jueves, 9 de agosto de 2007

PIE DIABÉTICO. CLASIFICACIÓN, ETAPIFICACIÓN Y TRATAMIENTO

Reproducido con permiso del Dr. Alberto Acevedo F., Posta de Urgencia Hospital del Salvador, Santiago
(Presentado en el Curso Actualización en el diagnóstico y tratamiento del pie diabético complicado, Hospital del Salvador, Santiago, 1995)


CLASIFICACIÓN PATOGÉNICA

El término "pie diabético" ha sido utilizado con excesiva liberalidad para señalar cualquiera situación de desmedro o lesión que ocurre en el pie de un paciente diabético. Si bien ello viene a destacar convenientemente la vulnerabilidad del pie de los diabéticos, esta definición peca de ambigua, y es de poca utilidad cuando el problema se maneja en un nivel médico.
Por lo anterior, es preferible hablar de "pie en riesgo" para entender al pie susceptible de desarrollar complicaciones y lesiones mas graves, y de "pie diabético complicado" cuando estas lesiones ya se han desarrollado.

I.- PIE EN RIESGO:

Es aquel que ha desarrollado alteraciones que lo hacen susceptible. Es el pie con neuropatía, el pie con enfermedad arterial obstructiva y el que tiene deformidades ortopédicas.

II.- PIE DIABÉTICO COMPLICADO:
La complicaciones pueden ser de variada naturaleza, y por ello es necesario especificar el tipo de complicación predominante en cada caso, sin perder de vista que la etiología del daño es multifactorial.
- El daño neuropático tiene un componente somático y uno autonómico. El primero produce insensibilidad superficial y profunda. La incapacidad para reconocer la acción nociva de estímulos externos (quemaduras, heridas punzantes, contusiones, etc.) evidencia el compromiso de la sensibilidad superficial; el déficit de la sensibilidad profunda se traduce en la ausencia de los cambios de posición propios de la acomodación del pie (hiperqueratosis, lesiones por compresión, mal perforante). El segundo se asocia a piel seca, delgada y con pérdida de la untuosidad, por lo que es mas susceptible a la acción de los hongos y bacterias.
- El daño circulatorio se manifiesta por la mayor propensión que tienen los diabéticos a hacer arterioesclerosis obliterante, y por ende enfermedad arterial obstructiva (EAO) de vasos tronculares; por la oclusión de las arterias pequeñas y de las arteríolas, y por un daño difuso de la microcirculación. Expresión de este daño son el retardo de cicatrización (ulceras tórpidas y de aspecto pálido) y la tendencia necrótica de los procesos inflamatorios. Por este último concepto debe considerarse que toda inflamación, sea ella térmica, química, traumática o infecciosa, será necrotizante en el paciente diabético.
-El daño ortopédico es consecuencia en parte de los factores anteriores, y son las deformaciones ortopédicas, que no serán tratadas aquí. Su existencia determina deformaciones, con procidencias óseas que llevan a las hiperqueratosis y las lesiones por compresión.
Sea cual sea el o los factores de riesgo que constituyen "el pasado" del pie diabético, el pie diabético tiene un "presente". Todos los pacientes tendrán los factores de riesgo, en una proporción variable y muy personal, pero es necesario establecer una etapificación de los diferentes tipos de lesiones predominantes. Ya hicimos notar la ambigüedad del término "pie diabético" y ello hace recomendable, en clínica, precisar el tipo de lesión predominante. Según la patología predominante, es recomendable clasificar a los pies diabéticos en:

A.- Pie Diabético Séptico
B.- Pie Diabético "Isquémico”
C.- Pie Diabético Ortopédico
D.- Pie Diabético Neurologico
E.- Pie Diabético Dermatológico

Esta clasificación tiene varios propósitos:
- Plantea los objetivos para la capacitación de los profesionales de la salud.
- Incide sobre la programación de la educación médica de pre y postgrado.
- Facilita la derivación de los pacientes hacia los especialistas.
- Coloca a los diferentes especialistas ante la necesidad de asumir su rol en el complejo manejo de la afección.
- Ordena la acción de los diferentes especialistas en el diagnóstico, tratamiento y prevención del pie diabético.
Una vez efectuada la clasificación debe precederse, en el caso del pie diabético séptico, a su etapificación.


ETAPIFICACIÓN DEL PIE DIABÉTICO SÉPTICO

Se habla de pie diabético séptico cuando el factor predominante es una infección bacteriana. Por razones técnicas, conviene etapificar estos procesos. Ello permite por un lado establecer qué lesiones deben ser tratadas y dónde, y permite también comparar resultados terapéuticos elaborando grupos homogéneos de enfermos.
El término "etapificación" es más conveniente que el de "clasificación" en el caso del pie diabético séptico, porque la gravedad del proceso está dada por la extensión del proceso involucrando a las estructuras vecinas.

GRADO - EXTENSIÓN
Grado I: Dermis y epidermis, las uñas e hipodermis vecina.
Grado II: Dermis e hipodermis del pie, hipodermis, articulaciones y hueso de los dedos II al V.
Grado III: Comisuras interdigitales, articulaciones metatarsofalángicas, cabeza de los metatarsianos, compromiso osteoarticular del dedo I.
Grado IV: Compromiso aponeurótico y subaponeurótico plantar o dorsal del pie, necrosis de la piel del pie > de 3 cm.
Grado V: Extensión del proceso por las vainas tendíneas hasta la pierna.
Grado VI: Compromiso irrecuperable del pie

GRADO - CUADRO CLÍNICO
Grado I: Dermatitis, Fisuras de la piel erosiones, oniquias (Figura 1).



Figura 1. Pie diabético séptico grado I: callosidades y dermatitis.










Grado II: Ulceras, lesiones por compresión sobre dedo en martillo, panartritis interfalángica, necrosis distal del dedo (Figura 2).


Figura 2. Pie diabético séptico grado II: lesiones ulceradas, necrosis distal de dedo.










Grado III: Panadizo comisural, mal perforante plantar anterior, necrosis total del dedo, lesión por compresión sobre juanete o juanetillo, artritis metatarsofalángica, osteítis de cabeza del metatarsiano, panadizo del dedo I (Figuras 3 y 4).

Figura 3. Pie diabético séptico grado III: panadizo comisural, gangrena de dedo.












Figura 4. Pie diabético séptico grado III: mal perforante plantar.













Grado IV: Flemón dorsal o plantar del pie, necrosis cutánea que no compromete más de 1 punto de apoyo (Figuras 5 y 6).


Figura 5. Pie diabético séptico grado IV: flemón dorsal profundo.








Figura 6. Pie diabético séptico grado IV: flemón plantar profundo.









Grado V: Flemón disecante de la pierna (Figura 7).


Figura 7. Pie diabético séptico grado V: flemón disecante de pierna.
















Grado VI: Necrosis extensa plantar del pie, necrosis de tejidos profundos, panartritis del tarso, necrosis de cápsulas articulares del antepié con luxación del tarso (Figura 8).


Figura 8. Pie diabético séptico grado VI: necrosis plantar extensa.








Los Grados I y II son habitualmente de fácil diagnóstico. Su manejo puede hacerse en el nivel primario de la atención médica, con medidas locales y uso de antibióticos. Debe asociarse siempre el reposo, y la educación del enfermo y eventualmente de su grupo familiar. Puede permitirse la deambulación restringida al ámbito familiar con el uso de un calzado adecuado, que no comprima la zona afectada.
Los grados III, y mayores, suelen ser de fácil diagnóstico cuando hay una lesión externa obvia, como un mal perforante, una necrosis de un dedo o una lesión fistulizada, pero ésto es más difícil cuando la lesión primaria es de Grado I o II y el proceso se ha propagado a los niveles III y IV. En estos casos, se aprecia dolor leve a la comprensión del antepié, y edema y rubor. Los pacientes suelen permanecer afebriles y con una frecuencia baja del pulso, aún en presencia de extensas y graves lesiones sépticas del pie. Ante la sospecha de una lesión Grado III o superior, el paciente debe ser derivado de urgencia a un centro asistencial para su drenaje y manejo.


TRATAMIENTO DEL PIE DIABÉTICO SÉPTICO

GENERALIDADES

El objetivo del tratamiento del pie diabético será diferente según del grado de deterioro de sus funciones orgánicas.
En los pacientes más averiados, el objetivo principal será la conservación de la deambulación; en ellos la autovalencia puede ser una meta suficiente, ya que el deterioro de las funciones orgánicas impide al enfermo desarrollar actividades de mayor complejidad. Entendemos por autovalencia el que el enfermo pueda desarrollar sin ayuda, en su hogar, las funciones básicas para su sobrevivencia.
Cuando el compromiso multiorgánico de los pacientes es menor y los pacientes pueden realizar una vida normal, el propósito será la conservación de un pie útil, entendiendo como tal al que permite al paciente desarrollar sus actividades habituales en buena forma y sin riesgo, utilizando un calzado especial.
Como se ha podido deducir de la lectura de las líneas anteriores, el tratamiento será diferente según el grado o etapa del proceso séptico. Según éste será necesaria la hospitalización y la participación de diferentes especialistas.
En las etapas I y II, frecuentemente el tratamiento puede ser realizado en forma ambulatoria por un médico internista o por un dermatólogo, y el cirujano sólo será requerido si se hace necesaria una intervención por una perioniquia (uña encarnada) o por un panadizo.
En las etapas III y IV la acción quirúrgica es perentoria, urgente y de alta complejidad. El paciente puede estar hospitalizado en un servicio de medicina, cirugía o dermatología, pero el cuidado del enfermo es típicamente integrado entre médico internista, diabetólogo, infectólogo, cirujano y eventualmente traumatólogo.
En las etapas V y VI el paciente es candidato a acciones quirúrgicas y manejo de enfermería quirúrgica de alta complejidad, que aconsejan su hospitalización en los servicios de cirugía. El tratamiento, sin embargo, es típicamente multidisciplinario.
Cuando se hace necesaria una amputación mayor, ésta debe realizarse conservando la rodilla y formando equipo con el kinesiólogo y el protesista. Los amputados diabéticos pueden y deben rehabilitarse de manera que sean autovalentes en su hogar y conserven una marcha asistida.

Medidas Generales:
Las lesiones infecciosas de los pies de los pies diabéticos deben recibir una atención médica pronta y eficiente, ya que con frecuencia se agravan. Las etapas iniciales o menos graves del pie diabético concurren para su tratamiento a centros de atención primaria los que deben asumir el tratamiento, y es imprescindible que estos profesionales estén capacitados para hacerlo en buena forma. Estos mismos profesionales deben estar capacitados para derivar, en forma oportuna, a los pacientes más complejos a los centros especializados. Esto nos lleva a destacar la importancia de contar en las diferentes áreas con una clara y expedita vía de derivación de los enfermos, que garantice su pronto diagnóstico y tratamiento.

