LA RACIONALIDAD DE UNA EVALUACIÓN VASCULAR EN OTOLOGÍA

Drs. Raúl Poblete S, Gumaro Martínez C, Marcos Goycoolea V. Servicio de Otorrinolaringología, Hospital Militar y Capredena y Clínica Las Condes

(Publicado Revista Chilena de Cirugía 1998; 50(4): 449-60)

INTRODUCCIÓN

El estudio de las enfermedades vasculares del oído interno recuerda una metáfora platónica, ya que éste órgano está escondido en una caverna y, el observador no puede determinar la realidad de lo que allí sucede. Sólo cabe entonces proponer hipótesis basadas en las sombras de los hechos reales que tomarán la forma de hipoacusia, vértigo y tinnitus.
Un magnífico ejemplo de esta ambigüedad se encuentra en la génesis de la conocida hipoacusia neurosensorial súbita que, se dice, puede ser provocada por agentes tan diversos como la infección viral, un accidente vascular o una fístula de la ventana redonda. ¿Cómo puede comprobarse, en un caso específico, cuál de estas hipótesis será la correcta?
Primeramente, cabe considerar al oído como una unidad de trabajo que, independientemente de cuál sea el tejido dañado en su interior, sólo puede reaccionar a través de uno o más elementos de la tríada sintomática señalada, y los pacientes se verán más beneficiados cuando todas las posibles causas de su afección llegan a ser conocidas.
Además, y siendo la enfermedad vascular una enfermedad multicéntrica, cuando se hace el diagnóstico de ésta a nivel del oído, será un apoyo al encontrarla presente además en otras regiones del organismo, donde su presencia resulta más fácil de demostrar.
Muchas enfermedades causan síntomas originados en el oído interno atribuibles a una lesión vascular. Así, se ha señalado1 que uno, de cada dos pacientes entre 10.000 sometidos a estudios vestibulares por afecciones del equilibrio, tuvo alguna afección cardiovascular documentada, y hasta el 25% de 87 pacientes con un infarto bulbo protuberancial demostrado2 presentó, meses o días antes del accidente vascular grave, y como síntoma único, en forma irregular o por una sola vez, el así llamado vértigo postural paroxístico "benigno".
Ante estos síntomas, tanto el médico general, como el otorrinolaringólogo (ORL), deben ser capaces de efectuar un diagnóstico correcto, y derivar al paciente al especialista para colaborar en el tratamiento de todo aquél en quien se sospeche la presencia de alguna enfermedad vascular del oído interno.
Tiene sentido realizar una evaluación vascular, a los pacientes otológicos, cada vez que se intente establecer una eventual participación del aparato circulatorio en la génesis de algunas afecciones óticas cuya incidencia global no resulta tan infrecuente. En la actualidad, parece especialmente indicada ante la presencia de la mayoría de los tinnitus pulsátiles, pérdidas súbitas únicas o progresivas de la agudeza auditiva, y ciertos vértigos, cuyas causas no haya quedado claramente establecida mediante los estudios ORL convencionales.

TINNITUS PULSÁTILES

Premisas básicas.

En la inmensa mayoría de los tinnitus, hoy es posible establecer su etiología con bastante aproximación si se les estudia exhaustivamente, lo que no siempre resulta indispensable, práctico o factible de realizar.
De acuerdo a su etiología, los tinnitus pueden ser vasculares y no vasculares. Los primeros son por lo general sincrónicos con el pulso, y los últimos no lo son.
Un tinnitus vascular traduce la presencia de un flujo con características turbulentas dentro del vaso afectado, donde lo origina la presencia de alguna estenosis, tortuosidad, o cualquier alteración de la pared susceptible de provocar, un incremento del flujo, o modificar sus características de laminar.
Por ello, y aunque en la práctica casi siempre reflejan la existencia de una enfermedad arterial, a veces obedecen a la presencia de algunas enfermedades venosas3.
La única condición indispensable para que un tinnitus se manifieste, y sea percibido por el paciente y, a veces, por el observador, es que el vaso donde se origina guarde cierta relación de vecindad con el oído, órgano al que entonces será transmitido a través de la vía ósea. De acuerdo a la distancia del sitio donde se origina, podrán variar las características con las cuales éste será percibido.

Antecedentes históricos.

