al 63% hasta los cinco años de observación, obteniéndose así una sobrevida en ese plazo de sólo 7 a 36%. Estos argumentos son los que llevan a Bergan a concluir que, en la actualidad, el riesgo de morir por ruptura de un aneurisma es tres veces superior al de fallecer por su resección electiva (17).
En el país, la incidencia de ruptura del aneurisma abdominal se desconoce. Nos orientan datos recientes provenientes del Departamento de Demografía del Instituto Nacional de Estadísticas, según los cuales un aneurisma de la aorta, de cualquier ubicación, operado o no, constituyó la causa directa de muerte de 94 chilenos en 1981 (59 hombres, 35 mujeres), de 138 en 1982 (90 hombres, 48 mujeres) y de 158 en 1983 (93 hombres, 65 mujeres).
Clásicamente, se ha estimado que en un aneurisma la aparición de síntomas, o simplemente el llegar a un diámetro de 6 cm., en cualquiera de sus diámetros, son los límites máximos para su observación, debiéndose en ese momento decidir la conducta quirúrgica ante el inminente riesgo de ruptura.
Este criterio no siempre será válido. Bernstein (18), mediante ecografía seriada, evalúa el ritmo de crecimiento en una población de aneurismas, de diferente diámetro inicial, comprobando que en el curso de 18 meses, el diámetro medio de los aneurismas aumenta a razón de 0,105 cm. por mes, siendo este crecimiento menor en aquéllos de diámetro inicial menor; éstos crecen sólo 0,4 cm. por año. Encuentra sin embargo, que algunos aneurismas inesperadamente se apartan de esta tendencia general, y aumentan sus diámetros en forma dramática.
Corrobora éstas observaciones Darling (3), que al revisar las necropsias de 20 años del Massachusetts General Hospital, constata el hallazgo de 473 aneurismas aórticos abdominales, de los cuales 118 (un 25%) se habían roto. El mayor interés radica en los diámetros que tenían estos últimos: 19 medían 4 cm. o menos; 15 de 4,1 a 5 cm.; 21 de 5,1 a 7 cm. y sólo 26 tenían un diámetro mayor de 10 cm. o más. Todos se encontraban rotos, con lo cual el riesgo de ruptura, en relación al diámetro, sería de 9,5% para aneurismas menores de 4 cm., de 23,4% para los de hasta 5 cm., de 25,3% para aquéllos de hasta 7 cm. y de un 60% para los de mayor diámetro.
En la serie presentada, llama la atención el bajo número de pacientes con aneurismas rotos que sabían de su existencia.
Nuestra impresión es que, en la palpación abdominal, se insiste en explorar ciertos órganos, descuidando la palpación profunda del epigastrio y cuadrante umbilical que darían la clave del diagnóstico.
Ignorar estas masas con tanta frecuencia aleja las posibilidades de cirugía electiva.
Nuestra casuística es insuficiente para permitirnos un formal análisis multivariado de todos los factores de riesgo presentes en éstos pacientes en el momento de la emergencia, por ello mismo difícilmente modificables.
Sin embargo, nuestros resultados nos permiten sugerir que, en ellos, la magnitud de las pérdidas sanguíneas (y de los volúmenes de reposición), la duración del período de shock o hipotensión severa, la duración total de la intervención quirúrgica y la presencia preoperatoria de anuria, por lo menos conllevan un sombrío pronóstico.
En la búsqueda de algún factor común o individual de riesgo presente en nuestros enfermos susceptible de ser modificado a futuro hemos constatado, con cierta sorpresa, que no han ensombrecido el pronóstico de ellos algunas variables que cabría esperar lo hicieran, como son la edad avanzada, el tamaño del aneurisma, el retardo relativo al ingreso, la severidad del shock inicial, la magnitud estimada del hematoma del retroperitoneo, la presencia de hemoperitoneo libre, la duración de la oclusión aórtica y, ni siquiera, la presencia de infección en la pared del aneurisma como vimos en un caso.
Nuestra mortalidad en esta serie de aneurismas rotos ha llegado a un 50%, cifra que se puede comparar ventajosamente con la de otros centros de mayor casuística. Sin embargo, hemos sido incapaces de reducirla con la mayor experiencia.
Si de los fallecidos excluimos aquél atribuible a la extravasación en el mediastino, error técnico y subsanable, en el resto, aún cuando somos capaces de reconocer por lo menos uno o más factores evidentes de riesgo elevado, debemos aceptar que por su misma naturaleza serán difícilmente corregibles o subsanables en forma previa en el futuro, lo que hace probable que en el momento de la emergencia, éstos enfermos seguirán presentándose en condiciones muy similares a la actuales.
Podemos concluir que, intervenir estos enfermos cuando el aneurisma está ya roto, significa ofrecerles un riesgo de morir difícilmente aceptable ante cualquier otro procedimiento quirúrgico. En nuestras manos, está ofrecerles el albur de un cara o sello, el que sin embargo seguiremos ofreciéndoselos porque sabemos que dejados a su suerte no hay sobrevida posible. La única alternativa razonable a lo anterror, es someterlos a cirugía electiva, luego de un reconocimiento precoz y oportuno de su condición y una evaluación preoperatorio cuidadosa. Es la principal enseñanza que debemos extraer de esta presentación.