Etapas I y II.
1.- Una vez diagnosticada la lesión el médico debe informar al paciente, y a su familiar o acompañante, sobre los riesgos a que está expuesto.
2.- El tratamiento se hará ambulatoriamente, con controles semanales o bisemanales, pudiendo ser más frecuentes si el caso lo amerita.
3.- La base del tratamiento ambulatorio es la educación del paciente y de su medio familiar en la correcta ejecución de las medidas indicadas.
4.- Se indicará reposo relativo y el uso de un calzado que evite la compresión. Lo mas recomendable es una sandalia, lavable y holgada.
5.- Los pacientes aprenden y ejecutan en forma expedita los baños de pie (pediluvios) con antisépticos suaves, los que reemplazan eficientemente a las curaciones diarias efectuadas por personal auxiliar en los consultorios y a un costo muy inferior.
6.- Los apósitos pueden ser reemplazadas por la interposición de algodón entre los dedos y el uso de un calcetín limpio. Si es necesario el uso de apósitos, he comprobado que los pacientes o sus familiares aprenden con rapidez a manejarlos.
7.- Los controles médicos deben ser esencialmente educativos para corregir o mejorar la ejecución de la autoterapia que está efectuando el paciente. He podido comprobar que el paciente que participa personalmente en su tratamiento, tiene mejores posibilidades de curación que el que asiste pasivamente a curaciones al consultorio. Esta forma de tratamiento institucional debe ser realizada en los casos en que la autoterapia no sea posible.
8.- El uso de antibióticos en estos enfermos ha sido analizado en otro Capitulo.
9.- Algunos pacientes requerirán de pequeñas incisiones en panadizos, o de cirugía correctora de las uñas si hay perioniquias. Es deseable que esta cirugía sea realizada por un médico con experiencia en el manejo del pie diabético. Es desde todo punto de vista desaconsejable que podólogos efectúen cirugía en el pie diabético.
10.- Los controles deben ser realizados por el mismo médico o enfermera, ya que será este profesional el que establezca si la lesión ha progresado y requiere de una derivación a un centro de mayor complejidad.
11.- Los controles médicos deben considerar que estos enfermos suelen ser bastante desaprensivos con su enfermedad. Es necesario efectuar una permanente educación y orientación, tanto del paciente como del grupo familiar.
12.- El tratamiento antibiótico regional (TAR) que venimos efectuando en los últimos 25 años nos ha permitido mejorar sustancialmente el pronóstico de estas lesiones. Lo ejecutamos día por medio, exceptuando días domingos y festivos, y lo asociamos con el control de la autoterapia. La técnica de ejecución del TAR será descrita mas adelante.

Etapas III y IV.

A.- TERAPIA STANDARD

Requisitos:
Debe disponerse de mecanismos expeditos de referencia de los enfermos con el fin de evitar la espera de cama, que puede determinar un empeoramiento considerable del proceso séptico del pie. Debe contarse con un número suficiente de camas para el tratamiento prolongado de estos enfermos.
Ejecución:
1.- El paciente debe ser hospitalizado, precediéndose con rapidez a su estudio que comprende precisar el
daño metabólico, circulatorio y neurológico presentes y realizar la etapificación del proceso séptico. Debe estudiarse la función renal, ya que eventualmente se utilizarán antibióticos nefrotóxicos.
2.- Se asocia a reposo absoluto en cama.
3.- Curaciones diarias efectuadas por personal entrenado (enfermera o médico)
4.- Drenaje quirúrgico efectuado con prontitud, cuando es necesario.
5.- Cultivo y antibiograma.
6.- Terapia antibiótica sistémica a dosis altas y por vía intravenosa.
7.- Revisiones periódicas por el cirujano, por cuanto frecuentemente es necesario efectuar revisiones
quirúrgicas o reoperaciones.
8.- El reposo absoluto se mantiene durante todo el tiempo que dure la hospitalización.
9.- El alta se da una vez que las lesiones están en franca cicatrización.
10.- Se destaca la conveniencia que los controles sean efectuados de una unidad especializada de manera
que el proceso de curación se complete en buena forma.

B.- Terapia Regional IV.

Requisitos:
- Se requiere de un área especializada en el tratamiento de estos enfermos, la que se responsabilice de su pronto evaluación, tratamiento y posterior y seguimiento ambulatorio hasta la curación. Dicha área debe estar acondicionada para tratar procesos sépticos, con la categoría de una "sala de procedimientos" o de un "pabellón de cirugía menor", ya que frecuentemente es necesario efectuar desbridamientos o reintervenciones, y las curaciones suelen ser de gran envergadura.
- Debe disponerse de los elementos y el personal capacitado para efectuar las terapias regionales IV y para efectuar las curaciones, desbridamientos o reintervenciones en estos enfermos.
Si bien la gran mayoría de los enfermos se tratan ambulatoriamente, debe disponer de acceso a una hospitalización de los enfermos que lo requieran, por su gravedad o por la imposibilidad física de concurrir en forma ambulatoria (pacientes amputados, sin residencia en el área geográfica, pacientes con EAO asociada, desbalance metabólico, etc.)

Ejecución:
1.- Derivación pronta del paciente al área Especializada para su evaluación diagnóstica, que comprende el status vascular y la etapificación del proceso séptico.
2.- Descartada una insuficiencia circulatoria se procede al tratamiento ambulatorio del paciente (o a su hospitalización por 1 o 2 días).
3.- Se procede a tomar muestras para cultivo y antibiograma.
4.- Se instala el bloqueo circulatorio controlado (BCC) y sobre el se efectúa una anestesia regional IV y se inicia el TAR.
5.- Se efectúa la cirugía según los criterios que se analizan en otra sección de estos apuntes.
6.- Una vez concluido el acto quirúrgico, el paciente debe permanecer 2 h en reposo, con la extremidad elevada para realizar hemostasia.
7.- El paciente se traslada a su domicilio con instrucciones precisas de no deambular durante 48 horas y de no remover los apósitos.
8.- Se inicia terapia antibiótica oral, de amplio espectro.
9.- Control y primera curación a las 48 horas, en la sala de procedimientos, por el cirujano. Se cambian los apósitos, evalúa la lesión y se movilizan los drenajes. Se realiza el primer TAR asociado a un BCC de corta duración.
10.- Se continua el tratamiento ambulatorio con controles cada 48 h excluyendo sábados, domingos y festivos, en los que se realizan curaciones y TAR por personal entrenado.
11.- Los pacientes que debieron ser hospitalizados se tratan de igual forma, debiendo concurrir a la Unidad Especializada (sala de procedimientos) en la forma anteriormente descrita.
12.- La deambulación precoz es considerada un arma valiosa de tratamiento, tanto para la mejoría local como para la estabilidad metabólica del enfermo. Se inicia, habitualmente a las 48 h. Son una excepción los pacientes con lesión en los puntos de apoyo del pie, los que suelen requerir hospitalización.
13.- La curación se reemplaza por pediluvios diarios o dos veces al día con antisépticos suaves, que son ejecutados por los pacientes en sus domicilios. Su realización no hace necesarios elementos estériles, sólo deben estar éstos elementos convenientemente aseados.
14.- Se requiere en forma imperiosa la concurrencia de la familia a los controles, la que se involucra así en el proceso de curación del paciente.
15.- En los controles se mantiene una permanente actitud docente, de modo que ellos son verdaderas "entrevistas educativas" tanto del paciente como de los familiares.
16.- En la medida que el proceso de curación avanza se indica un calzado amplio, y se toman las medidas necesarias para corregir defectos de la pisada.

Etapa V.

A.- TERAPIA STANDARD.

Requisitos:
- La hospitalización en un servicio de cirugía es imprescindible, debido a que la gravedad de las lesiones y su extensión hacia la pierna hacen necesarias acciones más complejas y difíciles de realizar en un servicio no quirúrgico. Se requiere la concurrencia del diabetólogo y del infectólogo

Ejecución:
1.- Hospitalización, evaluación y tratamiento precoces.
2.- Cultivo y antibiograma.
3.- Tratamiento quirúrgico con incisiones múltiples y aplicación de drenajes. La anestesia habitual es la general o la espinal.
4.- Tratamiento antibiótico inmediato, como ha sido recomendado.
5.- Curaciones diarias con perfusión de las heridas y de los trayectos creados por los drenajes.
6.- Controles periódicos y frecuentes por el cirujano, para evaluar la necesidad de revisiones quirúrgicas o de reoperaciones.
7.- Estas lesiones son consecutivas a procesos iniciados a nivel de los pies, los que deben ser tratados en forma simultánea.
8.- Una vez disponibles los estudios de sensibilidad, debe iniciarse el tratamiento antibiótico correspondiente.
9.- El reposo absoluto y la hospitalización se mantendrán durante todo el periodo que dure el proceso de mejoría.

B.- Terapia Regional IV.
Requisitos:
- La gravedad del compromiso general del enfermo hace recomendable su hospitalización en un servicio de cirugía con control del médico infectólogo y del diabetólogo.
- La deambulación y el alta precoces hacen necesario contar con una unidad especializada como se describió en el párrafo anterior.

Ejecución:
1.- El paciente se hospitaliza precozmente y se evalúa desde el punto de vista vascular y de su lesión séptica.
2.- Se procede a la cirugía de drenaje de las colecciones de la pierna mediante anestesia regional IV asociada a una perfusión de antibióticos de amplio espectro (TAR). Se instalan los drenajes necesarios.
3.- En el mismo acto se toman los cultivos y antibiogramas.
4.- Se instala un tratamiento antibiótico sistémico IV.
5.- La primera curación se efectúa a las 48 h, y después el paciente se somete a curaciones diarias por personal entrenado, lavando las heridas y los trayectos creados por los drenajes con soluciones antisépticas suaves.
6.- Tan pronto como el cuadro metabólico y el proceso local lo permitan se inicia la deambulación.
7.- Junto al tratamiento antibiótico sistémico, el paciente recibe el TAR cada 48 hrs. en la forma descrita en los párrafos anteriores.
8.- Se propicia el alta precoz, prosiguiendo el tratamiento en la forma señalada para los pacientes en Etapa III y IV.
9.- Como en éstos pacientes se valora la concurrencia de la familia y la autoterapia, se insiste en que junto a las curaciones ambulatoria y al TAR se efectúen entrevistas educativas.

ETAPA VI.

A.- Terapia Standard.

Requisitos:
- El paciente debe hospitalizarse en forma precoz en un servicio de cirugía, ya que será sometido a una amputación.
- El tratamiento multidisciplinario se hace imprescindible debido al grave compromiso sistémico del paciente.

Ejecución:
1.- Evaluación diagnóstica orientada principalmente al status vascular, con el fin de establecer el nivel de la amputación.
2.- Toma de la decisión de amputar: si procede hacer primero una amputación de aseo, a la guillotina y en el tobillo.
3.- El paciente es traslado a su cama, donde recibe tratamiento antibiótico según antibiograma y curaciones locales, diarias o cada dos días.
4.- Una vez controlado el desbalance metabólico y la infección se efectúa la amputación definitiva en el muslo o la pierna según esté indicado.

B.- Terapia Regional IV.

Requisitos:
- El paciente debe hospitalizarse en el servicio de cirugía para manejar las complejas instancias relacionadas con su amputación programada.
- Habitualmente el proceso séptico ha alcanzado esta etapa de evolución después de un tratamiento anterior prolongado y fallido, de modo que los gérmenes que se encuentran en las lesiones suelen ser los hospitalarios, y a menudo resistentes a los antibióticos más corrientes.
- La amputación se posterga lo necesario para disponer del equipo que rehabilitará al paciente y lo proveerá de una prótesis. Es imprescindible contar con un kinesiológo que inicia la rehabilitación incluso antes de la amputación.
- Deben tenerse resueltos los problemas de financiamiento que se presentan al momento de requerir el paciente una prótesis.

Ejecución:
1.- Se procede a la hospitalización y evaluación del paciente como se ha descrito en párrafos anteriores.
2.- Una vez efectuada la evaluación con el kinesiológo y el protesista se planifica la amputación.
3.- Se efectúa en todos los casos una amputación de pierna. La conservación de la rodilla es un factor que aumenta la probabilidad de rehabilitación en los sujetos añosos.
4.- La amputación se realiza asociada a un BCC con anestesia regional IV y TAR.
5.- Se efectúa una amputación cerrada de pierna, con un manejo extremadamente delicado de los tejidos y evitando la hemostasia exagerada y el uso de electrobisturí.
6.- Luego de seccionar las partes blandas y el hueso se procede a lavar la herida con suero, ya que se considera contaminada.
7.- Se oponen los tejidos blandos con escasos puntos reabsorbibles a nivel de la aponeurosis y escasos puntos de monofilamento sintético a la piel.
8.- Utilizamos un drenaje de Redón que se retira precozmente.
9.- La movilización del muñón y la kinesiterapia se reinician precozmente, robusteciendo los brazos y la pierna sana.
10.- Se propende a conseguir la deambulación con dos bastones y la pierna restante, con ayuda.
11.- Se da el alta una vez conseguidos los propósitos de rehabilitación y con un manejo adecuado del muñón.
12.- El paciente ha sido sometido a TAR cada 48 horas en el periodo postoperatorio hasta que la cicatrización del muñón esté asegurada.