Hasta ahora, se estimaba que la mayoría de los tinnitus respondían a diversos fenómenos principalmente funcionales.
Resulta clásica al respecto la comunicación de Sismanis4, quien en 1994 en una exhaustiva revisión de la etiología atribuible hasta entonces a un centenar de tinnitus pulsátiles, encontró la siguiente distribución e incidencia relativa: Incremento de la presión intracraneana (49%), paraganglioma (16%), ateroesclerosis carotídea (15%), otoesclerosis (4%), hipertensión (4%), tortuosidad carotídea (2%), tortuosidad de la arteria basilar (1%), idiopáticos (4%), otras causas (5%).
Destaca que en aquéllos debidos a síndromes de hipertensión endocraneana benigna, se trataría de individuos jóvenes y sin ateroesclerosis, en especial mujeres y preferentemente obesas, que éstos se acompañan con frecuencia de cefalea y suelen tener edema de papila, ser unilaterales y presentar su mayor intensidad en el canal auditivo. Decrecen con la compresión o la rotación cervical, y se les asocia con frecuencia una pérdida auditiva a las frecuencias bajas pudiendo, un tercio de ellos, tener alterada la respuesta auditiva evocada.
Por el contrario aquellos que atribuye a ateroesclerosis, y los que en su concepto serían los menos, se presentarían con igual frecuencia en sujetos de ambos sexos, de mayor edad y con factores de riesgo para ésta enfermedad. Su máxima intensidad se encontraría a nivel del cuello, y tenderían a ser bilaterales, sin modificarse con las maniobras de rotación, y no se les asociarían caídas auditivas o alteraciones de la respuesta evocada.

Visión actual del problema.

Hoy la situación parece haber variado y, en la medida en que se ha progresado en las posibilidades de evaluación de la circulación extra e intracraneana, y muy en especialmente gracias a los avances representados por la masificación de las técnicas poco o no invasivas de exploración vascular, hemos asistido al nacimiento de una nueva, inexplorada y fascinante área de estudio que nos permite obtener un amplio y mejor conocimiento de la red vascular que proporciona las aferencias y eferencias vasculares al oído, y hacen posible por primera vez atribuir, tanto la génesis de diversos tinnitus vasculares, así como algunas pérdidas súbitas de audición y muchos de los vértigos, a fenómenos arteriales y venosos, de común ocurrencia en el organismo, pero cuya aparición en este segmento corporal recién se está haciendo comprensible.
Intentaremos esbozar nuestra actual visión de este problema y las implicancias que de ella derivan, de utilidad tanto para el ORL como para el cirujano vascular.

TINNITUS ARTERIALES, VENOSOS Y NO VASCULARES

Etiología

Las principales causas arteriales que claramente pueden inducir tinnitus en algún momento de su evolución son las siguientes:

- Fístulas arteriovenosas o aneurismas intracraneanos
- Malformaciones vasculares, extra e intracraneanas
- Enfermedad oclusiva arterioesclerótica cerebrovascular, extracraneana, o de las subclavias
- Estenosis del tronco braquiocefálico o de la carótida externa
- Displasia fibromuscular de la carótida o sus ramas
- Disección de la carótida extracraneana o intrapetrosa
- Paragangliomas o tumores glómicos (en éstos el tinnitus suele ser muy subjetivo)
- Propagación de frémitos o soplos aórticos
- Enfermedad de Paget
- Incremento del débito cardíaco (hipertiroidismo, anemia, embarazo)
- Arteria del estribo persistente
- Arteria aberrante de la estría vascularis
- Arteria carotídea ectópica intratimpánica

En la mayoría de estos casos, el tinnitus pulsátil se origina por la aparición de un flujo de carácter turbulento en el interior de un vaso arterial, vecino al oído mismo, y el que además suele contribuir directamente a su propia circulación.
Los tinnitus venosos pueden a su vez originarse tanto por la presencia de ciertas enfermedades venosas, como también manifestarse ante diversas condiciones que, en común, sean capaces de inducir un aumento de la presión intracraneana, transmitiendo así las pulsaciones vasculares. Entre sus principales causas cabe considerar:

- Hipertensión intracraneana benigna (síndrome de seudo tumor cerebral)
- Trombosis del seno venoso sagital superior
- Anomalías de las venas emisarias condilares y mastoideas
- Anomalías del bulbo de la vena yugular
- Idiopáticas (llamadas también zumbido venoso o tinnitus esencial)

En los casos de hipertensión endocraneana benigna, la explicación de los síntomas no es clara, sospechándose se deban a la aparición de edema cerebral como consecuencia de una reducción de la reabsorción del LCR.
El tinnitus venoso resultaría entonces de la transmisión de las pulsaciones sistólicas del líquido cerebroespinal hacia los senos venosos de la duramadre, convirtiendo así en turbulento el flujo usualmente laminar de los delgados senos venosos.
Los tinnitus pulsátiles no vasculares no suelen ocurrir directamente por la presencia de enfermedad arterial o venosa, sino por diversas afecciones capaces de afectar el oído, o por la presencia de otras, extra óticas, pero localizadas en áreas vecinas a este órgano. Entre las principales, cabe considerar:

- Tumores vasculares del hueso temporal o de la base del cráneo
- Mioclonías del músculo del estribo, tensor del tímpano y palatino
- Granuloma por colesterol del oído medio
- Trompa de Eustaquio extendida o abierta
El tinnitus pulsátil de la otosclerosis, se supone obedece a la aparición de múltiples fístulas dentro de las áreas de neovascularización, tal como ocurre en la enfermedad de Paget.