RESUMEN

Se revisa en forma retrospectiva una serie de 22 aneurismas de la aorta abdominal, operados una vez rotos, en los últimos 14 años, por el autor. El 82% de los pacientes ignoraba su enfermedad. El diagnóstico fue básicamente clínico y fueron operados con carácter de extrema urgencia.
Se enfatiza la conveniencia de iniciar la cirugía simultáneamente con la inducción anestésica y las maniobras de resucitación, evitando mantener la hipotensión o aumentar las pérdidas de sangre, destacando la utilidad de la disección digital del cuello del aneurisma y el empleo de prótesis de baja porosidad.
Principales factores de mal pronóstico fueron la hipotensión mantenida, la anuria preoperatoria y la transfusión masiva, lo que sugiere que la máxima contribución del cirujano para intentar mejorar la sobrevida es el empleo de una técnica depurada y expedita. La morbilidad (15 complicaciones en 10 enfermos) la estimamos elevada y se debió en buena parte a patología preexistente.
La mortalidad global de 50% hasta los 30 días fue debida principalmente a las precarias condiciones de los enfermos a su ingreso, que difícilmente serán modificables a futuro. Se recomienda operar los aneurismas abdominales en forma electiva como única medida práctica de reducir el elevado riesgo al ser operados rotos.

SUMMARY

A retrospective review of 22 abdominal aortic aneurysms operated upon as extremy emergency in the last 14 years is presented. The diagnosis was done mainly on clinical basis. A point is made on the importance of initiating surgery together with resucitaron measures, avoiding all actions that favour hipotensión or blood loss. It is useful to control the proximal end of the aneurysm with digital pressure in order to avoid lesions of surrounding veins and the use of low porosity grafts. The main factors of bad prognosis were: persistent hipotensión, preoperative anuria and massive transfusions. The most important contribution of the surgeon in order to improve survival is an expedite and depurated technique. There was a high morbility, mainly because of preexistent pathology. The overall mortality was 50%. It is concluded that because most risk factors are not susceptible of being changes in these conditions, is imperative to operate electively, before complication occur. This is the only practical way of reducing the elevated risk.

BIBLIOGRAFÍA

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18.- Bernstein, E.F.; Dilley, R.B.; Goldenberg, L.E.: Growth rates of small abdominal aortic aneurysms. Surgery 1976; 80 (6): 765.

ANEURISMA MICÓTICO DE LA AORTA ABDOMINAL OPERADO

Drs. Raúl Poblete S, Jorge Morales B y Pedro Cubillos M. Servicio de Cirugía, Hospital Militar; Servicio de Medicina, Hospital Barros Luco-Trudeau y Depto. De Anestesia, Clínica Las Condes.

(Publicado Rev Méd Chile 1986; 114:763-70)

SUMMARY

SURGICALLY TREATED MYCOTIC ANEURYSM OF THE ABDOMINAL AORTA
The successful management of an infectious aneurysm of the abdominal aorta ruptured into the peritoneum has not been reported previously in Chile. There are few reports from abroad and these give accounts of isolated cases ending almost routinely in the death fo the patient, following either diagnosis or when surgical repair has been attempted.
This affection is described in a man aged 54, without a history of cardiovascular disease, due to infection by Pneumococcus of the abdominal aorta which probably originaled from a pulmonary source previously interpreted as acute pyelonephritis. The operative findings differ slightly from the classical description of ruptured aortic aneurysm; the interposition of a bifurcated prosthesis is described. Prolongued antibiotic treatment was maintained in view of the fact that an in situ prosthesis with a microbial infection were involved.
The reasons for this course of action rather than the withdrawal of the prosthesis with extra-anatomical revascularization, are discussed. The latter would nave been the procedure of choice in cases previously known to be infective. The course followed by the patient after 20 months has been satisfactory.
(Key words: Aorta, abdominal; Aortic aneurysm; Aortic rupture; Surgery, operative).