TRATAMIENTO QUIRÚRGICO

Al comienzo resaltábamos la importancia de distinguir entre diferentes tipos de pie diabético. Esto es así porque cada tipo tiene una patogenia diferente, manifestaciones clínicas disímiles y requiere de medidas terapéuticas diferentes.
El pie diabético isquémico, que debe diferenciarse del pie séptico, debe ser manejado por el cirujano vascular. También deben serlo los pacientes que, teniendo un pie isquémico, hacen un proceso séptico.
El pie neuropático desarrolla lesiones crónicas por compresión, que se conocen bajo el nombre genérico de mal perforante. Estas lesiones contaminadas, pero no infectadas, son manejadas habitualmente por los traumatólogos. Ellas están expuestas a hacer infecciones, evolucionando hacia pies sépticos. En este último caso los pacientes son tratados por un cirujano general o traumatólogo especializados en el tratamiento de estos procesos sépticos.
El pie diabético séptico puede encontrarse en diferentes etapas de evolución:

GRADOS I y II:
Las lesiones superficiales contaminadas, pero no infectadas (erosiones, úlceras, fisuras, lesiones por compresión), son manejadas habitualmente por infectólogos, diabetólogoa o dermatólogos.

GRADOS III y IV:
Las infecciones graves de los pies, sean ellas necrotizantes o que no lo sean, que comprometen la viabilidad de la extremidad o del paciente requieren por lo general del tratamiento por un cirujano especializado en este tipo de lesiones, y su acción debe ser concordada con los diabetólogos e infectólogos.

GRADOS V y VI:
Los flemones disecantes que ascienden desde el pie hasta la pierna que deben ser drenados por el cirujano general y tratados en forma prolongada con curaciones, lavados y eventualmente con reintervenciones.
Esta ideal distribución de funciones no se cumple en la práctica, predominando en el medio médico un notorio escepticismo respecto a la efectividad del tratamiento. Esto lleva a que el paciente con frecuencia sea derivado de una a otra especialidad, retrasando el tratamiento de los enfermos y recargando a diabetólogos y cirujanos vasculares que deben asumir los pacientes cuando su hospitalización es inevitable. Consultado el Prof. Rieger, de la clínica Aggertal de Alemania sobre quién debía hacerse responsable de los pies diabéticos el me dio una respuesta esencialmente pragmática. Deben hacerlo - dijo- quienes los hagan bien.
En estos apuntes presentamos al pie diabético como es enfocado por diabetólogos, neurólogos, traumatólogos, dermatólogos, infectólogos, cirujanos vasculares y cirujanos generales. He considerado necesario aclarar el rol que le corresponde al cirujano general en el manejo de estos enfermos. Si bien los procesos sépticos de las manos son tratados corrientemente por el cirujano general, estas lesiones localizadas en los pies de los diabéticos no lo son.
La difusión de algunas técnicas terapéuticas de simple ejecución, que mejoran considerablemente el pronóstico del pie diabético, debe devolver este campo de la cirugía al cirujano general y, concomitantemente, mejorar el pronóstico de las lesiones.

Ellas son:
- La anestesia regional IV (Bier)
- La antibioterapia regional IV asociada a un bloqueo circulatorio controlado.
- Ciertas técnicas quirúrgicas específicas.
Ellas han permitido obtener excelentes resultados donde antes fracasamos:
- Disminuir a 4,5% las amputaciones mayores.
- Disminuir a 11% las amputaciones de los ortejos.
- Disminuir las estadías hospitalarias a un promedio de 14 días.
- Al posibilitar una deambulación precoz, han permitido la reincorporación pronta a la vida activa, disminuyendo la incapacidad laboral.
- Efectuar un número creciente de acciones quirúrgicas en forma ambulatoria.
- Disminuir el costo del tratamiento de los enfermos.
En los siguientes párrafos trataré separadamente las técnicas antes mencionadas.

ANESTESIA REGIONAL IV.
Fue desarrollada por el cirujano alemán August Bier, quién la dio a conocer en 1908. El concibió que el bloqueo circulatorio controlado de una venda de Esmarsh que interrumpía la circulación a una extremidad durante una intervención quirúrgica para disminuir el sangrado, pudiera ser complementado con la inyección en una vena superficial de la extremidad circulatoriamente excluida, de una solución de procaína, induciendo una anestesia profunda de la extremidad.
Tanto el Bloqueo Circulatorio Controlado (BCC) de Esmarsh como la anestesia regional IV de Bier se utilizan a larga mano en la actualidad en la cirugía ortopédica.
Nosotros hemos utilizado la anestesia regional IV para efectuar la cirugía del pie diabético séptico en algunos miles de casos durante los últimos 25 años. El procedimiento es muy bien tolerado, y permite realizar los desbridamientos, drenajes y amputaciones necesarias.
No requiere de preparación previa, y el paciente puede ser intervenido sin alterar su esquema nutricional o de tratamiento con insulina o hipoglicemientes orales. Posibilita la alimentación por vía oral inmediatamente después del acto quirúrgico.
Tiene, respecto a la anestesia raquídea, la ventaja que no produce parálisis vesical ni constipación. Por todo lo anterior consideramos que esta es la anestesia de elección en el tratamiento del pie diabético.

Otra destacada ventaja es que puede ser utilizada sin temor en pacientes con enfermedad arterial obstructiva (EAO), siempre que el manquito oclusivo sea colocado al mismo nivel o por encima del sitio de obstrucción arterial.
Técnica: Aplicación e insuflación de un manguito neumático en el muslo, habitualmente en el 1/3 distal, a una presión que garantice el bloqueo circulatorio. En los diabéticos, es necesario utilizar presiones de 400 mmHg o más. Una vez instalado el bloqueo se inyecta en una vena superficial, previamente canulada con una aguja en mariposa N° 21, 40 ml de una solución de Lidocaína al 1%.
La anestesia se produce aproximadamente 1 minuto después de la inyección, y es suficientemente profunda para efectuar en todo el segmento infrarrotuliano la cirugía ósea y de las partes blandas que se estime necesaria.
La duración de la anestesia es de 45 a 60 minutos, después de los cuales aparece dolor en el sitio de oclusión, inquietud, hipertensión y taquicardia; sin embargo, es habitual que el acto quirúrgico esté terminando en un tiempo inferior.

TRATAMIENTO ANTIBIÓTICO REGIONAL (TAR)
Es una extensión de los conceptos de Bier, y consiste en inyectar una solución de antibióticos en la extremidad circulatoriamente bloqueada.
Se ha podido demostrar experimentalmente quo los fármacos inyectados de esta manera alcanzan una concentración muy superior a la que se obtiene por la administración sistémica. Ello es especialmente válido en los pacientes diabéticos que, por padecer de una enfermedad arterial y arteriolar obstructiva, presentan una hipoperfusión de las extremidades inferiores.
La experiencia clínica en un gran número de pacientes ha sido por demás espectacular, permitiendo ampliar la acción quirúrgica hasta donde ha sido necesario para obtener el mejor resultado funcional.
El TAR se adiciona rutinariamente a la anestesia regional efectuando la fleboclisis antibiótica durante todo el tiempo que dura el acto.

Técnica: El BCC se efectúa en la misma forma como se describió para la Anestesia regional IV. A diferencia de esta, se sustituye la Lidocaína por una solución de 200 ml de suero fisiológico, conteniendo el o los antibióticos. La infusión se realiza a goteo rápido habitualmente en 15 o 20 minutos, y es bien tolerada por los enfermos, necesitándose solo excepcionalmente el uso de una pequeña dosis de anestésico. En estos casos se inyectan 20 ml de Lidocaína al 1%, utilizando la misma vía que se empleará para la fleboclisis antibiótica.
En forma rutinaria no se requiere un apurador de suero. Basta con elevar suficientemente el frasco de suero.

TÉCNICAS QUIRÚRGICAS ESPECIALES
Para quienes tenemos la perspectiva del tiempo que se obtiene de haber vivido el pie diabético durante los últimos 30 años, constituye un motivo de gran satisfacción haber logrado despojar a esta afección de su prestigio de incurabilidad. En efecto, en la actualidad efectuamos sin riesgo los procedimientos quirúrgicos que antaño involucraban un altísimo riesgo de infección y necrosis, a pesar del uso de antibióticos sistémicos, drenajes quirúrgicos amplios y curaciones frecuentes y meticulosas.
Es necesario destacar que EL ÉXITO OBTENIDO HOY EN DÍA EN LAS TÉCNICAS QUIRÚRGICAS QUE SE DESCRIBIRÁN, HA SIDO POSIBLE CON LA INCORPORACIÓN DE LA ANESTESIA REGIONAL IV, EL TAR Y TÉCNICAS QUIRÚRGICAS ESPECIALES.
MEDIDAS GENERALES:

1.- No es necesario hacer hemostasia en la cirugía del pie diabético. Basta elevar la extremidad a 45 grados por 1 o 2 horas después de restablecida la circulación por el término de la anestesia regional IV.
2.- Debe precederse en forma conservadora con los tejidos, especialmente con los puntos de apoyo de la planta del pie. Es preferible hacer una segunda intervención, o una tercera, que extirpar tejidos que pueden recuperarse.
3.- No deben extirparse ni la aponeurosis plantar ni los tendones extensores de los dedos, aunque estén necrosados. Ellos se revascularizan, y recuperan su función. Deben ser ampliamente expuestos para posibilitar su tratamiento local.
4.- En el período postoperatorio el cirujano debe curar personalmente el pie, buscando posibles bolsillos de pus o tejidos desvitalizados que pueden ser eventualmente extirpados.
5.- Deben drenarse ampliamente los espacios comprometidos del pie mediante drenajes de goma blandos (Penrose) o mechas de gasa que se movilizan a los 2-3 días, y se cambian cada vez que ello aparezca conveniente.
6.- El empleo del TAR asociado a. dosis pequeñas de anestésico local (20 ml de Lidocaína al 1%) permite efectuar curaciones agresivas y desbridamientos o escisiones en la cama del enfermo.
7.- Es esencial contar con la colaboración de una o varias enfermeras especializadas en las curaciones del pie diabético; ellas pueden colaborar ejecutando, bajo la supervisión de un médico, los TAR y las curaciones.
8.- Es conveniente usar baños del pie con soluciones antisépticas suaves: Hipoclorito de sodio 1 cucharada de sopa en 1 It de agua; Permanganato de Potasio 1-2 g por It o Ácido bórico en polvo 1-2 g por litro de agua. Deben efectuarse 1 a 2 veces por día según gravedad de la lesión. Los baños de pies pueden ser realizados por los pacientes en su domicilio, y facilitan el alta precoz y control ambulatorio.
9.- No debe perderse de vista que el paciente con pie diabético padece de una enfermedad metabólica compleja, y con alta probabilidad de un compromiso multiorgánico severo que hacen necesarias la colaboración de otros especialistas. Estos pacientes deben ser tratados en forma conciliar por un equipo de profesionales y enfermeras entrenados.
10.- Debe saberse que no sólo el hueso desvitalizado puede producir un secuestro, sino que también la cápsula articular y los tendones necrosados. Estos, al permanecer en la profundidad, pueden dar origen a supuración crónica y a fístulas.