Diagnóstico

El diagnóstico de tinnitus arterial podrá sospecharse por la presencia de diversos antecedentes, o ante ciertos hallazgos clínicos. Podrá confirmarse con relativa facilidad realizando algunos exámenes como los descritos a continuación:

- Antecedentes: Especialmente valiosos serán algunos como la edad, presencia de hipertensión,
cardiopatía, dislipidemia, hábito tabáquico prominente, cefalea, síntomas de insuficiencia
carotídea (especialmente los visuales) o vértebro-basilar (vértigos), síncopes, déficit neurológico
previo, etc.
- Presencia de un frémito, sincrónico con el pulso, en el área correspondiente.
- Auscultación de un soplo sobre la región cervical, órbita o región periauricular, que no se modifica con la compresión de la yugular ni la rotación de la cabeza.
- Examen neurológico: sólo demostrará edema de papila en algunos casos de hipertensión en-docraneana benigna.
- Estudio con Eco Doppler de los vasos del cuello realizado en un centro altamente confiable: Podrá hacer evidente la presencia de estenosis, críticas o no desde un punto de vista hemodinámico, pero responsables de síntomas cuando están ulceradas o sean ecográficamente blandas. A veces, disecciones arteriales, displasia intimal, trombosis localizada, oclusiones, presencia de aneurismas, seudoaneurismas o malformaciones vasculares.
- Cada vez que se demuestre una trombosis de vasos arteriales que difícilmente pueda atribuirse a aterosclerosis por la edad y ausencia de factores de riesgo, es aconsejable descartar la presencia de alguna variante de vasculitis de tipo autoinmune, o algún síndrome de trombofilia que sí pueden provocarlas (déficit de antitrombina III, de proteína S o C, resistencia a la proteína C activada, presencia de anticuerpos antifosfolípidos o anticoagulante lúpico).
- Tomografía axial computada del hueso temporal o región cervical: descarta carótidas aberrantes, anormalidades del bulbo yugular, glomus timpánico y demuestra extremadamente bien los paragangliomas.
- Resonancia nuclear magnética: puede contribuir a descartar la presencia de diversas afecciones óticas potencialmente productoras de tinnitus.
- Angiorresonancia nuclear magnética: demuestra en excelente forma la anatomía y los hechos patológicos que afectan a los vasos finos, como las vertebrales, arterias cerebrales y del polígono de Willis y sus ramas menores.
- Angiografía de vasos del cuello: por su invasividad y riesgo debe realizarse sólo en casos potencialmente quirúrgicos, o susceptibles de algún procedimiento intervencional endovascular de tipo terapéutico.

Los estudios diagnósticos en los tinnitus venosos deben ser similares a aquellos realizados a los tinnitus arteriales, observando sí algunas diferencias:

- Clínicamente, el tinnitus venoso desaparece total, o en forma casi total, cuando se comprime la yugular ipsilateral durante el examen, o al rotar la cabeza.
- La RNM permite comprobar la presencia de trombosis de los senos venosos, y suele confirmar la hipertensión endocraneana benigna. Cuando se demuestre una trombosis de venas cerebrales, hecho atípico y de baja ocurrencia, se deberá descartar la presencia de algún cuadro de trombofilia, ya que ésta condición con gran frecuencia predispone a recidivas.
- La evaluación circulatoria mediante técnicas de Medicina Nuclear como la flebografía isotópica o un pool sanguíneo puede, en ciertos casos, delimitar bastante bien malformaciones vasculares difusas como fístulas y hemangiomas.
- La arteriografía, particularmente en su fase venosa tardía, así como una flebografía selectiva
pueden contribuir a aclarar el diagnóstico en casos de malformaciones venosas complejas.
El diagnóstico del tinnitus no vascular se basa especialmente en el examen clínico, complementado con los diversos métodos de diagnóstico que cada caso en particular haga aconsejable.

Un práctico algoritmo para el estudio del tinnitus, modificado a partir de la concepción inicial propuesta por Sismanis, puede ser el siguiente.