No hemos encontrado en el país comunicaciones previas que den cuenta del tratamiento quirúrgico exitoso de aneurismas micóticos aórticos rotos a peritoneo libre.
En publicaciones extranjeras Jarrett,1 al dar cuenta de 17 aneurismas infecciosos que ha visto en el curso de 14 años, informa detalladamente del único paciente que sobrevive, operado de una rotura de un aneurisma aórtico que sobreviene en el curso de una septicemia estafilocóccica, y en quien comprobaron cultivos positivos para éste germen en el interior del aneurisma durante la cirugía; la intervención consistió en una resección parcial del aneurisma e interposición de prótesis de dacrón in situ.
Llama la atención acerca del rápido crecimiento observado en este tipo de aneurismas, su presentación febril y la ausencia de calcificación en las paredes arteriales, típicas del aneurisma arterioesclerótico.
Encuentra que el agente etiológico más frecuente lo constituye el Estafilococo, seguido de la Salmonella (41 y 18% de los casos, respectivamente); dentro de estas últimas predomina la Salmonella tífica, y sugiere que aquellos aneurismas infectados con gérmenes gram (-) tendrían una mayor tendencia a la rotura precoz que aquellos producidos por los gram (+).
En 1980 Melliere2 presenta un paciente con rotura del aneurisma hacia el retroperitoneo; el cuadro fue producido por una Salmonella brandeburg, a la que se asoció una Klebsiella pneumoniae en el curso de su evolución. Fue operado exitosamente, para lo cual debió implantársele un by pass áxilo-bifemoral en un sitio alejado del foco séptico, ligándosele la aorta y ambas arterias ilíacas luego de resecado completamente el aneurisma.
De Muth,3 a su vez, presenta en 1967 un paciente similar, cuya etiología es una Salmonella grupo D, y quién fallece en el postoperatorio. Revisa los 8 pacientes publicados previamente por diferentes autores, todos los cuales fallecieron cuando el aneurisma estuvo roto al momento de ser vistos. Concluye que rara vez se logra hacer el diagnóstico de aneurisma infeccioso roto antes de la operación o de la necropsia.
Finseth4 da cuenta del tratamiento, con buen resultado, en un caso de aneurisma infeccioso no roto de la aorta abdominal, el que se hace evidente en el curso de una Septicemia por Salmonella tipo D. En él, y en forma previa a la resección del aneurisma implanta una prótesis, también lejos del foco séptico, pero recurriendo a la alternativa de instalarla desde aorta torácica hacia arteria ilíaca externa.
El mismo recurso extraanatómico es utilizado por Wilson,5 en 1978, al tratar primariamente a un paciente portador de un aneurisma salmonelósico roto al retroperitoneo (S. enteriditis) y, a un segundo paciente, tratado con reemplazo de la aorta abdominal por dacrón y en quien la etiología, a posteriori, reveló ser micótico, por Salmonella tiphimurium; cuatro meses después, presenta un desprendimiento de la primera prótesis por infección debiendo recurrirse a un by pass extraanatómico.
Este autor recopila la información bacteriológica referente a 48 casos de diferentes infecciones arteriales por Salmonella publicadas previamente, y que han conducido a la formación de aneurismas. Concluye que un tercio de los aneurismas por Salmonella se deben a S choleraesus, en tanto que, otro tercio, a la suma de las S tiphimurium y S enteritidis. Además, que el 64% de las Salmonellas que producen aneurismas se implantan en la aorta abdominal.
Finalmente, la inutilidad del tratamiento antibiótico prolongado para la erradicación de la infección de estos aneurismas si no son resecados la demuestra Reichle6 quien, ante un paciente similar al anterior, secundario a Salmonella typhimurium en quien se había implantado una prótesis de dacrón, la que a su vez se infectó por el mismo germen, debió finalmente ir a la resección de ésta y a revascularización extraanatómica para conseguir la curación.
Recientemente, hemos tenido oportunidad de tratar exitosamente a un paciente portador de uno de estos aneurismas roto a peritoneo libre, de origen Neumocócico. Este paciente, cuya etiología se aleja bastante de lo previamente conocido, constituye el objeto de esta comunicación.

CASO CLÍNICO

Anamnesis y examen físico. Paciente de 54 años, portador de un riñon poliquístico controlado por su nefrólogo y con buena función renal. Sin antecedentes de diabetes, hipertensión, tabaquismo o hiperlipemia, quien, 2 meses antes del episodio que nos preocupa habría presentado un cuadro febril con dolor abdominal alto, que fue catalogado como pielonefritis aguda y tratado durante 10 días con la asociación Trimetoprim y Sulfisoxazol, con buena respuesta clínica. El urocultivo en esa ocasión habría sido negativo, persistiendo adinamia, dolor lumbar cansado y, ocasionalmente, febrículas.
Bruscamente, 2 días antes del ingreso presenta una paresia transitoria de la extremidad inferior derecha, que se resuelve en forma espontánea, para reaparecer el día del ingreso cuando presenta un síncope acompañado de intensísimo dolor abdominal, irradiado a todo el abdomen y a la región lumbar, por lo que es hospitalizado de urgencia.
Al examen se comprueba afebril, sudoroso, angustiado y desorientado, con persistencia del intenso dolor abdominal, resistencia muscular y signos de irritación peritoneal. No hay evidencias de hemorragia externa, pese a lo cual se instala un severo y progresivo shock hipovolémico. Los pulsos femorales están presentes, aunque algo disminuido a derecha.
Laboratorio. Los exámenes de laboratorio muestran una anemia de 3.170.000 eritrocitos, Hto 28% y Hb 9,5 g, Leucocitosis de 15.600 con 3 baciliformes, VSH de 130 mm. Creatinina 0,9; Protrombinemia 56%. La radiografía de tórax y el ECG fueron normales, así como el resto de los exámenes rutinarios. La radiología simple de abdomen y la ecografía no fueron concluyentes. Punción abdominal: da salida a líquido hemorrágico, con hematocrito de 21 % y cuyo cultivo fue negativo.