AMPUTACIÓN DE DEDO.
Debe evitarse siempre que sea posible, ya que tal como una extracción dental produce un desequilibrio en la mascada, la amputación produce una perdida de la armonía del pie, que se traduce en una intolerancia por el calzado. Esto es un factor predisponente para la aparición de deformidades, callosidades y lesiones por compresión.
Cuando la amputación es imprescindible, ella debe asociarse en los dedos II al IV a la resección de la cabeza del metatarsiano correspondiente. Si se hace necesaria la amputación de los dedos I ó V, debe conservarse la cabeza del metatarsiano correspondiente.

Técnica:
Se efectúa una resección en losanjo que se profundiza hasta los planos óseos (Figura 9). Una vez desarticulado y extirpado el dedo se procede a resecar la cabeza del metatarsiano. Debe visualizarse el tendón flexor y si el proceso séptico se ha extendido hacia la región plantar, se procederá a su extirpación (ver Drenaje de flemón plantar)


Figura 9.
















DRENAJE DE FLEMÓN PLANTAR.
Es la vía natural de propagación de los procesos sépticos que comprometen la cabeza de los metatarsianos y, en algunas oportunidades, de los panadizos comisurales. El proceso asciende siguiendo los tendones flexores de los dedos, y pasa a ocupar el espacio inmediatamente por debajo de la aponeurosis plantar.

Técnica:
Se efectúa una incisión en losanjo en la región medio plantar, sobre el borde de la aponeurosis plantar. Una vez drenado el proceso a nivel de la articulación metatarsofalángica (con o sin amputación del dedo), se introduce una pinza hemostática por el trayecto del tendón flexor correspondiente y se exterioriza por la incisión medioplantar, la que se dilata digital o instrumentalmente hasta tener un trayecto amplio digitoplantar. En seguida se cogen los tendones flexores correspondientes al dedo amputado y se exteriorizan por la incisión plantar, resecándolos. Esto es especialmente necesario si hay necrosis del tendón y se ha amputado el dedo (Figura 10).


Figura 10. Drenaje de flemón plantar profundo con exposición de los tendones flexores del dedo II (Flecha) para su resección.
















MANEJO DE LAS OSTEÍTIS.
Frecuentemente los pacientes adolecen de lesiones crónicas que comprometen a los huesos, los que pueden estar expuestos u ocultos, manteniendo fístulas. La localización más frecuente es en relación con lesiones crónicas por compresión, preferentemente en algunos sitios como:
* Extremo de los dedos expuestos a compresión (osteítis de la falangeta)
* Cabeza del metatarsiano I en relación con un hallux valgus (osteítis de la cabeza del metatarsiano y de la falange y panartritis) (Figura 11).
* Articulaciones metatarsofalángicas II a IV comprometidas en el mal perforante plantar medio anterior (osteoartritis de la articulación metatarsofalángica).
* Articulación interfalángica proximal (osteartritis de la articulación interfalángica proximal).
* Otras localizaciones (osteítis de metatarsianos).


Figura 11. Toilette: Incisiones de abordaje de la osteítis y osteoartritis metatarsofalángica del dedo I por hallux valgus infectado.







Técnica: Hemos bautizado esta técnica de aseo y desbridamiento de las osteitis y osteoartritis con el nombre de "toilette articular" u " osteoarticular". Las incisiones cutáneas propuestas en las figuras permiten abordar el tejido alterado y proceder a su extirpación. Debe procurarse siempre ser conservador en la resección ósea, recordando que el hueso vecino a una infección se descalcifica y toma un aspecto blando, pero ello no significa que esté perdido. Es más frecuente que los secuestros tengan como factor etiológico a trozos de cápsula articular, tendón o fascia necrosados.

TRATAMIENTO DEL MAL PERFORANTE PLANTAR ANTERIOR
Es la más frecuente de las lesiones neurotróficas de los pies de los diabéticos. En su patogenia interviene la neuropatía que produce hipoestesia o anestesia, bloqueando los mecanismos de defensa del pie. A ello suele sumarse un pie plano anterior y por regla general, uno o más dedos de martillo que, dentro del zapato, acentúan el pie plano anterior (Figura 12).


Figura 12. Mal perforante medio plantar anterior.














Estas úlceras tróficas suelen ser bien toleradas por periodos largos de tiempo. Permanecen como lesiones contaminadas hasta que, con o sin un motivo reconocible se infectan, produciendo flemones graves de los pies. Esta suele ser la causa de consulta.

Tratamiento:
Como en todos los procedimientos que se realicen en los diabéticos, es necesario hospitalizar a los enfermos, efectuar los cultivos de la lesión e iniciar un tratamiento vigoroso de la infección y de la situación metabólica.
El proceso séptico, si está presente, debe ser tratado con urgencia. Si sólo hay una úlcera profunda el procedimiento quirúrgico puede esperar. Es conveniente evaluar el status vascular del paciente ya que la isquemia, si está presente, ensombrece el pronóstico. El examen radiológico permite localizar y evaluar la magnitud del daño osteoarticular, así como apreciar las deformaciones presentes.

Técnica:
El procedimiento está orientado a drenar el proceso séptico y a corregir la deformación del pie para hacer una terapia definitiva.
Usamos de regla la anestesia regional IV (Bier) asociada a una Terapia Antibiótica Regional (TAR).
Mediante una incisión curva de concavidad posterior, labramos un colgajo de piel y tejido celular que expone ampliamente los tendones flexores y las articulaciones metatarsofalángicas comprometidas. Se procede a efectuar una toilette osteoarticular y a resecar la cabeza de los metatarsianos comprometidos (para el mal perforante medio anterior se trata de los MT II y III (Figura 13).


Figura 13 a y b: a) Incisión cutánea. b) Exposición y resección de la cabeza de los metatarsianos II y III.



































Enseguida se revisa la región del antepié, para verificar la eventual presencia de un flemón plantar profundo. Si éste estuviera presente se procede como ya se señaló en el capitulo anterior. En estos casos es conveniente resecar los tendones flexores, especialmente cuando ellos están necrosados. Con la técnica descrita, el dedo de martillo recupera habitualmente su ubicación normal. Una vez completada la cirugía se procede a suturar la piel en posición dejando drenajes adecuados.

CUIDADOS POSTOPERATORIOS.
La primera curación se efectúa a las 48 h, circunstancia que se aprovecha para efectuar el primer TAR postoperatorio. Se procede a movilizar los drenajes y a comprobar el estado de la herida quirúrgica.
Con posterioridad se continúan los TAR hasta haber conseguido una granulación sana (habitualmente 5 o 6 sesiones), cambiando los drenajes cada vez que ello sea necesario.
Se asocia tratamiento antibiótico sistémico según antibiograma y se procura un control del desbalance metabólico.
Somos partidarios de alta precoz para proseguir el tratamiento ambulatorio. Ello es posible porque reiniciamos la marcha también precozmente. El paciente continúa con TAR y curaciones ambulatorias.

RESULTADOS.
La experiencia en algo mas de 50 pacientes operados de mal perforante plantar es satisfactoria. La recidiva, cuando se presenta, obliga a un estudio meticuloso de la causa probable con miras a su eliminación. 21 paciente han sido reintervenidos en 1 o más oportunidades.

miércoles, 1 de agosto de 2007

ACCESOS VASCULARES PARA HEMODIÁLISIS CRÓNICA

Reproducido con permiso de Drs. Jorge Aguiló Martínez - Iván Galleguillos Olmedo. Profesor Titular de Cirugía, Facultad de Medicina Universidad de Chile, Jefe Equipo de Cirugía Vascular y Trasplantes Hospital Barros Luco Trudeau – Equipo de Cirugía Vascular Hospital Barros Luco Trudeau.

(En Poblete, R., Patología Arterial y Venosa, Sociedad de Cirujanos de Chile, A. Yuri, Ed., Santiago, Chile 1994: 550-70)


INTRODUCCIÓN

A pesar de que la hemodiálisis fue desarrollada en 1944 por W. J. Kolff (1) no fue sino hasta 1960 que ésta forma de terapia se empieza a difundir ampliamente. Este retraso se debió principalmente a la imposibilidad de acceder en forma repetida y prolongada al torrente circulatorio.
Para efectuar el procedimiento, era necesario canular una arteria y una vena, después de lo cuál los vasos eran ligados. Esto hizo que la diálisis se limitara al manejo de pacientes con falla renal aguda.
Sólo en 1960, Scribner, Dillard y Quinton (un internista, un cirujano y un ingeniero) diseñan el primer método exitoso y ampliamente adoptado, para acceder en forma repetida y relativamente prolongada al torrente circulatorio mediante un Shunt externo de Silastic (2). Actualmente su valor sólo es histórico, puesto que ha sido reemplazado por los catéteres para hemodiálisis transitorios o de urgencia.
Posteriormente en 1966 Brescia y colaboradores, aplicando el concepto de arterialización de la vena femoral causada por una fístula arteriovenosa traumática, publican su notable éxito con la fístula arteriovenosa subcutánea entre arteria radial y vena cefálica a nivel de la muñeca (3).
Con grandes ventajas sobre el Shunt externo, el nuevo método que permitía la canulación repetida y prolongada de una vena subcutánea arterializada, sigue siendo hasta hoy el método de elección para los pacientes que requieren hemodiálisis cónica.

INDICACIONES

Sin duda la principal indicación para implementar una vía de acceso vascular prolongado es la hemodiálisis crónica.
Sin embargo, actualmente se consideran otras indicaciones menos frecuentes como la plasmaféresis para el manejo de pacientes con síndrome nefrótico, miastenia gravis e hiperlipidemia, la nutrición parenteral total, que eventualmente puede llegar a constituir una indicación de accesos vasculares además de la quimioterapia, que con frecuencia requiere la administración de drogas intravenosas en forma repetida.
Finalmente algunos pacientes con enfermedades hematológicas como la talasemia, Enfermedad de von WilIebrand, anemia aplástica, telangectasia hereditaria y mielomatosis que requieren transfusiones de sangre múltiples, pueden beneficiarse con un acceso vascular.
Las fístulas arteriovenosas también se han empleado para estimular el crecimiento de la extremidad inferior antes del cierre epifisiario en niños con acortamiento congénito de una pierna y, en cirugía vascular reconstructiva, para mejorar teóricamente la circulación de segmentos isquémicos mediante la arterialización del sistema venoso o para disminuir la posibilidad de trombosis al aumentar el flujo sanguíneo a través de zonas críticas.

ANATOMÍA

En la construcción de accesos vasculares tiene especial importancia un conocimiento acabado de la anatomía tanto arterial como venosa de la extremidad superior. Por ésta razón es importante que el lector revise Ios textos tradicionales de anatomía. Aquí sólo haremos hincapié en algunos aspectos que nos parecen relevantes.
La circulación arterial de la extremidad superior es bastante constante con sólo pequeñas variaciones a nivel de sus ramas terminales.
Asimismo aunque los principales troncos de drenaje venoso superficiales son relativamente constantes, existen considerables variaciones entre un individuo y otro, observándose patrones que se repiten con cierta regularidad.
Clásicamente, a nivel del antebrazo se describen tres troncos venosos superficiales: la vena mediana que sube por la cara palmar del antebrazo, llega a la fosa antecubitaI y se bifurca en una rama lateral que sigue el borde lateral del bíceps (mediana cefálica) y otra rama medial, que sigue el borde medial del bíceps (mediana basílica).
La vena cefálica, que se origina en el dorso de la muñeca asciende siguiendo el borde lateral del antebrazo hasta llegar a su cara palmar donde, a nivel del epicóndilo se reúne con la vena mediana cefálica para formar la vena cefálica del brazo y la vena basílica, que originándose en el dorso de la muñeca asciende siguiendo el borde medial del antebrazo hasta llegar a su cara palmar, donde se reúne por arriba de la epitróclea con la vena mediana basílica formando la vena basílica del brazo.
A nivel del codo, estos tres troncos venosos forman una suerte de "M" mayúscula, en la que Ias venas basílica y cefálica del antebrazo corresponden a sus ramas verticales, y las dos ramas de bifurcación de la vena mediana representan sus ramas oblicuas (Figura 1).