Tratamiento

Dependerá básicamente del agente causal responsable de su aparición en cada caso. En relación con aquellos de tipo arterial, tanto cuando obedecen a una causa congénita, como cuando son adquiridos como ocurre con la presencia de fístulas, cada vez que sea posible se deberá intentar remover la causa que los origina, recurriendo a las diversas alternativas quirúrgicas posibles, tanto convencionales como endovasculares, de acuerdo a su localización.
Cuando son consecuencia de una ateroesclerosis (situación que, con mucho, parece ser hoy la más frecuente), deberán evaluarse cuidadosamente, caso a caso, intentando establecer la gravedad de la estenosis que presenten, su exacta localización y extensión, y el estado de la circulación contralateral, así como la integridad del compensador polígono de Willis.
Por fortuna, la gran mayoría de los pacientes presentarán una o más estenosis por lo general no críticas las que además, cuando el tinnitus se presenta en forma aislada, sin vértigos ni pérdidas auditivas, no suelen estar complicadas por ulceraciones o hemorragias intraplacas.
Por esta razón, rara vez serán candidatos a un tratamiento quirúrgico inmediato, y tampoco lo serán después en la medida que controlen adecuadamente su enfermedad.
Así en éstos casos las terapias más útiles, aparte de las medidas dietéticas intentando normalizar el perfil lipídico que casi siempre serán inefectivas por sí solas, consisten en agregar algunas drogas, por lo general del tipo de las estatinas, destinadas a elevar el nivel de colesterol HDL y reducir el colesterol total y el LDL.
Como presentan una clara patología arterial oclusiva, y aunque su dislipidemia no sea muy importante, se debe intentar mantenerlos a permanencia con un HDL tan elevado como sea posible, y con una diferencia entre colesterol total y HDL inferior a 140 mg % e, idealmente, con un LDL menor de 100 mg %, inferior al de la población normal.
Una vez obtenido este propósito, y si es mantenido en forma constante, resulta habitual observar que la intensidad del tinnitus disminuye progresivamente dentro de los primeros seis meses de iniciada la terapia, hasta llegar a desaparecer prácticamente por completo cerca del primer año de iniciado el tratamiento, coincidiendo con una tendencia paulatina de la reducción del grosor de las placas, su homogenización y regularización de su superficie, hechos fácilmente demostrables con los exámenes ecográficos de control.
Cuando además se haya comprobado que las placas de ateroma son blandas, o si éstas se encuentran ulceradas, hecho que por sí sólo las transforma en potencialmente embolígenas, es aconsejable agregar, aun en ausencia de síntomas atribuibles a esta condición, un eficaz antiagregante plaquetario.
Puede tratarse simplemente de aspirina, en dosis de 100 mg/día durante el primer año de tratamiento o, en su reemplazo, ticlopidina (200 mg c/12 h), las que han demostrado alta eficacia para prevenir eventuales complicaciones trombo embólicas durante el período inicial de tratamiento.
Algunos tinnitus venosos podrán beneficiarse con ciertos procedimientos quirúrgicos, ya sean estos convencionales o endovasculares, de acuerdo a su etiología. Cuando corresponden a hipertensión endocraneana benigna no es raro observar buena respuesta utilizando diuréticos. Aquellos productos de trombosis venosas cerebrales suelen desaparecer durante el curso de un tratamiento anticoagulante prolongado.

PÉRDIDA SÚBITA DE AUDICIÓN Y VÉRTIGO

A diferencia de la pérdida auditiva secundaria a exposición al ruido, poco se sabe aún acerca de la etiología, manejo y prevención de otras sorderas súbitas, atribuidas por algunos a la acción neurotóxica de ciertos virus, hecho que puede ser real en ciertos casos, aunque hoy cabe sospechar que muchas, y probablemente en su mayoría, corresponden también a eventos vasculares capaces de comprometer el oído mismo y cuya significación parece depender del sitio y extensión que alcancen5"7.
Igual actitud cabe hoy adoptar frente a la aparición de ciertos vértigos casi siempre claramente posicionales, otras veces súbitos y recidivantes, breves como en otras oportunidades prolongados, cuya etiología haya escapado a una explicación racional, luego de la habitual investigación realizada por el médico ORL8.

Hechos relevantes de interés y tratamiento actual.

Nuestra actual y novedosa aproximación al problema se ha originado a partir de la sistemática observación de ciertos hechos, extremadamente recurrentes, entre quienes presentan ciertas variantes de sordera súbita y algunos cuadros vertiginosos, como son los siguientes:

- En la patología ateroesclerótica arterial periférica está plenamente establecida la posible ocurrencia de fenómenos de microembolización hacia distal, originados a partir de la fragmentación de una placa ateromatosa, o producto de la migración de pequeños trombos inestablemente establecidos sobre la superficie ulcerada de éstas. La consecuencia regional será, en estos casos periféricos, una pequeña oclusión embólica habitualmente digital y poco sintomática, que no suele ser seguida por gangrena gracias a la excelencia de la circulación colateral existente a ese nivel.

- También está acreditada la posible aparición de síntomas isquémicos, incluso cerebrales, debidos a fenómenos de hipoperfusión arterial, motivada por diversas razones, tanto anatómicas (estenosis críticas) como funcionales.

- La mayoría de los vértigos vasculares comienzan en el adulto mayor, son más frecuentes a edades avanzadas y, prácticamente siempre quienes los presentan resultan ser de alto riesgo desde el punto de vista ateroeseclerótico. Por ello durante su estudio, sistemáticamente se les comprueba son portadores de dislipidemias moderadas, y muchas veces asintomáticas, las que casi siempre corresponden a elevaciones discretas del colesterol total, pero con HDL bajo y niveles de triglicéridos normales o poco elevados.

- Cuando con menor frecuencia se presentan vértigos en individuos jóvenes, es casi siempre posible encontrar en éstos una condición, no derivada de la ateromatosis, que explica su aparición, entre las que caben destacar algunas mesenquimopatías capaces de provocar una vasculitis localizada autoinmune, o diversas formas de arteritis entre las que predominan las de células gigantes, las por ingestión de drogas o enfermedades de Takayasu. A veces, habrá disecciones espontáneas circunscritas de las arterias extra o intracraneanas, displasias fibromusculares, presencia de trombosis cerebrales localizadas inhabituales, etc.