Tratamiento y evolución. Con diagnóstico de rotura de un vaso de calibre considerable intraabdominal se opera de inmediato, bajo profilaxis antibiótica con Cefalosporina. Se realiza una laparotomía exploradora, que permite descartar otra patología y constatar la presencia de un Aneurisma aórtico sacular, de 5 por 10 cm, ubicado por encima de la bifurcación aórtica, a la que compromete parcialmente; roto a peritoneo libre, pero repleto de coágulos que impiden la exanguinación. Hay un hemoperitoneo de 2.000 ml. Llama la atención la intensa fibrosis circundante que llega incluso a englobar ambos uréteres, debiendo ser estos liberados, lo que se logra con dificultad.
Se realiza la resección clásica del aneurisma, eliminando gran parte de sus paredes con excepción de la porción posterior, muy adherida a los tejidos vecinos, y que, posteriormente, recubrirá la prótesis.
Esta, de doble velour de dacrón de 19 por 9 por 9 mm, se instala proximalmente por debajo de las renales, que son de caracteres normales, y, distalmente, en ambas arterias ilíacas primitivas a poco de su origen. Hay buen reflujo por estas últimas arterias.
Las anastomosis se confeccionan en forma término-terminal mediante suturas continuas con prolene 4/0 y 5/0, respectivamente. Recubierta la prótesis con el remanente aneurismático, se cierran éste y el retroperitoneo con Vicryl, drenando el espacio periprotésico y el retroperitoneo mediante un Hemovac. Durante la intervención se transfunden 3.000 mi de sangre.
El postoperatorio inmediato sigue un curso inusualmente febril durante 96 h, sin diferir, en el resto, de la evolución normal de cualquier aneurisma roto operado. El examen del trombo revela la presencia de diplococos Gram + lanceolados abundantes, en tanto que de su cultivo se obtienen Streptococcus pneumoniae, de gran sensibilidad a antibióticos.
Ante la confirmación bacteriológica de encontrarnos en presencia de un aneurisma roto de origen micótico, se decide mantener una cobertura antibiótica intensa y prolongada como si estuviéramos en presencia de una Sepsis. Se mantuvo con la asociación Penicilina sódica 20 millones U/día, Cefradina 4 g/día y Cloxacilina 8 g/día, por vía i.v. durante 6 semanas. Al 8° día postoperatorio se hace evidente una oclusión de ambas arterias ilíacas por debajo de las líneas de sutura, que se documenta mediante angiografía digital (Figura 1).


Figura 1.















Pese a tratarse de una oclusión lenta, extremadamente bien tolerada por el paciente, se decide explorar a través de ambas arterias femorales con la finalidad de descartar que esta trombosis tardía, distal a la prótesis, pudiera ser la expresión de infección residual intraprotésica. Con sonda de Fogarty se permeabilizan ambas ilíacas y femorales en forma definitiva, extrayéndose escasa cantidad de material trombótico cuyo cultivo resultó negativo (Figura 2).


Figura 2.



















Completado el tratamiento antibiótico el paciente es dado de alta en excelentes condiciones. Controlado hasta 20 meses después, se mantiene asintomático, con sus pulsos distales normales y con controles ecográficos de la prótesis normales.