Figura 1. Venas superficiales de la extremidad superior. Esquema clásico.
















En nuestra experiencia el patrón más frecuente consiste en el hallazgo de dos troncos predominantes en el antebrazo: las venas cefálica y basílica. La primera, más voluminosa, se bifurca a nivel del codo en dos ramas, la mediana basílica habitualmente más desarrollada y la mediana cefálica, formando una suerte de "V" mayúscula.
En éste patrón la vena mediana no existe, o tiene un escaso desarrollo. En su lugar suele existir una vena cefálica accesoria, que se origina ya sea en el dorso del tercio medio del antebrazo algo más lateral que la vena cefálica o bien, en la propia vena cefálica, a nivel del tercio medio del antebrazo (Figura 2).


Figura 2. Venas superficiales de la extremidad superior. Patrones más frecuentes.






La vena basílica a nivel del antebrazo suele estar menos desarrollada, y se forma por la confluencia de varias tributarias. Cuando es un tronco único, su trayecto es más bien posterior.
Entre las dos redes venosas superficial y profunda del antebrazo existen varias comunicaciones, dentro de las cuáles para nosotros tiene especial interés la denominada vena comunicante del codo, una importante anastomosis bastante frecuente que recibe la vena cefálica a nivel del codo en el momento de bifurcarse. La existencia de ésta comunicación permite mantener permeable la vena cefálica del brazo cuando se trombosa la vena cefálica del antebrazo (ver figura 2).
Las venas superficiales a nivel del brazo presentan menos variaciones. La cefálica, originada por la reunión de las venas cefálica del antebrazo y mediana cefálica asciende por el borde lateral del bíceps y ocasionalmente por su cara ventral. La vena basílica, originada por la reunión de la basílica del antebrazo y la mediana basílica, siguiendo el borde medial del bíceps, a unos pocos centímetros de la interlínea se hace subaponeurótica para ir a desembocar a las venas braquiales.

FISIOLOGÍA Y HEMODINÁMICA DE LAS FÍSTULAS AV

Desde el punto de vista hemodinámico, una fístula arteriovenosa óptima debería cumplir las siguientes condiciones:

1) El flujo debe ser lo suficientemente alto como para permitir una buena diálisis, pero no tan excesivo como para producir falla cardiaca.
2) No debe menoscabar la perfusión de los tejidos periféricos.
3) Debe evitar la hipertensión en las venas periféricas.
4) Debe hacer posible obtener una dilatación venosa adecuada como para permitir su canulación con facilidad.

Para cumplir con estas condiciones es necesario conocer previamente los cambios hemodinámicos y anatómicos que se producen al construir un acceso vascular.
Una fístula puede construirse mediante la anastomosis directa entre una arteria y una vena, o mediante la interposición de un puente protésico entre una arteria y una vena (Fístula en " H" ).
En una fístula arteriovenosa típica latero lateral, como la descrita por Brescia, se distinguen los siguientes componentes en relación a la anastomosis: una arteria y una vena proximal y distal. Saltándose la anastomosis, existe una red colateral de arterias que conectan la arteria proximal con la arteria distal. En forma similar, existe una red venosa que conecta la vena distal con la vena proximal. Existe además un lecho vascular periférico, cuya irrigación depende en mayor o menor grado del flujo de la fístula (Figura 3).


Figura 3. Componentes de una fístula AV laterolateral.














Como ocurre en todos los conductos sanguíneos, a mayor diámetro y a menor longitud de la fístula, menor es su resistencia. Las fístulas arteriovenosas construidas entre la arteria radial y la vena cefálica virtualmente no tienen longitud. Por lo tanto en éste tipo de fístulas el flujo depende principalmente de su diámetro.
A medida que el diámetro aumenta se produce un aumento proporcional del flujo, describiéndose una curva de tipo sigmoídea (4). De éste modo, cuando el diámetro de la fístula alcanza el 20 % del diámetro de la arteria se producen pequeños incrementos de flujo. Con diámetros mayores se produce un rápido aumento de flujo hasta alcanzar el 75 % del lumen de la arteria. Posteriormente no hay aumento significativo del flujo.
Por lo tanto en teoría, no tendría ventajas hacer la anastomosis de una longitud superior al diámetro de la arteria. En la práctica adecuamos el diámetro de la anastomosis al de la vena, que casi siempre es superior al de la arteria. Esto nos asegura un mejor flujo sanguíneo y disminuye la posibilidad de trombosis.
Las fístulas construidas con la arteria radial tienen un flujo entre 200 y 400 ml/min. Consideramos una boca anastomótica estrecha cuando su diámetro mayor es inferior al 75 % del lumen de la arteria, por las razones ya discutidas.
Por otra parte, la resistencia de una fístula construida mediante la interposición de una prótesis entre una arteria y una vena está determinada principalmente por su largo y por su diámetro. La resistencia aumenta proporcionalmente con el aumento de la longitud, y disminuye con el aumento del diámetro.
Experimentalmente se ha visto que el flujo a través de una fístula en "H" aumenta proporcionalmente con su diámetro, hasta que éste alcanza dos veces el diámetro de la arteria proximal (5). También influyen otros factores como la distensibiIidad y la curvatura de la prótesis, y el tipo de anastomosis empleada.
Inicialmente, cuando el desarrollo colateral es escaso o nulo, la dirección del flujo sanguíneo habitualmente es normal en todos los componentes del circuito, es decir, anterógrado en la arteria proximal y distal, y hacia el corazón en la vena proximal y distal.
Sin embargo con el tiempo, la dirección puede variar en la arteria y en la vena distal, dependiendo de varios cambios hemodinámicos y anatómicos.
El flujo puede ser retrógrado en la arteria distal de fístulas grandes y antiguas en las que hay un desarrollo importante de la red colateral arterial, produciéndose un aumento de la presión a nivel de la arteria distal y una inversión del gradiente de presión entre ésta arteria y la fístula (5, 6). Este fenómeno puede llegar a restringir la perfusión del lecho vascular distal y explica los raros casos de robo arterial.
A nivel de la vena distal el flujo continúa en la dirección normal hacia el corazón en las fístulas pequeñas, puesto que la competencia valvular impide el flujo retrógrado. Si la fístula es grande, la presión en la vena distal aumenta y gradualmente se va dilatando, y sus válvulas se van haciendo insuficientes, lo que favorece el flujo retrógrado en ésta vena (7).
EI flujo es retrógrado hasta el punto donde exista una válvula competente. Desde allí, será dirigido hacia los canales venosos colaterales y el flujo retrógrado cesará hasta que se produzca dilatación e incompetencia valvular nuevamente. Este fenómeno explica algunos casos de hipertensión venosa distal.
Debido a que la resistencia periférica ofrecida a la arteria proximal se reduce marcadamente al abrir la fístula, el flujo en ésta arteria se multiplica varias veces, siendo el tamaño de la anastomosis su principal determinante.
Pero también influyen otros factores, como la resistencia de la salida venosa, el desarrollo de colaterales arteriales y el lecho vascular periférico (5). A diferencia de una arteria normal en la que el flujo durante la diástole cae a cero e incluso se invierte, en la arteria proximal el flujo diastólico se encuentra marcadamente aumentado, siendo esto lo más característico de un flujo de baja resistencia.
En la vena proximal el flujo además de aumentar en forma importante se transforma en pulsátil, manteniéndose las características de baja resistencia.
Debido a la gran distensibilidad del sistema venoso, la amplitud del pulso normalmente se atenúa a unos pocos centímetros de la fístula. Por la misma razón la presión a éste nivel se mantiene muy baja, fluctuando entre 0 y 15 mmHg a 1 cm de la fístula.
Sin embargo, si la vena proximal se estenosa o se obstruye la presión venosa aumentará ostensiblemente, acercándose a la presión del lado arterial de la fístula. En forma similar, la amplitud del pulso aumenta.
Normalmente al crear una fístula arteriovenosa se produce un patrón de flujo turbulento, que causa vibraciones en la pared de los vasos y genera un soplo y un frémito que le son característicos (8). Cuando esto no ocurre, por lo general significa que existe un problema en alguno de los componentes del circuito.
La probabilidad de turbulencia se relaciona con la velocidad del flujo sanguíneo, el diámetro del vaso y la viscosidad de la sangre de acuerdo con la siguiente relación:











Donde "R" es el número de Reynolds; "p" la densidad del liquido; "D" el diámetro del vaso; "V" la velocidad del flujo, y "η" la viscosidad del líquido. Mientras mayor sea el valor de R, mayor es la probabilidad de turbulencia.
En la generación de turbulencia dentro del circuito influyen varios factores que elevan el número de Reynolds: por un lado está el aumento de la velocidad del flujo sanguíneo y por otro la anemia frecuente de observar en éstos pacientes, que disminuye la viscosidad de la sangre con lo cuál también se eleva el número de Reynolds.
Finalmente, una fístula arteriovenosa contiene varios elementos responsables de los disturbios del flujo en los vasos sanguíneos como son las bifurcaciones, las curvaturas y los cambios súbitos de lumen (9, 10).
Cuando se construye una fístula arteriovenosa ocurren varios cambios hemodinámicos de carácter sistémico producidos por la caída de la resistencia periférica total.
Dentro de estos cambios cabe mencionar el aumento del gasto cardíaco que ocurre en base a un aumento de la frecuencia y del volumen expulsivo para compensar el aumento del flujo a través de la fístula. Dependiendo del tamaño de éste puede existir un aumento considerable del retorno venoso al corazón que eventualmente puede desencadenar una falta cardiaca congestiva.
En las fístulas pequeñas o en pacientes con buena función miocárdica no se producen trastornos importantes. Pero en las fístulas grandes, frecuentes en los pacientes pediátricos o en pacientes cuya suficiencia miocárdica ya se encuentra deteriorada por enfermedad coronaria u otra patología, una sobrecarga de éste tipo eventualmente podría desencadenar falla cardiaca congestiva (11).
El aumento del flujo sanguíneo que implica la creación de una fístula arteriovenosa induce con el tiempo varios cambios morfológicos, tanto a nivel arterial como venoso (12, 13).
Por una parte, Ia arteria proximaI se elonga y se dilata y muchas veces se transforma en aneurismática. Microscópicamente se observa atrofia del músculo liso, disminución en la cantidad de tejido elástico y formación de placas ateromatosas. Por otra parte y en forma característica, la vena proximal también se dilata y se hace tortuosa. Microscópicamente se observa engrosamiento e irregularidad de su pared en base a la proliferación intimal y fibrosis. La lámina elástica interna tiende a fragmentarse y desaparecer, pudiendo también experimentar cambios degenerativos como dilataciones aneurismáticas. En contraste, la arteria distal permanece del mismo tamaño o incluso puede disminuir.
Como ya hemos mencionado, la vena distal también tiende a dilatarse y sus válvulas se hacen insuficientes. Aunque en menor grado, ésta puede experimentar los cambios degenerativos que ocurren en la vena proximal.
Por último, otro cambio morfológico significativo que ocurre en las fístulas arteriovenosas es el importante desarrollo de colaterales, tanto a nivel arterial como venoso, en el cuál parece tener un rol preponderante el aumento de la velocidad de flujo sanguíneo, además de la presencia de flujo retrógrado en la arteria distal.
La red colateral también experimenta dilatación y tortuosidad, fenómeno más acentuado a nivel de las colaterales venosas y las venas superficiales pueden parecer verdaderos várices.