- Otros casos, definitivamente corresponden a claros fenómenos de hipoperfusión por compresión arterial intermitente, claramente posicional, y dependiente de los movimientos del cuello o la cintura escapular. En éstos, suele ser posible demostrar su condición de portadores de diversas variantes de compresión vascular o neurovascular que compromete determinados vasos, tanto a nivel del cuello como del desfiladero costoclavicular.

- La casi totalidad de sorderas bruscas unilaterales acontecen asimismo en un ambiente como el descrito, el que ciertamente, antes del accidente rara vez ha sido debidamente tipificado. Cuando el accidente afecta ambos oídos, el compromiso contralateral, en forma característica, se presenta meses o años después del primero, alejando con ello la posible etiología viral a la que antes se atribuían estos episodios.

- La audiometría de quienes han sufrido una sordera brusca, que se presume vascular, demostrará casi invariablemente una caída extremadamente violenta en el oído comprometido, pero que sólo involucra una pérdida auditiva limitada a los tonos altos, a diferencia de lo que ocurre cuando es motivada por otras causas, sugiriendo que ha dejado de funcionar irreversiblemente una porción circunscrita de la cóclea, probablemente aquella más baja, la que es irrigada por la arteria vestíbulo-coclear. La normalidad del resto de los parámetros mensurables del oído obliga a pensar, ante este hecho, que ello puede haber ocurrido por la ocurrencia de un microinfarto de dicha región, consecuencia de una microembolia originada a partir de alguna arteria aferente del oído.

- Al interrogar en forma cuidadosa a los portadores de vértigo presumiblemente vascular, y en especial a quienes han presentado sordera súbita, muchos relatarán haber presentado en forma previa algún síntoma, neurológico u óptico, durante los días o semanas previas al accidente el que, por lo breve y ante su rápida desaparición consideraron banal, aun cuando se haya presentado en forma repetitiva. Casi siempre corresponderán a algunos síntomas sugerentes de microembolización cerebral u ocular, tal como está aceptado ocurre, en cerca del 50% de los portadores de ateromatosis ulcerada de la carótida durante el período inmediatamente anterior a la instalación de un infarto cerebral.

- Es por demás característico que al examinarles los vasos del cuello con un simple Doppler de bolsillo, prácticamente en la totalidad de estos pacientes se comprobará la presencia de un soplo, suave o importante, único o múltiple, en el trayecto de las carótidas o las vertebrales (en las que puede ser permanente o requerir de maniobras dinámicas con el cuello para quedar en evidencia). Ello no suele ocurrir cuando se examinan éstos vasos en los individuos sin vértigo, con audición normal y libres de enfermedad arterial.

- El hallazgo de soplos obliga a realizar una completa evaluación vascular extracraneana, y a veces intracranena con un Eco Doppler de alta calidad el que, si no es capaz de definir claramente la patología existente podrá ser complementado con un Eco Doppler intracraneano. A veces, puede llegar a ser necesario realizar incluso una angiorresonancia nuclear magnética, tras lo cual por lo general, el factor etiológico, y presunto responsable del vértigo como es la presencia de una estenosis, o de una fuente eventualmente embolígena capaz de favorecer la ocurrencia y recidiva de microembolias hacia las arterias del oído, suele quedar suficientemente establecida.

- Cabe señalar que, en forma recurrente, los estudios dirigidos en portadores de vértigos de tipo ateromatoso nos han permitido demostrar, prácticamente en todos ellos, la presencia, en algún segmento de los vasos del cuello o arterias intracraneanas de una o más placas ateromatosas, total o parcialmente blandas desde un punto de vista ecográfico y, debido a ello, dotadas de alta capacidad embolizante hacia el cerebro o las arterias del oído como la coclear propiamente tal y la vestíbulo-coclear.

- Pese a las peligrosas características de sus placas, el grado de ateromatosis de éstos pacientes
suele ser leve, y casi nunca lo suficientemente crítico desde un punto de vista hemodinámico como para tener indicación operatoria en el momento del diagnóstico. Como hemos considerado altamente probable que ésta constituya la causa del vértigo intermitente que presentan, además de someterlos en forma estricta al tratamiento de su dislipidemia intentando revertir o por lo menos evitar la progresión de su enfermedad arterial (hecho comunicado en forma reciente en otras áreas arteriales y que parece ya establecido)9"12, los hemos mantenido en forma sistemática y prolongada con antiagregantes plaquetarios, específicamente ticlopidina (200 mg c/ 12 h) durante 4-6 meses, la que luego es reemplazada por aspirina 100 mg/día, por no menos de un año o hasta que el Eco Doppler demuestre que las placas se han transformado ya en duras (y presumiblemente muy poco embolígenas) y no presentan ulceraciones. Muchas veces hemos debido indicar la aspirina a permanencia.

- Durante un período de control cercano a cuatro años, los pacientes tratados en esta forma han mostrado una sistemática e impresionantemente rápida reducción de la magnitud de la enfermedad arterial, y una pronta desaparición del vértigo, la que suele ser completa y permanente ya después del segundo o tercer mes de tratamiento. Hasta el momento no hemos apreciado recidivas de vértigos atribuibles a esta causa. Pese a esta extremadamente favorable primera impresión acerca de los resultados obtenidos con ésta conducta, su publicación debe esperar aún un tiempo mayor antes de proponer su validación científica.