COMENTARIO

Presentamos un excepcional caso de tratamiento exitoso, hasta los 20 meses, de un aneurisma micótico de aorta abdominal roto a peritoneo libre. Desde que Osler, el año 1885, acuñara el término "micótico" para referirse a algunas complicaciones de las endocarditis llamadas bacterianas subagudas,7 a falta de otro término mejor se ha mantenido esta denominación para los aneurismas de origen microbiano, con independencia del agente bacteriológico que los produce.
En sentido estricto, este término debiera relegarse para denominar a los aneurismas producidos por hongos, llamándose infecciosos a aquellos de origen bacteriano.
La implantación de un germen en la pared arterial parece hacerse a través de uno de los siguientes mecanismos:4 por embolización séptica dentro del lumen arterial, como ocurriría en las endocarditis infecciosas; por extensión de un proceso infeccioso adyacente, como en algunas formas tuberculosas, y, finalmente, mediante la implantación de metástasis sépticas en el curso de una bacteremia.
Cualquiera que sea el mecanismo, los gérmenes se establecen en los vasa vasorum de la arteria, o sobre placas ateromatosas preexistentes ulceradas, produciendo supuración y destrucción de la media. La pared así debilitada, puede posteriormente dilatarse y, eventualmente romperse, conduciendo a la muerte. No es raro que este último evento sea la forma común de presentación de esta afección, como casi ocurrió en el paciente que presentamos.
La presencia de un Neumococo en el interior del aneurisma puede relacionarse con el episodio febril presentado previamente por el paciente y que fue catalogado como pielonefritis aguda, resultando con posterioridad negativo el cultivo de orina. No es aventurado suponer que en lugar de infección urinaria, se haya tratado de una infección respiratoria baja y que de ésta provenga el Neumococo que infectara la aorta.
Encontrándonos ante un paciente de tal gravedad al ingreso, nos parece justificable el implante de una prótesis de dacrón in situ, como se realizó, al ignorarse que se trataba de una rotura microbiana de la aorta.
Cuando esto último fue confirmado, el paciente se hacía comparable a aquellos portadores de una prótesis infectada, en quienes se aconseja el retiro de la prótesis, previa revascularización extra-anatómica8"13 como el procedimiento más aceptable para impedir las consecuencias desastrosas del desprendimiento de la prótesis por la infección. En este paciente, sin embargo, aparecía como improbable poder retirar todos los tejidos teóricamente infectados tras el procedimiento quirúrgico primitivo, aunque la remoción de la prótesis misma pudiera realizarse.
Considerando esta razón, y confiando, de acuerdo con Malone,14 que el riesgo de infección de la prótesis recién instada sería bajo al cabo de 6 semanas, ante el avanzado grado de recubrimiento por seudoíntima que ésta exhibiría en ese momento, se decidió la mantenciónn del tratamiento antibiótico en forma prolongada y en altas dosis.
Por la misma razón, al comprobarse la oclusión de las ramas de la prótesis, de inmediato se procedió a descartar la posibilidad que obedeciera a causa infecciosa, obteniendo trombos para su cultivo. El paciente no ha presentado hasta la fecha problemas; no podemos descartar por completo la posibilidad que se presente en plazos más alejados un desprendimiento de la prótesis por infección, riesgo más improbable a mayor tiempo transcurrido. Si así fuere, siempre estaría vigente la posibilidad del retiro de la prótesis infectada con la metódica descrita.
Varias comunicaciones recientes dan cuenta del hallazgo de cultivos positivos para diferentes gérmenes, con una incidencia aproximada del 14%, cuando se cultivan en forma rutinaria los trombos provenientes del interior de aneurismas aórticos sin estigmas de infección, que son operados en forma electiva.1S~17
Sin embargo, el porcentaje de infección de prótesis en los portadores de cultivos positivos es insignificante en las mismas series comunicadas. En todas ellas, mediaba la acción de profilaxis antibiótica que los diversos autores emplean, y a la que pudiera atribuirse un rol protector de las prótesis recién implantadas.
Creemos con Ernst18 en la conveniencia del cultivo rutinario del contenido de todo aneurisma, el que puede depararnos sorpresas en algunas ocasiones y guiarnos en la selección de la cobertura antibiótica alejada de quienes resulten con cultivos positivos. El proceder así ofrecerá una oportunidad eficaz de tratamiento a pacientes de tal gravedad como el que presentamos.

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ANEURISMA O DISECCIÓN.UN CONCEPTO NUNCA BIEN DEFINIDO

Dr. Raúl Poblete Silva

(Publicado Rev Chilena de Cirugía 2004; 56(5): 417-20)