TÉCNICA QUIRÚRGICA

Aunque desde el punto de vista técnico la construcción de un acceso vascular es un procedimiento relativamente inocuo, para tener resultados satisfactorios en cuanto a permeabilidad e incidencia de complicaciones y para evitar procedimientos innecesarios son indispensables una cuidadosa evaluación pre operatoria y una técnica quirúrgica muy meticulosa.
Un acceso vascular ideal debe tener un flujo suficiente (aproximadamente 250 ml/min), ser de fácil accesibilidad a la canulación repetida, estar exento de complicaciones, ser durable y cosh éticamente aceptable para el paciente.
Debido a la simplicidad de su construcción, a la baja frecuencia de complicaciones y su prolongada permeabilidad, la fístula radiocefálica de Brescia (3) es el acceso de elección para hemodiálisis crónica.
Nuestra conducta consiste en efectuar primariamente una fístula radiocefálica de Brescia modificada en todo paciente que va a ser sometido a hemodiálisis crónica (14).
Cuando esto no es posible, por no haber vasos disponibles o cuando este acceso falla, efectuamos fístulas secundarias más proximales utilizando los mismos vasos si aún se encuentran disponibles, u otros vasos si no lo están.
Reservamos el empleo de prótesis vasculares sólo como última alternativa, cuando se han agotado las posibilidades de construir una fístula tradicional (15).
Para que una fístula pueda usarse con seguridad y evitar complicaciones como desgarros, hematomas y eventualmente su trombosis precoz, requiere de un período de maduración de por lo menos 3 a 5 semanas.
Por lo tanto, el momento más oportuno para construir un acceso vascular en el paciente con una falla renal progresiva, es alrededor de un mes antes que se presente la necesidad de iniciar la diálisis. Esto evita el acceso vascular temporal, procedimiento invasivo no exento de molestias, morbilidad y costo para el paciente. En la práctica, muchos de nuestros pacientes ya vienen con catéter de hemodiálisis.
Instruimos al personal de enfermería para que preserve las venas superficiales de las extremidades superiores ya que esto puede interferir decisivamente con el resultado del procedimiento.

Evaluación preoperatoria

Para planificar la técnica a emplear, el día previo a la cirugía efectuamos una cuidadosa evaluación clínica de las venas superficiales de la extremidad superior con el fin de determinar su permeabilidad.
No es infrecuente que la vena cefálica se observe permeable a nivel distal, a pesar de tener una lesión obstructiva proximal. En éste sentido, una maniobra que nos ha resultado muy útil es la palpación proximal de la onda que se produce al percutir la vena distal. Cuando está presente, constituye un buen signo de permeabilidad. También deben evaluarse los pulsos arteriales, los cuales deben estar presentes. Para determinar la permeabilidad de la arteria radial y ulnar es útil el test de Allen.
En general utilizamos la extremidad no dominante, pero si esto no es posible por no tener vasos adecuados o disponibles, no dudamos en utilizar la otra extremidad.
El Eco Doppler Color puede proporcionar información útil acerca de la permeabilidad de las venas superficiales (16) y lo estamos empleando ocasionalmente cuando el examen clínico no es concluyente o en pacientes demasiado obesos.
Rara vez hemos recurrido a la flebografía, la cuál puede resultar útil frente a la sospecha de trombosis de vena subclavia secundaria al empleo de catéter. Prácticamente nunca hemos empleado la angiografía para evaluar la circulación arterial. Esta puede ser útil en la evaluación de las fístula AV disfuncionales.

Anestesia

Normalmente empleamos infiltración local de Lidocaína al 1 o 2 %. Consideramos que la anestesia local es segura y suficientemente cómoda para el paciente, y adicionalmente nos permite su manejo ambulatorio. Ocasionalmente en niños hemos tenido que recurrir al empleo de anestesia general. En éstos casos hay que tener presente que una hipotensión anestésica puede desencadenar la trombosis intra operatoria de la fístula.
En pacientes obesos con indicación de prótesis en muslo, en quiénes la cantidad de anestésico local a emplear puede ser un problema, preferimos la anestesia raquídea.
Aunque se han descrito una variedad de técnicas para la construcción de accesos vasculares para hemodiálisis analizaremos a continuación, según orden de preferencia, sólo aquéllos que empleamos en forma habitual, sus indicaciones, ventajas y resultados.

Fístula Radiocefálica Distal

En general se prefiere utilizar el antebrazo para construir las fístulas arteriovenosas, debido a que ofrece varias ventajas con respecto a otros sitios: por un lado la arteria radial proporciona flujo suficiente para una diálisis adecuada, y no tan excesivo como para desencadenar falla cardiaca.
El riesgo de isquemia distal es mínimo, debido a la presencia de la arteria lunar, que actúa como vía alternativa para la irrigación distal y finalmente, las venas del antebrazo tienen una longitud y una ubicación adecuada facilitando la canulación.
Como se muestra (Figura 4) pueden emplearse cuatro tipos diferentes de anastomosis para construir una fístula.


Figura 4. Diferentes tipos de anastomosis arteriovenosas.

















La anastomosis láterolateral corresponde a la descrita originalmente por Brescia y col. (3). Aunque técnicamente es más fácil y permitiría mayor flujo que los otros tipos de anastomosis (17) nosotros no la utilizamos, debido a que se asocia a mayor frecuencia de robo (18) y de hipertensión venosa a través de la vena distal (19). Preferimos la anastomosis término (vena) - lateral (arteria), que proporciona tan buen flujo como la anterior con la ventaja de que la presión venosa distal es baja y la posibilidad de robo no es superior a ella (6, 20).
Aunque la anastomosis términoterminal combinaría las ventajas de tener menor robo e hipertensión venosa distal no la utilizamos, por tener menor flujo y mayor tendencia a la trombosis precoz.
Tampoco utilizamos la anastomosis latero (vena) terminal (arteria) que, aunque minimiza la posibilidad de robo distal se asocia con menor flujo, y existe el riesgo de torsión de la arteria durante su construcción.
Abordamos los vasos a utilizar a través de una incisión oblicua, generalmente en el tercio distal del antebrazo.
Tenemos especial cuidado en el manejo de los vasos, el cuál debe ser esencialmente atraumático para evitar lesionar el endotelio. Primero se aísla la vena cefálica y se diseca el segmento que será movilizado. Es necesario dividir las ramas tributarias de éste nivel, si las hay.
Si la vena es satisfactoria, continuamos con la disección de la arteria radial que se encuentra junto al borde medial del tendón del músculo braquioradial, abriendo la fascia profunda del antebrazo en forma longitudinal. De ésta forma aparece la arteria, junto a sus dos venas satélites. Se abre longitudinalmente la adventicia con lo cuál se libera de sus venas y se exponen los pequeños ramos musculares, los cuáles se cauterizan.
Luego se efectúa la arteriotomía, previo control control proximal y distal y se hepariniza regionalmente para impedir la formación de coágulos. Enseguida se divide la vena, dándole la longitud adecuada para que quede sin tensión ni angulación. El cabo distal se liga con material reabsorbible, y el cabo proximal se espatula y anastomosa a la arteria con sutura continua de prolene 7/0 y magnificación óptica, teniendo cuidado en evitar su rotación helicoidal (Figura 5).


Figura 5. Fístula A-V radiocefálica distal terminolateral.














Antes de completar la sutura revisamos los ángulos proximales y distales, y la entrada en la vena con la ayuda de un instrumento romo, para estar seguros de que no han sido tomados con la sutura.
Finalmente se liberan los clamps arteriales y se revisan los primeros centímetros de la vena proximal para asegurarnos de que no ha habido rotación, torsión por velo de adventicia remanente o angulación producida por algún ramo tributario inadvertido.
En ésta etapa, si todo está en orden debería palparse un claro frémito y debería auscultarse un soplo sistodiastólico. La ausencia de frémito indica que existe un problema y que la fístula debe ser revisada.
Descartada la falla técnica, la ausencia de frémito en presencia de un pulso firme en la fístula indica generalmente que existe una lesión estenosante u obstructiva inadvertida en la vena próxima, la que producirá su falla precoz. En éstas circunstancias por lo general exploramos la vena, prolongando la incisión hasta encontrar una porción sana para rehacer la anastomosis, o bien hacemos una fístula más proximal a través de otra incisión.
Cuando el examen clínico no ha sido concluyente en relación a la permeabilidad de la vena proximal una maniobra que puede resultar útil para evitar ésta desagradable sorpresa intra operatoria consiste en revisar indirectamente la permeabilidad de la vena antes de construir la anastomosis, inyectando solución salina heparinizada. Normalmente no debe haber resistencia al flujo y la inyección debe ser indolora. Si no es así buscamos otro sitio más proximal para hacer la anastomosis.

Reanastomosis proximal

La empleamos como técnica alternativa cuando durante la construcción de una fístula distal se encuentra una lesión en la vena proximal, o cuando se ha producido la trombosis de una fístula antigua y ha quedado permeable la porción más proximal de la vena, alimentada generalmente por un ramo tributario.
Tiene las misma ventajas que Ia fístula anterior excepto por su longitud, pero debe preferirse a las fístulas más proximales.
La técnica es muy similar a Ia anterior, con la diferencia de que el sangrado es mayor durante el abordaje de los vasos por la abundancia de colaterales, pero la anastomosis se ve facilitada por la dilatación de los vasos.

Fístula del codo

Debido a que las fístulas hechas a éste nivel se asocian con una mayor frecuencia de robo arterial, edema y dilataciones aneurismáticas (7, 21), empleamos éste tipo de fístula sólo cuando no es posible construir una fístula más distal por no haber vena disponible.
La técnica estándar consiste en la anastomosis entre la arteria braquial, a nivel de su bifurcación, con la vena cefálica por debajo del pliegue del codo, en forma términolateral o laterolateral (fístula braquio cefálica).
Nosotros hemos desarrollado una técnica para minimizar el robo distal y los problemas venosos con resultados que han sido muy satisfactorios (22).
La técnica consiste en desconectar del sistema profundo la vena comunicante del codo y anastomosarla al origen de la arteria radial (Fístula radiocomunicante) (Figura 6). Con esto se busca mantener intacta la circulación distal a través de la arteria ulnar y obtener un flujo no excesivo

Figura 6. Fístula del codo.

En pacientes muy obesos con malas venas distales, en diabéticos añosos en que la calcificación distal es frecuente, o en niños pequeños con vasos distales demasiado finos empleamos ésta fístula en forma primaria.

Fístula Ulnar Basílica

Ocasionalmente utilizamos ésta fístula cuando no se puede construir ninguno de los tipos anteriores, y la vena basílica es la única vena disponible y tiene un buen desarrollo.
Como condición indispensable la arteria radial debe estar permeable. De lo contrario podría comprometerse la circulación de la mano.
La técnica consiste en la anastomosis términolateral entre la arteria ulnar y la vena basílica distal, y no difiere mayormente de la descrita para la fístula radio cefálica distal, excepto que los vasos suelen ser de menor calibre.

Fístulas con Prótesis

Cuando no se dispone de vena para construir una fístula se han usado variados sustitutos en forma de puentes subcutáneos entre una arteria y una vena, ya sea orgánicos como la carótida de bovino, descrita por Chivitz y col. (23); la vena umbilical humana, descrita por Dardik y col. (24); vena safena autóIoga o heteróloga o bien materiales sintéticos como el Dacrón, el polytetrafluorethyleno expandido (PTFE) usado inicialmente por Johnson y col. (25), que es actualmente el material más empleado y el Poliuretano, introducido recientemente con resultados iniciales satisfactorios.
En general hay acuerdo en el material protésico sólo debe emplearse cuando no es posible construir una fístula con vena autóloga in situ.
Los resultados a largo plazo del uso de vena safena como puente son inferiores al PTFE. En nuestra experiencia, la permeabilidad actuarial a 27 meses es de 95 % en la fístula radiocefálica distal, de 76 % en la fístula proximal y de 51 % en las fístulas hechas con PTFE en el brazo (Figura 7).