- Algunos casos de vértigos realmente invalidantes atribuibles a reducciones posicionales de flujo, han sido sometidos a diversos procedimientos quirúrgicos destinados a suprimir el factor causal, de acuerdo a cada caso. Entre éstos, algunas escalenotomías y liberaciones vasculares a nivel del desfiladero costoclavicular han logrado hacer remitir, al parecer definitivamente, el síntoma principal.

- Los resultados son también bastante satisfactorios, aunque definitivamente mucho más lentos que los anteriores, en aquellos casos con compromiso parietal de vasos debido a diferentes fenómenos inflamatorios. La recuperación en ellos ha exhibido esta característica, después de iniciar la terapia específica de acuerdo a su condición causal, aparte del empleo rutinario y prolongado de antiagregantes plaquetarios. Además, arbitrariamente durante los primeros cuatro meses de tratamiento, hemos asociado pentoxifilina en ellos, por su demostrada acción hemorreológica teóricamente favorable. Igual conducta hemos seguido en cada oportunidad que la TAC o la angioRNM han dejado en evidencia la ocurrencia de microembolias cerebrales recientes.

- Debemos dejar constancia que, una vez producidas las pérdidas catastróficas de audición que
comprometen todas las frecuencias, prácticamente resultan irreversibles con los tratamientos
actualmente disponibles, pese a observarse una cierta regresión del vértigo, o del tinnitus que con frecuencia se les asocia. En contraste, aquellas pérdidas de audición que comprometen sólo las frecuencias altas, una vez tratadas se han estabilizado, y hasta el momento no se han profundizado ni han aparecido compromisos contralaterales, tendiendo aparentemente a regresar, aunque sólo parcialmente, con el transcurso del tiempo. Ello también lleva a reforzar la hipótesis que en el primer caso, éstas corresponden a accidentes vasculares mayores de la arteria vestibular, mientras las últimas resultan de alguna microembolia de la coclear.

Hechos anatómicos poco conocidos.

Para entender en mejor forma la hipótesis de trabajo que sostenemos, cabe recordar someramente la circulación del oído interno13'14, ya que ésta es capaz de ofrecer una explicación anatómica en relación con su marcada predisposición a sufrir episodios isquémicos, dado que se trata de un órgano funcionalmente terminal desde el punto de vista de su irrigación, tanto en relación a sus funciones que dicen relación con la audición como con el equilibrio.
Al respecto, cabe recordar la detallada descripción de Mazzoni15'16 quien, revisando 100 especimenes humanos, encuentra constantemente un asa arterial intracraneana, íntimamente relacionada con el conducto auditivo interno (Figura 1) la que se continúa bajo el nombre de arteria laberíntica, y de la cual se origina toda la circulación ótica propiamente tal, salvo las de la cápsula ótica y la cavidad timpánica que transcurren por separado.


Figura 1. Esquema de la circulación arterial del laberinto membranoso en los mamíferos. (Adaptada de Schuknecht, H., Pathology of the ear. A Commonwealth Fund Book, Harvard University Press, Cambridge, USA., 1974: 62








Esta asa, comprensiblemente de bastante pequeño diámetro, la encontró ubicada en el interior del conducto auditivo en un 40% de los casos, en el meato en el 27% y en el ángulo cerebelo-pontino en el 33% restante.
Se origina, en el 80% de los casos en la arteria cerebelosa ántero-inferior, en el 17% de los casos en la arteria cerebelosa accesoria anterior y, sólo en el 3%, en la arteria cerebelosa póstero-inferior. O sea, para fines prácticos, la circulación de cada oído depende de una sola rama de la arteria basilar, la arteria laberíntica, que es funcionalmente terminal.
Ésta, a través de algunas pequeñas ramas, irriga algunos segmentos de la duramadre y los nervios en el conducto auditivo interno, para luego dividirse, originando la arteria vestibular anterior y la coclear común, la que a su vez se divide, originando tanto la arteria coclear principal como la vestíbulo-coclear17. Esta última también se divide, originando la vestibular posterior y las ramas cocleares.
La arteria vestibular anterior18 proporciona la irrigación de toda la mácula del utrículo, una parte de la mácula del sáculo, la cresta y los canales membranosos semicirculares superior y lateral, así como la superficie superior del utrículo y el sáculo, mientras la arteria vestibular posterior lo hace con el resto de la mácula del sáculo, la cresta y el canal membranoso del canal semicircular posterior, y la superficie inferior del utrículo y el sáculo.