La diferencia que existe entre aneurisma y disección arterial nunca ha sido claramente entendida, haciendo frecuente que ambos términos sean utilizados como equivalentes, aunque la complejidad puede alcanzar el máximo cuando ambos conceptos, muchas veces en forma errónea, se unen bajo el término de aneurisma disecante para referirse a algunas enfermedades arteriales.
Intentaremos explorar en mayor profundidad éstos conceptos buscando aclarar, como parece ser cada vez más necesario, la diferencia entre ambas afecciones unidas por su capacidad para comprometer las propiedades elásticas de las grandes arterias.
El término aneurisma procede de la palabra griega “dilatar”, y su primera definición parece obra de Galeno, quién señaló que “cuando las arterias se dilatan, la enfermedad se llama aneurisma”, aunque actualmente la Sociedad Internacional de Cirugía Vascular los ha definido como “una dilatación permanente y localizada de una arteria que tenga, al menos, un 50 % de aumento en el diámetro comparado con el diámetro normal de la arteria en cuestión” (1).
Esta definición de aneurisma, que puede ser aplicada indistintamente a cualquiera de ellos, sea cuál sea su localización, constituye el primer concepto básico que deseamos enfatizar.
En relación con los frecuentes aneurismas de la aorta abdominal, la clasificación es algo más compleja, ya que el calibre de la aorta disminuye desde su parte alta hasta la bifurcación, aunque ecográficamente su diámetro medio infrarenal usual es de 14-21 mm en el hombre y 12-19 mm en la mujer, aumentando con la edad y la superficie corporal.
Pese a ciertas divergencias iniciales al respecto, la mayoría de los autores terminaron por consensuar con la antigua definición de Cronenwett (2), que existe un aneurisma abdominal cuando el diámetro de la aorta infrarenal llega ser igual o mayor de 3 cm, aunque hay quienes utilizan los términos mega aorta y ectasia aórtica para referirse a las arterias difusamente dilatadas, pero menores de 4 cm.
La incidencia de los aneurismas en su conjunto permanece bastante ignorada hasta el momento, mientras que la de los aneurismas abdominales, los más frecuentes y graves, ha fluctuado considerablemente a lo largo del tiempo entre los 18 - 117/habitantes/año, dependiendo de las diversas áreas geográficas y universos considerados y, en términos de mortalidad, es responsable del 0,85-2,0 % de las muertes en los mayores de 65 años. Claramente su incidencia parece haber ido aumentando progresivamente, mientras que la mortalidad por ruptura tiende a permanecer estable a lo largo del tiempo.
El sustrato anatómico que caracteriza el aneurisma no es la presencia de una simple dilatación de la pared arterial, sino también un aumento simultáneo de su masa parietal por un intenso proceso inflamatorio localizado que, al comprometer tanto la síntesis como la degradación de la matriz proteica de la pared aórtica, formada básicamente por colágeno y elastina, incrementa la producción del colágeno tipo III, en desmedro del tipo I y reduce la proporción de elastina llevando a la fragmentación de sus unidades laminares, lo que hace disminuir tanto la capacidad de recuperación del diámetro arterial como el tono arterial, a semejanza de lo que ocurre en las arterias envejecidas.
A diferencia de la ateroesclerosis, el proceso inflamatorio aneurismático no afecta inicialmente la íntima, sino preponderantemente y en forma precoz la adventicia y la media, y finalmente la íntima, las que son infiltradas principalmente por linfocitos T. Como día a día va quedando más en claro que la patogenia de los aneurismas es absolutamente independiente de ésta, hoy existe consenso en llamarlos inespecíficos en vez de ateroescleróticos.
Aunque ahora conocemos muchos hechos acerca de los procesos que ocurren durante el desarrollo de un aneurisma, distamos mucho de comprender toda su patogenia, compleja y aparentemente multifactorial.
Cada vez se ha hecho más evidente la relevancia de diversos factores genéticos, e inflamatorios, que hacen posible una sobre expresión de diversas proteasas de la matriz proteica, las que la convierten en inestable, y podrán destruirla gradualmente liberando diferentes agentes quimiotácticos de células inflamatorias que, a su vez, retroalimentarán la inestabilidad de la pared arterial.
Estos nuevos conceptos han desplazado en forma progresiva, aunque parcial, los antiguos y clásicos supuestos factores de riesgo, aunque aún el crecimiento de todo aneurisma es una posibilidad real y eventualmente catastrófica, según su localización topográfica y el vaso que afecte, cuando progresa hasta llegar a la ruptura, que es su complicación más letal, sin olvidar la posibilidad de una embolia a partir de sus trombos y las poco frecuentes oclusiones, infecciones o fistulizaciones.
Resulta pertinente recordar con relación al riesgo de ruptura de los aneurismas, que éste claramente se incrementa proporcionalmente, de acuerdo al diámetro que alcancen, y no así con su longitud, elevándose desde 9,5 % en los menores de 5 cm hasta llegar a un 60,5% en los mayores de 10 cm, aunque la predicción del riego para cada caso en particular sigue siendo hasta ahora poco precisa.
Aunque pueden instalarse en cualquier arteria, los aneurismas inespecíficos predominan en la aorta abdominal y son algo menos frecuentes en el tórax, y son los que más se complican de ruptura, mientras que los restantes, entre éstos los ilíacos, femorales, poplíteos, carotídeos, cerebrales, los de la Enfermedad de Takayasu, los subclavios, de subclavias aberrantes, axilares y de la arteria ciática persistente, aunque suelen presentar el resto de las complicaciones, rara vez se rompen (3).
La disección arterial es el segundo concepto básico digno de ser establecido. Aunque pudo ser descrita ya por Galeno ya en el siglo II, otros aspectos de la enfermedad los debemos a Vesalio en el siglo XVI y en especial a Morgagni en el siglo XVIII, quién describió en 1761 una disección rota al pericardio proporcionando observaciones razonadas sobre el tema.