Figura 7.








Por otra parte, la tasa global de complicaciones para las fístulas con PTFE es casi tres veces superior (43 %) a la tasa de complicaciones de las fístulas tradicionales (15 %) (15).
Frente a éstos resultados consideramos el empleo del PTFE como última alternativa, porque si bien tiene la ventaja de ser fácilmente puncionado y de dar un flujo óptimo, su menor duración, alto costo y mayor incidencia de complicaciones, acompañado de un prolongado tiempo de compresión post diálisis para detener el sangrado contrarrestan con creces las ventajas descritas.
De allí que en nuestra experiencia en más de 2000 accesos vasculares sólo un 4% de nuestros pacientes llega a necesitar una prótesis de PTFE.
Existe una variedad de técnicas descritas para el implante de prótesis que varían dependiendo del sitio anatómico y de la forma a utilizar. Aquí solo describiremos las que empleamos con mayor frecuencia.
Debido al mayor flujo de las arterias utilizadas, las prótesis implantadas en el muslo tienen menor tendencia a trombosarse que las de la extremidad superior (26). Sin embargo, debido a su cercanía a la zona inguinal tienen mayor frecuencia de complicaciones infecciosas.
Por otra parte debido a la rica circulación arterial de la extremidad superior, hay en ella menor riesgo de desarrollo de isquemia frente a la ligadura arterial de necesidad, que en la extremidad inferior.
Por estas razones el sitio de elección para implantar una prótesis es la extremidad superior, y sería el sitio obligado en pacientes de edad con aterosclerosis significativa de Ias arterias de las extremidades inferiores, o en pacientes obesos con dermitis de la zona inguinal.
En la extremidad superior sólo utilizamos el brazo. Pensamos que si hay disponibilidad de vasos para implantar una prótesis a nivel de antebrazo, también los hay para construir una fístula con vena autóloga.
Tanto en la extremidad superior como en la inferior las prótesis pueden ser implantadas en forma de un tubo recto entre arteria y vena cuando estos vasos están separados, o en forma de "loop" cuando están vecinos. Debido a que la resistencia de una fístula aumenta con su longitud preferimos utilizar las de tipo recto, cuya longitud es menor. Además, existe en ellas un menor riesgo de angulación o torsión durante el implante.
El diámetro de Ia prótesis debe ser mayor que el de la arteria para asegurar el máximo flujo, pero las prótesis demasiado grandes tienen mayor probabilidad de desencadenar complicaciones hemodinámicas.
En general utilizamos prótesis de 6 mm de diámetro que se adecuan bien al tamaño de los vasos y a los requerimientos de flujo. Las prótesis de menor diámetro se reservan para los pacientes pediátricos, o cuando se sospecha que una fístula de alto flujo podría deteriorar la función cardiaca o la perfusión distal.

Puente Braquio Axilar Recto:

Es nuestra técnica de elección cuando debemos recurrir al empleo de prótesis. Está especialmente indicado en pacientes de edad que tienen claudicación intermitente o disminución significativa del índice tobillo/brazo por enfermedad arterial oclusiva de las extremidades inferiores.
Generalmente utilizamos anestesia local, pero también puede utilizarse anestesia general o bloqueo regional dependiendo de la condición del paciente.
La técnica consiste básicamente en el implante subcutáneo a nivel del brazo de la prótesis, que va desde la vena axilar a la arteria braquial por sobre el pliegue del codo (Figura 8). Consideramos el puente braquio axilar recto una técnica sencilla y sobre todo adecuada para su manejo en la unidad de diálisis.


Figura 8. Implante protésico entre arteria braquial y vena axilar.

















En nuestra experiencia su permeabilidad actuarial a los 12 y 27 meses es de 75 y 51 % respecivamente (15) (ver figura 7). Sus eventuales complicaciones se discutirán más adelante.

Puente Fémoro Safeno Recto:

Lo utilizamos como alternativa cuando se han ocupado los vasos de la extremidad superior, y siempre que el paciente no tenga antecedentes de claudicación intermitente o caída del índice tobillo/brazo.
La técnica es similar a la anterior. El puente va desde el tercio distal de la arteria femoral superficial hasta el cayado de la safena (Figura 9). Para la anastomosis venosa también puede utilizarse la vena femoral superficial o la femoral común. Cuando utilizamos la vena safena efectuamos su ligadura por debajo de la anastomosis para evitar la hipertensión retrógrada.


Figura 9. Implante de prótesis entre arteria femoral superficial y vena safena.

















Idealmente las punciones de la prótesis deben efectuarse por lo menos una semana después del implante subcutáneo, una vez que haya sido incorporada al tejido adyacente. Esto permite que sea menos probable la formación de hematomas alrededor del injerto por filtración a través del sitio de punción. Ocasionalmente puede ser necesaria su utilización precoz con el objeto de evitar la cateterización venosa central (27).

COMPLICACIONES DE LOS ACCESOS VASCULARES

Las principales complicaciones que pueden conducir a la pérdida del acceso vascular son la trombosis y la infección.
Existen además otras complicaciones como el robo arterial, la falla cardiaca o la hipertensión venosa que, aunque no implican la pérdida del acceso, pueden ser muy molestas para el paciente. Por último, la ruptura de un aneurisma venoso puede llegar a ser fatal.
A continuación revisaremos los aspectos más importantes en relación con el origen, el diagnóstico clínico y el manejo de las complicaciones de los accesos vasculares

Trombosis.

Es la complicación más frecuente. Se detecta por la pérdida del soplo o frémito, por ausencia de pulso en la fístula y por la palpación de un trombo en su lado venoso.
Hay que diferenciar la trombosis precoz, que ocurre antes de los 30 días y que se atribuye a factores técnicos, de la trombosis tardía, que ocurre después de éste lapso. Tanto la trombosis precoz como la tardía pueden ocurrir secundariamente debido a factores locales o generales. Entre éstos últimos destacan los episodios de hipotensión ocurridos durante la diálisis o la cirugía o la deshidratación secundaria a diarreas prolongadas, no infrecuentes de observar en éstos pacientes.
Ya hemos analizado los factores que pueden inducir una trombosis precoz durante el acto operatorio.
En el post operatorio la trombosis precoz se debe con mayor frecuencia a un defecto inadvertido en la vena proximal que ocasiona falla en el flujo de salida (venoso) de la fístula, y menos frecuentemente a compromiso ateroesclerótico de la arteria proximal que ocasiona falla en el flujo de entrada (arterial), fenómeno más frecuente de observar en diabéticos.
Idealmente ambas situaciones deberían ser evitadas mediante una planificación pre operatoria adecuada.
Si se identifica y se corrige la causa de la trombosis, la trombectomía puede tener un buen resultado cuando se realiza precozmente. Como no siempre es posible hacerla, al reintervenir a éstos pacientes es necesario tener presente la posibilidad de una nueva fístula.
La trombosis tardía puede ocurrir secundariamente en una fístula debido a factores generales o locales, después de meses o años de buen funcionamiento. Entre los factores locales destaca la estenosis de la vena proximal que se produce a consecuencia de las punciones repetidas en un mismo sitio.
Antes de que ocurra la oclusión suele haber dificultades en la punción, problemas de déficit de flujo e hipertensión en la línea de retorno venoso. Al examen es posible palpar la zona de estenosis.
Frente a ésta situación está indicada la angiografía y de confirmarse la estenosis, su corrección es quirúrgica. También se ha empleado la angioplastia en el tratamiento de éstas lesiones, con tasas aceptables de éxito si se logra identificar y corregir la causa.
Si el diagnóstico es tardío y el trombo se encuentra organizado, muchas veces es posible salvar la fístula mediante una reanastomosis proximal por encima del trombo, si la vena proximal se encuentra permeable por flujo colateral.
En los accesos vasculares protésicos la trombosis precoz se debe habitualmente a factores técnicos, dentro de los cuáles los más importantes son la falla de la sutura (arterial o venosa), la angulación o rotación helicoidal de la prótesis, y el compromiso ateroesclerótico de la arteria utilizada.
También pueden deberse a compresión extrínseca por un hematoma secundario, a hemostasia inadecuada durante el implante, punción demasiado precoz o a desgarro de la pared del injerto. La presión excesiva sobre el sitio de punción o la aplicación de un vendaje compresivo también pueden precipitar la oclusión.
En todos estos casos una trombectomía efectuada precozmente puede salvar el injerto si se detecta y se corrige el factor desencadenante.
La trombosis tardía generalmente se debe a falla del flujo venoso de salida secundaria a engrosamiento e hiperplasia intimal, que ocurre en la vena inmediatamente adyacente al sitio de la anastomosis. Se cree que ella se produce por las diferencias de distensibilidad entre la prótesis y la vena, lo que origina turbulencia y trauma hidráulico a éste nivel (29).
Clínicamente puede sospecharse, antes de que ocurra la oclusión, por la asociación de un pulso aumentado en el injerto y la presencia de un soplo de tonalidad alta a nivel de la anastomosis venosa. Durante la diálisis, se observa una elevación de la presión en la línea de retorno. En ésta etapa está indicada la angiografía, que confirmará éste diagnóstico.
La lesión puede ser corregida quirúrgicamente mediante un parche de angioplastia, mediante una extensión proximal de la anastomosis venosa o mediante un puente entre la prótesis y la vena proximal saltándose la estenosis.
La angioplastia con balón de éstas lesiones, así como de otras lesiones venosas más proximales no ha sido muy exitosa, debido a que tienden a resistir la dilatación mecánica (30) aunque recientemente se han informado resultados más alentadores con una tasa inicial de éxito de 88.7 % y baja tasa de complicaciones (31).
Cuando ha ocurrido la trombosis están indicadas la trombectomía y la corrección del factor causal. El uso de agentes trombolíticos es controvertido y, si bien tendrían utilidad en la restauración de la permeabilidad de la prótesis dando tiempo para efectuar la angiografía y corregir la falla en forma electiva, se les asocia una alta tasa de hemorragia.
Siendo la trombosis la complicación más frecuente, pensamos que su prevención es de importancia fundamental para prolongar la permeabilidad de los accesos vasculares.
Frente a la disfunción de un acceso vascular, hacemos una evaluación clínica y ecográfica en busca de una estenosis. Si se confirma la presencia de estenosis hemodinámicamente significativa, efectuamos su corrección quirúrgica.
Por otra parte pensamos que existe una proporción importante de estenosis asintomáticas, que tarde o temprano llegan a la oclusión. En éste sentido los estudios de screening pueden tener mucho valor para su identificación (32).
Por último, existe un grupo de pacientes afortunadamente poco frecuente que presentan trombosis recurrente de sus accesos vasculares. En ellos debe descartarse un estado de hipercoagulabilidad antes de intentar nuevos procedimientos (33, 34).

Infección.