Figura 2. Esquema del trayecto de la arteria coclear principal (o espiral modiolar) en su recorrido a lo largo del modiolo y su relación con el VIII par. Adaptado de Axelsson, A., Acta Otolaryngol 1968, supply 243-8








La arteria coclear principal, (o espiral modiolar), transcurre por el canal central del modiolo (Figura 2), proporcionando la irrigación de la casi totalidad de la cóclea a través de sus ramas primarias, secundarias o terciarias. Las últimas, denominadas arteriolas radiadas19'20, nacen en forma escalonada a lo largo de la cóclea (Figura 3) y terminan formando en los diversos niveles de ésta cuatro grupos principales de redes capilares ubicadas a nivel de la membrana de Reissner, la estría vascularis, la prominencia espiral y la cresta basilar21.


Figura 3. Sistema arterial y venoso de la cóclea. Adaptado de Schuknecht, H., Pathology of the ear. A Commonwealt Fund Book, harvard University Press, Cambridge, USA, 1974: 62










La única excepción a este “pattern” de irrigación lo encontramos en la porción basal de la cóclea (Figura 4) que recibe irrigación por separado, a través de las llamadas ramas cocleares de la arteria vestíbulo-coclear en el transcurso de su primera vuelta en la espiral, nivel que corresponde precisamente al sitio donde son normalmente procesados los sonidos de tono más alto. En cada nivel del resto de la cóclea los vasos radiados son funcionalmente terminales, guardando su distribución una extraordinaria similitud con lo que ocurre con la irrigación del intestino delgado proporcionada por las ramas de la mesentérica superior.


Figura 4. Sistema arterial y venoso de la cóclea. AVA: arteria vestibular anterior; VVA: vena vestibular anterior; VES: vena de la estría vascular; AEM: arteria espiral modiolar; AR: arteria radial; RCAV: rama coclear de la arteria vestibular; VEV: vena de la escala vestibular. Adaptado de Anson, B., y Donaldson, J., Surgical anatomy of the temporal bone. WB Saunders Co, Philadelphia, USA., 1981: 698-700.







Diferente es el drenaje venoso del oído22, que se inicia en las venas espirales anteriores y posteriores de la cóclea (Figura 5), ampliamente anastomosadas entre sí en el curso de su trayecto. Las primeras, drenan la lámina espiral y la escala del vestíbulo, y las últimas el ganglio espiral, la pared externa de la escala media y la escala timpánica.
Finalmente, forman la vena modiolar común, que a nivel del acueducto coclear recibe la vena vestíbulo-coclear y que, tras transcurrir por el canal óseo de Cotugno drena finalmente en el seno petroso inferior. Por su parte, la vena vestíbulo-coclear recibe la vena vestibular anterior, que drena el utrículo y los canales superior y lateral, y la vena vestibular posterior, que drena el sáculo, el canal posterior y la porción basal de la cóclea (Figura 6).


Figura 5. Sistema arterial y venoso de la cóclea. VVA: vena vestibular anterior; VVC: vena de la ventana coclear.
Adaptado de Anson, B., y Donaldson, J., Surgical anatomy of the temporal bone. WB Saunders Co, Philadelphia, USA, 1981: 698-700.









Figura 6. Esquema del sistema venoso del laberinto membranoso de los mamíferos.
Adaptado de Schuknecht, H., Pathology of the ear, A Commonwealth Fund Book, Harvard University Press, Cambridge, USA, 1974: 63.








Recordar estos hechos anatómicos, tan específicos de la circulación del oído, nos ayuda a entender su peculiar característica de ser funcionalmente terminal y, en la práctica, desprovisto de toda colateralidad que lo proteja en la eventualidad de sufrir una microembolia.
A lo anterior, debe sumarse el rol que pueden desempeñar las delicadas estructuras que conforman los capilares de los vasos aferentes de la estría vascularis, últimos responsables de la mantención del alto potencial endolinfático en la escala media, cuyo diámetro ínfimo los hace proclives a la obstrucción, incluso por fenómenos mínimos de agregación plaquetaria. También, el elevado requerimiento de oxígeno y demostrada escasez de glicógeno que los caracterizan y hacen imposible una eventual actividad anaeróbica del órgano de Corti, a diferencia de la estría vascularis.
Estos diversos factores parecen participar en forma importante en la ocurrencia de fenómenos isquémicos óticos debidos a microembolias, o embolias mayores, que clínicamente pueden traducirse en la aparición de algunas sorderas súbitas, únicas o progresivas, pero recurrentes y, en ciertos casos, por la aparición de vértigos atípicos e intermitentes.

Evidencias experimentales recientes de interés.

Aunque las microdisecciones del oído interno en humanos23 han demostrado la existencia de un evidente compromiso vascular de la porción basal de la cóclea asociado al envejecimiento, y una degeneración de las células sensoriales apicales en la presbiacusia, no existe aún seguridad de que la atrofia neurosensorial debida a la edad ocurra solamente por una insuficiencia circulatoria.
Una magnífica y reciente monografía de Kimura24 revisa exhaustivamente diversos trabajos realizados en animales de experimentación, permitiendo precisar tanto la anatomía macroscópica del oído interno como su microscopía electrónica, medir sus flujos arteriales y venosos en diferentes circunstancias, y con las técnicas más refinadas, así como evaluar la acción de diversas drogas. Sus principales conclusiones son las siguientes:

- Al ocluir temporalmente la arteria laberíntica, las células sensoriales de la cóclea resultan más
vulnerables a la isquemia que las del laberinto vestibular.
- Si la oclusión persiste, se desarrollará fibrosis extensa, y osificación del laberinto membranoso.
- La oclusión de la arteria cerebelosa inferior se asocia a una degeneración de la cóclea, el sáculo
y la ampolla posterior.
- Una oclusión arterial del oído es capaz de afectar en forma independiente las neuronas y las fibras nerviosas.
- Cada vez que el drenaje venoso del oído se reduce significativamente se producirá una hemorragia en el laberinto, al nivel de los vasos de la estría vascular y el ligamento espiral. La atrofia de las células de la estría es también hallazgo común en estos casos.
- Los sitios donde con mayor frecuencia ocurren lesiones combinadas de células sensoriales luego del bloqueo del retorno venoso, son la cóclea y el sáculo.
- Las oclusiones, tanto arteriales como venosas, producen atrofia de las células conectivas del limbo, mientras que las oclusiones venosas aisladas producen atrofia de las células del ligamento espiral detrás de la prominencia espiral y las células del surco externo.

Realidad actual.

Estudiar, desde el punto de vista vascular trastornos auditivos como los señalados, abre uno de los campos más apasionantes de la investigación vascular de ahora y del futuro. Ello, primeramente, por el incompleto conocimiento que, por lo general, se tiene de la circulación normal del oído que hoy presentamos en detalle.
Además, por la insuficiente evaluación a la que, hasta ahora casi siempre se somete a quienes presentan estas afecciones, debido tanto al enfoque parcelado que actualmente hacemos de su patología como por el alto costo que involucra un estudio completo.
También, por el incompleto conocimiento de las diversas afecciones que pueden eventualmente afectar en el adulto, y ocasionalmente en el niño, las arterias de grueso, mediano y mínimo diámetro que irrigan el oído, y en forma muy especial por la imposibilidad física, con los medios de estudio actualmente disponibles, de acceder a una demostración sencilla de la presencia de fenómenos de microembolización a nivel de las arteriolas y capilares en un órgano fuera del alcance de la vista y de muy difícil exploración anatómica como es el oído.
Claramente, dentro del árbol arterial se puede producir, bajo ciertas condiciones, una macro o microembolización distal, las que ahora perfectamente demostrables con las técnicas de estudio actualmente disponibles cuando este proceso ocurre en las extremidades superiores o inferiores, las arterias viscerales o el cerebro, en por lo menos las siguientes condiciones:

- En la ateromatosis de los grandes troncos arteriales y las arterias medianas, si se produce una fragmentación del ateroma, o una ulceración en la superficie de las placas dejando expuesta la capa media arterial, que constituye una superficie altamente trombogénica y capaz de favorecer la formación de microtrombos, haciendo entonces posible una microembolización distal.
- En los casos de macroembolización a partir de trombos de origen cardíaco, algunos aneurismas o seudoaneurismas arteriales.
- En afecciones arteriales de tipo degenerativo, como son las disecciones espontáneas arteriales y la displasia fibromuscular de la media y la íntima.
- En afecciones inflamatorias arteriales, también conocidas como arteritis o vasculitis. Así puede acontecer, entre otras, en la enfermedad de Takayasu, la tromboangeítis obliterante, la arteritis de la temporal o de células gigantes, las por radiación o abuso de drogas y en las arteritis autoinmunes que acompañan las enfermedades del mesénquima, por nombrar algunas.
- Aunque no cabe atribuirlos a microembolias, pueden reducir en forma importante el flujo del tronco basilar los fenómenos de robo de la arteria subclavia, que suelen aparecer en las estenosis u oclusión del origen de la subclavia, invirtiéndose entonces el flujo de la vertebral (que nace más allá de la obstrucción) en un intento de irrigar la extremidad superior, hecho que puede desencadenar síntomas de insuficiencia vertebrobasilar.
También, cabe esperar reducciones intermitentes del flujo de las vertebrales en presencia de compresión posicional de estos vasos capaz de provocar vértigos recurrentes a veces invalidantes. Ello podrá demostrarse, aparte de utilizando los métodos angiográficos no siempre fiables, realizando una exploración dinámica del flujo, que por lo general permitirá identificar el agente compresivo el que, a diferencia de lo que se piensa, rara vez corresponde a una exostosis cervical, sino casi siempre se trata de compresión por presencia de bandas fibro-musculares anómalas, músculos hipertrofiados o incorrectamente implantados.
- Otras posibilidades de isquemia no embolígena, sino trombótica y susceptible de ocurrir en arterias de pequeño diámetro, o una reducción del retorno venoso debida a una trombosis, pueden encontrarse en las trombosis atípicas de las trombofilias y en las deficiencias de factores anticoagulantes naturales.
Por las razones antes señaladas el estudio vascular en cada caso de tinnitus, pérdidas súbitas de audición o de vértigos supuestamente vasculares abre un complejo y nuevo campo de investigación que es indispensable enfrentar en el momento actual, aun cuando sus proyecciones definitivas deban quedar a la espera del futuro.

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