Un año antes, el 26 de Octubre de 1760 el rey Jorge II de Inglaterra había fallecido de muerte súbita y durante su autopsia (4), su prosector le habría encontrado un hemopericardio y una dilatación de la aorta ascendente, una rotura en su íntima “y la consiguiente extravasación de sangre entre sus capas”. Aunque sin ser el primero en describirla, Maunoir publica en 1802 un vívido relato de una disección aórtica: “aquí la capa interna se rompe en algún lugar, y la capa externa es empujada hacia afuera, oponiéndose ella sola a la efusión de la sangre que pasa por la brecha de la túnica interna...el bolsillo se agranda, y la sangre a veces diseca toda la circunferencia, y ella (la aorta) se encuentra en el centro del aneurisma enteramente bañada por la sangre del aneurisma” (5) .
Aunque el término aneurisma disecante (6) lo utilizó por primera vez Laennec en 1819 desde entonces, y pese a que se trata de un término inadecuado, ya que la disección es el proceso primario y éste término el exacto y adecuado y no la formación de un verdadero aneurisma, por desgracia se ha perpetuado en forma recurrente a lo largo del tiempo contribuyendo a ensombrecer la descripción o definición de éstas enfermedades arteriales, ya que en principio pueden existir disecciones sin presencia de aneurismas, como también aneurismas con disecciones en su interior, aunque éstas rara vez serán su agente causal.
Por ello cada vez se está alcanzando un mayor consenso en el sentido que el concepto de aneurisma disecante debe ser relegado al olvido reemplazándolo, según corresponda, por los de aneurisma o disección.
La incidencia de las disecciones arteriales en general se ignora por completo, aunque se sabe que la de las disecciones aórticas es cercana a los 9000 casos/año en los E.U.A., y su tasa de mortalidad no tratada es cercana a 8 % en las primeras 6h, 21 % a las 24h, 50 % a las 48h y 74 % a las 2 semanas.
El sustrato anatómico inicial, y usual en toda disección arterial, es la aparición de un desgarro en la íntima, dejando directamente expuesta la capa media a la presión intraluminal aórtica. Por el efecto de la presión hidrostática la sangre puede eventualmente labrar un túnel en el espesor de la capa media, cuya dirección será paralela al lumen verdadero, y el que en su progreso puede alcanzar una extensión variable, principalmente en sentido anterógrado, aunque también a veces puede ser retrógrado. El hematoma intramedial, durante su proceso de expansión, podrá ir disecando progresivamente las paredes arteriales y, de acuerdo a su localización, comprometer en la disección y ocluir las arterias afluentes de la afectada inicialmente, provocando diversas manifestaciones secundarias isquémicas en otros territorios.
La complicación vascular periférica observada con mayor frecuencia es la desaparición de algunos pulsos periféricos (25-50 %) y, con menor frecuencia, el deterioro de la perfusión renal (5-25 %), el accidente cerebral isquémico (3-7 %), la isquemia mesentérica o visceral (3-5 %) y la mielopatía isquémica (2-6 %).
Son hechos característicos de una disección retrógrada del cayado aórtico la posibilidad que ésta se extienda hasta llegar a comprometer las comisuras valvulares, produciendo una insuficiencia valvular secundaria en la válvula aórtica, como también que diseque las coronarias, produciendo una isquemia miocárdica aguda.
La propagación usual de cualquier disección es a lo largo de la totalidad del vaso comprometido, como casi siempre ocurre en las de la aorta torácica en los individuos jóvenes, aunque en otras oportunidades ésta puede quedar limitada, después de un recorrido variable, si se produce una nueva brecha que ésta vez se llamará de reentrada, hacia el verdadero lumen arterial. Estas posibles reentradas, que pueden ser únicas o múltiples, se suelen producir en los sitios con ateromatosis obstructiva previa o en aquéllos que presentan limitaciones a la expansión, como son la presencia de coartaciones o aneurismas, y habitualmente se localizan en las inmediaciones del ostium de las ramas afectadas por éstos procesos.
Además de su propagación, caracteriza a la disección su gran capacidad de complicarse por la ruptura del vaso comprometido, hecho que, a diferencia de los aneurismas, depende bastante menos del diámetro que haya alcanzado la arteria disecada.
Este accidente suele producirse en las primeras horas o días de evolución, y con las características de un evento casi siempre catastrófico, aunque la mayoría de las rupturas torácicas y tóracoabdominales, también a diferencia de lo que ocurre en los aneurismas, se producen casi siempre en el tórax y muy cerca del sitio del desgarro primario de la íntima causando, ya sea un taponamiento cardíaco por hemopericardio, como en otras oportunidades fístulas aorto auriculares o ventriculares, o en su defecto hemomediastino, derrames pleurales o diversas hemorragias viscerales que conducirán rápidamente a la muerte, y prácticamente nunca un hematoma lumbar o el hemoperitoneo como los que caracterizan al aneurisma abdominal roto.
No tratadas, las disecciones aórticas tienen una tasa de mortalidad muy elevada, aunque unas pocas (10%) pueden superar la fase aguda “curándose” en forma espontánea y llegar a una fase crónica, en la que es posible identificar el área distal al sitio de reentrada, la que se podrá encontrar a veces trombosada, en otras oportunidades permeable y endotelizada como también puede llegar a convertirse en un seudoaneurisma con el transcurso del tiempo.
Todo desgarro de la íntima no conduce necesariamente por si mismo a una disección, ya que para que ésta ocurra parece indispensable que exista además una laxitud o degeneración previa de la capa media debida a diferentes razones.