Las infecciones constituyen una de las causas más importantes de morbilidad y mortalidad en los pacientes en diálisis crónica, y dentro de éstas las infecciones de los accesos vasculares ocupan un lugar preponderante.
En parte la sepsis asociada a los accesos vasculares se debe a deficiencia en los mecanismos de defensa de los pacientes con falla renal crónica y al subsiguiente aumento del riesgo de infección.
Con el advenimiento de la fístula de Brescia-Cimino en 1966 se observó una reducción significativa de las infecciones en comparación con el Shunt de Scribner.
La gran mayoría de las infecciones se deben a StaphyIococcus Aureus, siendo mucho más frecuentes en los accesos con prótesis.
En la revisión de nuestra casuística hemos encontrado un 0.9 % de infección asociada a la fístula con vena autóIoga, en contraste con un 10 % de infección en las fístulas con prótesis (35, 15).
La infección de una fístula con vena autóloga puede ser secundaria a la infección de la herida operatoria y conducir a endovasculitis y septicemia, con formación de focos secundarios como endocarditis, o ser secundaria a hematomas post punciones que se infectan con los microorganismos de la piel.
Indudablemente su mejor tratamiento es la prevención, poniendo énfasis en la preparación de la piel y en la técnica aséptica cuidadosa. Contraindicamos el procedimiento en pacientes con dermitis de la zona, o en aquéllos que tienen un foco séptico activo. No empleamos profilaxis antibiótica.
Si se diagnostica precozmente una infección del tejido blando adyacente del tipo de las celulitis, puede resolverse con antibióticos adecuados pero bajo observación estrecha, debido al riesgo de ruptura y hemorragia grave cuando hay compromiso de la anastomosis, circunstancia en que estando indicada la ligadura y resección de los vasos comprometidos significará la pérdida del acceso.
El problema de la infección de accesos vasculares protésicos es mucho más complejo. Dentro de las causas de infección protésica cabe mencionar la contaminación intra operatoria causada por los gérmenes de la piel, que tiene más probabilidades de ocurrir cuando el injerto es implantado en la extremidad inferior debido a la cercanía de la zona inguinal.
Una infección de la herida operatoria también puede causar la infección secundaria de la línea de anastomosis.
Sin embargo lo que expone a mayor riesgo de infección protésica es la inoculación directa de gérmenes de la piel con las agujas de punción, lo que sumado a una preparación inadecuada de ésta o a la formación de hematomas por punciones demasiado precoces o por desgarros de la pared explica la mayor frecuencia de infecciones.
Clínicamente no se ha comprobado que la bacteremia frecuente de observar en éstos pacientes sea una fuente de contaminación protésica.
Cuando el examen clínico es normal y existen dudas respecto al origen de la infección una cintigrafía con leucocitos marcados con Indio-111 puede ser útil en el diagnóstico de infección protésica (36).
Como es de esperar las medidas preventivas son las más importantes frente al problema de la infección protésica. La profilaxis antibiótica que empleamos de rutina en ellas se ha demostrado útil en disminuir la tasa de infección. Debe tenerse presente que la contaminación operatoria es menos frecuente en la extremidad superior.
Experimentalmente se ha demostrado que la tasa de infección es menor si la inoculación se retarda 3 a 4 semanas después que se ha desarrollado la seudoíntima.
Por último, la técnica de antisepsia empleada en las unidades de diálisis debe ser tan rigurosa como la empleada en la sala de operaciones.
Frente a la presencia de infección con franca supuración, está indicado el retiro del material protésico y habitualmente ligadura arterial. Sería poco prudente intentar en éstos casos diversas terapias antimicrobianas o medidas locales. Si la infección es inicial y tiene aspecto de ceIulitis podría responder a la administración de antibióticos adecuados, incluyendo agentes específicos para S. Aureus.

Hipertensión Venosa.

Es una complicación que vemos en forma ocasional asociada a la fístuIa radiocefálica distal laterolateral, mientras que muy rara vez la hemos visto en la fístula términolateral. Por ésta razón, aunque técnicamente es más difícil preferimos éste último tipo de anastomosis.
En la anastomosis láterolateral la presión del sistema arterial se transmite no sólo a la vena proximal sino también a la vena distal.
Al principio la competencia valvular impide el flujo retrógrado en la vena distal, pero con el tiempo las válvulas se hacen insuficientes y aumenta la presión venosa hacia distal, pudiendo desencadenar una verdadera insuficiencia venosa de la mano, con edema, hiperpigmentación e incluso ulceraciones dolorosas e incapacitantes en los casos de larga evolución (20, 37). Puede asociarse a estenosis u oclusión de la vena proximal.
El tratamiento consiste en la ligadura de la vena distal con lo cual se logra un rápido alivio de los síntomas. Si además hay estenosis u oclusión de la vena proximal debe considerarse la construcción de una nueva anastomosis más proximal.
Con alguna frecuencia hemos visto la aparición de edema importante de la extremidad asociado a las fístulas proximales o a las fístulas con prótesis, el que muchas veces llega a ser invalidante. En algunos de ésos casos la flebografía ha demostrado la presencia de una obstrucción de la vena subclavia, probablemente secundaria a trombosis por uso de catéter.
Por ésta razón antes de construir una fístula de alto flujo en los pacientes que han sido portadores de catéter subclavio por períodos prolongados o que hayan tenido episodios de edema en relación con éstos, debería descartarse previamente la obstrucción de la vena subclavia. Si la sospecha diagnóstica se confirma, debería utilizarse la extremidad contralateral.
Frente al edema invalidante, el cierre de la fístula o el retiro de la prótesis proporciona un alivio significativo.

Robo Arterial.

La insuficiencia arterial o robo, es una rara complicación que se describe en las fístulas radiocefálicas láterolaterales (37, 38). También la hemos visto asociada a las fístulas construidas a nivel del codo y en las fístulas con prótesis, especialmente de la extremidad inferior.
Como hemos mencionado anteriormente la dirección del flujo en la arteria distaI se invierte en las fístulas antiguas, y la perfusión distal puede verse comprometida debido a que la circulación ocurre en dirección cúbito ulnar a través de los arcos palmares.
Clínicamente se manifiesta fundamentalmente por frialdad, parestesias y dolor isquémico de la mano, síntomas que suelen acentuarse durante la diálisis. Al examen los pulsos distales están presentes, y es posible encontrar trastornos tróficos de la piel de carácter isquémico.
El diagnóstico puede objetivarse mediante pletismografía, que muestra un aplanamiento de las curvas a nivel de los dedos, el que se normaliza con la oclusión de la fístula. La Oximetría de Pulso puede tener utilidad diagnóstica como estudio no invasivo en los pacientes con síntomas de isquemia (39).
La angiografía muestra permeabilidad de los sistemas radial y lunar, pero el flujo de la fístula procederá tanto de la arteria radial proximal como distal.
La presencia de robo sintomático tiene indicación de corrección quirúrgica, puesto que existe el riesgo de daño neuromuscular permanente, especialmente en pacientes diabéticos.
El tratamiento es muy simple y consiste en la ligadura de la arteria distal, con lo cuál la anastomosis láterolateral se convierte en látero (vena)- terminal (arteria), y se detiene el flujo retrógrado.
En la mayoría de las fístulas grandes con prótesis se ha demostrado cierto grado de robo arterial, pero el robo sintomático es muy raro, observándose más frecuentemente en pacientes con puente fémoro safeno.
El tratamiento consiste en reducir el flujo mediante el estrechamiento de la anastómosis arterial con un cuff de teflón ("banding") (40). También se ha descrito otra técnica que consiste en la ligadura de la arteria inmediatamente distal a la fístula, seguida de revascularización de la extremidad con vena safena o con material protésico, usando el mismo principio del by pass. Los resultados con ésta técnica son bastante satisfactorios (41) y no se compromete la permeabilidad del acceso vascular.

Falla cardiaca congestiva.

Es una complicación muy poco frecuente, que no hemos observado en nuestra casuística. Teóricamente se estima que puede ocurrir falla cardiaca cuando el shunt arteriovenoso es de un 20 a 50 % del gasto cardíaco. Por lo tanto, es improbable que ocurra en las fístulas distales, cuyo flujo fluctúa entre 200 a 400 ml/min. Puede verse en las fístulas construidas a nivel del codo que utilizan la arteria braquial, ya sea con vena autóloga o con prótesis, o en las fístulas con prótesis construidas en la extremidad inferior, cuyo alto flujo puede significar un aumento considerable del retorno venoso y eventualmente desencadenar insuficiencia cardiaca, especialmente en un paciente cuya función miocárdica se encuentre ya deteriorada (11, 42).
El tratamiento es quirúrgico y consiste en la reducción del flujo mediante la calibración del lumen de la fístula o del extremo arterial de la prótesis con una banda de Teflón ("Banding") de manera de lograr una reducción del flujo a unos 300 a 400 ml/min.

Aneurismas.

Con alguna frecuencia se observan dilataciones aneurismáticas en el lado venoso de fístulas arteriovenosas antiguas. Descartada la dilatación preestenótica, en general no requieren más tratamiento que la observación. Hemos presenciado la ruptura espontánea de un aneurisma venoso con hemorragia grave afortunadamente no fatal, secundaria a ulceración de la piel adyacente.
Por ésta razón en prevención de éste cuadro está indicada su resección cuando hay compromiso de la piel o tendencia a la hemorragia post punción.
Los accesos vasculares con prótesis pueden desarrollar falsos aneurismas en relación a la anastomosis, generalmente secundarios a infección, y menos frecuentemente por dehiscencia mecánica de la sutura.
También se observan seudoaneurismas en relación a hematomas peri protésicos secundarios a punciones. La fatiga del material protésico puede causar dilatación de toda la prótesis.
La presencia de infección obliga a la remoción del material protésico. Si no hay evidencias de infección puede manejarse el seudoaneurisma mediante la reparación local o la resección e interposición de un nuevo trozo de prótesis.

Síndrome del túnel carpiano.

Es una rara complicación neurológica que se describe en los pacientes en diálisis portadores de fístulas arteriovenosas de tipo Brescia.
Aunque su etiología no está definida claramente, se atribuye a compresión del nervio mediano dentro del túnel carpiano, secundaria al aumento de la presión venosa o a isquemia de éste, a consecuencias de un robo arterial (43, 44).
Clínicamente se caracteriza por dolor nocturno en la extremidad afectada y sensación de parestesias distales. Inmediatamente después de la diálisis hay hipoestesia en la zona de distribución del nervio mediano que se resuelve dentro de las 24 hrs.
La sospecha diagnóstica puede objetivarse mediante estudios de velocidad de conducción nerviosa. Existirá una reducción de la velocidad de conducción del nervio mediano a nivel de la muñeca.
Si se confirma el diagnóstico, está indicada su descompresión quirúrgica. También se ha obtenido alivio de los síntomas mediante la ligadura de la arteria radial distal.


RESULTADOS

En un análisis prospectivo de 104 fístulas arteriovenosas con vena autóloga encontramos un 8.7 % de trombosis, un 3.9 % de déficit de flujo, 1.9 % de hipertensión venosa, un 0.9 % de infección y 0.9 % de dilatación aneurismática.
En ésta serie no hubo complicaciones neuromusculares ni por insuficiencia arterial de la extremidad (Tabla 1) (35).















En otro estudio prospectivo de 30 accesos con PTFE braquio axilares encontramos un 20 % de trombosis, un 10 % de infección, un 6 % de dilatación aneurismática y un 3.3 % de hemorragia. (Tabla 2) (15).
















Como ya hemos mencionado ésta alta frecuencia de complicaciones que se observan en las fístulas con prótesis se asocia con el trauma permanente y repetido de su pared causado por las cánulas de punción, que junto a la frecuente colonización bacteriana predisponen a la trombosis, infección y formación de seudoaneurismas.

COMENTARIOS

Si bien la construcción de un acceso vascular es un procedimiento relativamente inocuo que no reviste peligro vital para el enfermo, los errores en la indicación y en la técnica agotan elementos vasculares que son fundamentales para un buen acceso y que eventualmente pueden llegar a ser vitales para el paciente.
Por lo expuesto, consideramos que la construcción de un acceso vascular para hemodiálisis debe ser efectuada por cirujanos con experiencia en el tema. Creemos que en lo posible, el primer acceso debería ser el definitivo y el mejor para cada enfermo y esto sólo se consigue con una elección adecuada del sitio operatorio y con una técnica depurada.
Sin duda que los resultados que se obtienen en éste tipo de cirugía medidos en términos de complicaciones y permeabilidad, dependen tanto de la técnica quirúrgica como de la calidad de los vasos del paciente y del cuidado que se tenga para su canulación.

AGRADECIMIENTOS

Agradecemos el valioso aporte como dibujante del Dr. Pablo Paladines Z., cirujano del Hospital Barros Luco Trudeau.

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