Así, entre los factores predisponentes para que ésta ocurra (7-9) se han identificado como prevalentes la hipertensión arterial, que se encuentra presente hasta en el 80 % de las disecciones de la aorta descendente, y la presencia de algunas conocidas alteraciones hereditarias del tejido conectivo, como la necrosis quística de la media (Enfermedad de Erdheim), los Síndromes de Marfan y de Ehlers-Danlos, la válvula aórtica bicúspide, los Síndromes de Turner y de Noonan, la aortitis de células gigantes, el LED, la policondritis miorelajante y la patología renal poliquística entre otras, aunque no ha dejado de llamar la atención que éstos trastornos hereditarios han podido ser documentadas tan sólo en un 12-22 % de las disecciones aórticas en las mayores series conocidas (10) por lo que, aparte de la hipertensión, la mayoría de las disecciones agudas se desarrollan sin que exista ningún motivo reconocible que las explique.
El segundo mecanismo etiológico que las investigaciones recientes han propuesto para explicar las disecciones, y cuya relevancia aún se discute, es la formación de un hematoma en el espesor de una capa media enferma, que luego desgarra la íntima, proceso que se ha atribuido a una hemorragia producida por una ruptura de los vasa vasorum (11).
La tercera posibilidad, rara, es la aparición inicial de un hematoma intramural disecante en el espesor de la media producido también por ruptura de los vasa vasorum, pero sin que exista ningún desgarro intimal en éstos caso. Se ha identificado ésta variante mediante estudios de imágenes los que, además de demostrar su presencia descartan que tengan flujo interior, y pudiera ser una lesión precursora de una disección convencional.
Una cuarta e infrecuente posibilidad atribuye la disección a la complicación de una placa ateroesclerótica, la que se ha hecho penetrante hasta la elástica interna de la pared arterial, y debido a ello tampoco tendrán desgarro intimal (12).
La última posibilidad que sólo ahora es posible describir, y que altera la patogenia y el manejo de las disecciones ya que conlleva una mortalidad de 15-33%, son aquéllas debidas a yatrogenias, la mayoría de las cuáles se producen, en un bajo número de casos, durante la manipulación de catéteres angiográficos o de contrapulsación aórtica, o bien durante las maniobras de canulación, el pinzamiento arterial y las arteriorrafias de la circulación extracorpórea, aunque también se las ha estado describiendo en algunas reparaciones arteriales periféricas (13, 14).
Una novedosa perspectiva etiológica ha surgido ahora, cuando Muller (15) ha podido demostrar por primera vez, la complejidad que reviste el proceso de disección al nivel molecular comparando la expresión genética de aortas disecadas con otras normales, encontrando alterado hasta un 10,5 % del espectro de expresión genética en las primeras.
Entre el grupo de genes sub expresados en paredes disecadas, encontró varios que codifican las proteínas de la matriz extracelular y la expresión de mRNA elastina, fibulina 1 y 5 e integrina alfa 7B, así como otros responsables del citoesqueleto y las miofibrillas como el de la alfa actinina-1, dos de las cadenas reguladora de la miosina, otro de la tropomiosina, la proteína relacionada con la kinesina, la gelasolina y genes enigma.
Entre el grupo de genes sobre regulados en las paredes disecadas, encontró varios que están relacionados con los procesos inflamatorios como los de la citokina IL-6 e IL-8 y de las metaloproteinasas MMPII y TIMP1, junto a otros que participan en los procesos de crecimiento celular y la proliferación, características del tejido alterado que se diseca, aparte de factores de transcripción y traslación y algunos genes ribosomales.
Además, comparó los hallazgos en las áreas disecadas, con las zonas vecinas sin disección, encontrándolos similares aunque diferentes de las arterias de control, lo que sugiere que los cambios en la expresión genética ocurren antes que se produzca la disección. Según su enfoque, la disección corresponde sólo al punto final, después de un largo proceso de degradación y remodelación insuficiente de la pared arterial, en el cuál la expresión genética alterada supone la presencia de una falla estructural preexistente en ellas.
A diferencia de los aneurismas, que a no ser por su topografía son difíciles de clasificar, el grupo de Stanford ha propuesto dividir al menos las disecciones aórticas, sin duda las más frecuentes, en sólo dos grupos, cuyo pronóstico y manejo es bastante diferente, según comprometan o no la aorta ascendente: Un tipo A o proximal cuando la comprometen, cualquiera sea el sitio en que se localice el desgarro intimal primario y un Tipo B o distal, cuando no la comprometen (16).
Por su racionalidad, ésta clasificación ha virtualmente desplazado a la clasificación primitiva de De Bakey (17) que los había dividido en 3 grupos: Tipo I cuando involucran la aorta ascendente, el arco aórtico y la descendente, Tipo II cuando se limitan a la aorta ascendente y al arco aórtico, y Tipo III cuando se originan distales a la subclavia izquierda extendiéndose hacia distal. En la práctica, el tipo A de Stanford agrupa los Tipos I y II de De Bakey, mientras que el Tipo B corresponde a su Tipo III.
Sea cuál sea la clasificación que se adopte, es importante recordar que, de todas las disecciones aórticas, aproximadamente un 63 % serán de la aorta ascendente, un 10 % del arco aórtico, un 25 % de la aorta descendente y sólo 2% de la aorta abdominal.
Sin necesidad de extendernos analizando en detalle las otras evidentes diferencias que existen entre aneurismas y disecciones en términos de historia natural, epidemiología, indicadores de riesgo, tasas de crecimiento, y aspectos clínicos, diagnósticos o terapéuticos, éstas parecen ser algunas de las principales diferencias dignas de tener en cuenta a la hora de definir el término más adecuado para denominar en el futuro a dos diferentes enfermedades arteriales.

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